ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова»

Г. Б. Дорофеева, С. А. Юзвинкевич

Постоянная электрокардиостимуляция: показания, клинические аспекты, принципы интерпретации ЭКГ

Учебное пособие

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей

Под редакцией д. м. н., профессора В. И. Дорофеева

Санкт-Петербург 2016

Рецензенты:

Хубулава Геннадий Григорьевич - заведующий 1 кафедрой сердечно-сосудистой хирургии имени академика П. А. Куприянова Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, лауреат Государственной премии РФ, главный кардиохирург Санкт-Петербурга и Северо-Западного округа РФ, заслуженный врач РФ, полковник медицинской службы

Ардашев Андрей Вячеславович - заведующий кафедрой кардиологии Федерального государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России», доктор медицинских наук, профессор

Современные электрокардиостимуляторы являются сложными многофункциональными устройствами. Помимо нормализации частоты сердечного ритма и профилактики развития асистолии они позволяют также снижать выраженность сердечной недостаточности за счет оптимизации временных интервалов между сокращением предсердий и желудочков, предотвращать развитие приступов фибрилляции предсердий, купировать пароксизмы наджелудочковых и желудочковых тахикардий, трепетания и фибрилляции желудочков. Кроме того, новейшие ЭКС оснащены системами для мониторирования и анализа сердечного ритма и способны хранить в памяти значительные по продолжительности фрагменты внутрисердечной ЭКГ. Если первые ЭКС функционировали не более двух-трех лет, то современные устройства могут работать больше десяти. Столь продолжительный срок службы кардиостимуляторов достигается за счет совершенствования литий-йодных источников питания, использования цифровых технологий и применения энергосберегающих микропроцессоров.

Однако широкое распространение в повседневной клинической практике сложных, в том числе двухкамерных, бивентрикулярных, частотно-адаптирующих и антитахикардических электрокардиостимуляторов, значительно затрудняет ведение лечащим врачом больных с имплантированными устройствами, делает более трудными интерпретацию ЭКГ и программирование ЭКС.

Целью данного учебного пособия явилось освещение важнейших принципов современной электрокардиостимуляции. Большое внимание уделено разбору всех режимов постоянной электрокардиостимуляции и алгоритмам интерпретации ЭКГ, применяемых в клинической практике. В руководстве рассмотрены показания и противопоказания к имплантации, правила программирования, ключевые интервалы и параметры работы ЭКС, осложнения, возникающие при постоянной кардиостимуляции, а также основы диагностики нарушений в системе искусственного ритмовождения сердца.

Пособие предназначено для ординаторов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальностям: кардиология, функциональная диагностика, сердечно-сосудистая хирургия.

Показания для имплантации электрокардиостимулятора

Нарушения сердечного ритма и проводимости являются наиболее частыми у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при этом значительное место занимают брадисистолические их формы. Постоянная электрокардиостимуляция является эффективным методом лечения гемодинамически значимых брадикардитических форм нарушений сердечного ритма и проводимости.

Показани я по имплантации постоянной ЭКС, разработанные Американским колледжем кардиологии (American College of Cardiology - АСС) и Американской ассоциацией сердца (American Heart Association - АНА), а также Всероссийским научным обществом по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА, 2009), систематизированы по классам.

состояния, для которых существуют доказательства
и/или общепринятое мнение, что та или иная диагностическая процедура или метод лечения полезны и эффективны.

состояния, в отношении которых имеются противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы и эффективности диагностической процедуры или метода ментированные периоды асистолии, продоллечения.

Класс IIа:
доказательства или мнения в пользу эффективности диагностической процедуры или метода лечения.

польза и эффективность диагностической процедуры или метода лечения менее обоснованы доказательствами и мнением экспертов.

состояния, при которых существуют доказательства и/или имеется общепринятое мнение, что данная диагностическая процедура или метод лечения не является полезным и эффективным и в некоторых случаях может нанести вред.

Показания по постоянной электрокардиостимуляции при СССУ

1. Дисфункция синусового узла (СУ) с документированной симптомной брадикардией, включающей частые синусовые паузы, приводящие к клиническим симптомам. У некоторых пациентов брадикардия является ятрогенной, возникающей вследствие необходимой длительной медикаментозной терапии и/или ее передозировки.

2. Симптомная хронотропная недостаточность. Хронотропной недостаточностью называется неспособность СУ (или нижележащих водителей ритма) обеспечивать прирост ЧСС, адекватный потребностям пациента. Наиболее частыми проявлениями хронотропной недостаточности являются слабость, повышенная утомляемость, ограничение физических нагрузок, признаки ХСН.

Класс IIа.

1. Дисфункция синусового узла, возникающая спонтанно или в результате необходимой медикаментозной терапии, с ЧСС менее 40 уд/мин, когда четкая связь симптомов с фактическим наличием брадикардии не документирована.

2. Синкопальные состояния неясного происхождения со значительными нарушениями функции синусового узла, выявленные или индуцированные при проведении электрофизиологического исследования.

1. Наличие постоянной ЧСС менее 40 уд/мин в состоянии бодрствования у пациентов с минимальной клинической симптоматикой.

1. Дисфункция синусового узла у бессимптомных пациентов, включая тех, у которых выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 40 уд/мин) является следствием длительной медикаментозной терапии.

2. Дисфункция синусового узла у пациентов с симптомами, напоминающими брадикардические, когда четко документировано отсутствие их связи с редким ритмом.

3. Дисфункция синусового узла с симптомной брадикардией вследствие неадекватной медикаментозной терапии.

Показания для постоянной электрокардиостимуляции при приобретенных нарушениях АВ-проводимости у взрослых

1. АВ-блокада III степени и далеко зашедшая АВ-блокада II степени на любом анатомическом уровне в сочетании с любыми из следующих условий:

а) симптомная брадикардия (включая сердечную недостаточность), предположительно обусловленную АВблокадой;

б) аритмии или другие медицинские состояния, требующие назначения медикаментозной терапии, приводящие к симптоматической брадикардии;

в) документированные периоды асистолии, продолжительность которых равна или превышает 3,0 секунды, или любой выскальзывающий ритм с частотой менее 40 уд/мин у бодрствующих асимптоматичных пациентов;

г) АВ-блокада после катетерной радиочастотной аблации АВ-соединения;

д) АВ-блокада после кардиохирургических вмешательств при отсутствии надежды на ее исчезновение;

е) нейромышечные заболевания в сочетании с АВблокадой, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, дистрофия Эрба (опоясывающая на уровне конечностей) и перонеальная мышечная атрофия, с наличием или отсутствием симптомов, в связи с возможным непрогнозируемым прогрессированием нарушений АВ-проводимости.

2. АВ-блокада II степени вне зависимости от ее типа и уровня локализации при сочетании с симптомной брадикардией.

Класс IIа.

1. Асимптомная АВ-блокада III степени на любом анатомическом уровне со средней частотой желудочкового ритма в состоянии бодрствования 40 уд/мин и более, особенно при наличии кардиомегалии или дисфункции левого желудочка.

2. Асимптомная АВ-блокада II степени типа Мобитц II с узким QRS-комплексом. В тех случаях, когда при АВблокаде II степени типа Мобитц II комплекс QRS широкий, рекомендации соответствуют первому классу.

3. Асимптомная АВ-блокада I степени, выявленная при электрофизиологическом исследовании, проведенном по другому поводу.

1. Выраженная АВ-блокада I степени (PQ более 0,30 с) у пациентов с дисфункцией левого желудочка и симптомами застойной сердечной недостаточности, у которых укороченная АВ-задержка приводит к улучшению гемодинамики, вероятно, за счет снижения давления наполнения левого предсердия.

2. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, дистрофия Эрба (опоясывающая на уровне конечностей) и перонеальная мышечная атрофия, с любой степенью АВ-блокады (включая первую), с наличием или отсутствием симптомов, в связи с возможным непрогнозируемым прогрессированием нарушений АВ-проводимости.

1. Асимптомная АВ-блокада I степени.

2. Асимптомная АВ-блокада II степени I типа на уровне АВ-узла.

3. АВ-блокада с вероятностью ее прекращения и/или малая вероятность ее рецидивирования (например, вследствие токсического действия лекарств, болезни Лайма или на фоне гипоксии при синдроме обструктивного апноэ во время сна в отсутствие симптоматики).

Показания по постоянной электрокардиостимуляции при хронической бифасцикулярной и трифасцикулярной блокаде

1. Преходящая АВ-блокада III степени.

2. АВ-блокада II степени типа Мобитц II.

3. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса.

Класс IIа.

1. Синкопальные состояния при недоказанной их связи с АВ-блокадой, когда другие возможные причины обмороков, особенно желудочковая тахикардия, исключены.

2. Случайно выявленное при электрофизиологическом исследовании удлинение интервала HV (более 100 мс) у асимптомных пациентов.

3. Случайно выявленная при электрофизиологическом исследовании нефизиологическая блокада ниже уровня пучка Гиса, вызванная стимуляцией.

Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, дистрофия Эрба (опоясывающая на уровне конечностей) и перонеальная мышечная атрофия, с любой степенью фасцикулярной блокады, с наличием или отсутствием симптомов, в связи с возможным непрогнозируемым прогрессированием нарушений АВ-проводимости.

1. Фасцикулярная блокада без АВ-блокады и клинической симптоматики.
2. Асимптомная фасцикулярная блокада в сочетании с АВ-блокадой I степени.

Показания по постоянной электрокардиостимуляции при приобретенных нарушениях АВ-проводимости после острого инфаркта миокарда

1. Персистирующая АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье с билатеральной блокадой ножек пучка Гиса или дистальная АВ-блокада III степени после острого инфаркта миокарда.

2. Транзиторная далеко зашедшая инфранодальная АВблокада II или III степени в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса. Если уровень АВ-блокады не определен, то показано проведение электрофизиологического исследования.

3. Персистирующая и симптомная АВ-блокада II или III степени.

1. Персистирующая АВ-блокада II или III степени на уровне АВ-узла.

1. Транзиторная АВ-блокада без нарушений внутрижелудочковой проводимости.

2. Транзиторная АВ-блокада при наличии изолированной блокады передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

3. Приобретенная блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса при отсутствии АВ-блокады.

4. Постоянная АВ-блокада I степени при наличии длительно существующей или неизвестной давности блокады ножки пучка Гиса.

Помимо электротерапии брадиаритмий ЭКС может быть использована для профилактики или лечения пароксизмальных тахиаритмий. При некоторых пароксизмальных тахиаритмиях (вагозависимая пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП), зависимая от паузы пароксизмальная ЖТ) приступы возникают на фоне редкого ритма или при достаточно продолжительной предшествующей им синусовой паузе. Для лечения (купирования) пароксизмальных тахиаритмий могут быть использованы антиаритмические устройства, способные детектировать (распознавать) тахиаритмию и восстанавливать синусовый ритм с помощью частой стимуляции предсердий (при пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмиях) или желудочков (при пароксизмальной ЖТ).

Показания к имплантации постоянных электрокардиостимуляторов с функциями автоматической детекции и стимуляции с целью купирования тахикардий

1. Симптомная рецидивирующая суправентрикулярная тахикардия, купирующаяся электростимуляцией, в случаях, когда лекарственная терапия и/или катетерная аблация не в состоянии обеспечить контроль аритмии или приводят к непереносимым побочным эффектам.

2. Симптомная рецидивирующая устойчивая желудочковая тахикардия.

1. Рецидивирующая суправентрикулярная тахикардия или трепетание предсердий, которые воспроизводимо купируются посредством электрокардиостимуляции в качестве альтернативы лекарственной терапии или аблации.

1. Тахикардии, при электрокардиостимуляции часто ускоряемые или переводимые в фибрилляцию.

Если в ходе ЭФИ доказано, что при стимуляции предсердий высока вероятность трансформации наджелудочковой тахикардии в ФП, имплантация антитахикардитического кардиостимулятора противопоказана.

2. Наличие дополнительных путей проведения со способностью к быстрому антероградному проведению, вне зависимости от того, участвуют ли они в механизме формирования тахикардии.

Существование у пациента аномального пути проведения возбуждения, обладающего коротким эффективным рефрактерным периодом с высокой скоростью проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, является противопоказанием к имплантации антитахикардитического устройства: при стимуляции предсердий у таких больных велика вероятность трансформации наджелудочковой тахикардии в ФП с высокой ЧСС (до 300 уд/мин и более) с возможной последующей трансформацией в ФЖ.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции для предотвращения тахикардии

1. Устойчивая желудочковая тахикардия, зависимая от пауз, с наличием или отсутствием удлиненного интервала QT, когда эффективность электрокардиостимуляции полностью документирована.

В некоторых случаях пароксизмальная ЖТ возникает на фоне синусовой брадикардии, после паузы той или иной продолжительности. Если в ходе динамического наблюдения удается заметить, что при временной ЭКС ЖТ не рецидивирует, показания к постоянной ЭКС являются абсолютными.

Класс IIа.

1. Пациенты с врожденным синдромом удлиненного интервала QT из группы высокого риска.

Врожденный синдром удлиненного интервала QT - генетически детерминированное заболевание, проявляющееся в виде рецидивирующей пароксизмальной полиморфной ЖТ и/или ФЖ у больных с увеличением продолжительности QT-интервала на ЭКГ, связанным (синдром Джервела-Ланге-Нильсена) или не связанным (синдром Романо-Уорда) с врожденной глухотой. Описано много вариантов синдрома удлиненного QT, большинство из которых характеризуется пароксизмами ЖТ в вечернее и ночное время на фоне синусовой брадикардии. Поэтому ЭКС с большей ЧСС считается для них методом профилактики ЖТ. В группу высокого риска входят больные с синдромом удлиненного QT и синкопальными состояниями в анамнезе (даже если желудочковые тахиаритмии у них не были документированы), а также те из них, у кого ближайшие родственники умерли внезапно.

1. АВ-реципрокная или АВ-узловая реципрокная суправентрикулярная тахикардия, рефрактерная к медикаментозной терапии или лечению путем аблации.

Эффективность трансвенозных катетерных аблаций при этих тахикардиях превышает 95%. Весьма эффективной является и антиаритмическая терапия. Таким образом, лишь очень небольшому числу пациентов может потребоваться ЭКС.

2. Предотвращение симптомной пароксизмальной фибрилляции предсердий, рефрактерной к медикаментозной терапии, у пациентов с наличием дисфункции синусового узла.

Как известно, при вагусном типе ФП приступы обычно возникают в вечернее и ночное время на фоне синусовой брадикардии. Особенно актуально это для больных с дисфункцией синусового узла. У этих пациентов ЭКС с большей частотой может существенно сократить количество пароксизмов ФП. Существуют также данные, свидетельствующие о том, что ЭКС межпредсердной перегородки или одновременная ЭКС левого и правого предсердий способствуют устранению нарушений межпредсердной проводимости, являющихся в ряде случаев причиной ФП.

1. Частая или сложная эктопическая активность желудочков без устойчивой желудочковой тахикардии при отсутствии синдрома удлиненного интервала QT. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций по B. Lown (частая, парная, групповая, полиморфная, неустойчивая ЖТ) не является показанием для ЭКС.

2. Веретенообразная желудочковая тахикардия вследствие обратимых причин.

Обратимой причиной веретенообразной (типа «пируэт») ЖТ может быть, например, аритмогенное действие антиаритмиков, гликозидов и ряда других препаратов. В таких случаях необходимости в постоянной ЭКС нет.

Антиаритмическое устройство для восстановления синусового ритма при ЖТ с помощью стимуляции желудочков обычно является частью кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), предназначенного для купирования ФЖ энергетическим разрядом довольно большой мощности.

Показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора

1. Остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, которые были обусловлены нетранзиторными и необратимыми причинами.

Доказано, что при ФЖ или ЖТ в анамнезе у пациентов с органическим заболеванием сердца (чаще всего ИБС) ИКД имеет преимущества в сравнении с любой антиаритмической терапией. Сочетание ИКД и медикаментозной терапии Целесообразность превентивной ИКД еще более улучшает прогноз заболевания.

2. Спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, верифицированная на ЭКГ или при холтеровском мониторировании, связанная со структурными изменениями сердца. При пароксизмальной ЖТ у пациентов со структурными изменениями сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, КМП и др.) ИКД является более эффективной, чем медикаментозная терапия или катетерная аблация аритмогенного субстрата.

3. Синкопальные состояния неустановленной этиологии и с выявленной гемодинамически значимой устойчивой ЖТ или ФЖ, индуцированными во время эндо-ЭФИ, в случаях, когда лекарственная терапия неэффективна, непереносима или не является предпочтительной.

В ситуациях, когда имеются веские основания предполагать кардиологическую причину синкопальных состояний, после исключения значимых брадиаритмий (ХМ, тилт-тест) проводят ЭФИ, в ходе которого могут быть спровоцированы ЖТ и/или ФЖ, сходные по клинической картине и субъективным ощущениям со «спонтанными» обмороками. Если медикаментозная терапия по тем или иным причинам оказывается неприемлемой, показана ИКД.

4. Неустойчивая ЖТ у пациентов с ИБС, ИМ в анамнезе, дисфункцией ЛЖ и ФЖ или устойчивой ЖТ, вызываемых во время эндо-ЭФИ, которая не подавляется лечением антиаритмическими препаратами Iа класса.

Больным, перенесшим ИМ, имеющим дисфункцию ЛЖ и неустойчивую ЖТ по данным ЭКГ или ХМ, показано ЭФИ для оценки риска внезапной смерти. Если в ходе исследования вызывается устойчивая ЖТ или ФЖ, оценивается протекторная эффективность препаратов I класса (прокаинамида, хинидина). При их неэффективности показана ИКД.

5. Спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, верифицированная на ЭКГ или при холтеровском мониторировании у пациентов без структурных изменений сердца, не поддающаяся другим методам лечения.

При пароксизмальной ЖТ у больных без структурных изменений сердца (фасцикулярная ЖТ, ЖТ, обусловленная триггерной активностью из выходного тракта правого желудочка и др.) в тех случаях, когда неэффективна антиаритмическая терапия и трансвенозная катетерная радиочастотная аблация аритмогенного субстрата, показана ИКД.

1. Остановка сердца, предположительно связанная с ФЖ, когда ЭФИ исключено по другим медицинским показаниям.

2. Устойчивая гемодинамически значимая ЖТ с тяжелой симптоматикой у пациентов в период ожидания трансплантации сердца.

3. Наследственные или приобретенные заболевания с высоким риском жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, такие как синдром удлиненного интервала QT, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Целесообразность превентивной ИКД пациентам с высоким риском жизнеопасных тахиаритмий, но не имеющим таковых к настоящему времени, трудно считать доказанной. Вероятно, ИКД может быть показана, например, больным с синдромом удлиненного интервала QT, имеющим ближайших родственников с той же патологией, умерших внезапно.

Если преимущества ИКД для больных с ИМ и внезапной остановкой кровообращения в анамнезе не вызывают сомнений, то для данной группы больных они не столь очевидны. Альтернативой является индивидуально (в ходе ЭФИ) подобранная терапия антиаритмиками I класса или терапия амиодароном.

4. Рецидивирующие синкопальные состояния неустановленной этиологии при наличии дисфункции желудочков и вызываемых при эндо-ЭФИ желудочковых аритмий, когда иные причины развития синкопальных состояний исключены.

