Анализ на ревмопробы, что это такое? Исследование представляет собой комплекс биохимических исследований, который направлен на выявление заболеваний соединительной ткани организма, патологий аутоиммунной системы. Исследование биоматериала дает возможность распознать наличие воспалительной реакции, ее локализацию, а также вид раздражителя. Далее рассмотрим подробнее, что за анализ это, кому показана данная процедура, что именно входит в нее, таблицу нормы показателей, какова их расшифровка и другие нюансы, относящиеся к теме вопроса.

К ревматоидным патологиям относится свыше 120 разновидностей болезней, характеризующиеся системным поражением, в некоторых случаях к локальным. Главные симптомы болезней:

• поражение суставов, мышц;
• поражение сухожилий, связочного аппарата;
• поражение костной ткани.

Патологии, развивающиеся в результате ревматического поражения, имеющие воспалительный и аутоиммунный характер:

• ревматизм;
• системные васкулиты;
• диффузные болезни соединительной ткани: синдром Шарпа, красная волчанка;
• патологии суставов: подагра, ревматоидный артрит, остеопороз.

Именно поэтому, если имеются подозрения на развитие какого-либо из заболеваний, нужно сдать анализ крови на ревмопробы.

Причины возникновения ревматических заболеваний

На фото женщина с ревматоидным артритом

Однозначного ответа на поставленный вопрос не существует. Медицина имеет ряд предположений, почему развиваются ревматические поражения, однако большинство медиков сошлись на том, что главной причиной является наследственность. Предрасположенность вкупе с провоцирующими факторами ведет к сбою иммунной системы, вследствие чего активируется ген, провоцирующий ревматические заболевания. К провоцирующим факторам относятся:

• болезни инфекционного характера;
• отравление организма токсинами;
• стресс;
• разбалансировка гормонального фона;
• воздействие УФ-лучей на дерму.

В зону риска возникновения ревматических патологий входят люди старше 50 лет, причем больше этому подвержен мужской пол, в редких случаях молодые люди, женщины детородного возраста.

Ревматоидные пробы может назначить лечащий врач для верификации аутоиммунных заболеваний:

• артрит;
• полимиозит;
• уплотнение соединительной ткани;
• рассеянный склероз;
• аутоиммунный простатит.

Часто кровь на ревмопробы необходима, чтоб разобраться в происходящих изменениях в соединительной ткани, и в каком состоянии она находится: подагра, артрит ревматоидный, красная волчанка. Показания для сдачи ревматоидных проб:

• болевой синдром, отечность в суставах;
• явные изменения в асимметричности тела;
• затруднение подвижности связок, суставов;
• боль в поясничном отделе, ломота в теле;
• частая мигрень, не способная утихнуть даже под воздействием анальгетиков;
• повышенная температура тела длительный период неизвестной этиологии.

Анализ крови на ревмопробы при наличии описанных симптомов дает возможность определить активность развития патологии, прогнозировать течение заболевания в будущем.

Анализ крови на ревмопробы характеризуется совокупностью исследований, где выявляется количество главных факторов, провоцирующих раковое заболевание и другие болезни. Немаловажно знать соотношение показателей в процентах, ведь малейшее изменение может указать на разные формы патологического состояния. С помощью показателей можно выяснить степень тяжести и стадию болезни. Анализ позволяет определить причину и определиться со схемой лечения. Благодаря ревмопробам медики наблюдают за терапевтическим процессом, могут корректировать его при надобности. В основу исследования анализа крови на ревмопробы входят:

• Ревматоидный фактор (РФ) – показатель острого патологического процесса. У здоровых людей данный фактор отсутствует, т.е. равен нулю. Также показателем нормы РФ в анализе у взрослых принято считать цифру, не превышающую 14 МЕ/мл. В данном случае результаты отрицательные, при значении свыше нормы – положительные. Завышенные показатели – признак воспалительного процесса любой этиологии, местоположения. В основном это происходит при:
  • ревматоидном артрите;
  • гепатите любой формы;
  • инфекционном мононуклеозе;
  • аутоиммунных патологиях.

Присутствие РФ в крови может быть обусловлено физиологическими причинами. К примеру, повышение наступает в случае, когда в рационе у человека в преддверии сдачи анализа присутствовала жирная еда, либо тело подверглось физической нагрузке. В пожилом возрасте данный белок в плазме крови всегда присутствует вследствие возрастных изменений. Понижение может возникнуть в результате приема некоторых групп лекарственных препаратов из-за чего анализ будет ложноотрицательным.

• АСЛО (антистрептолизин О) – показатель повышенного присутствия стрептококковой инфекции. Часто к увеличению стрептококков ведет первичное поражение:
  • урогенитального канала;
  • дыхательных путей;
  • кишечного тракта;
  • почек.

При долгосрочном нахождении инфекции и ее деятельности в организме начинаются аутоиммунные болезни. Однако у здорового человека антистрептолизин имеется в крови, показатели которого равны норме. Цифра может повыситься по нескольким причинам – чрезмерный холестерин, стрессовое состояние, физический труд (нагрузка). Ложноотрицательный показатель можно зафиксировать при приеме гормональных и антибактериальных средств.

• С-реактивный белок – индикатор протекания в организме острого воспаления. Применяется как для диагностирования, так и для наблюдения результатов терапии. Повышение этого показателя в крови указывает на развитие воспалительного процесса. Также это может быть признаком опухоли, звоночком к инфаркту. Снижение белка в плазме во время лечения говорит о безрезультатности терапии. Низкий показатель С-реактивного белка не берут во внимание, поскольку он не имеет особого значения.

Белок осуществляет необходимые функции для человеческого организма – увеличивает число антител для противостояния инфекции, стимулирует и активизирует иммунитет. С другой стороны, сильное стимулирование защитной функции организма может спровоцировать аутоиммунные заболевания, из-за которых внутренние органы атакуются своими же антителами.

Скорость реакции белка высока, уже спустя 5 часов после попадания инфекции внутрь. Уровень белка пропорционален скорости развития патологического состояния. Это значит, чем сильнее прогрессирует болезнь, тем выше становится С-реактивный белок. По этой причине, отслеживание данного показателя в динамике немаловажно. Нужно учесть, что белок реагирует на обострившееся заболевание, при переходе в хроническую стадию показатель приходит к норме. Возобновление количества белка в плазме крови происходит также при обострении хронической формы.

Дополнительное лабораторное исследование включает в себя:

• ЦИК анализ (Циркулирующие Иммунные Комплексы) – антитела и ферменты, вырабатываемые иммунной системой. Повышенный индикатор в анализе указывает на накопление составляющих комплекса в тканях организма.
• Альбумин – вещество, присутствующее во всех организмах, является частью крови (белковое соединение). Его уровень характеризует функционирование печени и почек. Повышение уровня наступает при обезвоживании и при приеме диуретиков.
• Серомукоиды – совокупность сывороточных гликопротеинов, имеющих в своей основе углеводный компонент, за счет чего осуществляются определенные функции. Данный показатель резко повышается при наличии воспалительной реакции в организме и является первостепенным методом раннего диагностирования еще до проявления симптомов. Это позволяет предотвратить развитие в дальнейшем таких патологии, как:
  • сахарный диабет;
  • инфаркт миокарда;
  • пиелонефрит, гломерулонефрит;
  • туберкулез легких и др. органов.
• Общий белок.
• Мочевая кислота.

В отдельных случаях может понадобиться анализ на ЦЦП – циклический цитрулиновый пептид, являющийся более специфическим показателем, чем РФ. Гемотест на выявление маркеров назначают при условии рентгенологических свидетельств у больного на ревматоидный артрит. Заключение подтверждается ОАК, биохимическим анализом материала, исследованием суставной жидкости. Положительный тест на ЦЦП – 100% доказательство у пациента ревматоидного артрита, протекающего в острой форме. Показателем нормы является цифра в пределах 3 Ед/мл, максимальное значение – 5 Ед/мл.

Таблица допустимых значений ревмопроб

В медицинской практике существуют общепринятые показатели ревмопроб, указывающие на наличие или отсутствие патологического состояния в организме человека. Таблица уровня нормы следующая:

ВАЖНО! Показатели нормы могут незначительно варьироваться в зависимости от технического оснащения, исходных биоматериалов, методов лабораторного исследования.

Правила подготовки к сдаче биоматериала

Анализ на ревмопробы необходимо сдавать ранним утром натощак. Предварительно необходимо придерживаться следующих правил, иначе результат исследования окажется искаженным:

• промежуток между сдачей крови на исследование и последним приемом еды должен быть 8 часов и более;
• за 14 суток до сдачи анализа нужно закончить прием любых лекарственных препаратов. Если же пациент не может прервать курс лечения, а ревмопробы в срочном порядке необходимы, то требуется в обязательном порядке дать лаборанту перечень названий принимаемых средств;
• за сутки до сдачи крови на обследование исключить психические и физические нагрузки;
• также рекомендуется за 24 часа до анализа убрать из рациона жирные, жареные блюда, кофеиносодержащие напитки, спиртное.

Как сдавать анализ на ревмопробы

Кровь для анализа 3 главных маркеров (РФ, АСЛО, С-реактивный белок) берут у пациента из вены всего лишь 1 раз и исследуют в лабораторных условиях инвитро. При подозрении на ревматизм (плохой показатель АСЛО), биоматериал нужно будет сдать повторно через неделю, чтобы проследить динамичность патологии. В случае надобности врач назначает анализ на ревмопробы, включая в него дополнительные показатели – ЦИК, альбумин, общий белок. Для этого забор материала осуществляется из вены несколько раз. Длительность исследования зависит от лаборатории. Обычно бланк с результатом готов спустя сутки.

Расшифровка результатов анализа

Каждый из показателей выполняет свои конкретные функции, поэтому лишь обследование в комплексе выявляет развитие патологии с высокой точностью. Главным образом медики опираются на 3 главных индикатора, значения которых свидетельствуют о наличии или отсутствии какого-либо заболевания. Что за болезни это могут оказаться, рассмотрим ниже в таблице.

Заключение

Комплексный анализ крови на ревмопробы помогает врачу правильно вынести пациенту диагноз и назначить индивидуальную схему лечения, а также следить за динамикой развития патологического состояния.

Видеозаписи по теме

Ревматические болезни - группа заболеваний с системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. В группу ревматических болезней включают ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию, узелковый полиартериит, дерматомиозит, синдром Шёгрена.

В настоящее время к группе ревматических болезней относят более 80 заболеваний. В их основе лежит не только системное, но и локальное поражение соединительной ткани. Наиболее яркое клиническое проявление ревматических болезней - поражение суставов.

