Пневмония при ВИЧ является сопутствующим заболеванием практически у всех, чей организм поражен этой болезнью. Такое состояние может прогрессировать довольно быстро, особенно в том случае, если человек не получает своевременную и квалифицированную помощь. Специалисты постоянно говорят о важности раннего обследования и не игнорировании проблемы вначале. В этом случае можно назначить правильно лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных и улучшить качество и длительность их жизни.

Группы риска

Специалисты сегодня отдельно выделяют людей, вероятность заражения у которых выше всего. К таким относятся:

1. люди преклонного возраста, проживающие в специализированных приютах;
2. воспитанники детских домов;
3. люди с онкологическими заболеваниями, которые регулярно получают сильнодействующее лечение;
4. люди, которые уже больны смертельным вирусом и дополнительно инфицированы туберкулезом;
5. пациенты, принимающие в качестве необходимого лечения глюкокортикостероиды.

Симптоматика пневмонии у ВИЧ-инфицированнных

Пневмония у ВИЧ-инфицированных развивается на фоне очень сильного ослабления иммунной системы. Организм просто не справляется даже с самыми простыми инфекциями и за довольно короткое время они прогрессируют, становясь причиной серьезных заболеваний и даже летального исхода. Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных является одной из самых распространенных инфекций, что поражают дыхательные пути. Если провести своевременную профилактику и назначить лечение, то протекание болезни будет лёгким и вскоре можно достигнуть улучшения самочувствия. Такое заболевание характеризуется довольно узнаваемой симптоматикой:

• появляется одышка;
• может наблюдаться продолжительная лихорадка;
• во время лабораторных исследований специалисты выявляют гипоксию тканей;
• рентген показывает довольно большое затемнение на легких со стороны поражения.

Симптомы пневмонии при ВИЧ очень часто не отличаются от обычного воспаления. В том случае, если сразу не будет оказана медицинская помощь, а тем боле не установлено, что человек инфицирован, распространение поражения легких произойдет очень быстро и потом будет довольно сложно избавиться от существующей проблемы даже с помощью сильнодействующих препаратов.

Признаки пневмонии при ВИЧ могут быть восприняты как очередное заболевание, потому что иммунитет и так сильно ослаблен. У многих наблюдается после лечения пневмонии при ВИЧ кровь из носа, это может быть обусловлено тем, что сосуды в дыхательной системе истощаются и при малейшем перенапряжении просто лопаются. В любом случае, о таком симптоме необходимо сразу же говорить врачу, а не лечить все самостоятельно.

Лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции

Курс лечения пневмоцистной пневмонии при ВИЧ специалистом разрабатывается индивидуально в каждом случае. После полного обследования, когда клиническая картина протекания воспалительного процесса будет полностью установлена, врачи назначают терапию специальными сильнодействующими препаратами. Главная задача на первом этапе - минимизировать воспаление и не позволить ему прогрессировать дальше. Лечение пневмонии при ВИЧ инфекции, осуществляется различными препаратами. Может быть назначен триметрексат, пентамидин, атоваквон, примахин, дапсон. Дозировка в каждом случае будет индивидуальной. Применять такие средства самостоятельно противопоказано. Неправильное лечение не только не улучшит, но еще и усугубит ситуацию. Также следует быть готовым к тому, что после приема лекарств или даже во время будут проявляться побочные эффекты.

Если диагностирована пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфецированных, лечение должно быть правильным, с соблюдением всех рекомендаций специалистов. При малейших признаках недомогания или изменения состояния обязательно следует консультироваться с врачом, возможно, нужно будет заменять препараты другими. Пневмония у больных ВИЧ может быть приглушена и наступит стадия ремиссии, но чтобы удержать и продлить такое состояние как можно дольше, обязательно следует продолжать специальную терапию и выполнять все предписания врача.

Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ также заключается и в своевременном приеме профилактических препаратов. При пневмонии на фоне ВИЧ можно достигнуть длительной ремиссии только у 20% людей с этой болезнью, если одни раз в месяц принимать необходимую дозу препарата пентамидин. Чаще всего его назначают в форме аэрозоля.

Пневмония - это начальная стадия ВИЧ, именно об этом очень часто говорят врачи. Регулярное обследование у специалистов, внимательное отношение к своему здоровью помогут определить эту проблему в начале ее развития, что существенно повысит шансы не только нормализовать состояние, но еще и продлить жизнь.

Лечение бронхита при ВИЧ на поздних стадиях может оказаться неэффективным. В совокупности со многими другими факторами, примерно 20% всех пациентов с таким заболеванием умирают. На это может влиять даже возраст. Когда организм разрушается не только под действием СПИДа, но еще из-за дополнительных, уже хронических болезней, то справиться с этим достаточно трудно. Многих интересует вопрос, если развиваются паралельно ВИЧ и пневмония, то прогноз на выздоровление какой? Как правило, врачи не дают никаких прогнозов, но если правильные действия были начаты с момента инфицирования, то есть шансы на хороший исход даже такого серьезного заболевания. Его можно просто купировать в самом начале.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных (см. фото) передается воздушно-капельным путем и если иммунитет ослаблен, то вероятность инфицирования практически 100%. Именно поэтому пневмония при ВИЧ-инфекции - это один из основных симптомов заражения.

При пневмонии лечение также обязательно должны получать беременные инфицированные женщины, потому что есть вероятность родить больного малыша. Подтвердить или опровергнуть диагноз врачи могут уже в первый месяц жизни новорожденного. Внутриутробное заражение очень опасно для его жизни и в некоторых случаях оно приводит к летальному исходу уже на первых месяцах жизни.

Ангина и тонзиллит при ВИЧ

Возникновение хронического тонзиллита, ВИЧ может провоцировать непосредственно и больные знают об этом. Лимфатические узлы и миндали постоянно находятся в увеличенном состоянии. Практически любая простая инфекция становится причиной обострения тонзиллита. Врачи могут выписать средства, которые будут снимать острые воспалительные процессы, но убрать их полностью получается очень редко.

Ангина при ВИЧ-инфекции проявляется уже спустя 3 - 6 дней после непосредственного инфицирования человека. Резко повышается температура. В некоторых случаях она может держаться на отметке 38,5-39 градусов. Если не обратить на это внимание, то уже через несколько дней все симптомы немного успокоятся и пройдут, но это и будет первым сигналом к тому, что это ангина с подозрением на ВИЧ. Если проигнорировать этот момент, начнутся воспалительные и необратимые процессы во внутренних органах. Увеличится печень и селезенка, и признаки через время снова повторятся.

После того, как увеличатся лимфоузлы и аденоиды, они уже не вернутся к нормальным размерам и это еще один основной признак того, что вирус уже есть в организме. Нужно срочно проходить обследование и сдавать все анализы.

СПИД и пневмония - это практически неразделимые заболевания. Если проигнорировать банальное воспаление можно и не понять, почему так быстро потом прогрессирует смертельный вирус. Врачи настоятельно рекомендуют проводить самоосмотры, приходить в больницы и не относиться к своему здоровью халатно.

Болезнь, неопасная для большинства людей, такая, как пневмоцистная пневмония, у ВИЧ инфицированных представляет собой серьезную патологию, которой требуется сложное лечение, и прогнозы врачей бывают не всегда благоприятны. Обусловлено это тем, что вирус ВИЧ влияет на иммунитет человека, делая его организм беззащитным перед всеми заболеваниями.