Одной из наиболее вероятных причин синкопальных состояний у больных с дисфункцией желудочков являются жизнеопасные желудочковые аритмии. Если при обследовании не выявлены иные причины обмороков, а при проведении ЭФИ желудочковые аритмии (необязательно устойчивые) индуцируются, то можно думать о целесообразности ИКД, несмотря на то, что наличие спонтанных желудочковых аритмий не документировано.

5. Синкопальные состояния у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца, у которых предыдущие инвазивные и неинвазивные методы обследования не позволили выявить причину обмороков.

Доказано, что у пациентов с органическими заболеваниями сердца наличие синкопальных состояний неустановленной причины ассоциируется с высоким риском внезапной смерти. Поэтому при определении лечебной тактики для этих больных может обсуждаться вопрос о целесообразности ИКД.

1. Синкопальные состояния неустановленного генеза у пациентов без структурных изменений сердца и не выявленной ЖТ во время ЭФИ.

Вероятность «аритмического» происхождения обмороков у пациентов без органических заболеваний сердечно-сосудистой системы невелика, тем более если они не вызываются при ЭФИ.

2. Постоянно-возвратная ЖТ или ФЖ.

Непрерывные ЖТ и ФЖ являются показанием для ургентных реанимационных мероприятий, при окончании которых определяются показания к ИКД.

3. ФЖ или ЖТ, которые могут быть успешно устранены радиочастотной катетерной деструкцией (наджелудочковые тахиаритмии при синдроме WPW, идиопатические ЖТ из области выходных трактов правого и левого желудочков или фасцикулярная ЖТ). В настоящее время многие наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии с помощью трансвенозной катетерной радиочастотной аблации лечатся радикально.

4. Желудочковые тахиаритмии, возникающие вследствие транзиторных и обратимых причин (нарушения электролитного баланса, острые отравления, эндокринные нарушения, действие медикаментозных средств, травмы).

ИКД не показана при жизнеопасных желудочковых аритмиях вследствие обратимых причин, однако не всегда просто определить, насколько надежно снижен риск желудочковых тахиаритмий в результате коррекции причин, их вызывающих.

5. Выраженные психические заболевания, которые могут усугубиться после имплантации устройства или препятствовать наблюдению за ними в раннем и отдаленном послеоперационном периодах.

6. Заболевания в терминальной стадии при ожидаемой продолжительности жизни не более 6 месяцев. ИКД в этой группе больных не улучшит прогноза для жизни.

7. Пациенты с ИБС, с дисфункцией ЛЖ и расширенным QRS при отсутствии спонтанной или индуцированной устойчивой или неустойчивой ЖТ, которым планируется проведение реваскуляризации миокарда.

Показано, что больные этой группы после АКШ в сочетании с ИКД не имеют преимуществ в сравнении с теми пациентами, которым выполнено только АКШ.

8. Пациенты с IV классом хронической сердечной недостаточности по NYHA, рефрактерной к медикаментозной терапии, которые не являются кандидатами на трансплантацию сердца. ИКД у этих больных не улучшит качества жизни и ее продолжительности.

Прогресс в технологии электрокардиостимуляторов (ЭКС) позволил значительно расширить показания к их имплантации, и в настоящее время электрокардиостимуляция используется не только при нарушениях ритма сердца, но и при ряде других состояний, не связанных с нарушениями ритма.

Ресинхронизирующая терапия

Проблема лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) в Российской Федерации является одной из актуальных в современной медицине. В РФ насчитывается более 8 млн человек с признаками ХСН, из которых более 3 млн имеют выраженную ХСН III–IV ФК по NYHA. Декомпенсация ХСН становится причиной госпитализации в кардиологический стационар каждого второго. Однолетняя смертность больных выраженной сердечной недостаточностью достигает 29%.

Известно, что приблизительно у 10% страдающих ХСН имеются блокады внутри- и межжелудочкового проведения. Установлено, что нарушения внутрижелудочкового проведения являются независимым предиктором высокого риска смерти у больных ХСН.

В последнее время все более очевидным становится тот факт, что блокады внутрижелудочкового проведения, в особенности ПБЛНПГ, вызывают сбои в ряде важнейших функций миокарда. Так, при этих нарушениях проводимости имеют место асинхронное сокращение желудочков (в наибольшей степени запаздывает систола базолатерального сегмента ЛЖ), удлинение систолы ЛЖ, уменьшение времени его диастолического наполнения, происходит парадоксальное движение МЖП, а также усиление митральной и трикуспидальной регургитации. Эти патологические изменения внутрисердечной гемодинамики доказаны с помощью показаний субэндокардиального акселерометра, а также при использовании совершенных ультразвуковых методов: трехмерной и цвето-кинетической эхокардиографии.

Для лечения ХСН путем нормализации времени межжелудочкового проведения был разработан метод бивентрикулярной ЭКС или ресинхронизации сердца.

При бивентрикулярной или трехкамерной ЭКС помимо имплантации предсердного и правожелудочкового электродов проводится установка также третьего электрода - для стимуляции ЛЖ.

Первоначально левожелудочковый электрод имплантировался эпикардиальным доступом, в том числе методом торакоскопии.

Данный оперативный доступ сохранил свою актуальность и в настоящее время, ввиду возможности произвольного выбора точки фиксации электрода в стенке ЛЖ, большой вероятности успеха имплантации электрода, а также малого процента его дислокаций. Недостатком эпикардиального доступа является необходимость наркоза и торакотомии, тем не менее общее время операции зачастую оказывается меньшим, чем при эндокардиальном доступе. Позже был разработан транссептальный доступ для введения электрода в эндокард ЛЖ.

Однако широкое клиническое распространение метод бивентрикулярной ЭКС получил только после внедрения в практику предложенной в 1998 J. C. Daubert с соавторами К настоящему времени эффективность бивентрикулярной стимуляцииметодики имплантации левожелудочкового электрода через устье коронарного синуса в одну из вен сердца.

Наиболее часто установка электрода осуществляется в заднюю или боковые ветви v. posterior ventriculi sinistri. Напротив, трехкамерная ЭКС при расположении левожелудочкового электрода в v. cardiaca magna обычно приводит к удлинению времени межжелудочкового проведения, уширению комплексов QRS, ухудшению показателей внутрисердечной гемодинамики и, как следствие, к нарастанию проявлений ХСН. Также было показано, что при расположении электрода в v. cardiaca media не наблюдается достоверного улучшения показателей внутрисердечной гемодинамики и уменьшения выраженности застойной СН (Blanc J. J. et al., 1997).

Основными недостатками эндокардиального доступа являются достаточно высокий процент неудач имплантации левожелудочкового электрода (до 20%), вследствие вариабельности строения венозной системы сердца, а также высокий процент дислокаций электрода в отдаленном периоде (до 23%). Существенной проблемой представляется также большая длительность имплантации трехкамерного КС (до 3 часов) и продолжительное время интраоперационного рентгеновского облучения (до 75 минут). Описаны случаи перфорации коронарного синуса и вен сердца при имплантации левожелудочкового эндокардиального электрода, а также развития асистолии и индукции желудочковых тахиаритмий при стимуляции левого желудочка.

К настоящему времени эффективность бивентрикулярной стимуляции проанализирована в ряде многоцентровых слепых рандомизированных исследований. Установлено, что бивентрикулярная стимуляция вскоре после ее начала устойчиво (на протяжении месяцев и лет) обеспечивает более чем у 70% больных, имеющих сочетание тяжелой СН с нарушениями внутрижелудочкового проведения, значительное клиническое и гемодинамическое улучшение. Оно выражается в снижении функционального класса СН, в увеличении дистанции ходьбы при шестиминутном тесте, повышении толерантности к ФН, уменьшении частоты госпитализаций, связанных с обострением СН, и улучшении качества жизни.

Был отмечен антиаритмический эффект бивентрикулярной кардиостимуляции в отношении желудочковых тахиаритмий. Было доказано, что на фоне бивентрикулярной стимуляции у больных ХСН достоверно снижаются показатели сердечной смертности, внезапной смертности и смертности, связанной с прогрессированием ХСН.

В основе механизма лечебного эффекта бивентрикулярной ЭКС лежат увеличение сократительной способности ЛЖ, уменьшение митральной регургитации, удлинение времени диастолического наполнения ЛЖ, снижение давления заклинивания в ЛА, уменьшение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов ЛЖ, а также уменьшение потребления кислорода миокардом.

Кроме того, был зафиксирован симпатолитический эффект бивентрикулярной ЭКС и снижение концентрации в крови предсердного натрийуретического фактора на фоне трехкамерной стимуляции.

Также было установлено, что при бивентрикулярной стимуляции наблюдается улучшение метаболизма миокарда, что, возможно, является одним из механизмов лечебного эффекта ресинхронизации сердца при терапии ХСН. ЭКГ пациентки с постоянной бивентрикулярной ЭКС представлена на рис. 1.

Первая в Российской Федерации имплантация бивентрикулярного ЭКС была выполнена в 2002 году в отделении хирургии аритмий и электрокардиостимуляции Городской больницы № 26 города Санкт-Петербурга.

Бивентрикулярная ЭКС показана больным ХСН III и IV ФК по NYHA, резистентным к лекарственной терапии, имеющим ПБЛНПГ, при длительности комплексов QRS более 150 мс, величине ФВ ЛЖ менее 35% и размере полости ЛЖ в диастолу более 60 мм.

В то же время до настоящего момента не выявлено предикторов, на основании которых можно было бы достоверно прогнозировать эффективность ресинхронизации сердца. Так, не было установлено достоверной связи между результативностью бивентрикулярной ЭКС и исходной шириной комплексов QRS, ее динамикой (сужением) на фоне трехкамерной стимуляции, возрастом больных, исходными ФК СН, величиной ФВ ЛЖ, состоянием показателей поглощения тканями кислорода, а также частотой и длительностью пароксизмов ыбросом и при отсутствии выраженной митральной регургитацииФП.

Рис. 1. Постоянная бивентрикулярная ЭКС в режиме DDT(R)/V у больной Р., 73 лет, электрокардиостимулятор Triplos, Biotronik, Германия

Однако было доказано, что ресинхронизация сердца обладает лучшим эффектом при ДКМП, менее эффективна приишемической кардиомиопатии и практически не эффективна у пациентов с постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом. Также было выявлено, что бивентрикулярная стимуляция неэффективна у больных с низким сердечным В то же время, в отличие от результатов исследования PA выбросом и при отсутствии выраженной митральной регургитации.

Развитие электрокардиотерапии в эпоху доказательной медицины нуждается в корректной аргументации (и это тем более важно, учитывая, что имплантация стимулятора обладает мощным эффектом плацебо). В последние годы в этом направлении был проведен ряд рандомизированных контролируемых изысканий.

В исследовании MUSTIC было проанализировано влияние бивентрикулярной ЭКС на течение застойной СН у 131 больного кардиомиопатиями. На протяжении года ресинхронизирующей терапии было установлено достоверное снижение выраженности СН, увеличение дистанции медленной ходьбы и повышение качества жизни. Клиническое и гемодинамическое улучшение было отмечено как у больных, имевших синусовый ритм, так и у пациентов с хронической формой ФП.

В то же время, в отличие от результатов исследования PATH-CHF, данные MUSTIC не показали статистически значимой динамики содержания кислорода в тканях на фоне ии обозначает возможности неинвазивного программировабивентрикулярной ЭКС.

В исследовании MIRACLE было изучено течение ХСН на фоне бивентрикулярной ЭКС в течение 6 месяцев у 228 больных по сравнению с течением застойной СН у 225 пациентов, не имеющих ЭКС.

Была выявлена достоверная разница между двумя группами больных в динамике ФК СН на основании оценки результатов теста шестиминутной коридорной ходьбы, качества жизни.

В исследовании PATH-CHF было изучено влияние бивентрикулярной ЭКС на основные клинические и гемодинамические показатели у 42 больных тяжелой ХСН, имевших общепринятые показания к имплантации трехкамерных ЭКС, в сравнении с двухкамерной правожелудочковой стимуляцией.

Было установлено, что через 4 недели и в особенности через 12 месяцев от начала бивентрикулярной ЭКС у больных ХСН достоверно снижается ФК СН, повышается качество жизни, растет дистанция медленной ходьбы, увеличивается насыщение тканей кислородом, а также уменьшается количество дней в году, проведенных в стационаре.

Данные параметры оказались достоверно лучшими в группе пациентов, проходивших ресинхронизирующую терапию. Более того, у больных, находившихся на бивентрикулярной ЭКС, в отличие от пациентов без ЭКС, на протяжении 6 месяцев наблюдения было отмечено статистически значимое увеличение показателя выживаемости.

Результаты исследования COMPANION показали достоверное снижение общей смертности и частоты госпитализаций у больных ХСН, находившихся на ресинхронизирующей терапии, по сравнению с пациентами, получавшими оптимальное медикаментозное лечение.

И, наконец, данные, полученные в ходе исследования CARE-HF, свидетельствуют о том, что на фоне бивентрикулярной ЭКС наблюдается достоверное снижение общей смертности и количества незапланированных госпитализаций, повышение толерантности к ФН и качества жизни, а также улучшние систолической и диастолической функций ЛЖ. Было установлено, что бивентрикулярная ЭКС наиболее эффективна у больных ХСН III ФК по NYHA, имеющих ПБЛНПГ при ширине комплексов QRS более 150 мс, ФВ ЛЖ менее 35%, синусовый ритм и длительность интервала PQ более 150 мс.

Однако основными недостатками бивентрикулярной ЭКС являются большая длительность операции, продолжительное время рентгеновского излучения, высокие проценты неудач имплантации левожелудочкового электрода и его дислокаций в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах, больший, чем при правожелудочковой стимуляции, процент развития блока выхода стимула ЭКС, а также высокая стоимость трехкамерной стимулирующей системы.

В клинических рекомендациях Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА, 2009 г.) приведены показания к ресинхронизации сердца. Эти данные отражены в табл. 1.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции при гипертрофической кардиомиопатии

1. Устойчивая к медикаментозной терапии гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), проявляющаяся клинически со значительной обструкцией выходного тракта ЛЖ, в покое или при нагрузке.

Класс рекомендаций	Показания	Уровень доказательности
I	Больные с ХСН III-IV функционального класса по классификации NYHA, фракцией выброса левого желудочка менее или равной 35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии синусового ритма и при величине комплекса QRS равной или более 120 мс. должны получить сердечную ресинхронизирующую терапию с помощью имплантации бивентрикулярного кардиостимулятора (СРТ – ЭКС) или бивентрикулярного кардиостимулятора с функцией кардиоверсии-дефибрилляции (СРТ – ИКД) при отсутствии противопоказаний с целью улучшения клинического течения заболевания и уменьшения смертности.	A
IIa	Больным с ХСН III-IV функционального класса по классификации NYHA, фракцией выброса левого желудочка менее или равной 35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии фибрилляции предсердий и при величине комплекса QRS равной или более 120 мс. целесообразно применение сердечной ресинхронизирующей терапии с помощью имплантации бивентрикулярного кардиостимулятора (СРТ – ЭКС) или бивентрикуляр ного кардиостимулятора с функцией кардиоверсиидефибрилляции (СРТ – ИКД).	B
IIa	Больным с ХСН III-IV функционального класса по классификации NYHA, фракцией выброса левого желудочка менее или равной 35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии сопутствующих показаний для проведения постоянной кардиостимуляциии целесообразно применение сердечной ресинхронизирующей терапии (первичная имплантация бивентрикулярного кардиостимулятора (СРТ – ЭКС) или дополнение ранее имплантированного кардиостимулятора до бивентрикулярного).	C

Таблица 1
Клинические показания к имплантации бивентрикулярных кардиостимуляторов (ресинхронизации сердца) для лечения хронической сердечной недостаточности

Рис. 2. Схема бивентрикулярной электрокардиостимуляции. Эндокардиальные электроды установлены в ушке правого предсердия (1), верхушке правого желудочка (2) и в задне-латеральной вене левого желудочка (3)

Рис. 3. Бивентрикулярный ЭКС, предназначенный для лечения ХСН методом ресинхронизации сердца CRT 8000, Vitatron, Голландия. В коннекторной части кардиостимулятора видны три разъема для подключения эндокардиальных электродов

Рис. 4. Электроды для стимуляции левого желудочка. Устанавливаются через устье коронарного синуса в вены левого желудочка. Фиксация электродов в вене достигается за счет предзаданной кривизны электродов

1. Асимптомные пациенты или пациенты с хорошим эффектом медикаментозной терапии,

2. Симптомные пациенты, но без признаков обструкции выходного тракта ЛЖ.

ЭКС у пациентов с гипертрофической КМП без признаков обструкции и без симптомов (в том числе на фоне лечения) не улучшает прогноза и не может быть рекомендована.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции при дилатационной кардиомиопатии

1. Сочетание заболевания с дисфункцией синусового узла или с АВ-блокадой.

2. Вышеописанные показания класса I для дисфункции СУ и АВ-блокады.

1. Рефрактерная к медикаментозной терапии симптомная дилатационная кардиомиопатия с удлиненным интервалом PR, когда доказана гемодинамическая эффективность ЭКС в острых тестах.

1. Асимптомная дилатационная кардиомиопатия.

2. Симптомная дилатационная кардиомиопатия, когда симптоматика прекратилась на фоне медикаментозной терапии.

3. Симптомная ишемическая кардиомиопатия, при которой ишемия подвержена интервенционному лечению.

К настоящему времени не доказано, что ЭКС, в частности бивентрикулярная ЭКС, может дать какие-либо преимущества пациентам с бессимптомной или компенсированной едикаментозно дилатационной и ишемической КМП. Не показана ЭКС также тем больным с ишемической КМП, клиническая симптоматика которых может быть уменьшена с помощью реваскуляризации миокарда.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса и нейрокардиогенных обмороках

Нейрокардиогенные (нейрокардиальные, нейроопосредованные) обмороки - синкопальные или пресинкопальные состояния, возникающие в ответ на рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему. Выделяют кардиоингибиторный (выраженная синусовая брадикардия и/или паузы за счет угнетения функции СУ или АВ-проведения), вазодепрессорный (выраженная гипотензия вследствие падения периферического сосудистого сопротивления без брадикардии и пауз) и смешанный варианты реакций. При гиперчувствительности каротидного синуса (синдроме каротидного синуса, каротидном синдроме) причиной рефлекторных влияний является массаж каротидной зоны (место бифуркации общих сонных артерий), воздействующий на каротидные барорецепторы.

1. Рецидивирующие синкопальные состояния, обусловленные стимуляцией каротидного синуса; минимальное давление на каротидный синус вызывает асистолию желудочков продолжительностью более 3 с при отсутствии любых медикаментозных воздействий, подавляющих автоматизм синусового узла или АВ-проведение.

1. Рецидивирующие синкопальные состояния без провоцирующих факторов и с наличием гиперчувствительной кардиоингибиторной реакции.

В данном случае речь идет о показаниях к ЭКС у пациентов с синкопальными состояниями в анамнезе и выраженной синусовой брадикардией в ответ на массаж каротидного синуса.

2. Повторные нейрокардиальные обмороки, возникающие спонтанно или спровоцированно, при выраженных нарушениях функции синусового узла или АВ-соединения во время электрофизиологического исследования.