Для всей группы ревматических болезней характерны общие признаки:

∨ хронический инфекционный очаг;

∨ нарушения иммунитета в виде реакций ГНТ и ГЗТ;

∨ системное поражение соединительной ткани;

∨ генерализованный васкулит;

∨ хроническое течение с обострениями.

Ревматические болезни - заболевания, обусловленные взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешних факторов при преобладании одного из них или сочетании нескольких факторов. Основа патогенеза этих болезней - аутоиммунные процессы с нарушением распознавания аутоантигенов активированными T- и B-клетками, Для развития аутоиммунного синдрома необходимы, как минимум, следующие условия:

∨ наличие у лиц из групп риска по HLA-генотипу аутореактивных T- или/и B-клеток с патогенным потенциалом;

∨ наличие аутоантигенов в количествах, достаточных для стимуляции дифференцировки и созревания аутореактивных T-клеток;

∨ секреция биологически активными клетками дополнительных веществ, необходимых для активации T- и B-клеток;

∨ утрата регуляторными T-лимфоцитами способности контролировать механизм аутоиммунного воспаления.

Более подробно о механизмах аутоиммунизации и развитии аутоиммунных процессов см. главу 6.

Поражение соединительной ткани при ревматических заболеваниях означает её системную прогрессирующую дезорганизацию, имеющую последовательные фазы:

∨ мукоидное набухание;

∨ фибриноидное набухание;

∨ воспалительные клеточные реакции;

∨ склероз.

Несмотря на системность поражений соединительной ткани, при каждом ревматическом заболевании преобладают изменения определённых органов.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо) характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Характерна системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Термином "острая ревматическая лихорадка" обозначают острый ревматизм, или ревматизм в активной фазе.

Эпидемиология . Ревматизм диагностируют во всех странах мира, однако заболеваемость в развивающихся государствах составляет 100-150 случаев в год на 100 тыс. населения, а в промышленно развитых странах не превышает 2 случаев на 100 тыс. населения. Из-за полиорганного поражения ревматизм - важная причина временной и стойкой утраты трудоспособности.

Этиология . β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ), преимущественно М-серотипа 1 вызывает хронический фарингит, создающий сенсибилизацию организма. Стрептококки образуют ферменты и вещества, обладающие патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. Эти вещества:

∨ C 5a -пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор;

∨ пневмолизин, повреждающий мембрану клеток-мишеней;

∨ стрептолизины О и S;

∨ стрептокиназа, активирующая плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибрина;

∨ гиалуронидаза, облегчающая перемещение бактерий по соединительной ткани;

∨ ДНКаза и другие ферменты.

Длительное пребывание стрептококка в организме связано с образованием L-форм, вызывающих рецидивы ревматизма. Рецидивы заболевания, вероятно, также обусловлены мутациями в геноме стрептококков генов emm . Последние кодируют М-белок клеточной стенки, предохраняющий бактерии от фагоцитоза.

В клинической диагностике ревматизма используют так называемые "большие" и "малые" критерии.

"Большие" критерии:

∨ кардит;

∨ мигрирующий полиартрит крупных суставов;

∨ хорея Сиденхэма;

∨ подкожные узелки;

∨ кольцевидная эритема.

"Малые" критерии:

∨ лихорадка;

∨ артралгии,

∨ увеличение СОЭ и уровня С-реактивного белка;

∨ лейкоцитоз;

∨ повышенный титр противострептококковых антител;

∨ обнаружение стрептококка группы А при посеве из зева.

Патогенез заболевания окончательно не изучен. Начало болезни обычно в возрасте 7-15 лет, изредка - 4-5 лет. В 20% случаев первая атака ревматизма бывает в юношеском или более старшем возрасте.

Установлена связь иммунного ответа на антигены стрептококка с развитием реакций ГНТ и ГЗТ. Вместе с тем, ревматизм развивается лишь у 1-3% людей, инфицированных стрептококком. Поэтому возможна генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Так, среди больных ревматизмом преобладают лица с группами крови А (II), В (III) и АВ (IV), известны семейные случаи заболевания. В развитии заболевания не исключено значение антигенов системы HLA. Важно антигенное сходство (мимикрия) между соматическими фрагментами стрептококков и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов, а также между М-белком клеточной стенки бактерии, антигенами стромы миокарда, соединительной ткани клапанов сердца и суставов. Поэтому хроническая инфекция может вызвать образование перекрёстно-реагирующих антител к соединительной ткани и, прежде всего, кардиомиоцитам, что способствует аутоиммунизации. Её механизм связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов и их фиксацией на базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла. Возникает реакция ГНТ, для неё характерна морфология острого иммунного воспаления. Происходит активация комплемента, его хемотаксические компоненты (С 3а, С 5а, С 5b , 6, 7) привлекают лейкоциты, из них примерно 70% - моноцитарные макрофаги. Макрофаги переносят микробные антигены на CD4 + T-лимфоциты, ответственные за иммунологическую память, что нарушает её. Одновременно макрофаги вырабатывают ряд цитокинов, в частности, ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, вызывающие пролиферацию и дифференцировку B-лимфоцитов, ответственных за образование антител. При развитии васкулитов происходят мукоидное и фибриноидное набухание стенки сосудов и периваскулярной соединительной ткани, затем в периваскулярной строме возникают специфические "цветущие" ревматические гранулёмы (гранулёмы Ашоффа-Талалаева). Входящие в их состав макрофаги и другие активированные клетки вырабатывают ТФР-β, стимулирующий образование соединительной ткани. После реакции ГНТ происходит реакция ГЗТ, "увядание" ревматических гранулём, развитие склероза сосудов и периваскулярной соединительной ткани, в том числе, сердца и суставов.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, хроническим и латентным. Продолжительность ревматической атаки - от нескольких недель до 6 мес.

Таким образом, изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение связаны с реакциями ГНТ и ГЗТ. При всех формах ревматизма происходят иммунные реакции. С ними связаны плазмоклеточная трансформация, гиперплазия лимфоидной ткани и полисерозиты.

Ревматизм протекает с прогрессирующей системной дезорганизацией соединительной ткани и изменениями сосудов микроциркуляторного русла, наиболее выраженными в строме сердца. Стадия мукоидного и фибриноидного набухания - морфологическое выражение реакции ГНТ (рис. 16-1). Проявление клеточной воспалительной реакции - образование специфических гранулём Ашоффа-Талалаева.

Рис. 16-1. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме. Окраска толуидиновым синим (x150).

Ревматические гранулёмы открыл в миокарде Л. Ашофф (1904 г.), они получили название ашоффских узелков. После того, как В.Т. Талалаев (1930 г.) описал гистогенез этих гранулём, их стали называть гранулёмами Ашоффа-Талалаева. Эта специфическая гранулёма - реакция на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и периваскулярной соединительной ткани. Назначение гранулём Ашоффа-Талалаева - изоляция и фагоцитоз некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Развитие гранулёмы отражает реакции иммунной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза видны крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина ("совиный глаз"). Эти клетки называют клетками Аничкова, они специфичны для ревмокардита. Иногда обнаруживают многоядерные гистиоциты - гигантские клетки Ашоффа. Ревматическую гранулёму при этом называют "цветущей" (рис. 16-2).

Рис. 16-2. Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме. "Цветущая" гранулёма. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Макрофаги богаты РНК, содержат в цитоплазме глыбки гликогена, синтезируют ФНО-α и ИЛ-1. Под влиянием последних происходят пролиферация и активация T- и B-лимфоцитов, также входящих в состав ревматической гранулёмы. В дальнейшем после реакции ГНТ наступает реакция ГЗТ. В гранулёме видны фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшено ("увядающая" гранулёма). Затем наступает полное рассасывание фибриноида и склерозирование области гранулёмы ("рубцующаяся" гранулёма). Ревматические гранулёмы возникают также в суставных сумках, апоневрозах, перитонзиллярной соединительной ткани, строме других органов, но они не похожи на типичные гранулёмы Ашоффа-Талалаева, поскольку не содержат клеток Аничкова.

Активность процесса в сердце зависит не только от развития ревматических гранулём, но и от неспецифических экссудативных и экссудативно-продуктивных реакций, происходящих в соединительной ткани сердца и других органов. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, отдельных нейтрофильных лейкоцитов.

Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер как исход клеточных реакций и фибриноидных изменений.

Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения различных органов. Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную, нодозную формы. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца бывает почти у всех пациентов.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

ДРУГИЕ ФОРМЫ РЕВМАТИЗМА

Ревматический полиартрит наблюдают у 70-80% детей при первой атаке ревматизма и примерно у половины больных при обострении заболевания. В настоящее время классический полиартрит бывает редко, чаще наблюдают преходящий олигоартрит или моноартрит.

Для полиартритической формы характерно поражение крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в полости сустава. Суставной хрящ в процесс не вовлечён, поэтому деформации суставов при ревматизме не происходит. Основные признаки ревматического полиартрита:

∨ поражение крупных суставов;

∨ симметричность поражения суставов;

∨ летучесть болей;

∨ отсутствие изменений суставов на рентгенограммах.

Течение ревматического артрита может быть персистирующим, ведущим к развитию синдрома Жакку (безболезненная деформация кистей рук с ульнарной девиацией без воспаления и нарушения функций сустава).

Нодозная (узловатая ) форма в последние годы бывает крайне редко. Характерно появление под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов размером от нескольких миллиметров до 1-2 см, безболезненных, плотных, чаще расположенных в периартикулярной ткани. Они состоят из очага фибриноидного некроза, окружённого инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков возникают рубчики. Для этой формы свойственно и поражение сердца.

Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма) возникает у 10-15% больных детей, преимущественно у девочек в возрасте 6-15 лет. Хорея протекает с гиперкинезами, дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Поражение других органов и систем не выражено.

Кольцевидная эритема (анулярная сыпь) бывает на коже туловища и конечностей примерно у 10% пациентов в виде розовых или красных пятен с бледным центром и чётко отграниченными неровными краями. Кольцевидная эритема может рецидивировать.

Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма бывают вовлечены в процесс все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желёз, тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность и аритмии. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе возникает хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное заболевание, его основа - системная дезорганизация соединительной ткани с прогрессирующим поражением, в основном, периферических суставов, развитием в них продуктивного синовита, деструкции суставного хряща с последующей деформацией и анкилозом суставов.

Эпидемиология . Распространённость ревматоидного артрита среди взрослого населения составляет 0,6-1,3%. Заболеваемость среди женщин примерно в 3 раза выше, чем среди мужчин. С возрастом риск развития ревматоидного артрита возрастает.