Разумеется, заразившиеся вирусом ВИЧ, знают о такой особенности своего заболевания и старательно следят за здоровьем. Но уберечься можно лишь от инфекций, подстерегающих человека снаружи, а не от тех, которые уже присутствуют внутри. Это относится ко многим патогенезам, но особенно справедливо для пневмонии, вызываемой пневмоцистами, ежегодно становящейся причиной кончины сотен ВИЧ инфицированных.

Описание

Пневмоцистоз – это специфическое воспаление легочных тканей, проявляющееся аналогично обыкновенной пневмонии. Отличие заболевания от воспаления легких в том, что его возбудителем является дрожжеподобный грибок, который называется Pneumocystis jirovecii. Этот микроорганизм относится к условно-патогенным, он нередко является частью микрофлоры легких и дыхательных путей.

Патогенным пневмоциста становится при бурном размножении, увеличении своего присутствия в организме с сопутствующим подавлением других микроорганизмов. То есть, пневмония развивается из-за нарушений в балансе легочной микрофлоры. Толчком же к росту пневмоцист и, соответственно, развитию патологии, становится ослабление иммунных сил организма, что и является характерной особенностью ВИЧ инфицирования.

Согласно медицинским классификациям, пневмония этого типа относится к оппортунистическим инфекциям. То есть к группе болезней, вызываемых условно-патогенными вирусами или клеточными организмами – бактериями, простейшими, грибами, которыми не болеют люди с нормально функционирующей иммунной системой. Код заболевания в международном классификационном перечне МКБ 10 – В59.0.

Сама же болезнь протекает с аналогичными обыкновенной пневмонии проявлениями, с той лишь разницей, что на привычные лечебные меры патогенез не реагирует, наоборот, состояние больного постоянно ухудшается.

В целом болезнь характеризуется следующим:

Многие люди ошибочно полагают, что этим типом пневмонии заболевают исключительно носители вируса ВИЧ и те, кто болен СПИДом. Это не так. У человека с нормально функционирующей иммунной системой данный патогенез действительно не возникает, но при малейшем сбое в иммунитете болезнь дает о себе знать.

Пневмонией, вызванной условно-патогенными грибами, часто болеют пожилые люди, новорожденные и дети младшего возраста. От этого заболевания страдают те, кто злоупотребляет диетами, ведет специфический образ жизни или в течение долгого времени принимает сильнодействующие лекарственные препараты. Но только при ВИЧ инфекции и у больных СПИДом характерно тяжелое течение патологии, способное привести к летальному исходу.

Причины

Возникает заболевание исключительно при наличии в микрофлоре легких возбудителя – Pneumocystis jirovecii. Присутствует ли он в организме человека изначально или же попадает извне – предмет споров ученых, такой же, как и принадлежность этого условно-патогенного микроорганизма к определенному классу.

Достаточно долгое время пневмоцист относили к простейшим, но в середине прошлого столетия, после ряда открытий в микробиологии, их стали считать промежуточной ступенью между простейшими и грибами. Ближе к концу прошлого столетия микроорганизм официально признали грибом.

Тем не менее пневмоциста, хоть и причислена к грибной флоре, не проявляет чувствительности к большинству противогрибковых препаратов. Отличается микроорганизм и разным внешним видом на протяжении своего жизненного цикла. Пневмоциста за свой жизненный срок меняет три основные стадии:

1. Полиморфные трофозоиты.
2. Предцисты.
3. Цисты.

Каждая циста защищена клеточной многослойной оболочкой, имеет форму сферы и снабжена 6-8 спорозоитами. Фактически возбудитель заболевания на стадии цисты внешне аналогичен медузе.

Полиморфные трофозоиты, в отличие от цист, схожи с амебами, а предцисты являются переходной стадией и четких внешних характеристик лишены. Каждая из стадий развития гриба патогенна для здоровья человека, но только в том случае, если пневмоцист накапливается много, что и происходит при иммунодефиците.

Сам воспалительный процесс в легочных тканях вызывают бурное размножение и быстрый рост гриба, а не его преобладание в общем составе микрофлоры. При росте, смене стадий и активном размножении пневмоцисты выделяют токсины, поражающие альвеолярные и другие ткани. Это не только изъязвляет внутренние поверхности органов дыхания и в целом отравляет организм, но и нарушает естественные процессы газообмена.

Наиболее сильно страдает от жизнедеятельности пневмоцист механика процесса выдоха. Во время выдоха альвеолы поддерживаются от спадания смесью поверхностно-активных веществ, называющейся сурфактантом. Эта же смесь обеспечивает нормальное функционирование иммунных клеток в дыхательных органах.

В случае нехватки сурфактанта, альвеолы падают, и полноценного выдоха не происходит, организм пытается восполнить нехватку нужных для функционирования веществ, что, в свою очередь, провоцирует дальнейшее размножения гриба, так как обеспечивает для пневмоцисты питательную среду.

Признаки

Симптомы пневмоцистоза в целом аналогичны проявлениям обычной пневмонии, но есть и отличия, зависящие от возраста больного, состояния его здоровья, причин, вызвавших проявление заболевания.

При ВИЧ характеризуется следующими признаками, заметными самому больному:

• лихорадки, жар до 40 градусов;
• надрывный «мокрый» кашель;
• скопления в легких и дыхательных путях больших объемов мокроты с высокой вязкостью.

Кроме этого, болезнь сопровождается:

1. Одышкой, как при физической нагрузке, так и без нее.
2. Тяжестью и поверхностностью дыхания.
3. Быстрым снижением веса тела.
4. Обильной потливостью без четкой локализации, но со специфическим запахом.

Главным отличительным признаком пневмоцистоза, по которому можно безошибочно выявить это заболевание даже без визита к врачу, является непродуктивность применения привычных лекарственных средств. К примеру, жаропонижающие не дадут должного эффекта, их прием снизит температуру тела максимум на пару градусов и на непродолжительный период времени.

То же самое относится к отхаркивающим средствам. Использование сиропов или таблеток не вызовет выхода мокроты. Это же касается и прочих привычно применяемых для лечения простой пневмонии медикаментов.

Заболевание, проявившиеся на фоне ВИЧ инфекции или же СПИДа имеет и еще одну особенность. Отсутствие иммунной защиты открывает перед патогенными микроорганизмами практически безграничные просторы, вследствие чего пневмоцисты не ограничиваются тканями легких.

Грибы проникают в печень, селезенку, сердце и прочие органы. Как правило, это последняя степень развития заболевания, при которой терапия оказывается уже не эффективной. При отсутствии ВИЧ инфекции или же СПИДа подобного распространения пневмоцист в организме не происходит.

Течение болезни

С медицинской точки зрения, болезнь начинается в тот момент, когда уровень CD4-клеток в составе крови падает до отметки 200/1 на мкл. Этот уровень считается критическим для нормального функционирования иммунной системы человека.

В состав CD4-клеток входят все функциональные иммунные клетки, однако уровень медики определяют по количеству следующих из них:

• T-лимфоциты, производимые костным мозгом универсальные защитные клетки.
• Т-киллеры, уничтожающие пораженные вирусами клетки в организме.
• B-лимфоциты, подтип лимфоцитов, отвечают за состояние гуморального иммунитета, то есть выработку антител.
• Моноциты, одноядерные лейкоцитотипные клетки, способные к трансформации и отвечающие за заживление и восстановление воспаленных или поврежденных иначе тканей в организме.
• NK-клетки, гранулярные лимфоцитные формы, борющиеся с опухолями и иными мутациями в клетках организма.