Кардиоингибиторная реакция может быть воспроизведена (спровоцирована) при проведении тилт-теста (пассивной ортостатической пробы). В ходе проведения тилт-теста оценивается ответ сердечно-сосудистой системы (ритм и артериальное давление) на перевод специального ортостатического стола с лежащим на нем пациентом в полувертикальное положение. В некоторых случаях проводят дополнительно лекарственную пробу с изопротеренолом.

1. Гиперактивная кардиоингибиторная реакция на стимуляцию каротидного синуса в отсутствие клинических симптомов.

Даже при наличии кардиоингибиторной реакции в ответ на массаж каротидного синуса имплантация ЭКС не показана, если клиническая симптоматика отсутствует или исчерпывается головокружением.

2. Гиперактивная кардиоингибиторная реакция на стимуляцию каротидного синуса при наличии неопределенной симптоматики, например, головокружения и/или спутанности сознания.

3. Рецидивирующие вазовагальные синкопальные состояния при отсутствии гиперактивного кардиоингибиторного ответа.

4. Ситуационные вазовагальные обмороки, при которых эффективно уклонение от провоцирующих ситуаций.

В международной практике используется пятибуквенный номенклатурный код ЭКС, разработанный рабочей группой Североамериканского общества по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группой по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (BPEG) (табл. 2).

Таблица 2.
Единый номенклатурный код кардиостимуляции NASPE/BPEG (NBG) (1987 г.)

Буква в первой позиции обозначает стимулируемую камеру сердца: A (atrium) - предсердие, V (ventricle) - желудочек, D (dual) - A + V, обе камеры, O (none) - никакая, отсутствует функция стимуляции сердца. Дополнительное обозначение S (single) указывает на возможность стимуляции только одной из камер сердца.

Буква во второй позиции обозначает детектируемую камеру сердца, то есть ту, из которой ЭКС воспринимает биоэлектрический сигнал: A (atrium) - предсердие, V (ventricle) - желудочек, D (dual) - A + V, обе камеры, O (none) - никакая, отсутствует функция стимуляции сердца. Дополнительное обозначение S (single) указывает на возможность стимуляции только одной из камер сердца.

Буква в третьей позиции обозначает способ работы ЭКС в ответ на спонтанную электрическую активность сердца: I (inhibited) - ингибируемый, запрещаемый, регулируемый тип, указывает на то, что стимуляция запрещается, если есть спонтанная электрическая активность; T (triggered) - триггерный, синхронизированный, повторяющий тип, благодаря которому сигналы стимулятора накладываются на зубцы R на ЭКГ и не могут вызвать активацию желудочков, но если сокращения желудочков урежаются и становятся меньше исходной фиксированной частоты ЭКС, то осуществляется стимуляция; D (dual) - I + T; O (none) - никакой, указывает на асинхронный режим стимуляции.

Буква в четвертой позиции обозначает возможности неинвазивного программирования параметров стимуляции и наличие частотно-адаптивной функции: при этом Р - простое программирование (возможность программирования до двух параметров); М - мультипрограммирование (возможность программирования более трех параметров); С - телеметрия, наличие двухсторонней связи; R - частотная адаптация; О (none) указывает на отсутствие возможности программирования.

Буква в пятой позиции обозначает наличие в системе ЭКС антитахикардитической стимуляции: Р (pacing) - антитахикардитическая стимуляция, S (shock) - кардиоверсия или дефибрилляция; D (dual) - P + S, О (none) указывает на отсутствие антитахикардитической функции.

В 2001 году рабочими группами Североамериканского общества по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группой по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (BPEG) была предложена обновленная версия пятибуквенного номенклатурного кода для антибрадикардитических устройств (табл. 3).

Таблица 3. Обновленный единый номенклатурный код ЭКС NASPE/BPEG (NBG) (2001 г.)

В зависимости от способа проведения электрода различают миокардиальную и эндокардиальную стимуляции. В настоящее время приоритетной является эндокардиальная стимуляция, тогда как миокардиальная применяется редко, преимущественно у детей до двух лет и у взрослых в случаях наличия противопоказаний к имплантации эндокардиального электрода (эндокардит и т. п.). При эндокардиальной стимуляции эндокардиальный электрод трансвенозно (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) устанавливается в ушке правого предсердия, межпредсердной перегородке или латеральной стенке правого предсердия при предсердной стимуляции, в области верхушки правого желудочка или выходного тракта правого желудочка при желудочковой стимуляции. Плотность фиксации эндокардиальных электродов обеспечивают находящиеся в контактной головке электрода приспособления в виде «буравчика» или «якоря». В настоящее время применяются платиновые, нитрид-титановые эндокардиальные электроды, электроды с лекарственным покрытием, выделяющие стероиды, - подобные электроды обеспечивают формирование минимальной фиброзной капсулы и минимальный порог стимуляции.

Предсердная или желудочковая стимуляция является однокамерной электрокардиостимуляцией, стимуляции предсердий и желудочков - двухкамерной электрокардиостимуляцией.

Электрическая стимуляция может быть монополярной (униполярной) или биполярной. При монополярной электрической стимуляции сердца отрицательный полюс расположен в дистальном отделе эндокардиального электрода, а положительный полюс соединен с корпусом ЭКС.

Рис. 5. Схема монополярной электрокардиостимуляции. Катодом является корпус кардиостимулятора, анодом - верхушка электрода

При биполярной электрической стимуляции сердца оба полюса находятся интракардиально, что приводит к уменьшению амплитуды спайка, по сравнению с монополярной, при этом отрицательный полюс расположен в дистальном отделе эндокардиального электрода, а положительный полюс у предсердного эндокардиального электрода находится на расстоянии 1,5 см от дистального конца электрода, у желудочкового эндокардиального электрода - на расстоянии 3 см.

Рис. 6 . Схема биполярной электрокардиостимуляции. Анодом является верхушка электрода, катодом - контактное кольцо интракардиальной части электрода

Биполярная электрическая стимуляция имеет преимущества по сравнению с монополярной, поскольку она менее чувствительна к электромагнитным колебаниям, при ней не наблюдается миопотенциального ингибирования и улучшается детекция биопотенциалов.

Частотно-адаптированная электрокардиостимуляция

У значительного числа больных брадикардиями хронотропная сердечная недостаточность проявляет себя не столько в состоянии покоя, сколько при физической нагрузке. В большей степени данная проблема встречается у больных синдромом слабости синусового узла.

Однокамерная кардиостимуляция с фиксированной частотой может уменьшить проявления хронотропной сердечной недостаточности только в состоянии покоя. Двухкамерная кардиостимуляция у пациентов с АВ-блокадой способна осуществлять прибавку частоты ритма за счет функции Р-управления. Так, при учащении частоты синусового ритма двухкамерный кардиостимулятор будет «повторять» предсердные деполяризации на желудочки. Частота желудочкового ритма будет варьироваться в соответствии с изменением частоты синусового ритма. При этом важно ограничение верхней частоты стимуляции желудочков. Современные кардиостимуляторы при достижении критического порога частоты предсердного ритма способны «делить» или уменьшать проведение предсердного импульса по ЭКС на желудочки. Наиболее часто применяются алгоритм деления 2:1 и алгоритм создания искусственной периодики Венкебаха.

При включении алгоритма деления 2:1, при достижении критической верхней частоты предсердного ритма стимулятор начинает блокировать каждое второе предсердное сокращение, как это происходит при АВ-блокаде II степени II типа.

При активации алгоритма искусственной периодики Венкебаха происходит постепенное удлинение интервала «Р – желудочковый стимул кардиостимулятора» до тех пор, пока последний стимул не заблокируется. Затем стимуляция в режиме Р-управления продолжится с исходной, программированной продолжительностью АВ-задержки.

К недостаткам алгоритма искусственной периодики Венкебаха относится возможность прогрессирования сердечной недостаточности при частом срабатывании алгоритма за счет удлинения интервала АВ-задержки, при отдельных значениях которой систола предсердий может приходиться на период частичного закрытия митрального и трикуспидального клапанов. При этом может происходить ретроградный заброс крови в легочные вены и артерию и осуществляться реализация рефлекса Парина-Швигка, приводящая к прогрессированию сердечной недостаточности.

Алгоритм деления 2:1 лишен данного недостатка. Однако у ряда больных при достижении достаточно высокой частоты стимуляции желудочков в режиме Р-управления внезапный переход на частоту стимуляции, в 2 раза более редкую (например, с 140 имп/мин на 70 имп/мин), способен вызывать дискомфорт, ощущение «замирания сердца», головокружение и ряд других симптомов.

Вследствие этого в ряде современных моделей кардиостимуляторов имеются функции «сглаживания ритма», способные осуществить более постепенный, мягкий переход с максимальной частоты стимуляции к частоте при включении режима деления 2:1.

Рис. 7. Алгоритм деления частоты сокращения желудочков 2:1

Рис. 8. Алгоритм деления частоты сокращения желудочков 2:1. AV - интервал АВ-задержки, PVARP -постжелудочковый рефрактерный период

Рис. 9. Алгоритм деления частоты сокращения желудочков по типу искусственной периодики Венкебаха

Рис. 10. Алгоритм деления частоты сокращения желудочков по типу искусственной периодики Венкебаха. AVI - интервал АВ-задержки, PVARP - постжелудочковый рефрактерный период, VRP - желудочковый рефрактерный период, Wenkebach interval - прибавка АВ-задержки для реализации функции искусственной периодики Венкебаха, MTI - максимальная верхняя частота стимуляции

Итак, при программировании двухкамерного ЭКС важна не только корректная установка базисной частоты, но и правильная настройка максимальной частоты стимуляции, а также адекватный выбор режима деления частоты стимуляции желудочков.

Однако у большинства больных СССУ при физической или эмоциональной нагрузке не осуществляется должная прибавка частоты синусового ритма. Поэтому при двухкамерной электрокардиостимуляции в режиме Р-управления у этой категории пациентов также не будет происходить необходимого изменения частоты стимуляции желудочков, что, в свою очередь, не позволит в полной мере купировать хронотропную сердечную недостаточность.

Для лечения данной группы больных была разработана частотно-адаптивная электрокардиостимуляция. Функция частотной адаптации ЭКС осуществляется постоянно совершенствующимися сенсорами, встроенными в специальный электрод, или сенсорами, позволяющими применение стандартного эндокардиального электрода.

Принцип действия частотно-адаптивной ЭКС основан на детекции датчиком кардиостимулятора движения больного или других изменений состояния организма, находящихся в зависимости от физической или эмоциональной нагрузки. Далее, пропорционально изменению сигнала датчика процессор электрокардиостимулятора выстраивает кривую изменения частоты стимуляции сердца.

В настоящее время для частотной адаптации кардиостимуляции наиболее часто применяются следующие датчики: акселерометр, сенсор минутной вентиляции легких и сенсор внутрисердечного импеданса. Акселерометр реагирует на поступательные движения больного по векторам в трех плоскостях (рис. 11). В зависимости от величины сигнала акселерометра кардиостимулятор будет уменьшать или увеличивать частоту стимуляции. В отличие от ранее применявшегося пьезоэлектрического элемента, акселерометр не реагирует на колебательные движения, при которых не происходит поступательного перемещения тела пациента. Такие колебательные движения могут возникать при кашле, громком разговоре, тряске в транспорте и т. п. В более старых моделях ЭКС, в которых использовался пьезоэлектрический элемент, так называемый «синдром трамвайной тряски» приводил к немотивированному учащению частоты стимуляции при отсутствии физической нагрузки больного.

Рис. 11. Сенсоры частотной адаптации кардиостимулятора

Принцип действия акселерометра основан на детекции поступательного движения тела пациента по векторам X, Y и Z и формировании кривой изменения частоты электрокардиостимуляции пропорционально интенсивности физической нагрузки больного.

Датчик минутной вентиляции легких измеряет величину внутригрудного импеданса, находящуюся в зависимости от частоты и глубины дыхательных движений больного, которые, в свою очередь, зависят от уровня физической нагрузки и эмоционального состояния. В отличие от акселерометра, сенсор минутной вентиляции легких способен осуществлять прибавку ЧСС не только при физических, но и при эмоциональных нагрузках. В основе действия данного сенсора лежит построение кривой изменения частоты электрокардиостимуляции пропорционально изменению внутригрудного импеданса.

Наиболее целесообразным является комбинирование обоих сенсоров (акселерометра и датчика минутной вентиляции легких) в одном кардиостимуляторе. При совместной работе акселерометр будет осуществлять быструю прибавку ЧСС при возникновении нагрузки, в особенности значительной интенсивности, а сенсор МВЛ позволит вместе с акселерометром выстраивать наиболее физиологическую кривую частоты стимуляции при длительной физической нагрузке малой или средней интенсивности.

Рис. 12. Сенсоры частотной адаптации кардиостимулятора. Датчик минутной вентиляции легких

Датчик внутрисердечного импеданса изменяет частоту стимуляции сердца в зависимости от величины внутрисердечного импеданса, которая, в свою очередь, находится в зависимости от уровня физической и, в особенности, эмоциональной нагрузки. Данный сенсор является одним из наиболее физиологичных. К сожалению, к его основным недостаткам относятся сложность программирования и достаточно высокое энергопотребление.

Ранее применявшиеся сенсоры центральной венозной температуры и датчики продолжительности интервала QT в настоящее время не используются.

При программировании частотно-адаптивного кардиостимулятора помимо установки базисной и верхней частоты стимуляции (в двухкамерных ЭКС) также регулируются верхняя сенсорная частота, чувствительность сенсора и скорость нарастания и убывания частоты стимуляции. В ряде моделей ЭКС может отдельно программироваться частота стимуляции для небольшой нагрузки, для бега и быстрой ходьбы и т. п. Программирование частот стимуляции по нескольким точкам позволяет добиться максимально физиологической кривой ритма кардиостимулятора.

При неадекватном программировании параметров частотной адаптации ЭКС могут развиваться как сенсорные пейсмекерные тахикардии, так и наблюдаться отсутствие прибавки частоты стимуляции на нагрузки определенного уровня.

Рис. 13. Функция переключения режима кардиостимуляции DDDR в DDIR (в последнем отсутствует триггерная функция) при возникновении пароксизма наджелудочковой тахиаритмии

Режимы постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушения сердечного ритма и проводимости

В зависимости от наличия функции детекции различают следующие режимы постоянной электрокардиостимуляции: а) асинхронные режимы ЭКС (AOO, VOO, DOO); б) ингибируемые режимы ЭКС (AAI, VVI, DDI); в) триггерные режимы ЭКС (AAT,VVT); г) синхронизируемые режимы ЭКС (VDD, DDD).

В зависимости от наличия функции частотной адаптации, позволяющей осуществлять адаптацию частоты сердечного ритма к физическим и эмоциональным нагрузкам, различают следующие режимы постоянной электрокардиостимуляции: AAIR, VVIR, DDIR.

Асинхронные режимы электрокардиостимуляции

Асинхронные режимы ЭКС характеризуются тем, что при их использовании осуществляется постоянная электрокардиостимуляция с фиксированной базовой частотой, но отсутствует функция детекции спонтанной электрической активности сердца. Частота стимуляции рассчитывается по интервалу между двумя последовательно нанесенными стимулами (интервал стимуляции), а интервал между спонтанным и последующим стимуляционным комплексами называется «выскальзывающим». В асинхронном режиме может осуществляться как однокамерная предсердная (AOO) или желудочковая (VOO), так и двухкамерная электрокардиостимуляция (DOO). Асинхронные режимы стимуляции имеют существенные недостатки и в настоящее время практически не используются.

AOO - однокамерная асинхронная стимуляция предсердий. При данном режиме осуществляется постоянная стимуляция предсердий с фиксированной частотой, вне зависимости от наличия и частоты спонтанного предсердного ритма. Вследствие отсутствия детекции при асинхронной стимуляции предсердий, возникновение спонтанной предсердной активности может привести к конкуренции навязанного ритма стимулятора и спонтанного предсердного ритма и вызвать предсердные тахиаритмии.

Рис. 14. Асинхронная предсеродная электрокардиостимуляция в режиме AОО. ЭКГ больного А., 66 лет, кардиостимулятор ЭКС-111

VOO - однокамерная асинхронная стимуляция желудочков. При данном режиме осуществляется постоянная стимуляция желудочков с фиксированной частотой, вне зависимости от наличия и частоты спонтанного желудочкового ритма. Вследствие отсутствия детекции желудочков, при возникновении спонтанной желудочковой активности или временном восстановлении АВ-проводимости может возникнуть конкуренция навязанного ритма ЭКС и спонтанного желудочкового ритма по типу парасистолии. Конкуренция двух ритмов способна привести к тахисистолии, возможно совпадение стимулирующих импульсов с уязвимым периодом желудочков, что может индуцировать жизнеугрожающие желудочковые тахиаритмии.

Рис. 15. Схема асинхронной желудочковой электрокардиостимуляции в режиме VОО

DOO - двухкамерная асинхронная предсердно-желудочковая стимуляция. При данном режиме осуществляется постоянная стимуляция предсердий и желудочков с фиксированной частотой, вне зависимости от наличия и частоты спонтанного предсердного или желудочкового ритма. Отсутствие детекции из обеих камер сердца в условиях возникновения спонтанной предсердной или желудочковой активности может привести к развитию парасистолии и индуцировать суправентрикулярные или желудочковые тахиаритмии. Данный режим стимуляции может быть использован для пациентов, абсолютно зависимых от ЭКС, при отсутствии спонтанной предсердной и желудочковой активности.

Рис. 16. Электрокардиостимуляция в двухкамерном асинхронном режиме DОО. ЭКГ больного Л., 83 лет, кардиостимулятор ЭКС-444

Ингибируемые режимы электрокардиостимуляции

Ингибируемые режимы электрокардиостимуляции характеризуются постоянной стимуляцией с фиксированной частотой, при которой также осуществляется детекция спонтанной активности сердца, что в случае превышения частоты стимуляции приводит к подавлению работы ЭКС.

AAI - Р-управляемая, регулируемая, запрещаемая стимуляция предсердий: A - однокамерная стимуляция предсердий, A - с функцией детекции электрической активности предсердий, I - с ингибируемым механизмом управления, подразумевающим прекращение стимуляции при наличии спонтанной предсердной активности. При уменьшении частоты собственного ритма до отметок ниже запрограммированной частоты ЭКС осуществляется предсердная стимуляция с постоянным интервалом АА; при спонтанной деполяризации предсердий и нормальной ее детекции стимуляция прекращается, при этом частота собственного ритма превышает базовую частоту стимуляции. Далее, если частота спонтанного предсердного ритма становится ниже базовой частоты стимуляции (интервал АА), запускается однокамерная предсердная стимуляция с базовой частотой. Интервалы АА и РА равны и превышают интервал АР. В тех случаях, если зубец Р, следующий за стимулом предсердной стимуляции, не различается, предсердная деполяризация оценивается по наличию желудочковых комплексов, следующих с постоянным интервалом за стимулом.

Рефрактерный период в режиме ААI начинается сразу после стимуляционного импульса или после детектированной спонтанной активности предсердий.