Этиология заболевания неизвестна. Предполагают роль различных возбудителей, но наибольшее значение придают вирусу Эпстайна-Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом, коллагеном типа II и эпитопами β-цепи HLA-DR, что может вызвать аутоиммунный ответ к коллагену типа II. Пациенты с ревматоидным артритом имеют более высокий титр антител к стрессорным белкам микобактерий. Кроме того, антигены микобактерий вызывают пролиферацию негативных T-лимфоцитов в синовиальной оболочке сустава.

Выделяют следующие варианты ревматоидного артрита:

∨ серопозитивный ревматоидный артрит (в том числе, синдром Фелти);

∨ ревматоидный артрит с поражением лёгких ("ревматоидное лёгкое");

∨ ревматоидный артрит с васкулитом ("ревматоидный васкулит");

∨ ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем (кардит, эндокардит, миокардит, перикардит, полиневропатия);

∨ другие варианты ревматоидного артрита (серонегативный: синдром Стилла у взрослых, ревматоидный бурсит, ревматоидные узелки).

Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен. Очевидно, пусковой фактор заболевания связан с микроорганизмами, персистирующими в сенсибилизированном организме человека. Доказана генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту (связь HLA-DR4 и/или DR1 с развитием болезни). При этом иммунный ответ направлен против антигенов неидентифицированных возбудителей скрытых инфекций, либо микроорганизмов, в норме присутствующих в организме человека, но не взаимодействующих с ним (комменсалов). Из-за антигенной мимикрии возможна реакция на собственные антигены, что вызывает аутоагрессию и хроническое воспаление.

Важнейшую роль в воспалительном процессе при ревматоидном артрите играют CD4 + T-лимфоциты типа Th 1 . Аутоантигены, вызывающие аутоиммунизацию, не установлены. Предполагают роль коллагена типа II, RANA - "ядерного антигена ревматоидного артрита", гликопротеина gp39 суставного хряща. Активированные T-клетки способствуют развитию синовита, синтезируя многочисленные цитокины или непосредственно взаимодействуя с макрофагами и синовиоцитами. Происходит активация и пролиферация макрофагов, B-лимфоцитов, эндотелиальных клеток капилляров синовиальной оболочки, синовиоцитов. Кроме того, при ревматоидном артрите выявляют разнообразные аутоантитела, в том числе, класса IgM, иногда IgG, IgA или IgE к Fc-фрагменту IgG, получившие название "ревматоидный фактор". При этом в синовиальной оболочке возможно образование и антител, и антигенов. Например, ревматоидный фактор класса IgG синтезируют плазматические клетки синовиальной оболочки. Затем антитела взаимодействуют друг с другом (аутоассоциация), так как один из них выступает в роли антигена, поддерживая воспаление в суставе. Иммунные комплексы, активированные лимфоциты и макрофаги активируют систему комплемента, стимулируют миграцию других иммунных клеток в синовиальную оболочку, синтез цитокинов, металлопротеиназ и других медиаторов. К основным провоспалительным цитокинам, накапливающимся в синовиальной оболочке, относят ФНО-α, ИЛ-1, 8, 15 и 18. У части больных ревматоидный фактор отсутствует (серонегативный ревматоидный артрит). Очевидно, он не абсолютно обязателен в патогенезе ревматоидного артрита, но участвует в формировании подкожных ревматоидных узлов и других внесуставных поражений.

Кроме гипотезы патогенеза ревматоидного артрита на фоне нарушения функций T-лимфоцитов, существует теория развития синовита при ревматоидном артрите, основанная на роли изменений синовиоцитов. Последние при этом приобретают свойства, сходные с опухолевыми клетками. В синовиоцитах обнаруживают изменение экспрессии молекул, регулирующих апоптоз (например, CD95) и протоонкогенов (например, ras и myc), возможно, под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФНО-α. Эти изменения не вызывают опухолевую мутацию, но усиливают экспрессию молекул адгезии. Последние участвуют во взаимодействии синовиоцитов с компонентами внеклеточного матрикса и активации синтеза ферментов, обусловливающих прогрессирующую деструкцию сустава.

Основные проявления ревматоидного артрита.

Поражение суставов: артриты и анкилозы.

Воспалительные поражения околосуставных тканей: тендосиновиты, бурситы, синовиальная киста вокруг сустава, амиотрофии, поражение связочного аппарата с развитием гипермобильности и деформаций, миозиты и т.п.

Системные проявления: ревматоидные узелки, язвы на коже голеней, поражение глаз, сердца, лёгких, почек, невропатии, васкулит, анемии.

Морфогенез . Основные морфологические изменения при ревматоидном артрите обнаруживают в суставах и во всей системе соединительной ткани.

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

Поражения суставов при ревматоидном артрите имеют следующие признаки:

∨ гиперплазия и фибриноидные изменения синовиальных оболочек ворсин с их отторжением в суставную полость;

∨ пролиферация синовиоцитов;

∨ продуктивные васкулиты в синовиальной оболочке;

∨ периваскулярная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных агрегатов, состоящих из CD4 + T-лимфоцитов, а также плазматических клеток и макрофагов;

∨ образование в суставной полости серозной жидкости с нейтрофилами;

∨ образование паннуса - пласта грануляционной ткани с воспалительным инфильтратом, разрушающего и замещающего суставной хрящ;

∨ усиление остеоклазии, особенно в области субхондральной пластинки и в месте прикрепления суставной капсулы с формированием субхондральных кист, остеопороз суставных концов костей;

∨ развитие фиброзных и костных анкилозов.

Поражение суставов носит характер синовита. В его развитии выделяют следующие стадии.

Первая стадия. Синовиальная оболочка отёчна, полнокровна, с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, кровоизлияниями. В полости сустава - серозный выпот, часть его нейтрофилов содержит ревматоидный фактор. Такие клетки называют рагоцитами, они выделяют медиаторы воспаления. Часть ворсин, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки - "рисовые тельца". На ранней стадии выражены капилляриты, пролиферативные и пролиферативно-некротические васкулиты (мелких венул, реже артериол), в стенках сосудов - фибриноид и иммунные комплексы. Изменения суставного хряща на этой стадии не выражены. Продолжительность стадии - до нескольких лет.

Вторая стадия синовита. Выраженная пролиферация синовиоцитов и гипертрофия ворсинок, присутствуют гигантские клетки. Строма инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. В ней возникают лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. На поверхности синовиальной оболочки - наложения фибрина, способствующего пролиферации фибробластов. На суставных концах костей формируется грануляционная ткань. Она в виде пласта (паннуса) наползает на хрящ, врастая в него и синовиальную оболочку. Хрящ под паннусом истончён, в нём видны глубокие трещины, узуры, участки обызвествления. Затем происходит замещение хряща фиброзной тканью и пластинчатой костью. Паннус резко суживает суставную полость, что вызывает тугоподвижность сустава, развитие вывихов или подвывихов. Характерна ульнарная (наружная) девиация поражённых суставов ("плавники моржа"). В суставных концах костей нарастает остеопороз, множественные эрозии с образованием субхондральных псевдокист, соответствующих внутрикостным ревматоидным гранулёмам (ревматоидным узлам), возможны переломы. Между остатками костной ткани - разрастание грануляционной и фиброзной ткани с очагами фибриноидного некроза, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Наряду с деструкцией костной ткани отмечают и её репарацию, результат последней - костные анкилозы.

Третья стадия (через 15-30 лет) протекает с развитием фиброзно-костных анкилозов, вызывающих обездвиженность больного. Однако процессы дезорганизации тканей суставов идут и на этой стадии, об этом свидетельствуют очаги фибриноида, выраженная воспалительная инфильтрация грануляционной ткани.

ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Внесуставные висцеральные проявления ревматоидного артрита (у 20-25% пациентов) - дезорганизация соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, почек, сердца, лёгких, кожи, скелетных мышц, органов иммунной системы, сосудов.

Ревматоидные узлы. Характерный морфологический признак ревматоидного артрита - ревматоидный узел. Его обнаруживают во многих органах и тканях, но чаще - в коже и синовиальной оболочке суставов. В основе формирования узлов лежат иммунопатологические реакции, проявляющиеся процессами дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание, фибриноидный некроз) и продуктивным воспалением. Узлы диаметром 0,5-3 см на разрезе представляют собой крошащиеся серо-жёлтые массы, окружённые фиброзной капсулой. Микроскопически выявляют массы фибриноидного некроза, окружённые валом из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, иногда гигантских многоядерных клеток. Характерны генерализованный васкулит и полисерозит.

Поражения почек: ревматоидная мембранозная нефропатия, хронический интерстициальный нефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, а также амилоидоз почек с отложением АА-амилоида.

Поражение сердца при ревматоидном артрите: перикардит, миокардит, эндокардит, изменения проводящих путей сердца, коронариит, ревматоидные узлы, кардиосклероз, амилоидоз сердца.

Поражение лёгких: фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узлы, плеврит с исходом в фиброз плевры, воспаление лёгочных артерий.

Поражение скелетных мышц: очаговый или диффузный миозит, атрофия мышц.

Поражение иммунной системы: гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки с их плазмоклеточной трансформацией, плазмоцитоз костного мозга.

Осложнения ревматоидного артрита: нефропатический амилоидоз, подвывихи и вывихи мелких суставов, обусловленные фиброзными и костными анкилозами, переломы костей, анемия.

Исход ревматоидного артрита - хроническая почечная недостаточность (ХПН) на фоне амилоидоза или смерть от присоединения вторичной инфекции.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ), или болезнь Либмана-Сакса - заболевание системы соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями с преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи, суставов.

Эпидемиология . Заболеваемость СКВ составляет от 1 до 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В 65% случаев болезнь возникает в возрасте 16-55 лет, наиболее часто - в 14-25 лет. Женщины заболевают СКВ в 9 раз чаще, чем мужчины, а среди детей и пациентов старше 65 лет это соотношение составляет 2:1. Частота СКВ выше среди представителей негроидной расы и латиноамериканцев.

Этиология СКВ неясна. Существует вирусная гипотеза, связанная с обнаружением при электронной микроскопии в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах вирусоподобных включений, сходных с парамиксовирусами. Это подтверждает наличие маркёров персистирующей вирусной инфекции и антител к вирусам кори, краснухи, парагриппа, Эпстайна-Барр. Широкая распространённость заболевания среди женщин детородного возраста указывает на роль гормональных влияний. Считают, что эстрогены существенно подавляют активность супрессорных T-клеток, что усиливает выработку антител. Возможно, возникновению СКВ в этих условиях способствует применение ряда лекарств.