Соответственно, пневмоциста преобразуется из безобидного компонента микрофлоры в патогенный и опасный микроорганизм лишь после того, как иммунная функциональность спадает комплексно. При отсутствии только одного типа защитных иммунных клеток пневмоцисты не активизируются.

Начинается заболевание с воспаления в интерстициальных тканях легких. Проявляется этот процесс в виде:

1. Выраженной гиперемии.
2. Утолщения, уплотнения альвеолярных перегородок с сопутствующим отеком.
3. Снижения ширины просвета в альвеолах.
4. Повышения уровня лактатдегидрогеназа с последующим нарушением в газообменных процессах.
5. Гипоксемии, то есть снижения уровня кислорода в тканях и органах.
6. Гиперкапнии, то есть нарушения биохимического баланса в крови из-за повышения уровня углекислого газа.

Именно большой отек на альвеолах вызывает трудности в дыхании у больных, а излишки углекислого газа приводят к одышке и головокружениям. При отсутствии терапии развивается состояние, которое врачи называют гипоксией. Это долгая, хроническая нехватка кислорода во всех органах и тканях организма с одновременным избытком в них углекислого газа. Развившаяся гипоксия является одной из главных причин летальных исходов при пневмонии, вызванной пневмоцистами.

Выявление

Диагностика патологии основывается на комплексе медицинских мероприятий, главными из которых являются:

• рентген;
• компьютерная томография.

Эти исследования дополняют друг друга. Результаты только КТ – картина неполная, нуждающаяся в дополнительных подтверждениях и выяснениях. Сочетание же двух методик предоставляет врачам общую целостную картину состояния диффузных или диффузно-мозаичных зон и степени поражения лёгочной ткани.

Помимо этих исследований, берется так называемый «бронхиальный смыв», то есть образец мокроты для лабораторного исследования. Если в биологическом материале удается выявить пневмоцист, диагноз считается подтвержденным.

На этих трех диагностических процедурах базируется выявление атипичной пневмонии, вызываемой активностью пневмоцист. Хотя каждый метод – эффективный, только их сочетание позволяет поставить диагноз «пневмоцистоз».

При сомнениях врачи назначают микропрепарат легкого с контрастными веществами. При пневмоцистозе этот метод позволяет визуально определить наличие:

1. Скоплений пневмоцист в просветах альвеол.
2. Отеки межальвеолярных перегородок.
3. Инфильтрирацию лимфоцитами и плазмоцитами.

Однако при наличии ВИЧ инфекции данное исследование проводится редко, поскольку в нем обычно не возникает необходимости.

Остальные медицинские процедуры назначаются врачами для выявления общего состояния организма человека. К таким исследованиям относятся анализы крови, мочи и иные процедуры. Их проведение необходимо для того, чтобы выявить вероятные сопутствующие инфекции и иметь точное представление о состоянии организма в целом, обо всех происходящих в нем процессах.

Стандарты диагностики пневмоцистоза неизменны и не зависят от таких нюансов, как возраст больного, его образ жизни, половая принадлежность и данные медицинской карты. То есть наличие ВИЧ инфекции или СПИДа никаких корректив в порядок диагностических процедур не вносит.

Лечение

Терапия этого заболевания у ВИЧ инфицированных и тех, кто болен СПИДом затруднена тем, что использовать можно далеко не все лекарственные препараты. Типичные врачебные рекомендации по медикаментозной терапии пневмоцистоза при данных болезнях включают в себя использование таких лекарств:

• «Ко-Тримоксазол»;
• «Изотионат»;
• «Пентамидин»;
• «Примахин» в сочетании с «Клиндамицином»;
• «Атоваквон»;
• «Дапсон» в сочетании с «Триметопримом».

Лечение «Бисептолом», успешно применяемое в терапии больных, причины возникновения пневмоцистоза у которых не связаны с наличием ВИЧ инфекции, при ношении вируса иммунодефицита или же СПИДе, не считается эффективным. Тем не менее этот препарат нередко входит в комплексную терапию.

Разумеется, перечень необходимых в каждом конкретном случае медикаментов, порядок их применения, дозировку и длительность приема определяет лечащий врач. Общих рекомендаций по схеме лечения пневмоцистоза при присутствии в организме вируса иммунодефицита не существует.

Разница в лечении данного заболевания у пациентов с ВИЧ инфекцией или СПИДом с терапией больных без таких патологий заключается в том, что во втором случае действия медиков направлены на то, чтобы повысить иммунитет, а в первом на то, чтобы уничтожить патогенную флору.

Профилактика

Поскольку точного, однозначного ответа на вопрос, каким образом в организме оказывается пневмоциста, присутствует ли этот гриб изначально в микрофлоре или же попадает в легкие извне, не существует, к профилактике данной болезни следует подходить с двух сторон. То есть нужно свести к минимуму риск заражения данным микроорганизмом и не допустить его активизацию внутри собственного организма.

Для того чтобы снизить риск заражения, нужно:

1. Пользоваться аптечными защитными масками.
2. Как можно реже бывать в местах, заполненных людьми.
3. Избегать поездок в общественном транспорте в час-пик.
4. Стараться не посещать общественные места в сезоны обострения респираторных заболеваний.

Способы предупреждения заболевания аналогичны профилактике любых инфекций, передающихся воздушно-капельным путем.

Для того чтобы свести риск активизации пневмоцист уже находящихся в легких и трансформации их из компонента местной микрофлоры в патогенный микроорганизм, нужно принимать выписанные врачом лекарства. Как правило, для подавления риска активизации пневмоцист при ВИЧ инфекции и СПИДе медики рекомендуют профилактические недельные курсы приема препарата «Ко-Тримоксазол» совместно с ингаляционными процедурами «Пентамидином».

Достаточно большое внимание в профилактике патологии уделяется образу жизни, питанию и привычкам человека. Конечно, эти нюансы имеют значение не только для предупреждения развития вызываемой пневмоцистами пневмонии у ВИЧ инфицированных, они важны и для людей, не страдающих от вируса иммунодефицита. Однако при наличии этой болезни данные факторы зачастую становятся определяющими.

Ни одно лекарство не сможет справится с активизировавшейся в легких грибной флорой при отсутствии иммунитета, если больной человек не станет вести здоровый образ жизни, нормально спать и питаться. То, что кажется незначительным для здоровых в целом людей, является важным для носителей ВИЧ инфекции, поскольку подкосить их здоровье может каждая мелочь, например, стресс или же хроническое недосыпание.

Поэтому помимо профилактического приема лекарственных препаратов и защиты организма от внешних инфекций, для снижения риска развития пневмоцистоза необходимо:

• высыпаться, то есть спать не менее 8-10 часов в сутки;
• избегать переохлаждений и перегрева организма;
• исключить вероятность нахождения на сквозняках;
• избегать любых стрессовых обстоятельств;
• гулять на свежем воздухе, в парке, а не по тротуарам вдоль автомобильных трасс;
• обеспечить себя посильными физическими нагрузками;
• правильно, полноценно и разнообразно питаться.

Скоординировать собственный рацион питания можно с помощью диетолога. Однако в этой профессии немало неквалифицированных «специалистов», поэтому посещать диетолога следует только в медицинском учреждении. К тому же для составления рациона питания врачу потребуются данные медицинской карты, об этом не стоит забывать.

Видео: виды и симптомы пневмонии.