Рис. 17. Схема предсердной электрокардиостимуляции «по требованию» AAI. EI - интервал слежения ЭКС, PI - интервал стимуляции

Режим ААI-стимуляции является физиологическим, поскольку в этом случае сохраняется последовательная предсердно-желудочковая синхронизация. Имплантация данного режима стимуляции показана пациентам с тяжелой дисфункцией синусового узла, но с нормальной атриовентрикулярной проводимостью, что является непременным условием осуществления эффективной стимуляции. К недостаткам AAI относится невозможность использования при нарушениях атриовентрикулярной проводимости (при синдроме бинодальной слабости), при предсердных тахиаритмиях, при хронотропной недостаточности вследствие отсутствия функции частотной модуляции и невозможности увеличения ЧСС при нагрузках. В случае хронотропной недостаточности целесообразна стимуляция в режиме AAIR.

AAIR - однокамерная предсердная частотно-адаптивная электрокардиостимуляция: Р-управляемая стимуляция предсердий с функцией детекции спонтанных Р-волн с I - ингибируемым механизмом управления и R - наличием частотно-адаптивной функции. В отсутствие физических нагрузок стимуляция осуществляется при уменьшении частоты собственного ритма до показателей ниже установленной базовой частоты стимуляции и прекращается при появлении собственного ритма с превышающей частотой; при наличии физических нагрузок стимуляция осуществляется с сенсорной частотой вследствие активации частотно-адаптивного сенсора. Преимуществом данного режима является предсердно-желудочковая синхронизация и возможность модуляции ритма.

Рис. 18. Электрокардиостимуляция в режиме AAIR. ЭКГ больной Б., 74 лет, кардиостимулятор Actros SR, Biotronik, Германия

VVI - R-регулируемая, запрещаемая стимуляция желудочков: V - однокамерная стимуляция желудочков, V - с функцией детекции электрической активности желудочков, I - с ингибируемым механизмом управления. При уменьшении частоты собственного ритма до отметок ниже запрограммированной частоты ЭКС осуществляется желудочковая стимуляция с постоянным интервалом VV, в случае спонтанной деполяризации желудочков и нормальной ее детекции стимуляция прекращается, при этом частота собственного ритма превышает базовую частоту стимуляции (I - ингибирующий тип управления ЭКС).

Рис. 19. Схема электрокардиостимуляции в желудочковом однокамерном режиме «по требованию» VVI

Рис. 20. Желудочковая электрокардиостимуляция в режиме VVI. ЭКГ больного Н., 68 лет, кардиостимулятор Байкал SC

Показаниями для имплантации данного режима стимуляции являются нарушения атриовентрикулярной проводимости, примерно у 76% пациентов с режимом VVIстимуляции выявляется ретроградное желудочково-предсердное проведение. Одновременная систола предсердий и желудочков приводит к сокращению предсердий при закрытых створчатых клапанах, что вызывает снижение ударного и минутного объемов сердца и приводит к формированию пейсмекерного синдрома.

VVIR - однокамерная желудочковая частотно-адаптивная электрокардиостимуляция: V - однокамерная стимуляция желудочков, V - с функцией детекции электрической активности желудочков, I - с ингибируемым механизмом управления и R - наличием частотно-адаптивной функции. Стимуляция осуществляется при падении частоты спонтанного желудочкового ритма ниже уровня базовой частоты стимуляции и прекращается при появлении собственного ритма с превышающей частотой. При физических нагрузках стимуляция осуществляется с сенсорной частотой вследствие активации частотно-адаптивного сенсора, однако если частота собственных желудочковых сокращений в период физических нагрузок превысит сенсорную частоту стимуляции, произойдет ингибирование стимуляции.

Рис. 21. Однокамерная желудочковая электрокардиостимуляция в режиме VVIR. ЭКГ больного С., 71 года, кардиостимулятор С 20, Vitatron, Голландия

DDI - двухкамерная предсердно-желудочковая электрокардиостимуляция: D - стимуляция предсердий и желудочков, D - детекция предсердий и желудочков, I - наличие спонтанной активности ингибирует стимуляцию предсердий и желудочков. При данном виде стимуляции в отсутствие предсердной и желудочковой активности осуществляется двухкамерная предсердно-желудочковая электрокардиостимуляция с определенной базовой частотой и запрограммированной атриовентрикулярной задержкой, что обеспечивает предсердно-желудочковую синхронизацию. Этот режим электрокардиостимуляции используется у пациентов на фоне отсутствия предсердной и желудочковой активности, при развитии пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма сердца. Недостатком DDI является неспособность обеспечить Р-синхронизированную стимуляцию желудочков при появлении спонтанной предсердной активности, когда стимуляция предсердий ингибируется и запускается режим VVI (однокамерная желудочковая электрокардиостимуляция) с базовой частотой.

DDIR - двухкамерная предсердно-желудочковая частотно-адаптивная электрокардиостимуляция: D - стимуляция предсердий и желудочков, D - детекция предсердий и желудочков, I - спонтанная активность ингибирует стимуляцию предсердий и желудочков, R - наличие функции частотно-адаптивной стимуляции. При данном режиме осуществляется двухкамерная предсердно-желудочковая электрокардиостимуляция с определенной базовой частотой и запрограммированной атриовентрикулярной задержкой. Стимуляция предсердий ингибируется, если частота синусового ритма или суправентрикулярной тахиаритмии превышает базовую или сенсорную частоты ЭКС, в этом случае стимуляция переходит в режим VVIR (однокамерная желудочковая частотно-адаптивная электрокардиостимуляция). При наличии желудочкового ритма с частотой, превосходящей частоту базовой или сенсорной стимуляции, происходит ингибирование стимуляции. Недостатком данного режима является неспособность обеспечить Р-синхронизированную стимуляцию желудочков при появлении спонтанной предсердной активности и предоставить физиологический ответ на увеличение частоты предсердного ритма.

Триггерные режимы электрокардиостимуляции

Триггерные режимы электрокардиостимуляции характеризуются тем, что при их использовании стимуляция осуществляется с фиксированной частотой и при детекции спонтанной активности сердца с частотой, превышающей частоту стимуляции, осуществляется синхронизированная стимуляция.

AAT - однокамерная стимуляция предсердий с триггерным режимом работы ЭКС: A - однокамерная стимуляция предсердий, A - с функцией детекции электрической активности предсердий, Т - с триггерным механизмом работы. При детекции предсердного ритма с частотой, превышающей базовую, осуществляется Р-синхронизированная стимуляция предсердий; при отсутствии предсердной активности осуществляется стимуляция с базовой частотой. К недостаткам ААТ следует отнести учащающую стимуляцию в ответ на внешние сигналы, что приводит к потере энергии. Данный режим электрокардиостимуляции в настоящее время используется при проведении теста для измерения амплитуды спонтанной Р-волны, реже - для профилактики ингибиции ЭКС.

VVT - однокамерная стимуляция желудочков с триггерным режимом работы ЭКС: V - однокамерная стимуляция желудочков, V - с функцией детекции электрической активности желудочков, T - с триггерным механизмом работы. При детекции спонтанного желудочкового ритма с частотой, превышающей базовую частоту, осуществляется R-синхронизированная стимуляция желудочков; при отсутствии спонтанной желудочковой активности осуществляется стимуляция с базовой частотой. К недостаткам VVT, помимо присущих для однокамерной желудочковой стимуляции, следует отнести учащающую стимуляцию в ответ на внешние сигналы, что приводит к потере энергии. Данный режим электрокардиостимуляции в настоящее время используется при проведении теста для измерения амплитуды спонтанной Р-волны, реже - для профилактики ингибиции ЭКС.

Рис. 22. ЭКГ при стимуляции в режиме VАT

VAT - однокамерная Р-синхронизированная стимуляция желудочков: V - однокамерная стимуляция желудочков, A - с функцией детекции электрической активности предсердий, T - с триггерным механизмом работы. Данный режим стимуляции в настоящее время не используется ввиду риска индукции желудочковых тахиаритмий.

Синхронизирующие режимы электрокардиостимуляции

VDD - однокамерная Р-синхронизированная, R-регулируемая стимуляция желудочков: V - однокамерная стимуляция желудочков, D - с функцией детекции спонтанной активности предсердий и желудочков, D - ингибирующая R-запрещаемая стимуляция желудочков в сочетании с триггерным механизмом управления (стимуляция желудочков в ответ на электрическую активность предсердий, Р-индуцированная стимуляция желудочков). Для эффективной стимуляции в режиме VDD необходимо превалирование частоты спонтанного предсердного ритма над базовой частотой стимуляции. После детекции предсердной электрической активности запускается интервал атриовентрикулярной задержки, который чаще устанавливается в пределах от 150 до 180 мс. Этот интервал соответствует отрезку времени от спонтанного предсердного комплекса до стимуляции желудочков, при условии, что в этот период нет спонтанного желудочкового сокращения, то есть осуществляется Р-синхронизированная стимуляция желудочков. Если в период АВ-задержки осуществляется детекция спонтанного желудочкового сокращения, происходит ингибиция стимуляции.

Рис. 23. Двухкамерная электрокардиостимуляция в режиме VDD (VAT). ЭКГ больной Х., 43 лет, кардиостимулятор Pulsar Max II, Guidant, США

Режим VDD не применяется у больных с СССУ, показан при сохраненной функции синусового узла и АВ-блокадах. При падении частоты сокращения предсердий ниже установленных значений базовой частоты стимуляции осуществляется возможность перехода режима VDD в режим VVI, фибрилляции предсердий.что приводит к нарушению последовательной предсердножелудочковой синхронизации.

DDD - двухкамерная электрокардиостимуляция: D - стимуляция предсердий и желудочков, D - детекция спонтанной активности предсердий и желудочков, D - ингибирующий и триггерный механизмы управления работой ЭКС. Этот режим стимуляции обладает большим спектром функциональных возможностей, позволяет постоянно сохранять предсердно-желудочковую синхронизацию в покое и при физических нагрузках у пациентов с сочетанной патологией проводящей системы сердца (при СССУ в сочетании с АВ-блокадой, при синдроме каротидного синуса). Основными временными интервалами в режиме DDD стимуляции являются: интервал наименьшей частоты стимуляции, PR-интервал, предсердный (ARP) и желудочковый (VRP) рефрактерный периоды. Общий рефрактерный период предсердий слагается из суммы атриовентрикулярной задержки (AVD) и постжелудочкового рефрактерного периода предсердий (PVARP), предсердный выскальзывающий или вентрикулоатриальный и верхний лимит частоты можно вывести из этой же формулы. Максимальная частота стимуляции вычисляется по формуле: 60 000: (AVD + PVARP). При падении частоты сокращения предсердий ниже базовой частоты стимуляции и нарушенном АВ-проведении осуществляется последовательная двухкамерная стимуляция предсердий и желудочков с установленной базовой частотой в режиме DVI. Если происходит снижение частоты предсердного ритма на фоне нормальной АВ-проводимости (когда в период запрограммированной АВ-задержки возникают желудочковые сокращения), то осуществляется предсердная стимуляция с базовой частотой в режиме AAI. При увеличении частоты сокращения предсердий выше значения базовой частоты стимуляции, но нарушенной АВ-проводимости (за период АВ-задержки отсутствуют желудочковые сокращения), осуществляется однокамерная Р-синхронизированная стимуляция желудочков в режиме VDD. При восстановлении автоматизма синусового узла и АВ-проводимости происходит ингибирование работы ЭКС.

Рис. 24. Схема работы ЭКС в двухкамерном режиме DDD. AVI - интервал АВ-задержки, PVARP - интервал постжелудочкового предсердного рефрактерного периода, VRP - рефрактерный период желудочков кардиостимулятора

Рис. 25. Двухкамерная электрокардиостимуляция в режиме DDD. ЭКГ больного Д., 68 лет, кардиостимулятор С 60 DR, Vitatron, Голландия

Рис. 26. Варианты ЭКГ при работе ЭКС в режиме DDD. 1 - предсердная электрокардиостимуляция, 2 - двухкамерная электрокардиостимуляция, 3 - Р-управляемая электрокардиостимуляция, 4 - синусовый ритм

DDDR - двухкамерная частотно-адаптивная электрокардиостимуляция: D - стимуляция предсердий и желудочков, D - детекция спонтанной активности предсердий и желудочков, D - ингибирующий и триггерный механизмы управления работой ЭКС, R - частотно-адаптивная функция. При данном режиме стимуляции постоянно сохраняется предсердно-желудочковая синхронизация; если возникают нарушения синоатриальной и АВ-проводимости, осуществляется стимуляция в режиме DVI; при снижении частоты предсердного ритма на фоне нормальной АВ-проводимости стимуляция осуществляется в режиме AAI; при увеличении частоты сокращения предсердий выше уровня базовой частоты стимуляции, но нарушенной АВ-проводимости осуществляется стимуляция желудочков в режиме VDD. Если частота спонтанных предсердных сокращений превышает базовую частоту стимуляции и сохранено АВ-проведение, происходит ингибирование работы ЭКС.

Рис. 27. ЭКГ при двухкамерной частотно-адаптивной электрокардиостимуляции DDDR. Больной Р., 56 лет, кардиостимулятор Talos DR, Biotronik, Германия

Применение ЭКС для лечения (купирования) пароксизмальных тахиаритмий

Для лечения (купирования) пароксизмальных тахиаритмий могут быть использованы антиаритмические устройства, способные детектировать (распознавать) тахиаритмию и восстанавливать синусовый ритм с помощью частой стимуляции предсердий (при пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмиях) или желудочков (при пароксизмальной
ЖТ).

Рис. 28. Профилактический антитахикардический режим электрокардиостимуляции - «постнагрузочный ответ»

Предотвращает резкое снижение ЧСС. Постепенно уменьшает частоту стимуляции до регистрации собственного ритма. Применяется для профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий.

Рис. 29. Профилактический антитахикардический режим электрокардиостимуляции - «подавление наджелудочковых экстрасистол»

Происходит повышение частоты стимуляции на определенный период времени после детекции предсердных экстрасистол. Применяется для профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий.

Рис. 30. Профилактический антитахикардический режим электрокардиостимуляции - «постэкстрасистолический ответ»

Происходит уменьшение продолжительности компенсаторной паузы после детекции предсердной экстрасистолы. Применяется для профилактики пароксизмов фибрилляции орог стимуляции ЭКС - минимальное знапредсердий.

Рис. 31. Профилактический антитахикардический режим электрокардиостимуляции - «реакция после пароксизма фибрилляции предсердий»

Происходит повышение частоты стимуляции после прекращения эпизода ФП на определенный период. Применяется для профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий.

Рис. 32. Профилактический антитахикардический режим электрокардиостимуляции - «кондиционирование сердечного ритма»

Происходит постоянная стимуляция с частотой выше синусового ритма на 15 мин-1 в соответствии с метаболическими запросами организма. Применяется для профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий.

Параметры электрокардиостимуляции

Порог стимуляции ЭКС - минимальное значение электрического импульса, вызывающего сокращение миокарда (за каждым артефактом стимула следует стимулированное сокращение).

Чувствительность ЭКС - минимальная детектируемая амплитуда внутрисердечного сигнала (A и/или V), выраженная в мВ (милливольтах).

Амплитуда импульса ЭКС - величина стимулирующего импульса, выраженная в В (вольтах).

Длительность импульса ЭКС - продолжительность стимулирующего импульса в мс (миллисекундах).

Тест варио (vario) применяется для определения порога стимуляции неинвазивным способом и определения функционального состояния системы ритмовождения.

Рис. 33. Варио-тест. ЭКГ больного А., 67 лет, кардиостимулятор Байкал SC. Нет навязывания в последних трех стимулах

Программирование ЭКС - возможность дистанционного управления функциями имплантированного ЭКС.

Дислокация электрода - смещение электрода с места его установления, что приводит к нарушению стимуляции и/или детекции спонтанной активности сердца.

Перелом электрода - нарушение изоляции и целостности токопровода электрода. Перфорация - смещение электрода с места его установления, что приводит к нарушению целостности миокарда.

Базовая частота стимуляции (нижняя граница частоты стимуляции) - количество импульсов в минуту, наносимых кардиостимулятором на предсердия или желудочки при отсутствии спонтанного ритма. Верхний лимит частоты (VTL - ventricular tracking limit) устанавливается во время нагрузки с учетом возраста пациента и наличия ИБС, чаще в пределах 110–180 импульсов в минуту; при превышении частоты предсердного ритма развивается феномен Венкебаха (функциональная АВ-блокада).

Временные интервалы в работе ЭКС

Базовый интервал (интервал стимуляции) - интервал между двумя последовательно нанесенными стимулами, обратно пропорционален величине базовой частоты стимуляции, вычисляется по формуле: 60 000: базовая частота стимуляции.

Выскальзывающий интервал - интервал между спонтанным комплексом и последующим нанесенным импульсом. Если запрограммированное значение гистерезиса равно нулю, базовый и выскальзывающий интервалы равны и обратно пропорциональны базовой частоте стимуляции. При падении частоты спонтанного ритма ниже 60 уд/мин (RR-интервал 1000 мс) происходит однокамерная стимуляция желудочков (VV-интервал 1000 мс, базовый интервал стимуляции), предсердий (АА-интервал 1000 мс, базовый интервал стимуляции). Если после стимуляционного комплекса в течении 1000 мс детектируется спонтанное желудочковое сокращение, работа ЭКС ингибируется. Далее, после спонтанного сокращения желудочков в течении 1000 мс при отсутствии собственных сокращений происходит стимуляция желудочков с частотой 60 уд/мин с формированием выскальзывающего интервала RV (интервалы VV и RV равны и превышают интервал VR).

Гистерезис - величина, на которую увеличивается продолжительность выскальзывающего интервала по отношению к базовому интервалу, или интервал, слагающийся из базового интервала и величины гистерезиса в миллисекундах. Данная функция применяется для пациентов, имеющих устойчивые эпизоды спонтанного ритма, при этом используется такое значение гистерезиса, при котором разница между базовой частотой стимуляции и частотой гистерезиса не превышает 15 уд/мин. Имеются различные значения частотного гистерезиса в зависимости от базовой частоты стимуляции и установленного значения гистерезиса. В качестве примера: функция гистерезиса составляет 250 мс при базовой частоте стимуляции 60 уд/мин, базовый интервал равен 1000 мс, а выскальзывающий интервал состоит из базового интервала и величины гистерезиса и составляет 1250 мс. Частота гистерезиса равна 48 уд/мин (60000 мс: 1250 мс). Стимуляция будет осуществляться с базовой частотой 60 уд/мин тогда, когда произойдет урежение частоты спонтанного ритма до 48 уд/мин, то есть при одинаковых частоте спонтанного ритма и частоте гистерезиса. Присутствие на ЭКГ различных по продолжительности выскальзывающего интервала и базового интервала (интервала стимуляции) может указывать на наличие функции гистерезиса, и разница между двумя этими интервалами должна соответствовать одному из значений гистерезиса, а для реализации данной функции необходимо, чтобы спонтанный ритм был чаще базовой частоты стимуляции.

Рефрактерный период - период времени в миллисекундах, начинается после навязанного или воспринятого спонтанного сокращения, в течение которого канал чувствительности ЭКС не реагирует на внешние взаимодействия. Рефрактерный период состоит из двух частей: абсолютного и относительного периодов.

Абсолютный рефрактерный период подразумевает тот временной интервал, в течение которого ЭКС не воспринимает и не реагирует на собственные и внешние сигналы. Абсолютный рефрактерный период является постоянной величиной и составляет 125 мс.