Предложены и другие теории развития СКВ. Так, выявленная у больных СКВ бактериальная сенсибилизация, наличие очагов хронической инфекции, частые ангины предполагают бактериальный генез болезни. Очевидно, существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Установлена ассоциация СКВ с антигенами тканевой совместимости, особенно HLA-DR2, DR3, A11, B8, B35. У 6% больных СКВ выявлен наследственный дефицит компонентов комплемента C 2 , C 1 q или С 4 . У этих пациентов ряд лекарственных средств и ультрафиолетовое облучение способны изменить антигенные свойства ДНК. Кроме того, влияние ультрафиолетового излучения усиливает продукцию ИЛ-1 и других цитокинов кератиноцитами.

Патогенез . В основе развития заболевания лежат дефекты регуляторных механизмов, обеспечивающих толерантность к собственным антигенам и удаление фрагментов клеток в состоянии апоптоза. Важнейшее значение имеет сочетание активации B-лимфоцитов, образующих аутоантитела, с нарушением клеточных иммунных реакций, в первую очередь, CD4 + T-лимфоцитов. При СКВ характерно снижение синтеза Th 1 -зависимых цитокинов, в первую очередь, ИЛ-2, ФНО-α и, напротив, гиперпродукция Th 2 -зависимых цитокинов (ИЛ-10 и др.), стимулирующих синтез аутоантител.

Аутоантигены . В качестве аутоантигенов выступают ядерная ДНК, гистоны, полипептиды малых ядерных РНК (антигены Смита), рибонуклеопротеин, растворимые антигены цитоплазмы клеток - РНК-полимераза (Ro) и протеин в составе РНК (La), кардиолипин, коллаген, мембранные антигены нейронов и клеток крови, включая эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы.

Волчаночный фактор . Антинуклеарные антитела к IgG носят название волчаночного фактора. Аутоантитела вызывают различные патологические изменения: антитела к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям; антинейронные антитела, проникая через гематоэнцефалический барьер, повреждают нейроны; антинуклеарные антитела повреждают ядра различных клеток. Большинство висцеральных поражений при СКВ связано с циркуляцией и отложением иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов микроциркуляции и капилляров почечных клубочков. ДНК-содержащие иммунные комплексы способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек у больных СКВ.

Дефекты апоптоза . Нарушения регуляторных механизмов апоптоза B-лимфоцитов, возможно, играют ведущую роль в патогенезе СКВ. Нарушение процессов элиминации апоптотически изменённых клеток протекает с усилением апоптоза, накоплением аутоантигенов на мембранах апоптозных телец. Это может вести к патологическому накоплению клеточного материала с вторичной аутоиммунизацией. У больных СКВ часто обнаруживают дефицит компонента комплемента С 1q , играющего важную роль в освобождения от апоптозного материала или аутоантитела к нему. Кроме того, аутоиммунизация может быть результатом нарушения отрицательной селекции T-клеток в тимусе.

Морфогенез . Изменения при СКВ носят генерализованный характер. Микроскопическая картина имеет ряд особенностей, позволяющих поставить диагноз. Наиболее характерные изменения возникают в почках, коже, суставах, центральной нервной системе, сердце, селезёнке, лёгких.

Характерные микроскопические признаки.

Гематоксилиновые тельца при связывании антинуклеарных антител с поражёнными клетками. При окрашивании ядерными красителями ядра бледнеют, затем распадаются на глыбки.

Фибриноидный некроз соединительной ткани и стенок мелких кровеносных сосудов с наличием ядерного распада (гематоксилиновых телец).

Периартериальный "луковичный" склероз в селезёнке.

Волчаночноклеточный феномен - фагоцитоз ядерного детрита нейтрофилами или макрофагами с образованием волчаночных клеток (LE-клетки, клетки Харгрейвса). Цитоплазма лейкоцитов заполнена фагоцитированным ядром. Ядро самого лейкоцита распластано над фагоцитированным ядерным материалом. LE-клетки обнаруживают в костном мозге, лимфоидных органах, периферической крови.

Дезорганизация соединительной ткани протекает с межуточным воспалением всех органов и вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток. Характерен полисерозит. Патологию ядер наблюдают в клетках всех органов и тканей. Васкулиты и межуточное воспаление способствуют развитию дистрофии и очаговых некрозов паренхимы органов.

При наличии общих признаков заболевание в каждом органе имеет морфологические особенности. Возможно поражение кожи, почек, суставов, центральной нервной системы, сердца, сосудов, лёгких, селезёнки, лимфатических узлов.

Поражение кожи наблюдают у 85-90% пациентов. Наиболее частые кожные изменения при СКВ - эритематозные пятна различных очертаний и величины с чёткими границами в области переносицы и щёк (фигура бабочки). При обострении заболевания изменения возникают на других участках кожи. Микроскопически в дерме видны отёк, васкулиты с фибриноидным некрозом стенок сосудов, периваскулярная лимфомакрофагальная инфильтрация. При затихании процесса происходит склероз дермы, атрофия и гиперкератоз эпидермиса, вакуолизация клеток базального слоя. Поражение волосяных фолликулов ведёт к выпадению волос. При иммуногистохимическом исследовании выявляют депозиты иммуноглобулинов и комплемента в области дермоэпидермального стыка. Клинически выделяют несколько форм поражений кожи:

∨ дискоидная - очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией;

∨ нодулярная - в виде узлов;

∨ эритематозный дерматит носа и скул по типу "бабочки";

∨ фотосенсибилизация - кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет;

∨ алопеция - очаговое выпадение волос;

∨ поражения, обусловленные васкулитом - панникулит, крапивница, микроинфаркты, сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие венулита).

Поражение почек. У 50% больных возникают различные формы хронического гломерулонефрита. Характерный признак поражения почек при СКВ - изменение гистологической картины в зависимости от активности процесса или проводимой терапии. При иммуногистохимическом исследовании и электронной микроскопии у больных СКВ в мезангии и базальных мембранах клубочковых капилляров выявляют депозиты иммунных комплексов, состоящие из ДНК и антител к ДНК. Локализация иммунных отложений в той или иной зоне базальной мембраны, возможно, определяет вид гломерулонефрита.

◊ В основе отечественной классификации гломерулонефрита при СКВ лежат характер морфологических изменений и распространённость процесса. Выделяют следующие типы гломерулонефрита: очаговый волчаночный пролиферативный, диффузный волчаночный пролиферативный, мембранозный, мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, фибропластический.

◊ При всех типах гломерулонефрита возможны тубулоинтерстициальные изменения, обусловленные гранулярными депозитами иммунных комплексов в базальной мембране канальцев (в 50% случаев). Сочетание субэндотелиальных и субэпителиальных депозитов иммунных комплексов характерно для волчаночного нефрита (люпус-нефрит).

◊ Макроскопически почки при волчаночном нефрите увеличены, пёстрые, с участками мелких кровоизлияний. Микроскопически характерно наличие ядерной патологии (гематоксилиновые тельца), утолщение базальных мембран капилляров клубочков, имеющих вид "проволочных петель", очаги фибриноидного некроза, появление гиалиновых тромбов в капиллярах клубочков. Феномен "проволочных петель" обусловлен массивным субэндотелиальным отложением иммунных комплексов в базальной мембране капилляров клубочков (рис. 16-3). При электронной микроскопии в эндотелии капилляров выявляют вирусные включения.

Рис. 16-3. Волчаночный нефрит. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Поражение суставов. У 95% больных бывают артралгии, артриты, артропатии (синдром Жакку) со стойкими деформациями суставов. Это острый, подострый или хронический синовит с особенностями СКВ. Характерно развитие неэрозивного синовита без деформаций суставов. Микроскопически отмечают слущивание кроющих синовиоцитов, в подлежащей ткани - васкулиты с фибриноидным некрозом стенок, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Видны склерозированные ворсинки.

Поражение центральной нервной системы клинически проявляется у 50% пациентов. Патогенез поражения центральной нервной системы при СКВ связан с антифосфолипидными, антинейрональными антителами, антителами к синаптической мембране. Клинические проявления могут быть генерализованными (депрессия, психозы, судороги и т.п.) и очаговыми (гемипарезы, дисфункции черепных нервов, миелиты, нарушения движений, хорея). В основе неврологической симптоматики лежат следующие морфологические нарушения:

∨ продуктивный или продуктивно-деструктивный васкулит с тромбозом, затем склероз и гиалиноз сосудов;

∨ тромбозы сосудов без признаков васкулита;

∨ ишемические инфаркты и геморрагии;

∨ поражение ядер нейронов, некроз нейроцитов.

Поражение сердца и сосудов. Воспалительные изменения могут возникать во всех слоях сердца с развитием перикардита, миокардита и абактериального бородавчатого эндокардита Либмана-Сакса (синдром Капоши-Либмана-Сакса). Последний может вызывать эмболии, нарушения функции клапанов и присоединение инфекции. При миокардите возможны нарушения проводимости, аритмии и развитие сердечной недостаточности. У больных СКВ отмечено более частое развитие атеросклероза коронарных артерий. В сосудах микроциркуляторного русла - артериолиты, капилляриты, венулиты. В сосудах крупного калибра, в том числе, в аорте - эластолиз и эластофиброз вследствие поражения vasa vasorum .

Поражение лёгких выявляют у 50-80% пациентов. Наиболее характерно для СКВ развитие плеврита, что проявляется шумом трения плевры. Поражение самих лёгких при СКВ (люпус-пневмонит) бывает редко. Чаще возникают васкулиты, инфильтраты, возможно кровохаркание. Позже происходит формирование интерстициального фиброза, его клиническое проявление - лёгочная гипертензия.

Селезёнка увеличена в размерах. Микроскопически - гиперплазия фолликулов, плазмоклеточная инфильтрация пульпы, луковичный периартериальный склероз.

Вилочковая железа и лимфатические узлы. У детей отмечают гиперплазию паренхимы вилочковой железы. Лимфатические узлы увеличены в размерах, содержат крупные фолликулы.

Кроме отмеченных изменений характерно поражение слизистых оболочек (хейлит, эрозии), мышц (в 30-40% случаев - миалгии, миозит, миопатия), желудочно-кишечного тракта (в 50% случаев - ослабление перистальтики пищевода, изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, интестинальный васкулит с развитием инфарктов кишечника, перфорациями и кровотечениями). Возможно развитие синдромов Шёгрена, Рейно и др.

Часто выявляют анемию, аутоиммунную лимфопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ (коррелирует с активностью заболевания), антинуклеарные антитела, антитела к ДНК, РНК-полимеразе, LE-клетки, ложноположительную реакцию Вассермана (у пациентов с антифосфолипидным синдромом).

Исходы : повышенная смертность больных СКВ связана с поражением почек и интеркуррентной инфекцией.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия (системный склероз) - хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, протекающее с прогрессирующим склерозом дермы, стромы органов и сосудов.