При наличии в крови ВИЧ инфекции нельзя самостоятельно, без одобрения лечащего врача, принимать:

1. Витаминные комплексы.
2. БАДы.
3. Народные средства.
4. Средства АПИ терапии.

Обусловлено это тем, что даже безобидная на первый взгляд «аскорбинка» при избыточном наличии в организме способна вызвать нарушение в балансе внутренней микрофлоры и послужить толчком к размножению пневмоцист. Этим же свойством обладают и все биологически активные продукты, такие, как мед и другая продукция пчеловодства, лекарственные травы и, конечно же, фитокомплексы, продающиеся в аптечных пунктах.

Разумеется, основой профилактики пневмоцистоза для людей, больных СПИДом или инфицированных ВИЧ, является прием лекарственных средств, осуществляемый согласно рекомендуемой врачом схеме применения. Но, кроме применения лекарств, при таких заболеваниях важно не забывать и об остальных профилактических мерах.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЦП) - опасная для жизни форма пневмонии, возникающая у людей с ослабленной иммунной системой. Одна из распространенных оппортунистических инфекций при СПИДе. Чтобы не допустить развития ПЦП, проводится профилактическое лечение такими препаратами, как бактрим, бисептол, дапсон, пентамидин в аэрозоли (Nebupent, Aeropent) и другими.

Пневмоцистоз - оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.

Этиология.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

Трофозоиты - клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты - овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция - плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом - нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве - i 15%. У пациентов без пневмоцистоза - соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Клиника.

Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может про текать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.

Эпидемический (детский) пневмоцистоз развивается у недоношенных и ослабленных детей в возрасте 2-6 мес, часто имеющих сопутствующую цитомегаловирусную инфекцию. Детский пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония. Инкубационный период - до 28 дней, начало болезни стертое, незаметное, со стадийностью развития патологического процесса. Различают начальную, или отечную, стадию, соответствующую этапу пропотевания жидкости в просвет при повреждении альвеолоцитов; стадию разгара, или ателектатическую, коррелирующую с развитием альвеолярно-капиллярного блока, и позднюю - эмфизематозную, в которой обычно развиваются характерные для пневмоцистной пневмониии осложнения: спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Классическими симптомами пневмоцистной пневмонии у детей младшего возраста являются грубый, лающий, малопродуктивный, коклюшеобразный кашель и приступы удушья, в основном по ночам. У некоторых детей отходит серая, стекловидная, вязкая и пенистая мокрота. Летальность без лечения при детском пневмоцистозе составляет 20 - 60%. У новорожденных с пневмоцистозом, но без признаков пневмонии, может развиваться обструктивный синдром (преимущественно за счет отека слизистых), который впоследствии без лечения может трансформироваться в рецидивирующий обструктивный синдром и ларингит, а у детей старше года - в астматический бронхит; может формироваться также хронический бронхолегочный процесс. У детей среднего и старшего возраста заболевание не имеет четкой стадийности и часто диагностируется как хронический бронхо-легочный процесс.

У взрослых инфекция характеризуется более тяжелым течением. Пневмоцистоз взрослых (спорадический пневмоцистоз) развивается в основном у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В некоторых случаях он может развиться у пациентов без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период - от 2 до 5 суток, начало, как правило, острое, Наблюдается лихорадка, головные боли, слабость, потливость, боли в грудной клетке, резко выражены явления тяжелой дыхательной недостаточности: кашель с отделением пенистой мокроты или сухой надсадный, тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 - 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Летальность при пневмоцистозе взрослых без лечения составляет 90 - 100%.

У некоторых взрослых больных наблюдаются характерные для пневмоцистной пневмонии осложнения. У части больных могут наблюдаться рецидивы болезни. Считается, что возникновение рецидива в течение 6 мес. после первого эпизода свидетельствует о возобновлении инфекции, через полгода и больше - о реинфицировании.

Пневмоцистная пневмония у больных СПИДом развивается медленно, постепенно. От начала продромальных явлений до выраженных легочных симптомов проходит 4, а иногда - 8 - 12 недель. Симптоматика характеризуется лихорадкой (температура тела может быть 38 - 40°С на протяжении нескольких месяцев), похуданием, сухим кашлем и одышкой с нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в 90% ведет к смерти. Рентгенологически в легких выявляют рассеянные затемнения инфильтративного характера с преимущественной локализацией в средне-нижних отделах, которые быстро сливаются с образованием «диффузного альвеолярного затемнения». Регистрируется увеличение размеров легочных ворот и спонтанный пневмоторакс. У 5% больных СПИДом с пневмоцистной пневмонией отмечены кистозные образования, но их формирование не всегда связано с P. carinii. Многие исследователи считают, что большинство симптомов пневмоцистной пневмониии являются общими с пневмониями другой этиологии. Описано много разнообразных проявлений атипично текущих пневмоцистных пневмониий. В частности, такие как местная и миллиарная инфильтрация, наличие полостей, распад легочной ткани, плевральный выпот, увеличение лимфатических узлов и др. В 10 - 30% случаев выявляются ассиметричные или преимущественно верхнедолевые инфильтраты. У 10% больных СПИДом при явной клинике пневмоцистной пневмониии не отмечается рентгенологических изменений.

На ранних этапах развития пневмоцистной пневмониии имеет очень мало симптомов, а те, которые регистрируются, не являются специфическими только для пневмоцистной пневмониии. Для нее характерны гипоксемия, нарастание альвеолярно-артериального градиента до 30 и более мм рт. ст. (при норме 15 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз.

Характерными для пневмоцистной пневмониии считаются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от кор ней легких к периферии. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, картина легких при этом получила ряд своеобразных названий: «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега». Длительное время после перенесенной пневмоцистной пневмониии на рентгенограммах определяется деформированный легочный рисунок за счет пневмофиброза.

Наблюдение за динамикой процесса в легких на рентгенограммах свидетельствует, что наряду с интерстициальным поражением регистрируется преимущественно паренхиматозная природа пневмонии. Пневмоцистная пневмония представляет собой сочетание альвеолярных и интерстициальных поражений.

У больных с разными формами иммунодефицита, чаще всего индуцированного ВИЧ, могут наблюдаться внелегочные формы пневмоцистоза. Описаны пневмоцистоз ЦНС, кожи, суставов и других органов. При генерализации процесса возбудителя выявляют в печени, надпочечниках, почках, костном мозге, гипофизе, трахее, сердце. При этом регистрируются очаги некроза с полным замещением клеток пораженных органов пенистым содержимым с многочисленными цистами P.carinii.

Диагностика.

Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до 30 - 40 у взрослых и до 80 - 150 у детей), характерная рентгенологическая картина. Но и они не являются специфичными только для пневмоцистной пневмониии.

Лабораторные показатели, которые свидетельствуют о поражении легочной паренхимы (повышенное поглощение радиоактивных галлия-67, технеция-99 при сканировании; увеличение в сыворотке крови уровня лактатдегидрогеназы - фермента анаэробного распада глюкозы - выше 222 МО, обычно более 350 МО), также являются косвенными показателями. Изменение функциональных проб (снижение жизненной емкости легких, функции внешнего дыхания и др.) также не являются типичными для поражения только пневмоцистами. Тем более только по клиническим показателям нельзя установить диагноз внелегочного пневмоцистоза.

Материалом для исследования могут быть: мокрота, лаважная (промывная) жидкость бронхов, мазки-отпечатки, биопсийный, секционный материал легких и других внутренних органов, кожи, ликвора и др. Маркеры P.carinii (АГ, AT или ДНК возбудителя при диссеминированном пневмоцистозе) могут выявляться, кроме перечисленного выше, в сыворотке крови.