Относительный рефрактерный период представляет собой переменную величину в общем рефрактерном периоде, обозначающую время, в течение которого ЭКС анализирует спонтанные и внешние сигналы и вызывает запуск нового рефрактерного периода (абсолютного и относительного), при этом стимулирующие импульсы продолжают следовать с прежней базовой частотой. Увеличение рефрактерного периода необходимо для предотвращения восприятия стимуляционного комплекса QRS при предсердной стимуляции, для предупреждения детекции зубца Т при желудочковой стимуляции. Уменьшение рефрактерного периода необходимо для детекции ранних желудочковых экстрасистол.

Общий рефрактерный период предсердий состоит из интервала атриовентрикулярной задержки и времени постжелудочкового рефрактерного периода предсердий.

Постжелудочковый рефрактерный период предсердий (PVARP) - рефрактерный период предсердий после желудочковой деполяризации, вместе с АВ-задержкой составляет общий рефрактерный период предсердий, во время которого будет отсутствовать детекция кардиостимулятором предсердного сигнала.

Атриовентрикулярная задержка - временной интервал от спонтанного предсердного комплекса или нанесенного на предсердия стимула до нанесенного стимула на желудочки при условии, что в этот период не будет воспринято спонтанное желудочковое сокращение.

Различают следующие варианты АВ-задержки.

Постоянная или фиксированная атриовентрикулярная задержка характеризуется наличием интервала, продолжительность которого не изменяется при изменении частоты спонтанного синусового ритма или частоты стимуляции.

Динамическая атриовентрикулярная задержка (частотно-адаптивная АВ-задержка) характеризуется наличием интервала, величина которого зависит от частоты стимуляции; при увеличении частоты сокращения предсердий происходит физиологическое уменьшение продолжительности атриовентрикулярной задержки, имитируя естественное укорочение интервала РR. По мере увеличения частоты сокращения предсердий происходит укорочение АВ-задержки до минимального ее значения.

В режиме DDD в зависимости от частоты спонтанного предсердного ритма и состояния атриовентрикулярной проводимости возможны следующие варианты стимуляции. При падении частоты сокращения предсердий ниже базовой частоты стимуляции и нарушении атриовентрикулярной проводимости осуществляется двухкамерная АВ-последовательная электрокардиостимуляция с базовой частотой. При падении частоты сокращения предсердий ниже базовой частоты стимуляции и сохраненной АВпроводимости (в период установленной АВ-задержки) осуществляется предсердная стимуляция с базовой частотой. При наличии спонтанной предсердной активности, превышающей базовую частоту стимуляции, но нарушенной АВпроводимости происходит Р-синхронизированная стимуляция желудочков в режиме VDD. При наличии спонтанной предсердной активности, превышающей базовую частоту стимуляции, и восстановлении АВ-проводимости происходит ингибирование работы ЭКС.

Рис. 34. Укорочение частотно-адаптивной АВ-задержки двухкамерного кардиостимулятора при увеличении частоты ритма. Режим ЭКС VDD

Атриовентрикулярная задержка со сдвигом характеризуется тем, что ее величина будет зависеть от наличия спонтанной или стимуляционной активности предсердий. В случае спонтанного предсердного сокращения и восприятия Р-волны при установленном значении АВ-задержки в 200 мс, интервал РR удлиняется примерно на величину 30 мс, зубец Р располагается в интервале АВ-задержки вследствие того, что необходимо время на распространение волны деполяризации по миокарду предсердий. После стимуляционного сокращения предсердий интервал РR короче интервала АВ-задержки на 30 мс.

Рис. 35. Схема, показывающая соотношение АВ-задержек после стимулированного и детектированного предсердных возбуждений и сдвига АВ-задержки

Слепой период (blanking) - период времени в двухкамерных ЭКС, начинающийся от момента нанесения стимула в одной камере. Слепой период необходим для профилактики перекрестного восприятия электрических сигналов, возникающих в противоположной камере: например, при стимуляции желудочков возможно восприятие стимула предсердным каналом и наоборот, что может нарушать работу ЭКС.

Слепой период предсердий - интервал, начинающийся от момента нанесения стимула на желудочек, предназначен для предотвращения восприятия предсердным каналом стимулов, нанесенных на желудочек.

Слепой период желудочков - интервал, начинающийся от момента нанесения стимула на предсердия, предназначен для предотвращения восприятия желудочковым каналом стимулов, нанесенных на предсердие.

Переключение режимов (mode switching) - функция двухкамерных ЭКС, позволяющая при наличии пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма сердца осуществлять автоматическое переключение режимов стимуляции, что предотвращает частую стимуляцию желудочков. При наличии функции переключения режимов устанавливается максимальное значение частоты ответа на суправентрикулярную тахикардию. Если частота суправентрикулярной тахикардии превышает установленное максимальное значение, например, 170 импульсов в минуту, ЭКС переходит на режим стимуляции VDI(R) или DDI(R). При данных режимах стимуляции сохранена детекция спонтанной предсердной активности, но нет возможности осуществления триггерного режима (Р-управления). При наличии предсердного ритма с меньшей частотой ответа на суправентрикулярную тахикардию осуществляется обратный переход к исходным режимам стимуляции DDD или VDD. В случае активации функции переключения режимов возможно осуществление частотной адаптации при программировании режимов VDIR или DDIR, что обеспечивает частотную адаптацию в зависимости от физиологических потребностей организма.

Рис. 36. Принцип работы функции переключения режимов «mode switching» двухкамерного кардиостимулятора при возникновении пароксизма наджелудочковой тахиаритмии

Частота сглаживания (smoosing) - увеличение частоты стимуляции до уровня максимальной частоты (ventricular tracking), при которой достигается периодика Венкебаха.

Cross talk ingibition - при двухкамерной стимуляции подавление стимуляции желудочков вследствие восприятия стимула с одного электрода другим.

Блокада выхода (exit-block) возникает вследствие наличия высокого порога стимуляции, при котором импульсы от нормально функционирующего ЭКС не вызывают возбуждения сердца.

Острая блокада выхода - повышение порога стимуляции в первые два месяца после имплантации электрода вследствие развития местных асептических воспалительных процессов в зоне контакта электрода с эндокардом.

Хроническая блокада выхода - повышение порога стимуляции в отдаленном послеоперационном периоде вследствие образования выраженной соединительнотканной капсулы.

Сливной комплекс - комплекс, образованный за счет активации миокарда желудочков спонтанным импульсом и импульсом от ЭКС.

Псевдосливной комплекс (pseudofusion beat) - комплекс, деформированный неэффективным импульсом стимулятора, во время или после деполяризации желудочков нанесенный спайк изменяет вид комплекса QRS.

Диагностика нарушений в системе постоянной электрокардиостимуляции

Для выполнения адекватного контроля системы стимуляции больных с имплантированными ЭКС необходима организация службы диспансерного наблюдения.

Наряду с анализом основных параметров и функций системы ЭКС, особое внимание уделяется клиническому статусу пациента, наличию постоянных или имеющих интермитирующий характер клинических признаков дисфункции ЭКС, их связи с физической нагрузкой: тахи- и/или брадиаритмиям, головокружению и кратковременной потери сознания, учащению ангинозных приступов, одышке при физической нагрузке и в покое, общей слабости и быстрой утомляемости, неадекватному приросту ЧСС в ответ на физическую нагрузку. При нарушениях в системе стимуляции появляются клинические признаки, аналогичные тем, которые были до имплантации ЭКС.

Нарушения в системе постоянной электрокардиостимуляции

Различают следующие нарушения, сопряженные непосредственно с работой ЭКС: истощение источника питания; нарушения в электронной схеме; нарушения, связанные с изменением чувствительности ЭКС; нарушения, связанные с проведением импульса между ЭКС и миокардом в результате дислокации электрода; повышение порога стимуляции (exit block); пенетрация и перфорация миокарда; нарушение изоляции электрода.

Нарушения в работе ЭКС возникают вследствие неисправности системы стимуляции или программатора, неправильно подобранных параметров стимуляции, при воздействии наружного электромагнитного поля - кардиоверсии. Частой причиной нарушения системы стимуляции является истощение источника питания ЭКС. На эту проблему указывает снижение частоты на 5–6 импульсов в минуту, уменьшение амплитуды стимула, увеличение продолжительности стимула ЭКС.

Нарушения в электронной схеме ЭКС характеризуются сохранением или отсутствием эффективной стимуляции при наличии нерегулярного увеличения интервалов между импульсами, сохраняющегося и при переходе в асинхронный режим стимуляции (однако возможно и уменьшение интервалов между стимулами с повышением частоты стимуляции). Сбои в электронной схеме ЭКС могут сочетаться с нарушением функции синхронизации, отсутствием реакции на программирование и магнит.

При повреждении целостности электрода возможен его полный перелом - нарушение целостности проводника и изоляции (нарушение целостности электрода - неполный перелом). ЭКГ-признаками перелома электрода являются: неэффективная стимуляция при сохранении стимулов, нарушение регулярности интервалов между стимулами, изменение полярности стимулов в нескольких отведениях, сочетание неэффективной стимуляции и изменения амплитуды артефакта, неэффективная стимуляция при вдохе и выдохе. При изменении положения тела концы сломанного электрода могут сопоставляться или расходится и на ЭКГ возможно чередование эффективных и неэффективных стимулов. Для уточнения наличия перелома электрода необходима регистрация ЭКГ сидя, стоя, на высоте вдоха. ЭКГ-признаки нарушения изоляции зависят от локализации: внутрисердечного повреждения изоляции или повреждения вблизи от ЭКС. При внутрисердечном повреждении изоляции возможна эффективная стимуляция с нерегулярными интервалами между стимулами, при этом величина артефакта в навязанных комплексах не изменяется, но снижена в ненавязанных стимулах. При большом повреждении изоляции вблизи от ЭКС происходит неэффективная стимуляция в сочетании с нарушениями сенсинга, амплитуда артефакта в навязанных и ненавязанных стимулах будет достаточной и одинаковой величины.

Дислокация электрода, чаще предсердного, происходит обычно в течение первого месяца после операции. ЭКГкартина зависит от места дислокации электрода в полости сердца. Дислокация предсердного электрода с расположением его в полости предсердий характеризуется, как правило, сохранением функции детекции независимо от эффективности стимуляции. При дислокации желудочкового электрода с расположением его в полости правого желудочка возможно сохранение эффективности стимуляции с изменением вектора и морфологии комплексов QRS, смещение желудочкового электрода в верхнюю или нижнюю полую вену приводит к неэффективной стимуляции. ЭКГ-проявления при дислокации электрода зависят от стадии: в начальной стадии на фоне эффективной стимуляции отмечается нарушение детекции, в последующем происходит неэффективная стимуляция с нарушением сенсинга. Сбои в электронной схеме ЭКС также характеризуются неэффективной стимуляцией с нарушением детекции, но при дислокации электрода сохраняется постоянная базовая частота стимуляции. Для ЭКГ-картины дислокации электрода характерны: интермиттирующее чередование навязанных комплексов
и безответных стимулов, колебание порога стимуляции, изменение стимуляции при движении тела, неэффективная стимуляция, перемена направления вектора и морфологии
комплекса QRS.

Повышение порога стимуляции возникает вследствие дислокации электрода, эффекта антиаритмических препаратов, других причин, диагноз устанавливается на основании исключения прочих нарушений в системе стимуляции. ЭКГ-картина при увеличении порога стимуляции аналогична той, которая наблюдается при дислокации электрода: интермиттирующая стимуляция с правильным чередованием навязанных комплексов с безответными стимулами, неэффективная стимуляция.

Нарушения детекции ЭКС возникают вследствие истощения батареи, неполного и полного перелома электрода, дислокации электрода, при снижении чувствительности ЭКС у нормально функционирующей системы. Уменьшение амплитуды сердечного сигнала до уровня ниже чувствительности ЭКС может быть обусловлено гиперкалиемией, фармакотерапией при инфаркте миокарда. Нарушение детекции вследствие снижения чувствительности ЭКС или уменьшения амплитуды сердечного сигнала приводит к расстройству синхронизации и конкуренции ритмов.

Сверхчувствительность ЭКС возникает вследствие реакции ЭКС на электромагнитные помехи, восприятие зубцов Р, R, или Т, что может изменить частоту стимуляции и нарушить функцию синхронизации. Восприятие зубца Р встречается редко, зубца Т - чаще при стимуляции предсердий. На ЭКГ отмечается удлинение интервала на 500–600 мс между стимулами, что соответствует времени от начала деполяризации предсердий до окончания деполяризации желудочков. При стимуляции предсердий возможно и восприятие зубца R. На ЭКГ отмечается увеличение интервала между стимулами на время от начала зубца Р до зубца R. При стимуляции желудочков чаще отмечается восприятие волн Т и U, что проявляется в увеличении интервала между стимулами на величину интервала QT и, возможно, связано с наличием более высокой амплитуды данных волн у навязанного комплекса.

Ингибирование миопотенциалами грудных мышц происходит вследствие восприятия мышечных потенциалов. Амплитуда миопотенциалов составляет 3 мВ, амплитуда стимула ЭКС составляет 2–4 мВ, ЭКС может воспринять миопотенциалы и временно прекратить стимуляцию, что может быть причиной синкопальных состояний. Паузы, формирующиеся при глубоком вдохе, с продолжительностью, превышающей 450 мс, характерны для ингибирования мышцами диафрагмы. Миопотенциальное ингибирование возникает только при активном мышечном сокращении, на него указывает сочетание выполнения определенных движений и прекращения стимуляции. На ЭКГ при ингибировании миопотенциалами отмечается исчезновение стимулов ЭКС, спонтанная активность желудочков может сохраняться или отсутствовать. Если при двухкамерной ЭКС восприятие миопотенциалов осуществляется только по предсердному каналу, может возникнуть опосредованная наджелудочковая ЭКС-тахикардия, при наличии вентрикулоатрильного проведения возможно развитие круговой тахикардии (миопотенциальное триггирование).

Рис. 37. Миопотенциальное триггирование потенциалами скелетных мышц. ЭКГ больной К., 65 лет, двухкамерный кардиостимулятор ЭКС444

Падение частоты стимуляции ниже уровня базовой указывает на миопотенциальное ингибирование или разряд батареи ЭКС.

Данные тестирования системы постоянной ЭКС позволяют оценить установленные режимы и параметры стимуляции, соотношение предсердной, желудочковой стимуляции и доли спонтанного ритма сердца, энергетическую емкость и импеданс элемента питания устройства, измерить импеданс электродов в уни- и биполярных режимах, пороги стимуляции для канала в уни- и биполярных режимах, амплитуды спонтанных волн P и R в уни- и биполярных режимах, получить информацию о количестве и длительности эпизодов переключения режимов стимуляции, проанализировать функцию частотно-адаптивного сенсора. Полученные данные позволяют оценить атриовентрикулярную синхронизацию, частоту предсердных и желудочковых экстрасистол, наличие эпизодов пейсмекерной тахикардии, эффективность антиаритмической терапии.

Рентгенологическая диагностика позволяет верифицировать нарушение изоляции электродов, переломы и дислокацию электродов, диагностировать осложнения, связанные с имплантацией электродов.

Таким образом, диагностика нарушений в системе постоянной ЭКС должна быть комплексной.

ЭКГ при постоянной электрокардиостимуляции

Методом контроля функционирования системы электрокардиостимуляции является электрокардиография. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обязательна у пациентов с имплантированными ЭКС. ЭКГ позволяет оценить частоту и эффективность стимуляции, адекватность навязанного ритма и способность воспринять спонтанную предсердную и желудочковую активность. Зарегистрированный на ЭКГ импульс ЭКС в виде вертикальной линии называется артефактом стимула ЭКС. Интервал между вертикальной линией артефакта стимула ЭКС и последующим комплексом QRS в норме не превышает несколько миллисекунд, удлинение этого интервала указывает на замедление проведения импульса на фоне инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, стенокардии Принцметала, проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов. Диагностика типов искусственного желудочкового комплекса (ИЖК) основывается на направлении электрической оси сердца (ЭОС) и морфологии ИЖК в грудных отведениях. При правожелудочковой стимуляции конфигурация комплекса QRS имеет форму блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением ЭОС влево (–60… –70 градусов), при левожелудочковой стимуляции конфигурация комплекса QRS имеет форму блокады правой ножки пучка Гиса. Изменение ЭОС (нормальное положение или отклонение вправо) типов ИЖК в динамике может свидетельствовать о дислокации электрода. Смещение дистального конца электрода к выходному тракту правого желудочка сопровождается появлением зубца Q в отведениях I и AVL. Перфорация межжелудочковой перегородки проявляется отклонением ЭОС вправо и появлением высоких зубцов R в отведениях V1 – V3.

По анализу амплитуды и оси артефакта стимулов, полярности в динамике можно распознать дефект изоляции, при котором происходит увеличение амплитуды спайка в двухкамерных ЭКС, или частичный перелом электрода, при котором наблюдается уменьшение амплитуды спайка на фоне увеличения интервалов стимуляции. ЭКГ дает информацию о целостности электродов и их позиции. При нарушении целостности электрода отмечается изменение оси артефакта стимулов в двух и более отведениях, неэффективная стимуляция, возможно, в сочетании со снижением амплитуды импульса, ЭКГ-динамика при перемене положения тела. Дислокация или перелом электрода приводит к возникновению брадикардии, связанной с переменой положения тела.

Принципы интерпретации ЭКГ

1. Необходимо оценить характер ритма: собственный ритм, собственный ритм с периодическим включением кардиостимулятора, навязанный ритм.
2. Определить стимулируемые камеры.
3. Определить детектируемые камеры.
4. Определить запрограммированные интервалы ЭКС (VA, AV, VV) по артефактам стимуляции предсердий (А) и желудочков (V).
5. Определить стимулируемый режим ЭКС.
6. Исключить наличие дисфункции ЭКС и наличие аритмий, опосредованных ЭКС.

Сокращение интервала между началом предсердного или желудочкового комплекса и стимулом до величины ниже базового интервала стимуляции (после первого спонтанного комплекса - суммы базового интервала стимуляции и гистерезиса) указывает на стимуляцию в одном из режимов предсердно-синхронизированной стимуляции (VAT, VDD, DDD) или частотно-адаптивной стимуляции (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).

Увеличение интервала между началом предсердного или желудочкового комплекса и стимулом до величины выше базового интервала (после первого спонтанного комплекса - суммы базового интервала стимуляции и гистерезиса) является признаком сверхчувствительности ЭКС.

Асинхронная стимуляция VOO или VVI при бифокальной стимуляции может указывать на нарушение детекции предсердий и превышение частотой сокращения предсердий верхнего лимита.

ЭКГ позволяет оценивать состояние коронарного кровообращения. При наличии спонтанного ритма проблем не возникает.

Признак Sodi-Pallares: при инфаркте миокарда переднеперегородочной локализации на фоне блокады левой ножки пучку Гиса появление небольшого зубца Q в отведениях I, AVL, V5-V6.

Признак Castellanos: при переднеперегородочном инфаркте миокарда у больных с имплантированным ЭКС появление зубца Q (аналогично признаку Sodi-Pallares).

Признак Cabrera: при инфаркте миокарда наличие зазубренности отрицательного искусственного желудочкового комплекса в отведениях V2 – V5; возможно использование зазубренности положительного искусственного желудочкового комплекса как эквивалент признака Cabrera.