Основные формы системной склеродермии:

∨ диффузная (dSSc) - с распространённым поражением кожи и ранним вовлечением в процесс внутренних органов;

∨ ограниченная (lSSc) - со специфическим поражением пальцев, предплечий, лица, более поздним развитием висцеральных изменений.

Кроме этих основных форм при системной склеродермии существуют несколько специфических синдромов, например, CREST-синдром и перекрёстный синдром.

CREST-синдром: кальциноз (Calcinosis ) мягких тканей, синдром Рейно (Raynaud ), поражение пищевода (Esophageal dysmotility ), склеродактилия (Sclerodactyly ), телеангиэктазии (Telangiectasia ).

Перекрёстный синдром: сочетание проявлений системной склеродермии с ревматоидным артритом (системная склеродермия + ревматоидный артрит), дермато- и полимиозитом (системная склеродермия + дерматомиозит/полимиозит) или СКВ (системная склеродермия + СКВ).

Эпидемиология . Заболеваемость системной склеродермией составляет 2,7-12 случаев на 1 млн населения в год. Болеют чаще женщины, чем мужчины (соотношение 7:1), в основном, в возрасте 30-50 лет. У детей системная склеродермия очень редка, протекает острее, чем у взрослых, болеют чаще девочки (соотношение 3:1).

Этиология заболевания не установлена. Предполагают несколько этиологических факторов. Один из них, возможно, цитомегаловирус.

Микрохимеризм. В последнее время значение придают эмбриональным клеткам. Они преодолевают плацентарный барьер во время беременности и циркулируют в материнском кровеносном русле или фиксированы в тканях различных органов. Это явление называют микрохимеризмом, поскольку в организме рожениц обнаруживают незначительное число клеток, генетически непохожих на собственные. Длительно существующие в организме больных системной склеродермией клетки могут участвовать в патогенезе заболевания, вызывая патологические процессы по типу хронической реакции "трансплантат против хозяина".

Генетические факторы. Известна связь системной склеродермии с антигенами тканевой совместимости (HLA-10, B35, Cw4) среди пациентов с системной склеродермией и с антигенами HLA-B8 при начале заболевания в возрасте до 30 лет.

Особенности гуморального иммунитета. У больных системной склеродермией обнаруживают специфические антицентромерные и антитопоизомеразные (анти-Scl70) антитела, антинуклеолярные аутоантитела, антитела к клеточным мембранам фибробластов, коллагену типов I и IV.

Другие факторы (действие химических веществ, травмы, вибрация, охлаждение, инфекции) также действуют на эндотелий сосудов с последующим развитием иммунных реакций. Высокий риск заболеваемости имеют шахтёры.

Патогенез . Неизвестный этиологический фактор вызывает иммунный ответ, ведущий к активации фибробластов и повреждению сосудистой стенки, а в итоге - к фиброзу. Повреждение эндотелия сосудов неясной этиологии (показано, что антитела против цитомегаловируса могут вызывать апоптоз эндотелиальных клеток) ведёт к агрегации и активации тромбоцитов. Вазоконстрикторные стимулы (холод, отрицательные эмоции, тромбоксан А 2 , серотонин) провоцируют спазм сосудов и развитие феномена Рейно в коже и внутренних органах. При поражении сосудов почек возникает ишемия их коры, активация юкстагломерулярного комплекса и стимуляция ренин-ангиотензиновой системы. При прогрессировании системной склеродермии эти изменения приобретают характер порочного круга. Активированные в результате адгезии к базальной мембране сосудов тромбоциты высвобождают факторы, стимулирующие периваскулярный фиброз. Происходит накопление сенсибилизированных CD4 + T-лимфоцитов в коже и других органах с высвобождением цитокинов, усиливающих образование коллагена фибробластами.

Морфогенез . В коже и внутренних органах последовательно проходят стадии дезорганизации соединительной ткани с нерезкой клеточной воспалительной реакцией и исходом в склероз и гиалиноз. При системной склеродермии различают следующие патоморфологические фазы.

Ранняя (отёчная) фаза - повреждение эндотелия капилляров и мелких артериол, повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием интерстициального отёка и прогрессированием тканевой гипоксии.

Индуративная фаза - активация фибробластов в условиях отёка и тканевой гипоксии и усиленный синтез коллагена.

Заключительная (атрофическая) фаза - атрофия паренхиматозных элементов, грубый склероз и гиалиноз стромы органов и сосудов.

Поражения кожи и внутренних органов

Кожа. В участках поражения кожа отёчная, тестообразной консистенции, глянцевитая. Микроскопически - периваскулярные инфильтраты из CD4 + T-лимфоцитов и плазматических клеток вокруг мелких сосудов в дерме, признаки дезорганизации соединительной ткани. Стенка капилляров и мелких артериол утолщена, просвет их сужен. Эти изменения ведут к грубому склерозу дермы, гиалинозу мелких сосудов, атрофии эпидермиса, а также потовых, сальных желёз и волосяных фолликулов. Возможен кальциноз кожи, преимущественно в области пальцев рук и периартикулярно. В заключительной фазе отмечают маскообразность, склеродактилию, выраженные трофические нарушения (изъязвления, гнойники, деформацию ногтей, облысение) вплоть до самоампутации пальцев.

Суставы. Преимущественно на ранних стадиях болезни развивается полиартрит с поражением мелких суставов кистей. Для ранней фазы характерна очаговая или диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация синовиальной оболочки в сочетании с гипертрофией и гиперплазией синовиоцитов. Деструкция тканей сустава, в отличие от ревматоидного артрита, при системной склеродермии не характерна. Исход - склероз синовиальной оболочки с облитерацией сосудов.

Лёгкие. Поражение лёгких бывает в более чем 50% наблюдений системной склеродермии. В ранней фазе отмечают развитие альвеолита с инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. Позднее возникает базальный, а затем диффузный интерстициальный пневмофиброз с лёгочной гипертензией. Часто выявляют фиброз плевры, реже - фибринозный плеврит.

Почки. Поражение почек отмечают у 75% больных системной склеродермией. Важнейшее значение имеет склеродермическая микроангиопатия с поражением преимущественно междольковых артерий. В них видны концентрическая гиперплазия внутренней оболочки, мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов с тромбозом их просветов. В результате возникают инфаркты почек и острая почечная недостаточность ("истинная склеродермическая почка"). Изменения почечных артерий лежат в основе развития артериальной гипертензии у 30% больных системной склеродермией. Реже бывает поражение по типу хронического гломерулонефрита.

Сердце страдает у 30% больных системной склеродермией. Характерно развитие продуктивного васкулита, мелко- и крупноочагового кардиосклероза ("склеродермическое сердце"), склероза париетального и клапанного эндокарда, сухожильных хорд с формированием склеродермического порока сердца.

Желудочно-кишечный тракт. Поражение органов пищеварения наблюдают у 90% больных системной склеродермией. Наиболее выражены изменения пищевода. Это нарушения его моторики и рефлюкс-эзофагит в результате склероза мышечной оболочки, особенно в нижней трети пищевода. Характерны стриктуры пищевода, пептические язвы и метаплазия эпителия (метаплазия Барретта). Нарушения моторики, склероз и атрофия слизистой оболочки происходят и в других органах желудочно-кишечного тракта, что ведёт к синдрому мальабсорбции. Возможно развитие дивертикулов и дивертикулитов в толстом кишечнике.

УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ

Узелковый полиартериит (нодозный периартериит, болезнь Куссмауля-Мейера) - ревматическое заболевание, протекающее с системным васкулитом, некрозом стенок средних и мелких артерий. Узелковый полиартериит - самостоятельная нозологическая форма, но клинические проявления сходны с таковыми при синдроме Шёгрена, смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, волосатоклеточном лейкозе, СПИДе.

Эпидемиология . Ежегодно регистрируют 0,2-1 новый случай узелкового полиартериита на 1 млн населения. Мужчины болеют несколько чаще женщин (2:1), дети - с такой же частотой, как и взрослые.

Этиология не установлена. Значение в развитии заболевания придают вирусу гепатита В, в меньшей степени - вирусу гепатита С. Отмечена связь между развитием узелкового полиартериита и инфекцией, вызванной цитомегаловирусом, парвавирусом В19, ВИЧ. Предрасполагающие факторы: стрептококковая инфекция, лекарственные средства (сульфаниламиды и антибиотики), яды, вакцинации, роды. Началу болезни, возможно, способствует инсоляция, но заболеваемость узелковым полиартериитом не зависит от времени года. Связь заболевания с носительством определённых антигенов HLA не выявлена.

Патогенез . Основная роль принадлежит иммунокомплексному механизму поражения сосудов. В последние годы значение придают клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез . Характерный патоморфологический признак - сегментарные фибриноидные некрозы артерий мышечного типа мелкого и среднего калибра (реже - артериол и венул) в месте ветвления сосудов вследствие отложений иммунных комплексов. В острой стадии характерна выраженная инфильтрация всех слоёв сосудистой стенки нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, что вызывает чёткообразные "узелковые" утолщения сосудов. В местах фибриноидного некроза возникают разрывы и мелкие аневризмы диаметром 0,5-1 см. Просвет поражённых сосудов обычно закрыт тромбом. Инфильтрация стенок сосудов мононуклеарными клетками происходит при хронизации процесса. В дальнейшем развивается склероз с муфтообразным утолщением стенки в области поражения и окклюзией просвета сосуда. Ещё один характерный признак узелкового полиартериита - сосуществование различных морфологических изменений, отражающих последовательные стадии васкулита, на протяжении одного и того же сосуда.

Осложнения : профузные кровотечения при разрыве сосуда, перитонит вследствие перфорации поражённой язвенно-некротическим процессом кишки. Наиболее частая причина смерти - почечная недостаточность.

Исход без лечения неблагоприятный. Летальность - 75-90%.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит (болезнь Вагнера) - ревматическое заболевание, его основное клинико-морфологическое проявление - системная дезорганизация соединительной ткани, поражение поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, а также кожи. Возможны случаи заболевания без поражения кожи, тогда его обозначают как полимиозит.

В основе дерматомиозита лежит идиопатическое воспаление мышц. Сходные поражения мышечной ткани наблюдают при других формах миопатий, поэтому эти заболевания объединены в группу так называемых идиопатических воспалительных миопатий. Выделяют следующие типы идиопатических воспалительных миопатий:

∨ первичный полимиозит;

∨ первичный дерматомиозит;

∨ ювенильный дерматомиозит;

∨ полимиозит/дерматомиозит, осложняющий диффузные болезни соединительной ткани;

∨ полимиозит/дерматомиозит, ассоциированный с опухолями;

∨ миозит с включениями;

∨ миозит с эозинофилией;

∨ оссифицирующий миозит;

∨ локализованный миозит;

∨ гигантоклеточный миозит.