Обнаружение отдельных стадий развития возбудителя в биологических субстратах из органов дыхания осуществляют с помощью разнообразных методов окрашивания препаратов. Обычные методы окраски не дают возможности достоверно определять пневмоцисты из-за невосприимчивости полисахаридов клеточной оболочки возбудителя к некоторым красителям. Поэтому методы, которые используются для определения P. carinii, делятся на 2 группы.

Первая группа методов использует красители, которые дифференцируют внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (азур-эозин по Романовскому, гематоксилин-эозином по Граму и др.). Это скрининговые методы, требующие дополнительной верификации.

Вторая группа методов использует красители, которые воспринимаются и удерживаются нейтральными полисахаридами оболочки пневмоцист. Вследствие этого визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. К этим методам относится окраска толуидиновым синим, кристаллическим фиолетовым, калькофлуором белым, метенамином серебра по Гомори-Грохотту, окраска по Бауэру, РЛ5-реакция и др.

В последнее время для повышения эффективности лабораторных исследований предлагаются усовершенствованные методы окраски. В частности, двойное окрашивание материа ла, которое позволяет визуализировать как содержимое пневмоцист, так и оболочку. Это методы окрашивания по Гомори и Гимзе, по Романовскому и толуидиновым синим или метиленовым синим.

По данным разных авторов, эффективность исследования мазков из свободно отходящей мокроты составляет 33 - 74%; из мокроты, индуцированной ингаляцией солевых растворов, - 18 - 86%; из мокроты, аспирированной бронхоскопом, - 60%; биопсийного и аутопсийного материала - 100%. Широкое колебание показателей эффективности обнаружения пневмоцист в биологических субстратах свидетельствует о том, что они зависят от вида материала, способа его отбора, условий хранения до исследования, методов окраски, а также от навыков и квалификации микроскописта.

Выявление AT типа IgM или нарастание AT типа IgG в парных сыворотках, отобранных с интервалом 10-14 дней, свидетельствует об остром процессе. Необходимо помнить, что титры AT у больных с различными формами иммунодефицита (в том числе при ВИЧ-инфекции) значительно ниже, чем у прочих лиц. У пациентов с клиническим СПИДом с почти разрушенной иммунной системой AT могут вообще исчезать, несмотря на наличие тяжелого инфекционного процесса. Поэтому для лабораторной диагностики пневмоцистоза первостепенное место принадлежит выявлению возбудителя, его АГ или ДНК в исследуемых субстратах.

Наиболее перспективным для эффективной этиологической диагностики пневмоцистоза и ПП является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических субстратах: мокроте, лаважной жидкости, оральных смывах, крови и др. Методу присуща 100%-ная эффективность, высокая чувствительность и специфичность. Важным является то, что ПЦР дает возможность надежно определять возбудителя в материале, который отобран у больных с помощью неинвазивных методов (мазки из зева, оральные смывы, свободно отходящая мокрота и др.). В то же время из-за высокой чувствительности возникают трудности в интерпретации результатов.

Учитывая имеющиеся данные, в настоящее время необходима разработка количественных критериев оценки выделения пневмоцист в биологических субстратах.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.

Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 - 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Эпидемиология пневмоцистной пневмонии.

Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Их выявляют у мышей, крыс, хорьков, кроликов, крупного рогатого скота, свиней, собак и др. Спонтанное носительство P. carinii считается обычным явлением. По морфологическим признакам пневмоцисты от разных видов животных почти идентичны. Иммунологические, цитохимические и генетические методы исследований последних лет свидетельствуют об отличиях между P. carinii, выделенными от различных видов животных. Так, антитела к P. carinii, которые образуются у одного вида животных, перекрестно не реагируют с антигенами P. carinii других видов животных. Хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. В экспериментальных условиях попытки передачи пневмоцист от человека и различных видов животных другим видам животных, даже иммунодефицитным, закончились неудачей. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carinii. Циркуляция возбудителя среди людей происходит без дополнительных хозяев.

Пневмоцистоз человека - антропоноз. Источник инфекции - человек.

Основной механизм передачи - капельный. Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе - дыхательные органы. При кашле, который является наиболее частым симптомом болезней органов дыхания, образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем. Выявить цисты в воздухе и других объектах внешней среды до настоящего времени не удавалось. Только с помощью молекулярно-биологических исследований в образцах воздуха помещений, где находились больные пневмоцистозом, были обнаружены генетические носители (фрагменты ДНК) пневмоцист.

Описана возможность вертикальной передачи пневмоцистоза от зараженных пневмоцистами ВИЧ-инфицированных женщин плоду. Этот путь реализуется редко. Зарегистрированы единичные случаи мертворождений, когда в аутопсийном материале из легких выявляли макрофаги, содержащие цисты P. carinii. При этом в локусах некроза плаценты также обнаруживали P. carinii. Развитие пневмоцистной пневмонии у детей первого года жизни, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей с пневмоцистозом, также может свидетельствовать о внутриутробном заражении младенцев.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных циркуляция пневмоцист может происходить в кровеносной системе. Имеются указания на возможность выявления фрагментов ДНК пневмоцист в крови и внутренних органах вне иммуносупрессии. Учитывая возможность пребывания возбудителя в кровеносной системе, фактором передачи, очевидно, может быть кровь. Пропагативная форма, обеспечивающая персистенцию P. carinii в организме хозяина и сохранение в окружающей среде, морфологически не описана.

Исследования показали, что число цист P. carinii у отдельных больных с неспецифическими заболеваниями легких колеблется в широких пределах - от 5 до 1500 цист в 1 мл мокроты, а по средним показателям в отдельных контингентах - от 140 ± 45 до 235 ± 30. Из-за невозможности выделения возбудителя из внешней среды сроки выживаемости пневмоцист в воздухе, других объектах не определены.

Существует возможность возникновения вспышек пневмоцистоза. В литературе описаны вспышки в стационарах для детей раннего возраста, в детском туберкулезном санатории, домах ребенка, школах, интернатах. Они характеризовались растянутостью во времени (1,5 - 2,5 мес. с момента выявления первых случаев), втягиванием в эпидемический процесс большого количества больных (34 - 84%) и медицинского персонала (38 - 75%), полиморфизмом клинических проявлений пневмоцистоза, преобладанием среди зараженных пневмоцистами лиц носителей, а у больных с клиническими проявлениями - регистрацией случаев пневмоцистной пневмонии, особенно у детей раннего возраста.

Исследования, проведенные среди ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных больных с неспецифическими заболеваниями легких и медицинских работников отделенния СПИДа и пульмонологических отделений, показали, что зараженность P. carinii больных колеблется от 28% до 84%, количество выделяемых цист в мокроте - от 155 до 330 в 1 мл. Зараженность P. carinii медицинских работников, обследованных по клиническим показаниям (наличие кашля, мокроты, патологии дыхательных путей), - 100%, число выделяемых пневмоцист - 165 цист в 1 мл мокроты. Учитывая частое и длительное пребывание больных в стационаре, назначение им инвазивных методов исследования (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат и отсутствие боксированных помещений, а также значительную зараженность P. carinii медицинского персонала, можно предположить возможность легкой передачи пневмоцистоза в отделениях. Его можно рассматривать как внутрибольничную инфекцию с капельным механизмом передачи.

Распространенность пневмоцистной пневмонии.