Синдром Chatterjee: изменение конечной части спонтанного желудочкового комплекса (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т). Наиболее выражены изменения в отведениях II, III, AVF, V2 – V6 при эндокардиальной стимуляции правого желудочка, при миокардиальной стимуляции левого желудочка - изменения в отведениях I, AVL, V3 – V6, реципрокные проявления в отведениях II, III, AVF.

Для врачебно-трудовой экспертизы, независимо от режима ЭКС, проводятся нагрузочные пробы. Критерием трудоспособности является толерантность к физической нагрузке 75 Вт и более. У пациентов с двухкамерной и желудочковой стимуляцией при наличии ИЖК отсутствуют достоверные ЭКГ-критерии ишемии миокарда, что не позволяет увеличивать уровень физической нагрузки до субмаксимальной. Для пациентов с частотно-адаптивными ЭКС проводится стресс-тест, во время которого осуществляется
активация сенсора до частоты стимуляции 80–100 импульсов в минуту с установлением определенного соотношения частотный ответ/рабочая нагрузка и программированием начала и окончания частотного ответа.

Дисфункция электрокардиостимулятора

Нарушение навязывания. На ЭКГ постоянно или транзиторно вне рефрактерного периода миокарда отсутствуют комплексы деполяризации предсердий (зубцов Р при режиме AAI) или желудочков (комплексов QRS при режиме VVI) за артефактом стимуляции. При двухкамерной ЭКС на ЭКГ могут регистрироваться предсердные или желудочковые артефакты стимулов без последующих комплексов деполяризации и спонтанные выскальзывающие комплексы, замещающий ритм или асистолия. Нарушение навязывания может возникнуть вследствие неправильно заданных параметров ЭКС. При критическом повышении порога стимуляции его значение превышает установленные параметры стимулирующего импульса, такие как амплитуда и длительность. Повышение порога стимуляции возможно вследствие физиологических (ишемия, застойная сердечная недостаточность, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз, электролитные нарушения, гиперкальциемия, гипотиреоз, гипергликемия) или фармакологических (хинидин, прокаинамид, лидокаин, дизопирамид, флекаинид, пропафенон, пропранолол, кордарон, верапамил, изопротеренол, адреналин и норадреналин, глюкокортикоиды и минералокортикоиды) факторов. Повышение порога стимуляции может быть обусловлено смещением стимулирующего электрода, повреждением электрода, нарушением его изоляции, перфорацией миокарда, истощением источника питания.

Рис.38. Интермиттирующая неэффективная желудочковая электрокардиостимуляция. ЭКГ больной М., 73 лет, диагноз: перелом токопровода эндокардиального электрода

Нарушение детекции характеризуется тем, что электрокардиостимуляция осуществляется в асинхронном режиме. На фоне спонтанной активности сердца возникает навязанная деполяризация соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма: на собственный ритм накладывается навязанный. При нарушении предсердной детекции при стимуляции в режиме AAI на ЭКГ регистрируется конкурирующая предсердная стимуляция, в случае нарушения желудочковой детекции при стимуляции в режиме VVI отмечается конкурирующая желудочковая стимуляция. Нарушение детекции может возникнуть вследствие снижения амплитуды волны Р или R в результате неправильно заданной чувствительности кардиостимулятора, а также при наличии причин, вызывающих нарушение навязывания.

Рис. 39. Нарушение чувствительности ЭКС по желудочковому каналу. ЭКГ больного Р., 59 лет

Блокирование миопотенциалами возникают вследствие того, что миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут детектироваться как потенциалы от миокарда и способны блокировать стимуляцию; интервалы между комплексами становятся разными, а ритм неправильным.

Рис. 40. Синдром ингибирования ЭКС потенциалами скелетных мышц. ЭКГ больной В., 66 лет

При движениях левой руки (со стороны имплантированного ЭКС) наблюдаются паузы максимальной продолжительностью до 4,4 с, вызывающие сильные головокружения и пресинкопальные состояния.

Сверхчувствительность кардиостимулятора характеризуется тем, что через соответствующий интервал в ожидаемый момент времени стимуляция не осуществляется. Зубцы R, Р, волны T и U, а также миопотенциалы могут ошибочно восприниматься как деполяризация - в этом случае счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Гиперчувствительность ЭКС возникает вследствие неадекватного программирования ЭКС. Для решения этой проблемы необходимо перепрограммировать рефрактерный период или чувствительность кардиостимулятора.

Аритмии, обусловленные ЭКС

Пейсмекерная желудочковая экстрасистолия индуцируется электрической стимуляцией сердца, характеризуется наличием монотопных и мономорфных экстрасистол, которые уменьшаюся в количестве или исчезают совсем при отключении имплантированного ЭКС.

Рис. 41. Пейсмекерная желудочковая экстрасистолия. ЭКГ больной П., 85 лет

Наджелудочковая ЭКС-индуцированная тахикардия (опосредованная ЭКС-тахикардия) наблюдается в том случае, если у больных с двухкамерным ЭКС возникает предсердная тахиаритмия (предсердная тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий). Частая деполяризация предсердий с проведением импульсов к желудочкам 1:1 детектируется ЭКС и запускает стимуляцию желудочков.

Бесконечная круговая тахикардия (endlessloop tachycardia) возникает у больных с двухкамерным ЭКС. Механизм возникновения бесконечной круговой тахикардии связан с ретроградным VA-проведением. Детекция возбуждения предсердий вследствие ретроградного проведения импульса запускает стимуляцию желудочков, от которых импульс вновь проводится на предсердия - таким образом, замыкается круг re-entry. Круговые тахикардии ЭКС купируются посредством перепрограммирования: снижением чувствительности предсердного канала и выключением биопотенциалов предсердий, увеличением постжелудочкового предсердного рефрактерного периода, переходом стимуляции в режимы DDI, DVI, VVI. С помощью внешнего магнита, приложенного в проекцию ЭКС, осуществляется переход в режим DOO, но при удалении его тахикардия рецидивирует.

Рис. 42. Индукция ПМТ у больного с двухкамерным электрокардиостимулятором при удлинении АВ-задержки (активирована функция «Гистерезис АВ-задержки») и критическом укорочении PVARP

Рис. 43. Схема формирования бесконечной круговой тахикардии кардиостимулятора «Взбесившийся» стимулятор (runaway pacemaker) – увеличивающаяся частота навязанного ритма.

Определение зависимости больного от ЭКС. В настоящее время не существует общепринятых критериев относительной и абсолютной зависимости больного от ЭКС. При проведении врачебно-трудовой экспертизы критерием абсолютной зависимости от ЭКС является наличие асистолии более 3 с, возникающей при отключении ЭКС. Критерием относительной зависимости от ЭКС является наличие асистолии от 2 до 3 с с последующим возникновением эктопического замещающего ритма до 40 импульсов в минуту. Клиническими проявлениями зависимости пациента от ЭКС являются признаки ухудшения церебрального, коронарного или системного кровотока. Определение зависимости больного от ЭКС осуществляется под непрерывным телеметрическим контролем с регистрацией ЭКГ. ЭКС переводится в режим VVI (VOO) с базовой частотой стимуляции и последующим ступенчатым снижением частоты, но не менее 30 импульсов в минуту до подавления стимуляции собственным ритмом. Оценивается источник и частота собственного ритма. При ухудшении состояния пациента, развитии синкопального состояния, недостаточности кровообращения прекращается временная стимуляция и восстанавливается базовая частота стимуляции.

Магнитный тест применяется для определения функционирования ЭКС и состояния источника питания. При наличии спонтанной электрической активности ЭКС находится в режиме слежения, контроля. Наружный магнит, приложенный к корпусу имплантированного ЭКС, приводит его к переходу в асинхронный режим стимуляции. Частота стимуляции во время проведения магнитного теста выше базовой и составляет до 100 импульсов в минуту. Снижение частоты стимуляции до указанной в паспорте ЭКС является индикатором замены ЭКС, учащение более чем на 5 импульсов в минуту указывает на сбои в электронной схеме ЭКС.

Рис. 44. Магнитный тест при контроле работы желудочкового ЭКС. Переход кардиостимулятора в режим V00 с частотой 100 имп/мин. ЭКГ больного Р., 74 лет, кардиостимулятор ЭКС-501

Синдром электрокардиостимулятора. Впервые описан T. Mitsui и др. в 1969 г.: они сообщили о пациенте, у которого на фоне имплантированного ЭКС возникали головокружение, одышка, холодный пот. Авторы обозначили данный феномен как «pacemaking syndrome», и указанные симптомы были расценены как следствие неадекватной частоты стимуляции, не обеспечивающей оптимальный сердечный индекс. Позже, в 1991 г., H. Schuller и J. Brand дали определение синдрома ЭКС. Он характеризуется наличием симптомов, возникающих у пациентов на фоне постоянной электрокардиостимуляции вследствие неадекватной синхронизации предсердных и желудочковых сокращений. Синдром ЭКС - это комплекс клинических признаков, иллюстрирующих как диастолическую, так и систолическую дисфункцию миокарда (гипотензивные реакции, быстрая утомляемость, общая слабость, стенокардия, одышка при физической нагрузке и в покое, пульсация шейных вен, развитие недостаточности кровообращения, неврологические расстройства), зависящий от неблагоприятных гемодинамических и/или электрофизиологических последствий стимуляции желудочков. Однако не все клинические признаки обязательно присутствуют у отдельно взятого пациента, синдром ЭКС может иметь стертые формы и оставаться незамеченным вследствие наличия либо слабо выраженных, либо непостоянных симптомов. К признакам слабо выраженного синдрома ЭКС относят пульсацию шейных вен, утомляемость, слабость, усталость, сердцебиение, головокружение, кашель, тяжесть в груди. При наличии умеренно выраженного синдрома отмечаются стенокардия, кардиалгии, одышка при физической нагрузке, головная боль, головокружение. При тяжелом выражении синдрома ЭКС возможны пресинкопе и синкопе, пациенты могут чувствовать себя при стимуляции в режиме VVI даже хуже, чем до имплантации ЭКС. Наиболее часто клинические проявления синдрома ЭКС возникают в режиме однокамерной VVI-стимуляции. Физиологические виды электрокардиостимуляции, сохраняя или восстанавливая предсердно-желудочковую синхронизацию, способствуют профилактике синдрома ЭКС.

Развитие синдрома ЭКС обусловлено гемодинамическими механизмами. Ввиду отсутствия предсердно-желудочковой синхронизации в режиме однокамерной желудочковой стимуляции VVI, выпадает гемодинамический эффект систолы предсердий в обеспечении адекватного сердечного выброса, достигающий до 35% ударного объема, что приводит к снижению сердечного выброса, увеличению конечного диастолического размера левого желудочка, увеличению размеров левого предсердия. Стимуляция желудочков, несинхронизированная с предсердиями, приводит к сокращению предсердий при закрытых трикуспидальном и митральном клапанах, что приводит к повышению внутрипредсердного давления. Это способствует развитию легочной гипертензии, прогрессированию недостаточности кровообращения, снижению функции дыхания. Повышение внутрипредсердного давления и давления в легочной артерии приводит к регургитации крови из желудочков в предсердия, что способствует снижению общего периферического сопротивления, ударного объема и развитию гипотонии различной степени выраженности с ростом обмороков. Развитие циркуляторного рефлекса, снижающего венозный тонус и уменьшающего венозный возврат крови к сердцу при повышении давления в левом предсердии, является одной из причин артериальной гипотонии. Развитие синдрома кардиостимулятора обусловлено и сохранением вентрикуло-атриального проведения (ВА) с ретроградным возбуждением предсердий при электрокардиостимуляции. При желудочковой стимуляции с патологией синусового узла спонтанная ретроградная активация предсердий выявлена у 40–90% пациентов, с далеко зашедшей АВ-блокадой - у 50–60% пациентов. При сохранении вентрикуло-атриального проведения снижение систолического давления воспринимается предсердными барорецепторами и повышает симпатический нервный тонус и концентрацию катехоламинов с последующей альфа-опосредованной вазоконстрикцией. Снижение сердечного индекса и артериального давления при АВ-диссинхронизации при стимуляции в режиме VVI способствует компенсаторной адаптации симпатической нервной системы и обуславливает ее высокий симпатический тонус. Синдром ЭКС может формироваться при стимуляции в режиме VVIR в следующих ситуациях: у пациентов с хронотропной недостаточностью, с наличием нормального синусового ритма в покое - при физических нагрузках вследствие неадекватного прироста частоты синусового ритма и включения желудочковой стимуляции с ретроградным проведением; при непрерывной желудочковой стимуляции и сохранении ретроградного проведения во время нагрузок; при наличии динамичного ретроградного ВА-проведения: блокированного в покое и восстанавливающегося при физических нагрузках на фоне высокого симпатического тонуса, или наоборот: синдром ЭКС, наблюдающийся в покое, может исчезать во время нагрузок, если частая стимуляция желудочков блокирует ВА-проведение. Таким образом, чаще всего развитие синдрома ЭКС с клиническими проявлениями, соответствующими средней и тяжелой степени при сохраненном ретроградном вентрикулоатриальном проведении, отмечается на фоне стимуляции в режиме VVIR, что было продемонстрировано во многих исследованиях.

Синдром ЭКС при физиологических режимах стимуляции (предсердной или двухкамерной), при которых обеспечивается АВ-синхронизация, наблюдается реже, в тех случаях, когда продолжительность программированной АВ-задержки PR ≥ 200 мс, при стимуляции в режимах DDI или DDIR (при варьирующих интервалах PR), при переключении режима стимуляции с DDIR на VVIR, при синусовой брадикардии реже базовой частоты стимуляции. Возможно развитие синдрома ЭКС вследствие наличия увеличенной предсердной латентности на фоне электрокардиостимуляции в режиме DDD. Предсердная латентность - это временной интервал между стимулом, нанесенным на предсердие, и началом зубца Р, при этом чаще латентность не превышает 20–40 мс, ее удлинение более 40 мс свидетельствует об увеличении латентности. Синдром ЭКС устраняется с помощью восстановления АВ-синхронизации. Для устранения синдрома ЭКС необходимо изменение режима стимуляции: переход на «физиологические» режимы стимуляции AAI, DDD, DDI, VDD, у больных с СССУ или транзиторными нарушениями АВ-проводимости при наличии собственного ритма с частотой превышающей 60 уд/мин необходимо изменение базовой частоты стимуляции с функцией гистерезиса, коррекция ретроградного проведения. Возникновение синдрома ЭКС связано не только с ретроградным проведением, но возможно его формирование и у пациентов с частотно- адаптивными ЭКС, когда частота стимуляции предсердий на фоне стимуляции в режиме AAIR в ответ на нагрузку превышает частоту сокращения желудочков, что способствует асинхронному сокращению камер сердца вследствие развития АВ-блокады и требует снижения реакции ЭКС на нагрузку. В заключении, обобщая результаты проведенных многочисленных клинических исследований, можно сделать вывод о том, что физиологическая электрокардиотерапия (однокамерная предсердная или двухкамерная ЭКС), в отличие от однокамерной стимуляции в режиме VVI, при которой нарушается предсердно-желудочковая синхронизация, способствует профилактике прогрессирования сердечной недостаточности, улучшает выживаемость и качество жизни пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости. На ЭКГ при синдроме ЭКС отмечается длительное совпадение зубцов Р с искусственными желудочковыми комплексами, что указывает на одновременное сокращение предсердий и желудочков при закрытых митральном и трикуспидальном клапанах. Ретроградное вентрикулоатриальное проведение выявляется по наличию отрицательного зубца Р в отведениях II, III, AVF и положительного зубца Р в отведении AVR. Интервал ST – A (время VA-проведения) от стимула ЭКС до предсердия равен 200 мс и более. Ретроградное вентрикулоатриальное проведение импульса в предсердия в уязвимый период может индуцировать фибрилляцию предсердий, при замедлении VA-проведения более 240 мс возможно формирование пейсмекерного реципрокного комплекса.

Основной задачей электрокардиотерапии у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости является обеспечение адекватной частоты ритма при хронотропной недостаточности, восстановление или сохранение адекватной предсердно-желудочковой синхронизации. Такова принятая в настоящее время концепция физиологической электрокардиостимуляции.

Различают следующие виды режимов постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости.

1. У пациентов с СССУ без нарушений АВ-проводимости для достижения клинических результатов и улучшения качества жизни целесообразно использовать постоянную однокамерную предсердную частотно-адаптивную электрокардиостимуляцию.

2. У пациентов с СССУ при наличии у них признаков нарушения АВ-проводимости для достижения клинических результатов и улучшения качества жизни целесообразно использовать постоянную двухкамерную частотно-адаптивную электрокардиостимуляцию.

3. У пациентов с изолированными нарушениями атриовентрикулярной проводимости и блокадами внутрижелудочкового проведения в системах Гиса-Пуркинье для достижения клинических результатов и улучшения качества жизни целесообразно использовать постоянную двухкамерную электрокардиостимуляцию.

4. У пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий для достижения клинических результатов и улучшения качества жизни целесообразно использовать системы постоянной электрокардиостимуляции с частотноадаптивной функцией.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. СИМПТОМНАЯ ХРОНОТРОПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ СССУ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) показанием к имплантации ЭКС I класса;
2) показанием к имплантации ЭКС IIb класса;
3) показанием к имплантации ЭКС IIa класса;
4) не является показанием к имплантации кардиостимулятора.

2. ВОЗМОЖНОСТЬ ДЕТЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ И ПЕРЕЗАПУСК ИНТЕРВАЛА СЛЕЖЕНИЯ ПО ЖЕЛУДОЧКОВОМУ КАНАЛУ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА ИМЕЕТСЯ ПРИ РЕЖИМЕ СТИМУЛЯЦИИ:

1) DDD;
2) VAT;
3) VDD;
4) DDI.

3. ПОКАЗАНИЕМ К ИМПЛАНТАЦИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ I КЛАССА ЯВЛЯЕТСЯ:

1) АВ-блокада II степени I и II типов при наличии симптомной брадикардии;
2) бессимптомная блокада ножек пучка Гиса при наличии АВ-блокады I степени;
3) дисфункция синусового узла при наличии минимально выраженной симптоматики при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 уд/мин;
4) перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса.

4. ТРИГГЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЖИМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ:

1) AAI;
2) VAT;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.

5. АМПЛИТУДА СТИМУЛА КАРДИОСТИМУЛЯТОРА ПРИ ПОСТОЯННОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ ПОРОГ СТИМУЛЯЦИИ НА:

1) 200%;
2) 100%;
3) должна быть равной порогу стимуляции.

6. СИНДРОМ МИОПОТЕНЦИАЛЬНОГО ИНГИБИРОВАНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА МОЖНО УСТРАНИТЬ:

1) уменьшением чувствительности ЭКС;
2) увеличением рефрактерного периода ЭКС;
3) увеличением чувствительности ЭКС;
4) перепрограммированием ЭКС в асинхронный режим.

7. ПРИ РАБОТЕ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА С БАЗИСНОЙ ЧАСТОТОЙ СТИМУЛЯЦИИ 60 ИМП/МИН И ВКЛЮЧЕННОЙ ФУНКЦИЕЙ ГИСТЕРЕЗИСА РАВНОЙ 250 МС ЭКС БУДЕТ РАБОТАТЬ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

1) интервал слежения составит 1250 мс, частота стимуляции - 48 имп/мин;
2) интервал слежения составит 1250 мс, частота стимуляции - 60 имп/мин;
3) интервал слежения составит 1000 мс, частота стимуляции - 48 имп/мин.