Различают острые, подострые, непрерывно-рецидивирующие и хронические формы заболевания.

Эпидемиология . Заболеваемость идиопатическими воспалительными миопатиями составляет 0,2-1,0 случай на 100 тыс. населения в год. Дерматомиозит чаще бывает у детей, а полимиозит -в возрасте 40-60 лет. Дерматомиозитом и полимиозитом женщины болеют чаще, чем мужчины (2,5:1). При полимиозите, ассоциированном с опухолями, распределение по полу составляет 1:1.

Патогенез . Точный механизм развития аутоиммунизации при идиопатических воспалительных миопатиях ещё неизвестен. Предполагают значение антигенной мимикрии неуточнённых инфекционных агентов и аутоантигенов.

Возможно, в развитие аутоиммунного процесса вовлечена идиотипическая сеть. Почти у 90% больных идиопатическими воспалительными миопатиями в сыворотке крови обнаруживают широкий спектр аутоантител, направленных против собственных цитоплазматических белков и рибонуклеиновых кислот. Аутоантитела, обнаруживаемые исключительно у больных идиопатическими воспалительными миопатиями, называют миозит-специфическими. При полимиозите и дерматомиозите их находят у 40% пациентов. У больных дерматомиозитом определяют анти-Mi 2 (антитела к ядерному белковому комплексу с неизвестной функцией), а у больных полимиозитом - анти-Jo 1 (антитела к гистидин-тРНК-синтетазе) и анти-SRP (антитела к частицам сигнального распознавания). При дерматомиозите основная мишень антител и комплемента - вероятно, интрафасциальные капилляры, что подтверждено обнаружением компонентов мембраноатакующего комплекса в мелких сосудах. Эти депозиты предшествуют воспалительной инфильтрации. При дерматомиозите в инфильтрате, расположенном в периваскулярном пространстве и перимизии, преобладают B-лимфоциты и CD4 + T-лимфоциты. В развитии идиопатических воспалительных миопатий также имеют значение реакции клеточного иммунитета, особенно при полимиозите и миозите с включениями. При полимиозите в эндомизиальном пространстве (в клеточном инфильтрате) преобладают цитотоксические CD8 + T-лимфоциты. Предполагают, что поражение мышц при полимиозите связано с развитием T-клеточной цитотоксичности против мышечных клеток, экспрессирующих аутоантигены в ассоциации с антигенами HLA класса I.

Морфогенез

Дерматомиозит. Характерные изменения обнаруживают в поперечно-полосатых мышцах, коже. Мышцы отёчные, бледно-жёлтого цвета с участками каменистой плотности вследствие кальциноза. Микроскопически вокруг мелких сосудов в перимизии выявляют инфильтраты, преимущественно из B-лимфоцитов, плазматических клеток и CD4 + T-лимфоцитов. Характерно развитие перифасцикулярной атрофии мышечных волокон. В коже - продуктивные и продуктивно-некротические васкулиты дермы с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Исход - изменения кожи и подкожной клетчатки такие же, как при системной склеродермии.

Полимиозит. В отличие от дерматомиозита, поражений кожи нет. Изменения скелетных мышц более выражены, чем при дерматомиозите. Макроскопическая картина изменений мышц при дерматомиозите и полимиозите идентична. Поражение поперечно-полосатых мышц при полимиозите носит сегментарный характер. Микроскопически - воспалительные инфильтраты из макрофагов, гистиоцитов, CD8 + T-лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов в перимизии и эндомизии. Происходит внедрение клеток инфильтрата в некротизированные мышечные волокна. Поражение сосудов не характерно. Отмечают некротические и регенерационные изменения мышечных клеток. Среди внутренних органов наиболее часто бывают поражены сердце, лёгкие, суставы, реже - почки, желудочно-кишечный тракт.

Осложнения : миокардит, кардиосклероз, бронхопневмония, дыхательная недостаточность вследствие мышечной слабости, токсическое поражение лёгких, обусловленное действием ряда лекарств, интерстициальный фиброз лёгких.

Ревматоидный артрит – это системное заболевание неизвестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецидивирующим и прогрессирующим течением. Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма.

Патологический процесс приводит к полному разрушению суставных тканей, к грубым деформациям и развитию анкилозов, что приводит к потере функций суставов и к инвалидности.

В тяжелых случаях могут поражаться и внутренние органы (сердце, почки, легкие, кровеносные сосуды, мышцы и пр.), что значительно ухудшает прогноз при ревматоидном артрите. Симптомы, диагностику и методы лечения которого мы детально разберем в этой статье.

Статистика

Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения различных климатогеографических зон составляет в среднем 0,6 – 1,3% . Ежегодная заболеваемость за последнее десятилетие сохраняется на уровне – 0,02%.

Отмечено нарастание ревматоидного артрита с возрастом, болеют чаще женщины, чем мужчины. Среди лиц моложе 35 лет распространенность заболевания составляет 0,38%, в возрасте 55 лет и старше – 1,4%. Высокая частота недуга выявлена у родственников больных первой степени родства (3,5%), особенно у лиц женского пола (5,1%).

Что это такое: причины возникновения

Почему возникает ревматоидный артрит, и что это такое? Артрит ревматоидный относится к аутоиммунным заболеваниям, то есть заболеваниям, возникающим при нарушении нормальной работы иммунной системы. Как и для большинства аутоиммунных патологий, точная причина заболевания не выявлена.

Считается, что провоцирующими факторами для возникновения заболевания являются:

1. Генетическая предрасположенность – у близких родственников пациентов с ревматоидным артритом это заболевание развивается гораздо чаще.
2. Инфекции – часто артрит возникает после перенесенной , герпетической инфекции, гепатита В, паротита.
3. Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды – переохлаждение, воздействие ядовитых продуктов, в том числе и профессиональные вредности, стрессы, а также беременность, кормление грудью, .

Под воздействием этих факторов клетки иммунной системы начинают атаку на клетки оболочки сустава, что вызывает в них воспаление. В результате этого процесса суставы опухают, становятся теплыми и болезненными при касании. Клетки иммунной системы вызывают также поражение кровеносных сосудов, что объясняет так называемые внесуставные симптомы ревматоидного артрита.

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит (Болезнь Стилла) представляет собой воспалительное заболевание суставов, оно характеризуется прогрессирующим течением с достаточно быстрым вовлечением в процесс внутренних органов. На 100 000 детей эта болезнь встречается в 5-15 человек.

Возникает недуг у детей до 16 лет и может продолжаться долгие годы. Появление заболевания может быть результатом разных воздействий – вирусные и бактериальные воздействия, охлаждение, лекарственные препараты, повышенная чувствительность к некоторым факторам внешней среды и многих других.

Первые признаки

Ревматоидный артрит может начинаться остро и подостро, причем последний вариант дебюта наблюдается в большинстве случаев.

Первые признаки РА:

• хроническая усталость;
• постоянная мышечная слабость;
• снижение веса;
• появления боли в мышцах без видимых причин;
• внезапные и беспричинные скачки температуры до субфебрильного уровня (37-38ºС);
• повышенная потливость.

Как правило, такие проявления болезни остаются без внимания, далее развивается суставной синдром и внесуставные проявления болезни.

Симптомы ревматоидного артрита: поражение суставов

В случае ревматоидного артрита при изучении жалоб больного особое внимание обращается на такие симптомы:

1. Боли в суставах, их характер (ноющие, грызущие), интенсивность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодические, постоянные), связь с движением;
2. Утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;
3. Внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);
4. Стойкое ограничение подвижности суставов.

У больного ревматоидным артритом также можно отметить наличие других симптомов:

1. Гиперемию кожи над воспаленными суставами;
2. Атрофию прилежащих мышц;
3. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть имеет вид “лебединой шеи”, при подвывихах в пястно-фаланговых суставах – ”ласты моржа”.

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом “бокового сжатия”; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов чаще локтевых, так называемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

В зависимости от клинических и лабораторных данных, существует 3 степени обострения РА:

1. Низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
2. Средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
3. Высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).

При РА, в первую очередь, страдают периферические суставы, но нельзя забывать о том, что это системное заболевание, и в патологический процесс могут втягиваться любые органы и ткани, где присутствует соединительная ткань.

Внесуставные симптомы при ревматоидном артрите

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения.

1. Поражение мускулатуры проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом.
2. Поражение кожи проявляется сухостью, истончением кожных покровов, подкожными кровоизлияниями и мелкоочаговыми некрозами.
3. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.
4. Наличие ревматоидных узелков - подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом.
   Наличие ревматоидного васкулита, который встречается в 10-20% случаев.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания ( , диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз.

Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

Осложнения

• патологии сердечно-сосудистой системы;
• дисфункция нервной системы;
• болезни крови;
• поражения дыхательной системы;
• заболевания почек;
• поражения суставов и опорно-двигательной системы;
• поражения кожных покровов;
• заболевания глаз;
• дисфункция желудочно-кишечного тракта;
• психические нарушения;
• другие патологии.

Как отличить РА от других болезней?

В отличие от ревматизма, при ревматоидном артрите воспаление имеет стойкий характер – боль и отек суставов может длиться годами. От артроза отличается данный вид артрита тем, что боль не увеличивается от нагрузки, а наоборот, уменьшается после активных движений.

Диагностика

Критерии диагностики ревматоидного артрита Американской ревматологической ассоциации (1987). Наличие по крайней мере 4 из следующих признаков может говорить о наличие заболевания:

• утренняя скованность более 1 часа;
• артрит 3 и более суставов;
• артрит суставов кистей;
• симметричный артрит;
• ревматоидные узелки;
• положительный ревматоидный фактор;
• рентгенологические изменения.

Показывает наличие воспаления в организме: появление особых белков воспаления - серомукоида, С-реактивного белка, а также ревматоидного фактора.

Постановка диагноза ревматоидного артрита возможна только при оценке всей совокупности симптомов, рентгенологических признаков и результатов лабораторной диагностики. При положительном результате назначается лечение.

Лечение ревматоидного артрита

В случае точной диагностики ревматоидного артрита, системное лечение предусматривает использование определенных групп препаратов:

• базисные препараты;
• гормональные вещества (глюкокортикоиды);
• биологические агенты.

На современном этапе развития медицины, при лечении ревматоидного артрита ставят следующие цели:

• уменьшение, а по возможности, устранение симптомов заболевания,
• предотвращение разрушения тканей сустава, нарушения его функций, развития деформаций и сращений (анкилозов),
• достижение стойкого и длительного улучшения состояния больных,
• увеличение срока жизни,
• улучшение качественных показателей жизни.