Пневмоциста является условно-патогенным возбудителем, ее патогенные свойства проявляются только при угнетении естественной резистентности организма, в частности, при иммуннодефиците разного происхождения.

По данным литературы, пневмоцистная пневмония чаще всего регистрируется у детей раннего возраста, несовершенство иммунитета у которых обусловлено недоношенностью, дефектами иммунной системы (гипо- или агаммаглобулинемия), проявлениями рахита, пороками сердца, цитомегаловирусной инфекцией. Большинство исследователей связывают пневмоцистоз с детским возрастом. P. carinii выявляли у 10 - 40% обследованных детей в странах Европы и у 7% - в странах Африки. Однако допускается, что действительная зараженность пневмоцистами выше. По данным серологических исследований (РИФ, ИФА, метод встречного электрофореза), в США из 120 здоровых детей в возрасте до 1 года 33% имели AT к P. carinii, в возрасте 3-4 лет - 83%. В Дании исследование в РИФ сывороток 300 детей выявило AT к P. carinii у 20% детей до 1 года, у 33% - в возрасте 1 года, у 58% -2 лет, у 75% - 3 - 5 лет, и у 71% - 11 - 15 лет.

Основными группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются взрослые и дети с системными заболеваниями крови и соединительной ткани, онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, пациенты с другими болезнями, для лечения которых используют иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды, цитостатики, облучение).

Частота развития пневмоцистной пневмонии в группе больных с гемобластозами составляет в среднем 2%. Она зависит от характера заболевания (при лимфопролиферативных процессах - до 9%), от вида препаратов, их количества, дозы, длительности терапии. После трансплантации костного мозга пневмоцистная пневмония развивалась у 0,7 - 15% пациентов. У взрослых с неоплазмами на аутопсии пневмоцистоз выявлен у 5% умерших. К группам риска заражения пневмоцистами и развития пневмоцистной пневмонии относятся лица пожилого возраста, больные диабетом.

Имеются сообщения о выявлении пневмоцист у больных с неспецифическими заболеваниями легких. По некоторым данным литературы (микроскопическое исследование свободно отходящей мокроты), зараженность P. carinii этой группы больных составляет в среднем 56% с колебаниями среди отдельных контингентов от 28% до 84%. Зараженность P. carinii больных с острыми и хроническими НЗЛ в среднем составляет 56 ± 2% от числа обследованных лиц, число цист в 1 мл мокроты - 175 ± 20. Установлено, что пол и возраст не влияют на уровень пораженности пневмоцистозом больных с НЗЛ. Отмечено достоверное повышение экстенсивных показателей пневмоцистоза: в холодный сезон года; при наличии в анамнезе жизни производственной вредности (контакт с физическими и химическими аэрозолями, повышенная и пониженная температура и относительная влажность воздуха) и вредной привычки - курения; при тяжелом течении патологического процесса в легких; при хронизации болезни органов дыхания; при локализации воспалительного процесса при пневмониях в верхних долях легких.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о персистенции пневмоцист в иммунокомпетентном организме человека и животных без развития выраженных форм болезни

Лишь иммунодефицит ведет к размножению возбудителя и развитию патологии. Есть также мнение, что состояние бессимптомного носительства P. carinii для человека вообще не характерно, так как не у каждого человека с иммунодефицитом развивается клинический пневмоцистоз. Этот вопрос нуждается в углубленном изучении.

Наиболее значимой группой риска заражения P. carinii и развития пневмоцистной пневмонии являются больные СПИДом. Пневмоцистоз и пневмоцистная пневмония широко распространены среди ВИЧ-положительных лиц и больных СПИДом. Они регистрируются в среднем у 20 - 39% детей и 16 - 85% взрослых с этой патологией в США, странах Европы и Азии. По данным CDC (1991 г.), пневмоцистная пневмония выявлена у 8 - 12% ВИЧ-инфицированных детей и более чем у 50% детей со СПИДом на первом году жизни. Среди ВИЧ-инфицированных детей, зарегистрированных CDC в 1990 г., 35% умерло от пневмоцистной пневмонии и 13% - от других болезней. У взрослых летальность от пневмоцистной пневмонии без лечения составляет по данным разных авторов - от 68% до 100%, среди наркоманов и гомосексуалистов - 82%.

У детей развитие пневмоцистной пневмонии может происходить при содержании CD4+ лимфоцитов более 450 клеток в 1 мкл крови. При этом летальность составляет 50%. При снижении CD4+ меньше 250 клеток в 1 мкл крови она составляет 64%.

У взрослых ВИЧ-инфицированных лиц риск развития пневмоцистной пневмонии повышается при содержании CD4+ меньше 200 клеток в 1 мкл крови. Среди ВИЧ-инфицированных в США в 95% случаев пневмоцистной пневмонии произошло у больных с содержанием CD4+ меньше 200 в 1 мкл, из них у 79% - с менее 100 клеток в 1 мкл. У 5% больных пневмоцистная пневмония зарегистрирована при содержании CD4+ более 200 клеток в 1 мкл. На риск развития пневмоцистной пневмонии, кроме возраста и содержания CD4+, влияют пол, расовые и этнические показатели. Так, риск развития пневмоцистной пневмонии у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин; пневмоцистная пневмония в 4 раза чаще встречается у белокожих американцев, чем у афроамериканцев; исландцы азиатского и европейского происхождения также чаще болеют пневмоцистной пневмонии, чем коренные жители Исландии.

Данные литературы показали, что пневмоцистоз регистрируется в среднем у 5% ВИЧ-положительных больных (г. Киев). Повышение уровня зараженности P. carinii этих лиц и числа выделяемых ими цист в мокроте коррелировало со снижением уровня CD4+ в крови. Причем у наркотически зависимых лиц регистрировался более высокий уровень CD4+, чем у лиц с половым путем заражения ВИЧ, соответственно, 480 ± 40/мкл и 205 ± 30/мкл. Среди больных с клиническим СПИДом, зараженных P. carinii, развитие пневмоцистной пневмонии было отмечено у 10% лиц. У пациентов с пневмоцистной пневмонии содержание CD4+ в 1 мкл крови колебалось от 23 до 263 CD4+ в 1 мкл крови и в среднем составляло 125 ± 40 CD4+ /мкл, в том числе у инъекционных наркоманов 155 клеток/мкл, а у ненаркоманов -95 клеток/мкл. У 20% больных с пневмоцистной пневмонии число CD4+ в крови было более 200 клеток. У лиц с содержанием CD4+ в крови более 200 клеток/мкл число пневмоцист в мокроте составило 310 цист/мл, менее 200 клеток/мкл крови - 700 цист/мл. Летальность от пневмоцистной пневмонии составила 60%.

Данные литературы последних лет свидетельствуют о снижении уровня пораженности пневмоцистозом и смертности от него у больных СПИДом. Это связывается с широким применением первичной профилактки пневмоцитоза у пациентов с низким содержанием CD4+ в крови.

Профилактика пневмоцистной пневмонии.

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга - не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

Пневмония при ВИЧ является опасным для жизни пациента сопутствующим заболеванием. Она сложна для диагностики и лечения, а тяжелое течение болезни сильно ухудшает и без того неудовлетворительное состояние больного с ВИЧ. Исключить такой тандем диагнозов поможет пожизненная профилактика и грамотная антиретровирусная терапия.