8. СЕНСОР ЧАСТОТНОЙ АДАПТАЦИИ ЭКС АКСЕЛЕРОМЕТР ПОЗВОЛЯЕТ:

1) изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от выраженности поступательного движения тела больного;
2) изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от интенсивности механических колебаний тела больного;
3) изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от частоты дыхания больного.

9. СТИМУЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ В РЕЖИМЕ «ПО ТРЕБОВАНИЮ» ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ ДВУХКАМЕРНЫХ РЕЖИМАХ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ:

1) DDD;
2) DОО;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) VAT.

10. ПРИ НАЛОЖЕНИИ МАГНИТА НА ОБЛАСТЬ ЛОЖА ЭКС КАРДИОСТИМУЛЯТОР:

1) отключится полностью;
2) перейдет в асинхронный режим с частотой стимуляции меньше базисной;
3) перейдет в асинхронный режим с частотой стимуляции больше или равной базисной;
4) продолжит работу в заданном режиме, поскольку защищен от внешних электромагнитных излучений.

11. ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КРУГОВОЙ ТАХИКАРДИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА НЕОБХОДИМО:

1) увеличить продолжительность АВ-интервала ЭКС;
2) снизить чувствительность предсердного канала ЭКС;
3) увеличить продолжительность постжелудочкового предсердного рефрактерного периода ЭКС;
4) увеличить продолжительность желудочкового рефрактерного периода ЭКС.

12. ПАУЗЫ В РАБОТЕ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ:

1) синдроме миопотенциального ингибирования;
2) ингибиции кардиостимулятора волной Т;
3) ингибиции кардиостимулятора волной U;
4) переломе токопровода электрода;
5) нарушении электронной схемы кардиостимулятора;
6) синдроме миопотенциального триггирования.

13. ПРИ ИСТОЩЕНИИ ЛИТИЕВОГО ИСТОЧНИКА ПИТАНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА ПРОИСХОДИТ:

1) снижение базисной частоты стимуляции;
2) снижение магнитной частоты стимуляции;
3) повышение базисной частоты стимуляции;
4) увеличение продолжительности стимула ЭКС;
5) уменьшение продолжительности стимула ЭКС.

14. ИМПЛАНТАЦИЯ ЧАСТОТНО-АДАПТИРУЮЩЕГО ЭКС ПОКАЗАНА ПРИ:

1) дисфункции синусно-предсердного узла;
2) полной АВ-блокаде;
3) сочетании полной АВ-блокады с хронической формой фибрилляции предсердий (синдроме Фредерика).

15. ИМПЛАНТАЦИЯ ДВУХКАМЕРНОГО ЭКС ПОКАЗАНА ПРИ:

1) полной АВ-блокаде;
2) дисфункции синусно-предсердного узла;
3) АВ-блокаде II степени;
4) сочетании АВ-блокады с хронической формой фибрилляции предсердий;
5) АВ-блокадах II и III степеней.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Ответ 1). Симптомная хронотропная недостаточность при СССУ является показанием к имплантации ЭКС I класса.

2. Ответы 1) и 3). При стимуляции в режиме Р-управления возможность детекции желудочковых экстрасистол желудочковым каналом ЭКС и перезапуск интервала слежения по желудочковому каналу ЭКС после детектированной желудочковой экстрасистолы возможен при режимах кардиостимуляции VDD и DDD.

3. Ответы 1) и 4). Показанием к имплантации ЭКС I класса являются АВ-блокада II степени I и II типов при наличии симптомной брадикардии, а также перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса.

4. Ответы 2), 3) и 4). Триггерными режимами электрокардиостимуляции являются режимы VAT, DDD и VDD.

5. Ответ 2). Амплитуда стимула кардиостимулятора при постоянной электрокардиостимуляции должна обладать 100% превышением над порогом стимуляции.

6. Ответы 1) и 4). Синдром миопотенциального ингибирования можно устранить уменьшением чувствительности ЭКС, а также перепрограммированием кардиостимулятора в асинхронный режим.

7. Ответ 2). При работе кардиостимулятора с базисной частотой стимуляции 60 имп/мин и включенной функцией гистерезиса 250 мс интервал слежения составит 1250 мс, а частота стимуляции - 60 имп/мин.

8. Ответ 1). Сенсор частотной адаптации ЭКС акселерометр позволяет изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от выраженности поступательного движения тела больного.

9. Ответы 1) и 3). При двухкамерной ЭКС стимуляция предсердий в режиме «по требованию» будет осуществляться только при режимах DDD и DDI.

10. Ответ 3). При наложении магнита на область ложа кардиостимулятора ЭКС перейдет в асинхронный режим стимуляции с частотой стимуляции больше или равной базисной в зависимости от модели кардиостимулятора.

11. Ответ 3). Для предотвращения развития круговой тахикардии кардиостимулятора необходимо увеличить продолжительность постжелудочкового предсердного рефрактерного периода ЭКС.

12. Ответы 1), 2), 3), 4) и 5). Паузы в работе кардиостимулятора могут возникать при всех вышеперечисленных причинах, кроме синдрома миопотенциального триггирования.

13. Ответы 1), 2) и 4). При истощении литиевого источника питания наблюдается снижением базисной частоты стимуляции, снижение магнитной частоты, а также увеличение продолжительности стимула кардиостимулятора.

14. Ответы 1) и 3). Имплантация частотно-адаптирующего электрокардиостимулятора показана при дисфункции синусового узла и сочетании полной АВ-блокады с хронической формой фибрилляции предсердий (синдроме Фредерика).

15. Ответы 1), 2), 3) и 5). Имплантация двухкамерного кардиостимулятора показана при всех вышеперечисленных аритмиях, кроме сочетания АВ-блокады с хронической формой фибрилляции.

1. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. М.: Медпрактика-М, 2009. С 325.
2. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. М.: Рид-Элсивер, 2010. С. 379–381.
3. Бредикис Ю. Ю., Дрогайцев А. Д., Стирбис П. П. Программируемая электрокардиостимуляция сердца. М.: Медицина, 1989. С. 145.
4. Григоров Г. Г., Вотчал Ф. Б., Костылева О. В. Электрокардиограмма при искусственном водителе ритма сердца. М.: Медицина, 1990. С. 256.
5. Козлов В. П., Акчурин Р. С., Грудцын Г. В., Коробкова И. З. Электрическая монополярная желудочковая стимуляция сердца: диагностика осложнений: практические рекомендации. М.: Изд-во Стар’Ко, 1998. С. 125.
6. Мюжика Ж., Егоров Д. Ф., Барольд С. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.: Сильван, 1995. С. 245.
7. Подлесов А. М. Курация больных с имплантированными электрокардиостимуляторами: Учебное пособие. СПб, 1999. С. 35.
8. Юзвинкевич С. А. Возможности программирования атриовентрикулярной задержки электрокардиостимуляторов в лечении сердечной недостаточности // Вестник аритмологии. 2004. № 37. С. 20–24.
9. Юзвинкевич С. А. Электрокардиотерапия гипертрофической кардиомиопатии. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. М.: Медпрактика-М, 2009. С. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Ventricular pump function and pacing: physiological and clinical integration // Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008. Jan. 1;1(2). P. 127–39.
11. Liew R. Cardiac arrhythmias and pacing // Arch Cardiol Mex. 2011. Oct.; 81(4). P. 370–382.
12. Estrada A. Cardiac pacing site optimization // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33(12): E1 – E4.
13. Cheng A, Tereshchenko LG. Evolutionary innovations in cardiac pacing // J Electrocardiol. 2011. Nov. – Dec.; 44(6): 611–5. Epub 2011 Sep. 13.
14. Sweeney MO. Right ventricular pacing and atrial fibrillation: villain, victim, or just misunderstood? // Europace. 2009. Nov.; 11(11): 1413–4.
15. Sweeney MO. Minimizing right ventricular pacing: a new paradigm for cardiac pacing in sinus node dysfunction // Am Heart J. 2007. Apr.; 153 (4 Suppl.)34–43.

Подробности Опубликовано: 27.10.2018 , Электрокардиостимулятор (ЭКС) имплантируется в том случае, когда частота сердечных сокращений снижается настолько, что перестает обеспечивать стабильную гемодинамику. Это может проявляться резким ухудшением переносимости нагрузки, обмороками или смертью.

Чаще всего ЭКС устанавливается при нарушении работы синусового узла (СССУ) или АВ-узла (АВ-блокада II-III степени). При этом в зависимости от конкретной патологии и возраста пациента имплантируется однокамерный или двукамерный кардиостимулятор.

Рассмотрим наиболее частые режимы стимуляции (кликайте для быстрой навигации):

Режим AAI - однокамерная стимуляция предсердий

В этом режиме стимулируемой и детектируемой камерой является правое предсердие. Обычно такая стимуляция используется при неспособности синусового узла поддерживать достаточную ЧСС, но при сохранной AV-проводимости. Это разные симптомные варианты СССУ : синус-арест, паузы, СА-блокады, выраженная синусовая брадикардия.

Стимулятор, работающий в режиме ААI, отслеживает собственную активность предсердий и срабатывает в том случае, когда время после последнего QRS превышает 1 сек (или другой запрограмированный интервал). Режим стимуляции ААI может быть как следствием работы однокамерного ЭКС с электродом в правом предсердии, так и следствием работы двукамерного ЭКС в режиме DDD или AAI.

На ЭКГ при такой стимуляции видны спайки, сразу за которыми следует индуцированный зубец Р с комплексом QRS (помним, АВ-проводимость сохранена: это обязательное условие для корректной работы режима ААI).

ААI на ЭКГ:

Пример 1: Стимуляция предсердий, режим AAI

• Ритм кардиостимулятора с частотой ровно 60 ударов в минуту.
• Спайк стимулятора инициирует зубец Р, имеющий измененную морфологию.
• АВ-проведение и комплекс QRS - как при обычном суправентрикулярном сокращении.

Режим VVI - однокамерная стимуляция

В этом режиме стимулируемой и детектируемой камерой является правый желудочек. Чаще всего стимулятор в режиме VVI устанавливают пожилым пациентам с брадисистолической формой фибрилляции предсердий либо с СССУ для того, чтоб избежать длительных пауз между сердечными сокращениями.

Режим VVI предполагает срабатывание стимулятора в том случае, когда время после последнего QRS превышает 1 сек. Кардиостимулятор детектирует сокращения желудочков и отсчитывает 1000 мсек. после каждого из них - при отсутствии самостоятельного сокращения посылается импульс и происходит стимулированное сокращение.

VVI на ЭКГ:

• Морфологически стимулированный QRS похож на комплекс при БЛНПГ, однако в боковых отведениях V5-V6 комплекс также отрицательный.
• Если электроды монополярные, то спайк кардиостимулятора высокий и хорошо заметен во всех отведениях. Современные биполярные электроды создают лишь миниатюрный спайк в отведениях, близких к точке имплантации в верхушке ПЖ (V2-V4).
• В зависимости от первоначальной проблемы могут отмечаться собственные сокращения пациента (чаще всего - узкие суправентрикулярные QRS). Стимулированные сокращения будут иметь характерную морфологию и возникать ровно через 1 сек. после последнего сокращения.
• Если самостоятельная активность слабая и реже 60 уд./мин., на ЭКГ будут только стимулированные сокращения.
• Если у больного присутствует собственная активность, то периодически могут возникать т.н. "сливные" сокращения - когда импульс от собственного пейсмейкера и импульс кардиостимулятора запускают сокращение одновременно. Морфологически такие сокращения являются чем-то средним между нормальным и стимулированным QRS.
• Обратите внимание, что фильтры записи (высокочастотный и сетевой) могут полностью скрывать спайки стимуляции ().

Пример 2: Однокамерная стимуляция монополярным электродом

• Ритм кардиостимулятора с частотой 65 ударов в минуту.
• Обратите внимание на хорошо заметный спайк монополярного электрода, запускающий желудочковое сокращение.

Пример 3: Однокамерная стимуляция биполярным электродом

• Ритм кардиостимулятора с частотой 60 ударов в минуту (ЭКГ-аппарат, на котором делалась запись, некорректно протягивает ленту. )
• Спайк стимулятора виден в отведениях V4-V6 как небольшой штрих перед QRS.
• На фоне стимулированного ритма видны волны Р (лучше всего - в V1), не вызывающие ответа желудочков. У данного пациента стимулятор имплантирован по поводу полной AV-блокады.

Пример 4: Отсутствие спайков стимулятора при включенных фильтрах записи

• Ритм кардиостимулятора с частотой 60 ударов в минуту.
• ЭКГ выглядит очень "гладкой," т.к. включены все фильтры записи. Именно поэтому спайков от биполярного электрода не видно - они были отфильтрованы как "электрическая помеха" ( ).
• То, что это стимулированный ритм, выдает только частота ровно 60 ударов в минуту и типичная морфология комплексов (сравните все три примера выше).

Режим VVIR - однокамерная стимуляция с адаптивной частотой

Режим, аналогичный режиму VVI, но с частотной адаптацией. Иногда стимулятор носит маркировку SSIR (S = single), что не меняет сути.

В кардиостимуляторы, поддерживающие этот режим, встроен акселерометр, который реагирует на движения пациента и при продолжительных движениях наращивает частоту стимуляции. Это позволяет сделать работу кардиостимулятора более физиологичной и улучшает переносимость пациентом физических нагрузок.

VVIR на ЭКГ:

Морфология стимулированных комплексов не отличается от таковой при VVI.

Частота комплексов будет изменяться: в покое снижается до минимального порога (обычно - 60 в мин.), после нагрузки может быть выше и достигать максимального порога (до 180 ударов в минуту, но обычно не более 120-130 в минуту). Частота изменяется не сразу, а через минуту-две после смены режима активности.

Пример 5: Три разных ЧСС у пациента с ЭКС в режиме VVIR

• Ритм кардиостимулятора с тремя разными частотами: 60 уд./мин., 68 уд./мин. и 94 уд./мин.
• Классический небольшой спайк биполярного электрода.
• Типичная морфология стимулированных комплексов.

Режим DDD

Наиболее частый режим двухкамерной стимуляции, при котором один электрод установлен в правом предсердии, а второй - в правом желудочке.

При этом оба электрода способны детектировать самостоятельные сокращения своей камеры и посылать импульс только при их отстутствии.

То есть, если предсердия сокращаются самостоятельно (кардиостимулятор детектирует волну Р), но нарушено АВ-проведение, то стимулироваться будут только желудочки. Если самостоятельные сокращения желудочков также происходят - то стимулятор "ждет" нарушений и не срабатывает, при этом на ЭКГ регистрируется обычный для данного пациента ритм.

DDD на ЭКГ:

В зависимости от того, насколько сохранены собственные функции сердца, на ЭКГ могут присутствовать как полностью нормальные P-QRS, так и полностью стимулированные - с двумя спайками.

При стимуляции предсердий первый спайк будет фиксироваться перед зубцом Р. Волна Р при этом будет несколько измененной морфологии.

После естественного или стимулированного Р будет интервал PQ.

При стимуляции желудочков - после интервала PQ будет виден спайк и классический стимулированный QRS. При нормальном АВ-проведении - нормальный, самостоятельно проведенный QRS.

Пример 6: Двукамерный стимулятор с монополярными электродами

• Ритм двукамерного кардиостимулятора с частотой около 75 ударов в минуту.
• Обратите внимание: предсердия стимулируются не в каждом ударе. Первые два сокращения имеют собственную волну Р, затем спайк перед QRS. Второй, третий и четвертый удары - с двумя спайками - для предсердий и желудочков.
• Спайки четкие и высокие - типичные для монополярных электродов.

Пример 7: Двукамерный стимулятор с биполярными электродами

В главе рассматриваются актуальные проблемы электрокардиотерапии сердечной недостаточности (установка кардиоресинхронизирующих устройств) в том числе у больных, относящихся к категории высокого риска внезапной сердечной смерти (использование электрокардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов). Обсуждаются этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, возможности методов клинической, инструментальной и интервенционной диагностики, показания и противопоказания к электрокардиотерапии.

Ключевые слова: электрокардиостимуляция, дисфункция синусового узла, блокады сердца, кардиовертеры-дефибрилляторы, внезапная сердечная смерть, сердечный арест, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность, желудочковая десинхронизация, кардиоресинхронизирующие устройства.

постоянная электрокардиостимуляция

Имплантация электрокардиостимуляторов

Постоянная электрокардиостимуляция реализуется путем имплантации системы электрокардиостимуляции, состоящей из электрокардиостимулятора (ЭКС) и электродов. Как правило, оперативное вмешательство выполняется с использованием сочетанной анестезии (местная анестезия и парентеральные седативные средства). Перед операцией с помощью программатора оценивают состояние батареи электрокардиостимулятора. Для имплантации электродов в большинстве случаев используется эндокардиальная методика. Электроды под флюороскопическим контролем устанавливают и фиксируют в правом предсердии и/или правом желудочке, с помощью наружного стимулятора проводится их тестирование (оцениваются импедансы, пороги стимуляции и амплитуда спонтанных биоэлектрических потенциалов). Ложе аппарата ЭКС формируется в подключичной области подкожно или субфасциально. Для профилактики инфекционных осложнений внутривенно назначают антибиотики.

Единый номенклатурный код

В настоящее время в международной практике для обозначения имплантируемых ЭКС и кардиовертеров-дефибрилляторов используется пятибуквенный номенклатурный код, который был разработан рабочей группой Североамериканского общества по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группой по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (BPEG) (см. табл. 2.1).

Буква в первой позиции кода обозначает камеру сердца, к которой поступает стимулирующий импульс. Вторая буква указывает на камеру сердца, из которой электрокардиостимулятором воспринимается спонтанный биоэлектрический сигнал. Буква в третьей позиции кода иллюстрирует режим, в котором система стимуляции

Таблица 2.1

Единый код ЭКС номенклатура NBG NASPE/BPEG (1987 г.)

отвечает на спонтанную электрическую активность сердца (I - стимуляция запрещается спонтанным сигналом из сердца, т.е. если есть спонтанная электрическая активность, то устройство не работает; Т - стимуляция запускается спонтанным сигналом из сердца, т.е. спонтанная электрическая активность предсердий запускает P-синхронизированную стимуляцию желудочков при двухкамерной ЭКС). Четвертая позиция кода характеризует возможности наружного (неинвазивного) программирования параметров стимуляции, а также наличие в системе ЭКС частотно-адаптивной функции. Буква в пятой позиции свидетельствует о наличии в системе ЭКС функции антитахикардитической стимуляции, включая кардиоверсию или дефибрилляцию.

В октябре 2001 г. рабочими группами NASPE и BPEG была предложена обновленная версия пятибуквенного номенклатурного кода для антибрадикардитических устройств, приведенного в табл. 2.2.

Как правило, для обозначения вида и режима электрокардиостимуляции используются первые три буквы кода (например: VVI, AAI, DDD), а буква R (IV позиция) используется для обозначения программируемых ЭКС с функцией частотной адаптации сердечного

ритма (например, VVIR, AAIR, DDDR).