Лечение состоит из комплекса методов медикаментозной терапии, физиотерапии, лечебного питания, хирургического лечения, санаторно-курортного лечения и последующей реабилитации.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Эта группа препаратов не входит в базисную терапию ревматоидного артрита, поскольку не влияет на деструктивный процесс в суставах. Тем не менее, препараты из этой группы назначаются с целью уменьшить болевой синдром и устранить скованность
в суставах.

Чаще всего применяют:

Назначаются в период обострения болей и выраженной скованности. С осторожностью назначаются пациентам с гастритами.

Базисные препараты

В комбинации с гормонами способствуют снижению активности ревматоидного артрита. Наиболее распространенными препаратами для лечения в настоящее время являются:

• препараты золота;
• лефлуномид;
• пеницилламин;
• сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Глюкокортикоиды

Это гормональные препараты:

• дексаметазон;
• метилпреднизолон;
• триамцинолол;

Назначаются как при наличии системных проявлений заболевания, так и при их отсутствии. Сегодня в лечении ревматоидного артрита практикуют лечение и малыми, и большими дозами гормонов (пульс-терапия). Кортикостероиды отлично купируют болевой синдром.

Метотрексат при ревматоидном артрите

Согласно отзывам, метотрексат при ревматоидном артрите активно назначают в России и странах Европы. Это препарат, который угнетает клетки иммунной системы, препятствует возникновению воспалительных процессов в суставах и усугублению течения заболевания. Сейчас он применяется очень широко.

Препарат имеет несколько побочных эффектов, поэтому применяется под пристальным контролем лечащего врача, во время курса лечения пациент регулярно должен сдавать анализы крови. Несмотря на это, метотрексат при ревматоидном артрите – наиболее целесообразное решение, в некоторых случаях он просто незаменим.

Цена препарата варьируется в зависимости от формы выпуска в диапазоне от 200 до 1000 рублей.

Физиотерапия

Только после того, как будет снята острая форма болезни, анализы крови и температура нормализуются – можно применять массаж и другие методы физиотерапии при ревматоидном артрите. Дело в том, что физиолечение оказывает стимулирующее действие и может усилить воспалительный процесс.

Данные методы улучшают кровоснабжение суставов, увеличивают их подвижность, уменьшают деформацию. Применяются фонофорез, диатермия, УВЧ, озокерит и парафин, инфракрасное облучение, лечебные грязи, бальнеолечение на курортах. Подробно на этих методах мы останавливаться не будем.

Операция

Хирургическая операция может исправить положение со здоровьем на относительно ранних стадиях болезни, если один крупный сустав (колена или запястья) постоянно воспаляется. Во время такой операции (синовэктомии) удаляется синовиальная оболочка сустава, в результате чего наступает долгосрочное облегчение симптомов.

Операцию по протезированию сустава проводят для пациентов с более тяжелой степенью повреждения суставов. Самыми успешными являются операции на бедрах и коленях.

Хирургическое вмешательство преследует такие цели:

• облегчить боли
• откорректировать деформации
• улучшить функциональное состояние суставов.

Ревматоидный артрит – прежде всего, медицинская проблема. Поэтому хирургическая операция назначается тем, кто находится под наблюдением опытного ревматолога или врача.

Питание

Правилами диеты заключаются в следующем:

• включение достаточного количества фруктов и овощей;
• снижение нагрузки на почки, печень и желудок;
• исключение продуктов, вызывающих аллергию;
• замена мяса молочными и растительными продуктами;
• употребление продуктов с повышенным содержанием кальция;
• отказ от пищи, вызывающей избыточный вес.

Ревматоидный артрит лечение народными средствами

Лечение народными средствами предусматривает применение лекарственных растений, обладающих обезболивающими и противовоспалительными свойствами.

1. Для облегчения боли при ревматоидных артритах следует взять поровну цветки бузины, корень петрушки, лист крапивы двудомной и кору ивы . Все измельчить, а затем 1-ну столовую ложку сбора заварить 1-им стаканом кипятка, после чего кипятить 5-7 минут на слабом огне, после охладить и процедить. Принимать два стакана отвара,утром и вечером.
2. Собранные во время цветения каштана цветки заливаются качественной водкой (на две части цветков нужно взять одну часть водки). Смесь настаивается две недели в темном месте, процеживается и после этого настойка готова к употреблению. Принимать настойку нужно по 5 капель три раза в день за час до еды.
3. В ста граммах спирта растворяется 50 граммов камфорного масла и добавляется 50 граммов горчичного порошка . Отдельно взбивается белок от двух яиц и добавляется в смесь. Полученная мазь втирается в пораженный сустав и хорошо снимает болевые симптомы.
4. Снять боль в суставах поможет лопух . Его можно использовать в виде настоек. Измельчаем на мясорубке листья растения и заливаем водкой (на 500 г. листьев 500 мл водки). Смесь взбалтываем и ставим в холодильник. На ночь прикладываем обильно намоченную в этом растворе марлю к больному месту. Боль после нескольких компрессов проходит. Лечение ревматоидного артрита народными средствами можно также проводить при помощи обертываний на ночь целыми листьями лопуха.

В домашних условиях можно делать компрессы, втирать мази собственного приготовления, готовить отвары. Важно соблюдать правильный стиль питания, способствующий восстановлению обмена веществ в организме.

Профилактика

Профилактика заболевания и его обострений направлена, в первую очередь, на устранение факторов риска (стрессы, курение, токсины), нормализацию массы тела и соблюдение сбалансированной диеты.

Соблюдение этих правил поможет избежать инвалидности и предотвратить быстрое прогрессирование РА.

Прогноз

Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизни в среднем от 3 до 12 лет. Исследования 2005 года, проведённое Клиникой Майо, показало, что риск сердечных заболеваний в два раза выше у страдающих ревматоидным артритом, независимо от других факторов риска, таких как диабет, алкоголизм, повышенный холестерин и ожирение.

Механизм, из-за которого повышается риск сердечных заболеваний, неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором. Возможно, использование новых биологических препаратов способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза.

Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности.

Ревматические болезни - это патологические состояния, обусловленные системным или локальным поражением соединительной ткани, наиболее часто проявляющиеся суставным синдромом. Степень тяжести заболеваний различна: от легкой локальной боли до тяжелых опасных для жизни заболеваний (например, системная красная волчанка). В связи с тем, что ревматические болезни являются хроническими и прогрессирующими, то больным необходимо не только приспосабливаться к физическим трудностям, связанным с ограничением движения, но и преодолевать психологические проблемы. Ревматические болезни разделены на группы:

• Полиартриты неясного происхождения. К этой группе относятся хронический полиартрит, болезнь Рейтера и др.
• Приобретенные диффузные заболевания соединительной ткани. К этой группе относятся системная красная волчанка, полимиозит, склеродермия , синдром Шегрена и несколько воспалительных заболеваний артерий.
• Активный ревматизм, вызванный стрептококками.
• Системный артрит. К этой группе относятся геморрагический васкулит, болезнь Виппла, язвенный колит, бруцеллез овец и коз, сывороточная болезнь и аллергические реакции, вызванные лекарствами.
• Дегенеративные болезни суставов. К этой группе относятся все артрозы и спондилез .
• Заболевания мягких тканей. К этой группе относятся воспаления подкожной жировой клетчатки, болезни мышц , сухожилий, суставных капсул и синдром канала запястья .
• Инфекции суставов, вызванные бактериями, грибками и различными вирусами.
• Травматические поражения суставов.
• Функции суставов могут нарушаться и вследствие других болезней внутренних органов. К этой группе относятся подагра, гемофилия и рахит .
• Поражения суставов вследствие новообразований, например, возникновение опухолей в костях, мышцах или суставах в результате лейкоза.
• Врожденные заболевания соединительной ткани, например, врожденная дисплазия бедренного сустава.
• Другие заболевания, например, синдром Титце , асептический некроз костей.

Симптомы

Общие симптомы большинства ревматических заболеваний:

• Мышечные боли.
• Суставные боли.
• Снижение подвижности.
• Боль и ограничение подвижности по утрам.
• Боль и ограничение подвижности после физической нагрузки.
• Отсутствие симптомов болезни и внезапное обострение с ухудшением общего самочувствия больного.

Причины возникновения

Врачи и ученые, исследующие ревматизм, уже многие десятилетия пытаются обнаружить причины их возникновения. Однако за редким исключением в большинстве случаях не удается установить причины появления той или иной ревматической болезни. Выделяют несколько причин.

Иногда одновременно оказывают воздействие несколько факторов, вызывающих заболевание. Врожденная предрасположенность к определенной болезни характерна лишь для немногих ревматических болезней. Возможными причинами ревматических болезней являются аллергические реакции и нарушения гормональной регуляции.

Предполагается, что на возникновение ревматических болезней оказывают влияние очаги инфекции (например, воспаление корней зуба). При длительном воспалительном процессе происходит отравление организма токсическими веществами.

Новейшие исследования причин возникновения ревматических болезней доказывают, что также вирусы влияют на появление этой группы заболеваний. К ним относятся вирусы краснухи, паротита, гепатита или СПИДа , которые, предположительно, имеются в организме каждого человека, не вызывая симптомов заболевания. Однако при нарушении здоровья (ослаблении защитных сил организма) вследствие других причин, вирусы могут активизироваться и вызвать болезнь.

Лечение

Ревматизмом обычно люди называют не только острый (активный) ревматизм, но и другие ревматические заболевания. Специалисты полагают, что треть населения земли страдает каким-либо ревматическим заболеванием, а в развитых странах ревматизм и другие ревматические заболевания - наиболее распространенные недуги. Особенно часто этими заболеваниями болеют женщины 40-60 лет, они составляют три четверти больных с диагнозом ревматического заболевания. Из-за боли нарушаются опорно-двигательные функции организма, могут поражаться кости, суставы, связки, мышцы, сухожилия и нервы.

К сожалению, универсального рецепта, подходящего для лечения всех ревматических заболеваний, не существует. Лечение проводится разными методами, способными избавить человека от заболевания или хотя бы облегчить протекание болезни. Поэтому очень важно доверять своему врачу и выполнять назначенное им лечение. Человек, болеющий ревматизмом, должен обладать терпением. Часто пациенты разочаровываются в лечении, меняют врача, применяют разные методы лечения, но и это не приносит желаемого результата. Лечение ревматизма - процесс длительный.