Пневмония при ВИЧ встречается у 80% больных. Обусловлен такой высокий процент следующими факторами:

• главная функция легких – дыхание: вместе с воздухом в них попадают мельчайшие частички пыли, бактерии и вирусы, таким образом, концентрация возбудителей различных заболеваний в легких выше, чем в других органах;
• лёгкие не имеют местного иммунитета, то есть за их защиту отвечает только общий иммунитет организма, который при ВИЧ ослаблен и не может справляться с инфекционными агентами, попавшими в лёгкие;
• помимо внешних микроорганизмов «из воздуха» в легких существует микрофлора, не опасная для здорового человека, но в силу угнетенного иммунитета, и эти безобидные бактерии или грибы способны спровоцировать развитие пневмонии.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Возбудителями пневмонии у пациента с ВИЧ могут стать:

• пневмококки
• аспергиллы (плесневые грибы)
• палочки Коха
• кишечные палочки
• стафилококки
• стрептококки
• микоплазмы
• грибы рода Candida

В среднем через месяц от начала недомогания появляются легочные симптомы:

Помимо признаков поражения органов грудной клетки усиливаются симптомы интоксикации организма: ночная потливость, снижение массы тела, лихорадка, кахексия, головные боли.

Методы лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Основной целью лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных является антиретровирусная терапия и максимально возможное восстановление иммунитета – при увеличении уровня CD4-лимфоцитов пневмоцисты перестают размножаться без специфического медикаментозного воздействия.

При СПИДе активизировать иммунитет практически невозможно, поэтому больному назначают комплексную терапию:

• антибиотики широкого спектра действия (Бисептол, Ко-тримоксазол);
• противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон);
• отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты (Бромгексин, Карбоцистеин);
• антигистаминные средства (Супрастин, Диазолин);
• бронхорасширяющие препараты (Эуфиллин);
• кислородные маски для насыщения крови кислородом.

Если не лечить пневмоцистную пневмонию при СПИДе, то в 100% случаев это приведёт к летальному исходу из-за глубокой дыхательной недостаточности и в первую очередь из-за гипоксии головного мозга.

Профилактика пневмонии при положительном статусе ВИЧ должна продолжаться на протяжении всей жизни. При снижении уровня CD4-лимфоцитов менее 300 в мм кубическом необходим приём Бисептола (1 раз в 3 дня). Если пациент уже перенёс пневмоцистную пневмонию, то Бисептол принимают каждый день.

Помимо лекарственной профилактики необходимы соблюдение диеты и режима, отказ от вредных привычек и регулярные визиты к лечащему врачу.

Здоровье - самое ценное, что есть у человека. Каждый надеется прожить долго и при этом не мучиться от того или иного недуга. Болезнь меняет людей до неузнаваемости - они становятся подавленными, их внешний вид оставляет желать лучшего, появляется безразличие ко всему, что происходит вокруг, а в некоторых случаях некогда добрые и отзывчивые к чужим бедам люди превращаются в озлобленных и циничных.

Болезнь не щадит никого. Даже новорожденные не застрахованы от риска заражения какой-либо инфекцией. Кроме этого, страдания испытывают не только сами больные, но и их близкие. Особенно сложно справляться со своими эмоциями и чувствами родителям, у детишек которых была обнаружена та или иная патология. Малыши ввиду своего раннего возраста еще не могут объяснить, что именно их беспокоит, в какой части тела испытывают боль и как она проявляется.

Коварным заболеванием является пневмоцистная пневмония. Заразиться можно где угодно и, как ни парадоксально, даже в медицинских учреждениях. Ситуация усложняется тем, что выявить инфекцию на начальном этапе ее развития очень сложно. Зачастую люди понимают, что им необходима врачебная помощь, когда драгоценное время уже упущено. Именно поэтому смертность от пневмоцистоза очень высокая. Врачам не всегда удается спасти жизнь человека.

Поставили диагноз «пневмоцистоз»

Люди, не имеющие ничего общего с медициной, в большинстве своем мало разбираются во врачебной терминологии. Поэтому, услышав диагноз «пневмоцистоз», или «пневмоцистная пневмония», они находятся в некоторой растерянности, и даже впадают в ступор. На самом деле паниковать не стоит. В первую очередь необходимо успокоиться, взять себя в руки и попросить лечащего врача подробно, простыми словами объяснить, что это такое.

Изменения в организме вследствие пневмоцистоза зависят от двух факторов: от того, какими биологическими свойствами обладают возбудители пневмонии, и от состояния иммунной системы человека. Пневмоцисты, попав в организм, начинают свое продвижение через дыхательные пути, минуют их и попадают в альвеолы. Здесь начинается непосредственно их жизненный цикл. Происходит их пролиферация, они входят в контакт с сурфактантом и освобождают токсические метаболиты. Борются с Pneumocystis carinii Т-лимфоциты, а также так называемые альвеолярные макрофаги. Однако ослабленная иммунная система не только не в силах уберечь своего хозяина от инфекции, но даже наоборот - имеет обратный эффект: стимулирует и способствует увеличению числа пневмоцист.

Полностью здоровому человеку быстрое размножение Pneumocystis carinii не грозит. Но ситуация в корне меняется, если состояние иммунной системы оставляет желать лучшего. В этом случае болезнь молниеносно активизируется, и за относительно непродолжительный период времени число пневмоцист, попавших в легкие, достигает одного миллиарда. Постепенно пространство альвеол полностью заполняется, что приводит к возникновению пенистого экссудата, нарушению целостности мембраны лейкоцитов альвеол и в конечном итоге к повреждению и, соответственно, последующему разрушению альвеолоцитов. Из-за того, что пневмоцисты плотно прилегают к альвеолоцитам, сокращается дыхательная поверхность легких. В результате повреждения тканей легкого начинает процесс развития альвеолярно-капиллярной блокады.

Чтобы построить свою собственную клеточную оболочку, Pneumocystis carinii необходимы фосфолипиды сурфактанта человека. Вследствие этого происходит нарушение сурфактантного обмена и существенно усугубляется гипоксия тканей легкого.

Кто больше других подвержен риску заболевания?

Известные на сегодняшний день виды пневмонии отличаются друг от друга в том числе и тем, что риску заболеть подвержены разные категории людей. Пневмоцистоз в этом смысле не исключение. Он чаще всего развивается у:

• преждевременно рожденных детей;
• младенцев и детей, которые, будучи подвержены острым бронхолегочным заболеваниям тяжелых форм, были вынуждены на протяжении долгого времени находиться в стационаре и проходить сложную и длительную терапию;
• людей, страдающих онко- и гемозаболеваниями и получавших цитостатики и кортикостероиды, а также борющихся с различными патологиями почек и соединительных тканей, возникших вследствие трансплантации того или иного внутреннего органа;
• больных туберкулезом, которые продолжительное время получали сильнодействующие антибактериальные препараты;
• ВИЧ-инфицированных.

Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем, а ее источником являются здоровые люди, чаще всего - трудящиеся в лечебных учреждениях. Исходя из этого, подавляющее большинство ученых утверждают, что пневмоцистная пневмония - исключительно стационарная инфекция. Несмотря на это, необходимо уточнить, что некоторые врачи поддерживают точку зрения, согласно которой развитие пневмоцистоза в неонатальном периоде является результатом инфицирования плода в утробе матери.

Какие симптомы являются сигналом о развитии пневмоцистной пневмонии у детей?

Мамы и папы всегда очень трепетно относятся к здоровью своих чад. Поэтому неудивительно, что они хотят знать, как определить вовремя. Безусловно, окончательный диагноз может поставить только врач, но выявить первые признаки заболевания должен уметь любой сознательный родитель. Каждый потерянный день может привести к тому, что у ребенка могут возникнуть двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и прочие осложнения.