Ревматические заболевания сопровождаются сильными суставными, мышечными, позвоночными болями. Поэтому при лечении, в первую очередь, необходимо снизить сильные боли. Однако постоянное употребление болеутоляющих лекарств довольно часто вызывает тяжелые побочные эффекты, поэтому следует строго соблюдать указания врача. Многим пациентам, страдающим ревматическим заболеванием, уменьшить боль позволяет акупунктурное лечение. Какое-то время помогают инъекции глюкокортикоидов, однако это лечение не устраняет болезнь, а лишь в той или иной степени облегчает ее протекание. Снизить ревматические боли помогают грязевые ванны. Они подготавливают тело для важнейшего этапа лечения ревматизма - кинезиотерапии (лечение движением). И хотя нарушения, вызванные ревматическим заболеванием, носят необратимый характер, кинезиотерапия позволяет сохранить или улучшить подвижность пораженных суставов или других частей тела. Совершенное отсутствие нагрузки на опорно-двигательный аппарат ухудшает его состояние.

Искусственные суставы

Пораженные ревматизмом суставы возможно заменить искусственными. Однако ортопеды не рекомендуют возлагать большие надежды на операцию, т.к. у многих пациентов боль так и не проходит.

В магазинах медицинской техники есть много вспомогательных средств для ревматиков.

Многие заболевания этой группы неизлечимы. Однако с помощью лечения можно уменьшить симптомы заболевания, его прогрессирование и на некоторое время обеспечить больному полное отсутствие боли. Возможно применение лекарственных препаратов, лечебной физкультуры или ортопедических средств. Иногда необходима операция.

Медикаментозное лечение ревматизма

Обычно назначаются нестероидные противовоспалительные лекарства. Существует целая группа этих препаратов, отличающихся содержащимися в них активными веществами. Лечебное действие некоторых лекарств не поддается объяснению, однако на практике их воздействие оказывается эффективным. Обычно лишь спустя некоторое время подбирают наиболее эффективное лекарство. В последние годы применяют новые противовоспалительные препараты, побочное действие которых на пищеварительную систему значительно ниже и их длительный прием хорошо переносится больными. Для лечения ревматоидного артрита зачастую применяются не только обычные нестероидные противовоспалительные лекарства, но и другие медикаментозные средства, прежде всего, хлороквин, соли золота и D-пеницилламин. При недостаточной эффективности этих лекарств врачу приходится назначать цитостатики, подавляющие реакцию иммунной системы организма и обычно применяемые для лечения опухолевых заболеваний. Доказана эффективность препаратов, содержащих гормон кортизон.

Лечебная гимнастика

Лечение лекарствами дополняет массаж мышц и лечебная гимнастика с комплексом упражнений для разработки движений в суставах. Уменьшить боль помогают и тепловые процедуры, например, аппликации, лечебные ванны . Однако состояние некоторых пациентов улучшается при использовании холодных процедур.

Ортопедические средства

При некоторых заболеваниях для иммобилизации пораженных суставов применяются специальные шины. В некоторых случаях приходится длительное время носить эластичную или гипсовую повязки, а также ортопедические поддерживающие приспособления. Для снижения нагрузки на больные суставы поможет специальная ортопедическая обувь.

Хирургическое лечение

Обычно применяется синовэктомия, артродез и артропластика с реконструкцией суставных элементов. При выполнении синовэктомии удаляют внутренний слой суставной капсулы, вырабатывающий синовиальную жидкость, так как воспалительный процесс всегда начинается в этом слое суставной капсулы. Артродез - хирургическая фиксация сустава в заданном положении. Когда сустав неподвижен, боль отсутствует.

Утренняя ригидность суставов, продолжительная суставная или мышечная боль - симптомы, при возникновении которых надо обратиться к врачу.

Для диагностики ревматических болезней важен тщательный осмотр пациента и анализ крови.

Течение болезни

Ревматическими болезнями чаще страдают пожилые люди, однако могут заболеть и молодые, и даже дети. Заболевание медленно прогрессирует или внезапно обостряется. Постепенно подвижность пораженного сустава ограничивается, суставы деформируются, возможно полное нарушение их функций. Кроме того, поражаются и внутренние органы. Чаще всего ревматические болезни являются хроническими, приводя со временем к физической инвалидности, с которой связаны и различные психологические проблемы.

При тяжелом ревматическом заболевании человек переживает психологический кризис. Угрозу для жизни представляют лишь несколько редких ревматических болезней.

При стрептококковой инфекции, например, ангине или скарлатине, необходимо строго соблюдать постельный режим до полного выздоровления. При усилении физической нагрузки возможно обострение болезни.

Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней

I. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца. (Бывший РЕВМАТИЗМ)

II. Системные поражения соединительной ткани

1.0. Системная красная волчанка
1.1. Идиопатическая
1.2. Лекарственный волчаночноподобный синдром
2.0. Системная склеродермия
2.1. Идиопатическая
2.2. Индуцированная (химическая или лекарственная)
3.0. Диффузный фасциит
4.0. Дерматомиозит / полимиозит
4.1. Идиопатический
4.2. Паранеопластический
4.3. Ювенильный
4.4. Миозит "inclusion body"*
5.0. Синдром Шегрена
5.1. Первичный (болезнь Шегрена)
5.2. Вторичный (в сочетании с другими ревматическими заболеваниями)
5.3. "Сухой" синдром при ВИЧ-инфекции*
6.0. Перекрестные (overlap"s) синдромы
6.1. Смешанное заболевание соединительной ткани
6.2. Другие перекрестные синдромы*
7.0. Рецидивирующий полихондрит
8.0. Антифосфолипидный синдром*

III. Системные васкулиты (ангииты, артерииты); васкулопатии*

1.0. Узелковый полиартериит
2.0. Гранулематозные артерииты:
2.1. Гранулематоз Вегенера
2.2. Синдром Черджа—Стросса*
3.0. Гигантоклеточные артерииты
3.1. Височный артериит (болезнь Хортона)
3.2. Ревматическая полимиалгия
3.3. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)
4.0. Гиперегические ангииты
4.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
4.2. Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпура)
5.0. Облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера)
6.0. Синдром Гудпасчера
7.0. Болезнь Бехчета
8.0. Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)
9.0. Тромботическая тромбоцитопениче-ская пурпура (синдром Мошковиц)
10.0 Васкулиты при аутоиммунных, инфекционных заболеваниях и опухолях

IV. Ревматоидный артрит

1.0. Серопозитивный (по ревматоидному фактору)
2.0. Серонегативный (по ревматоидному фактору)
3.0. Без системных проявлений (полиартрит, олигоартрит, моноартрит)
4.0. С системными проявлениями
4.1. Синдром Фелти
4.2. Болезнь Стилла у взрослых*

V. Ювенильный артрит

VI. Анкилозирующий спондилит и другие артриты, сочетающиеся со спондилитом (спондилоартропатии)

1.0. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)
2.0. Реактивный артрит
3.0. Псориатический артрит
4.0. Артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит,болезнь Крона)

VII. Артриты, связанные с инфекцией

VIII. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первичная
2.0. Подагра вторичная
3.0. Хондрокальциноз ("псевдоподагра")
4.0. Гидроксиапатитовая артропатия
5.0. Другие микрокристаллические артриты

IX. Остеоартроз (остеоартрит) и близкие болезни

1.0. Остеоартроз
1.1. Первичный
1.2. Вторичный
1.3. Спондилез, спондилоартроз
1.4. Эндемический (болезнь Кашина—Бека)
2.0. Остеохондроз межпозвоночный
3.0. Идиопатический диффузный гиперостоз скелета (болезнь Форестье)

X Другие болезни суставов

1.0. Палиндромный ревматизм
2.0. Интермиттирующий гидроартроз
3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз
4.0. Синовиома
5.0. Хондроматоз суставов
6.0. Виллезонодулярный синовит

XI. Болезни внесуставных мягких тканей

1.0. Болезни мышц
1.1. Миозиты
1.2. Оссифицирующий миозит
1.3. Идиопатический кальциноз
2.0. Болезни околосуставных тканей
2.1. Энтезопатии
2.2. Тендиниты (включая "щелкающий палец")
2.3. Тендовагиниты (включая болезнь де Кервена)
2.4. Бурситы (включая кисту Бейкера)
2.5. Периартриты
2.6. Синдром запястного канала и другие лигаментиты
3.0. Болезни фасций и апоневрозов
4.0. Болезни подкожно-жировой клетчатки
4.1. Узловатая эритема
4.2. Болезненный липоматоз Деркума
4.3. Панникулиты (включая болезнь Ве-бера—Крисчена)
5.0. Первичная фибромиалгия
5.1. Психогенный ревматизм
5.2. Синдром хронической усталости*

XII. Болезни костей, хряща и остеохондропатии

1.0. Болезни костей
1.1. Остеопороз генерализованный
1.2. 0стеомаляция
1.3. Гипертрофическая остеоартропатия
1.4. Болезнь Педжета (деформирующий остеит)
1.5. 0стеолиз (неуточненной этиологии)
1.6. Несовершенный остеогенез
2.0. Остеохондропатии
2.1. Асептический некроз головки бедренной кости
2.2. Остеохондропатии тел позвонков
2.3. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
3.0. Остеохондриты
3.1. Рассекающий остеохондрит Кенига
3.2. Другие остеохондриты

XIII. Артропатии при неревматических заболеваниях

1.0. Аллергические заболевания
1.1. Сывороточная болезнь
1.2. Лекарственная болезнь
1.3. Другие аллергические состояния
2.0. Метаболические нарушения
2.1. Амилоидоз
2.2. Охроноз
2.3. Гиперлипидемия
2.4. Гемохроматоз
2.5. Болезнь Вильсона*
3.0. Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани
3.1. Синдром Марфана
3.2. Синдром Элерса—Данлоса
3.3. Синдром гипермобильности
3.4. Мукополисахаридоз
4.0. Эндокринные заболевания
4.1. Сахарный диабет
4.2. Акромегалия
4.3. Гиперпаратиреоз
4.4. Гипертиреоз
4.5. Гипотиреоз
4.6. Болезнь Аддисона*
5.0. Поражение нервной системы
5.1. Артропатия Шарко
5.2. Альгодистрофия
5.3. Синдром "плечо-кисть"
6.0. Болезни системы крови
6.1. Гемофилия
6.2. Гемоглобинопатии
6.3. Лейкозы
6.4. "Миеломная болезнь"
7.0. Паранеопластический синдром
8.0 Профессиональные болезни
8.0. Вибрационная болезнь
8.1. Силикоз
8.2. Кесонная болезнь
8.3. Другие нарушения
9.0. Другие заболевания
9.1. Саркоидоз
9.2. Периодическая болезнь
9.3. Хронический активный гепатит
9.4. Гиповитаминоз С
9.5. Глютеновая энтеропатия*
9.6. Иммуннодефицитные заболевания

* Заболевания или термины, не вошедшие в официальную классификацию.