Даже после прохождения полного курса лечения у некоторых больных наблюдается ряд специфических для пневмоцистной пневмонии осложнений. У некоторых пациентов наступает рецидив. Врачи утверждают, что если рецидив появляется не позднее 6 месяцев от первого случая заболевания, то это свидетельствует о том, что в организме возобновляется инфекция. А если он наступает более чем через 6 месяцев, то речь идет уже о новом инфицировании или реинфицировании.

Без соответствующего лечения смертность у взрослых, больных пневмоцистозом, составляет от 90 и вплоть до 100%.

Симптомы заболевания у ВИЧ-инфицированных

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных, в отличие от людей, не имеющих этого вируса, развивается очень медленно. От момента, когда начинаются продромальные явления, и до того, как наступают четко выраженные легочные симптомы, может пройти от 4 до 8-12 недель. Поэтому врачи при малейшем подозрении на наличие в организме инфекции, кроме прочих анализов, рекомендуют таким пациентам сделать флюорографию.

К основным симптомам пневмоцистоза у больных СПИДом относятся:

• высокая температура (от 38 до 40 °С), которая не спадает на протяжении 2-3 месяцев;
• резкая потеря массы тела;
• сухой кашель;
• одышка;
• нарастающая дыхательная недостаточность.

Большинство ученых придерживается точки зрения, согласно которой другие виды пневмонии у ВИЧ-инфицированных имеют такую же симптоматику, как и при пневмоцистозе. Поэтому на ранних этапах развития заболевания определить, какой именно вид пневмонии у пациента имеет место, практически невозможно. К сожалению, когда пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных выявляется, упущено бывает уже слишком много времени, и изнеможенному организму очень сложно бороться с инфекцией.

Каким образом диагностируют пневмоцистоз?

Наверняка все знают, как выглядят легкие человека. Фото этого органа выдел каждый или в учебнике по анатомии, или на стендах в поликлинике, или же в каких-либо других источниках. В информации на сегодняшний день недостатка нет. Кроме этого, ежегодно врачи напоминают всем своим пациентам, что им следует сделать флюорографию. Вопреки мнению многих, это не прихоть «придирчивых» медиков, а острая необходимость. Благодаря этому возможно вовремя выявить затемнение легкого на рентгене и, не теряя времени, приступить к лечению. Чем раньше станет известно о болезни, тем больше шансов будет на выздоровление.

Однако вряд ли кто-то из нас знает, как проявляется на рентгеновских снимках пневмоцистная пневмония. Фото такого рода в школьных учебниках не найти, а медицинские справочники и энциклопедии у большинства простых людей не вызывают никакого интереса. Более того, мы даже представления не имеем, как диагностируется это заболевание, хотя знать не помешало бы.

Сначала ставится предварительный диагноз. Врач интересуется у пациента о его контактах с людьми, входящими в группу риска (ВИЧ-инфицированными и больными СПИДом).

После этого проводится окончательная диагностика. Используются следующие лабораторно-инструментальные исследования:

Стадии пневмоцистоза

Различают три последовательные стадии пневмоцистной пневмонии:

• отечную (1-7 недель);
• ателектатическую (в среднем 4 недели);
• эмфизематозную (разной продолжительности).

Отечная стадия пневмоцистоза характеризуется сначала появлением слабости во всем организме, вялости, а затем редким кашлем, постепенно усиливающимся, и только в конце периода - сильным сухим кашлем и одышкой при физических нагрузках. Грудные дети плохо сосут грудь, не прибавляют в весе, а иногда вообще отказываются от материнского молока. Никаких существенных изменений на рентгеновском снимке легких не выявляют.

Во время ателектатической стадии наблюдается фебрильная лихорадка. Кашель значительно усиливается, и появляется пенистая мокрота. Одышка проявляется даже при незначительных физических нагрузках. На рентгеновском снимке видны ателектатические изменения.

У больных, переживших первых 2 периода, развивается эмфизематозная стадия пневмоцистоза, во время которой снижаются функциональные показатели дыхания и отмечаются признаки

Степени пневмонии

В медицине принято различать следующие степени тяжести заболевания:

• легкую, для которой характерна слабая интоксикация (температура, не превышающая 38°С, и незатуманенное сознание), в состоянии покоя не отмечается одышка, выявляется небольшое затмение легкого на рентгене;
• среднюю, характеризующуюся умеренной интоксикацией (температура превышает 38 °С, сердцебиение достигает 100 ударов в минуту, пациент жалуется на и т. д.), в состоянии покоя наблюдается одышка, на рентгеновском снимке отчетливо видна инфильтрация легких;
• тяжелую, протекающую с сильной интоксикацией (температура превышает отметку в 39 °С, сердцебиение превышает 100 ударов в минуту, наблюдается бредовое состояние), прогрессирует дыхательная недостаточность, а на рентгеновском снимке видна обширная инфильтрация легких, высока вероятность развития различных осложнений.

Какое лечение назначают больным пневмоцистной пневмонией?

Бесспорно, что знание того, как определить воспаление легких, является огромным плюсом для каждого человека. Однако этого недостаточно. Мы не врачи и точного диагноза поставить не можем. Существует не один вид пневмонии, и определить одностороннее или двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и другие формы недуга неспециалисту не по силам. Поэтому о самолечении не может идти и речи. Главное - не затягивать и довериться медикам. После проведения всех необходимых исследований врач точно сможет сделать вывод о том, является ли причиной плохого самочувствия пациента именно пневмоцистная пневмония. Лечение назначается исключительно после подтверждения диагноза и заключается в проведении организационно-режимных мероприятий и медикаментозной терапии.

Организационно-режимные мероприятия включают в себя непременную госпитализацию больного. В стационаре пациент получает медикаментозное лечение и соблюдает диету, рекомендованную врачом.

Медикаментозная терапия состоит из этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения. Пациентам обычно назначаются препараты "Пентамидин", "Фуразолидон", "Трихопол", "Бисептол", а также различные противовоспалительные средства, медикаменты, способствующие отхождению мокроты и облегчающие отхаркивание, муколитики.

"Бисептол" назначают перорально или внутривенно. Препарат хорошо переносится и предпочтительнее "Пентамидина" при назначении больным, не страдающим СПИДом. "Пентамидин" вводят внутримышечно или внутривенно.

ВИЧ-инфицированные пациенты, кроме всего прочего, проходят антиретровирусную терапию, поскольку у них пневмоцистная пневмония возникает как следствие ослабленной иммунной системы. Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО).

Профилактика

Профилактика пневмоцистоза включает в себя ряд мероприятий, среди которых необходимо отметить следующие:

1. Чтобы исключить инфицирование в детских медицинских учреждениях, в стационарах, в которых проходят лечение онко- и гематологические больные, весь персонал без исключения периодически должен быть обследован на предмет наличия инфекции.
2. Медикаментозная профилактика лиц, входящих в группу риска. Данная профилактика бывает двух видов: первичная (до того как начнет развиваться заболевание) и вторичная (профилактика после полного выздоровления с целью предотвращения рецидивов).
3. Своевременное обнаружение пневмоцистной пневмонии и немедленная изоляция больного.
4. Регулярная дезинфекция в местах, где были зафиксированы вспышки пневмоцистоза. Для этого следует делать влажную уборку, используя 5% раствор хлорамина.