Под частотной адаптацией или модуляцией следует понимать способность устройства увеличивать или уменьшать частоту стимуляции в пределах запрограммированных величин при активации сенсора нагрузок во время нарастания или прекращения физической активности, изменения психо-эмоционального статуса пациента.

Режимы постоянной электрокардиостимуляции

VVI - однокамерная желудочковая стимуляция в режиме «по требованию». Под данным режимом стимуляции понимают однокамерную "demand"-стимуляцию желудочков, которая осуществляется при снижении частоты спонтанного ритма сердца ниже установленного значения фиксированной частоты стимуляции и прекращается в случае превышения спонтанным ритмом сердца установленных частотных границ (I - ингибирующий механизм управления работы ЭКС). На рис. 2.1 приведен фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий элек-

Таблица 2.2

Обновленный единый код ЭКС - номенклатура NBG - NASPE/BPEG (2001)

Рис. 2.1. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий однокамерную желудочковую стимуляцию «по требованию» (VVI-стимуляция) с базовой частотой стимуляции 60 имп/мин.

Примечание. V-V-интервал - интервал между двумя последовательными желудочковыми стимулирующими импульсами - интервал желудочковой стимуляции (например, при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин V-V-интервал равен 1000 мс); V-R-интервал - интервал между стимулирующим импульсом и последующим спонтанным сокращением желудочков сердца (при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин V-R-интервал менее 1000 мс); R-V-интервал - интервал между спонтанным сокращением желудочков сердца и последующим стимулирующим импульсом в случае снижения частоты спонтанных сокращений желудочков ниже базовой частоты стимуляции (при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин R-V-интервал равен 1000 мс)

трокардиостимуляцию в режиме VVI-60 имп/мин (базовая частота стимуляции).

Базовая частота стимуляции (нижняя граница частоты стимуляции) - частота, с которой осуществляется стимуляция желудочков или предсердий в отсутствие спонтанных сокращений (спонтанного ритма). Как показано на рис. 2.1, при снижении спонтанной частоты желудочковых сокращений менее 60 уд/мин (R-R интервал более 1000 мс) начинает осуществляться однокамерная стимуляция желудочков с частотой 60 имп/мин (V-V интервал 1000 мс). В том случае, если после нанесенного импульса в течение 1000 мс происходит детекция спонтанного желудочкового сокращения,

работа кардиостимулятора ингибируется (ингибирующий механизм управления работы ЭКС), и пациент находится на спонтанном сердечном ритме (при этом ЧСС более 60 уд/мин). Если после спонтанного сокращения желудочков в течение 1000 мс не происходит детекция очередного спонтанного комплекса QRS, возобновляется стимуляция желудочков с частотой 60 имп/мин. Необходимо отметить, что интервалы V-V и R-V равны и превышают интервал V-R (см. рис. 2.1).

Точка приложения стимуляции и детекции спонтанных биоэлектрических сигналов расположена в правом желудочке сердца. Недостатками данного вида электрокардиотерапии является то, что в ходе стимуляции нарушается адекватная предсердно-желудочковая синхронизация, что и обусловливает клинические признаки хронотропной недостаточности. По мнению большинства авторов, это является основным механизмом развития синдрома электрокардиостимулятора.

AAI - однокамерная предсердная стимуляция в режиме «по требованию» (рис. 2.2). Под данным режимом стимуляции понимают однокамерную «demand» стимуляцию предсердий, которая осуществляется при снижении частоты спонтанного предсердного ритма ниже установленного значения фиксированной частоты стимуляции и прекращается в случае превышения спонтанным ритмом сердца установленных частотных границ (I - ингибирующий механизм управления работы ЭКС).

При снижении частоты спонтанного предсердного ритма (рис. 2.2) ниже базовой частоты стимуляции (P-P-интервал больше запрограммированного интервала стимуляции (A-A-интервал), при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин A-A-интервал равен 1000 мс) осуществляется однокамерная стимуляция предсердий с базовой частотой. В ситуации, когда после нанесенного на предсердия стимулирующего импульса в течение интервала стимуляции регистрируется спонтанное сокращение предсердий, работа кардиостимулятора ингибируется, и пациент находится на спонтанном синусовом ритме (при этом ЧСС превышает базовую частоту стимуляции). Если после спонтанного предсердного сокращения в течение интервала стимуляции не происходит детекция очередной спонтанной Р-волны, возобновляется предсердная стимуляция с фиксированной частотой. Необходимо отметить, что интервалы A-A и P-A равны и превышают интервал A-P (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий однокамерную предсердную стимуляцию «по требованию» (AAI-стимуляция) с базовой частотой стимуляции 60 имп/мин.

Примечание. A-A-интервал - интервал между двумя последовательными предсердными стимулирующими импульсами - интервал предсердной стимуляции (например, при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин A-A-интервал равен 1000 мс); A-P-интервал - интервал между стимулирующим импульсом и последующим спонтанным сокращением предсердий сердца (при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин A-P-интервал менее 1000 мс); P-A-интервал - интервал между спонтанным сокращением предсердий сердца и последующим стимулирующим импульсом в случае снижения частоты спонтанных сокращений предсердий ниже базовой частоты стимуляции (при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин P-A-интервал равен 1000 мс)

Точка приложения стимуляции и детекции спонтанных биоэлектрических сигналов расположена в правом предсердии сердца. При данном виде электрокардиотерапии сохраняется адекватная предсердно-желудочковая синхронизация, что позволяет определить ее как физиологическую. Недостатками AAI-ЭКС является отсутствие возможности частотной адаптации сердечного ритма у пациентов с хронотропной недостаточностью, так как нет функции частотной модуляции (R в четвертой позиции кода), а также невозможность использовать данный вид ЭКС у пациентов с нарушением атриовентрикулярной проводимости.

VVIR - однокамерная желудочковая частотно-адаптивная стимуляция. При данном виде стимуляции осуществляется однокамерная частотно-адаптивная стимуляция желудочков с ингибирующим механизмом управления работы ЭКС. Ингибирующий механизм управления подразумевает отсутствие (прекращение) стимуляции

при адекватной электрической активности сердца, сенсируемой устройством в указанной камере сердца (V - желудочек, т.е. R-запре- щающая стимуляция желудочков, где R - зубец комплекса QRS, не путать с R - функция частотной модуляции). Точка приложения стимуляции и детекции спонтанных биоэлектрических сигналов расположена в правом желудочке сердца. Данный вид электрокардиотерапии, так же как и в VVI-ЭКС, приводит к нарушению адекватной предсердно-желудочковой синхронизации.

AAIR - однокамерная предсердная частотно-адаптивная стимуляция. При данном виде стимуляции осуществляется однокамерная частотно-адаптивная стимуляция предсердий с ингибирующим механизмом управления работы ЭКС. Ингибирующий механизм управления подразумевает отсутствие (прекращение) стимуляции при адекватной электрической активности сердца, сенсируемой устройством в указанной камере сердца (А - предсердие, т.е. P-запрещающая стимуляция предсердий, где Р - зубец, иллюстрирующий электрическую активацию предсердий). Точка приложения стимуляции и детекции спонтанных биоэлектрических сигналов расположена в правом предсердии сердца (невозможно использовать у пациентов с нарушениями АВ-проводимости). При данном виде электрокардиотерапии сохраняется адекватная предсердно-желудочковая синхронизация и имеется возможность частотной адаптации (модуляция) ритма сердца у пациентов с признаками хронотропной недостаточности.

VDD - однокамерная Р-синхронизированная стимуляция, при которой осуществляется стимуляция желудочков с сохранением адекватной предсердно-желудочковой синхронизации. При данном виде ЭКС используется как ингибирующий (R-запрещающая стимуляция желудочков, где R - зубец комплекса QRS, не путать с R - функция частотной модуляции), так и триггерный механизмы управления работы электрокардиостимулятора. Триггерный механизм управления подразумевает запуск стимуляции желудочков в ответ на адекватную электрическую активность сердца, сенсируемую в предсердиях (P-индуцированная стимуляция желудочков, где Р - зубец, иллюстрирующий электрическую активацию предсердий).

На рис. 2.3 приведен фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий электрокардиостимуляцию в режиме VDD с базовой частотой стимуляции 60 имп/мин. Необходимым условием эффективной стимуляции в режиме VDD является превышение частоты спонтанного предсер-

Рис. 2.3. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий однокамерную предсердно-синхронизированную стимуляцию желудочков (VDD-стимуляция). Примечание. P - спонтанное сокращение предсердий (спонтанная P-волна); AV - предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) задержка; V - стимулирующий импульс, нанесенный на желудочки (синхронизированный со спонтанной P-волной)

дного ритма базовой частоты стимуляции. После восприятия спонтанного предсердного сигнала запускается интервал атриовентрикулярной (АВ) задержки. Атриовентрикулярная (АВ) задержка - это интервал, который начинается от предсердного события (искусственно вызванного или спонтанного) и заканчивается нанесением стимула на желудочек при условии того, что в этот временной период не будет воспринято спонтанное желудочковое сокращение. В большинстве случаев значение АВ-задержки устанавливается в пределах от 150 до 180 мс. Таким образом, если за период АВ-задержки не происходит спонтанного сокращения желудочков, осуществляется P-синхронизированная стимуляция желудочков. Адекватная предсердно-желудочковая синхронизация будет сохраняться до момента достижения спонтанным ритмом предсердий частоты, равной установленному значению максимальной частоты синхронизации. Максимальная частота синхронизации (верхняя граница частоты стимуляции) - частота, до достижения которой синхронизированная со спонтанной предсердной активностью стимуляция желудочков осуществляется в соотношении 1:1, а при превышении ее начинается пейсмейкерная периодика Венкебаха.

При VDD-стимуляции точка приложения ЭКС расположена в правом желудочке сердца, а точки детекции спонтанных биоэлектрических сигналов - в правом предсердии и правом желудочке.

Существенным недостатком данного вида ЭКС является то, что при снижении частоты спонтанного предсердного ритма ниже установленных значений базовой частоты стимуляции нарушается предсердно-желудочковая синхронизация (режим VDD переходит в режим VVI), так как отсутствует возможность стимуляции предсердий. Данный вид постоянной электрокардиотерапии не применим у пациентов с признаками хронотропной недостаточности синусового узла.

DDD - двухкамерная электрокардиостимуляция. Данный вид стимуляции позволяет сохранять адекватную предсердно-желудочковую синхронизацию постоянно, так как при снижении частоты спонтанного предсердного ритма ниже установленных значений минимальной (базовой) частоты стимуляции осуществляется последовательная стимуляция как предсердий, так и желудочков. В ситуации, когда частота спонтанного предсердного ритма превышает минимальную частоту стимуляции, осуществляется однокамерная Р-синхронизированная (т.е. предсердно-синхронизированная) стимуляция желудочков (VDD-ЭКС).

При DDD-ЭКС используется как ингибирующий (P- и R-запре- щающая стимуляция, где R - зубец комплекса QRS, не путать с R - функцией частотной модуляции, а Р - зубец, иллюстрирующий электрическую активацию предсердий), так и триггерный (P-инду- цированная стимуляция желудочков, где Р - зубец, иллюстрирующий электрическую активацию предсердий) механизмы управления работы электрокардиостимулятора. Если частота спонтанного предсердного ритма ниже установленного значения базовой частоты стимуляции, наносится стимулирующий импульс на предсердия. В том случае, если за период запрограммированной АВ-задержки не происходит спонтанного сокращения, стимулятором наносится импульс на желудочки (рис. 2.4).

При DDD-ЭКС точки приложения стимуляции и детекции спонтанных биоэлектрических сигналов расположены в двух камерах сердца (в правом предсердии и правом желудочке). Недостатком данного вида ЭКС является отсутствие возможности частотной адаптации сердечного ритма у пациентов с признаками хронотропной недостаточности.

В зависимости от частоты спонтанного предсердного ритма и состояния атриовентрикулярной проводимости возможны несколько вариантов двухкамерной DDD-стимуляции.

Рис. 2.4. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий двухкамерную электрокардиостимуляцию (DDD-стимуляция) с базовой частотой стимуляции 60 имп/мин.

Примечание. A - стимулирующий импульс, нанесенный на предсердия; AV - предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) задержка; V - стимулирующий импульс, нанесенный на желудочки; A-A-интервал - интервал между двумя последовательными предсердными стимулирующими импульсами - интервал предсердной стимуляции (при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин A-A интервал равен 1000 мс); V-V-интер- вал - интервал между двумя последовательными желудочковыми стимулирующими импульсами - интервал желудочковой стимуляции (при базовой частоте стимуляции 60 имп/мин V-V интервал равен 1000 мс); V-A-интервал - интервал между желудочковым импульсом и последующим стимулирующим импульсом на предсердия (V-A равен V-V (A-A) минус AV-задержка))

При низкой частоте спонтанного предсердного ритма (ниже базовой частоты стимуляции) и нарушенном атриовентрикулярном проведении будет осуществляться двухкамерная «секвенциальная» электрокардиостимуляция с установленной базовой частотой (рис. 2.5).

В ситуации, когда частота спонтанного предсердного ритма ниже базовой частоты стимуляции, а АВ-проводимость не нарушена (т.е. в период установленной атриовентрикулярной задержки происходят спонтанные желудочковые сокращения), осуществляется предсердная стимуляция с установленной базовой частотой (рис. 2.6).

При сохраненной адекватной спонтанной активности предсердий (частота предсердного ритма превышает базовую частоту сти-

Рис. 2.5. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий двухкамерную электрокардиостимуляцию (DDD-стимуляция).

Примечание. A - стимулирующий импульс, нанесенный на предсердия; V - стимулирующий импульс, нанесенный на желудочки

Рис. 2.6. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий двухкамерную электрокардиостимуляцию при сохраненной нормальной АВ-проводимости (AAI-сти- муляция).

Примечание. A - стимулирующий импульс, нанесенный на предсердия

муляции), но в условиях нарушенной АВ-проводимости (за период установленной АВ-задержки не происходит спонтанных сокращений желудочков), будет реализована предсердно-синхронизированная стимуляция желудочков в режиме VDD (рис. 2.7). Адекватная предсердно-желудочковая синхронизация будет сохраняться до момента достижения спонтанным ритмом предсердий частоты, равной установленному значению максимальной частоты синхронизации.

Если имеются эпизоды, когда частота предсердного ритма сердца превышает базовую частоту стимуляции и нет признаков нарушения атриовентрикулярной проводимости, будет происходить полное ингибирование работы электрокардиостимулятора.

DDDR - двухкамерная частотно-адаптивная электрокардиостимуляция. Данный вид постоянной электрокардиостимуляции является наиболее современным и полностью устраняет недостатки вышеописанных режимов ЭКС.

Рис. 2.7. Фрагмент ЭКГ, иллюстрирующий двухкамерную электрокардиостимуляцию (VDD-стимуляция)

Блокады сердца Определение

Под блокадами сердца понимают полные или частичные нарушения проведения импульсов, возникающие на различном уровне проводящей системы сердца вследствие изменений функционального или органического характера (см. табл. 2.3).

Общая классификация

По локализации:

1. Синоатриальные блокады.

2. Внутри- и межпредсердные блокады.

3. Атриовентрикулярные блокады.

4. Фасцикулярные блокады. По степени выраженности: Блокада I степени (неполная). Блокада II степени (неполная). Блокада III степени (полная). По стойкости: Преходящая. Перемежающаяся. Постоянная.

Латентная.

Дисфункция синусового узла Определение

Дисфункция синусового узла - это гетерогенный клинический синдром различной этиологии, связанный с нарушением хронотропной функции структурных компонентов, составляющих зону синоаурикулярного узла.

Классификация

Клинические формы дисфункции синусового узла (М.С. Кушаковский, 1992):

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - дисфункции синусового узла органической природы.

Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла.

Лекарственные (токсические) дисфункции синусового узла. Электрокардиографические эквиваленты СССУ:

1. Синусовая брадикардия с частотой менее 40 уд/мин в состоянии покоя.

2. Синус-арест (остановка синусового узла).

Критерии определения минимальной продолжительности синусовой паузы, которую можно было бы классифицировать как эпизод синус-ареста, не определены. Однако возникновение пауз более 3 с позволяет с большой долей вероятности предположить остановку синусового узла.

3. Синоатриальная (СА) блокада по степени выраженности подразделяется на:

СА-блокаду I степени - характеризуется замедлением проведения импульсов от синоатриального узла к предсердиям, что не находит отражения на ЭКГ;

СА-блокаду II степени тип I (с периодикой Самойлова-Венкебаха) - при этом наблюдается постепенное укорочение интервалов Р-Р, предшествующих выпадению зубца Р;

СА-блокаду II степени тип II - на ЭКГ отмечается выпадение одного или нескольких зубцов Р, что приводит к возникновению пауз, кратных двум или нескольким интервалам Р-Р;

СА-блокаду III степени - ни один импульс из синоатриального узла не проводится на предсердия.

4. Чередование замедленного синусового ритма или медленного замещающего ритма с пароксизмами тахикардии, как правило, суправентрикулярного происхождения (синдром брадикардии-тахикардии).

Наиболее часто наблюдаемым пароксизмальным суправентрикулярным нарушением ритма сердца у пациентов с СССУ является фибрилляция предсердий (синдром Шорта). Однако также возможна верификация трепетания предсердий, ускоренного ритма из АВсоединения, реципрокной АВ-узловой тахикардии. В редких случаях может наблюдаться и желудочковая тахикардия.

5. Замедленное восстановление функции синусового узла (появление синусовых пауз) после электрической или медикаментозной кардиоверсии.

Атриовентрикулярные блокады Определение

Атриовентрикулярная блокада - замедление или полное нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Классификация По степени выраженности:

1. АВ-блокада I степени - определяется как аномальное удлинение интервала P-Q (более 210-220 мс).

2. АВ-блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой СамойловаВенкебаха) - для нее характерно прогрессивное удлинение интервала P-Q до возникновения блокирования проведения. Максимальный прирост интервала P-Q отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал P-Q имеет наибольшую продолжительность в сокращении, предшествующем блокированию АВ-проведения, и наименьшую - после выпавшего комплекса QRS. В большинстве случаев данный вид блокады ассоциируется с узким комплексом QRS.

3. АВ-блокада II степени тип Мобиц II - интервалы P-Q до и после блокирования проведения имеют фиксированную продолжительность. Для данного типа АВ-блокады в большинстве случаев характерен широкий комплекс QRS. При АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 она не может быть классифицирована на первый или второй тип, однако о типе блокады можно косвенно судить по ширине комплекса QRS.

4. АВ-блокада III степени - АВ-проведение отсутствует полностью, на ЭКГ признаки полной АВ-диссоциации.

По анатомическому уровню нарушения проводимости:

супрагисиальные АВ-блокады;

Интрагисиальные АВ-блокады;

Инфрагисиальные АВ-блокады.

Фасцикулярные блокады Определение

Фасцикулярная блокада - нарушение проведения импульсов в системе Гиса-Пуркинье.

Классификация

I. Монофасцикулярные блокады:

1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

2. Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

3. Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

II. Бифасцикулярные блокады:

1. Односторонняя - блокада левой ножки пучка Гиса.

2. Двухсторонняя:

а) правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

б) правой ножки и задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

III. Трифасцикулярные блокады - сочетание АВ-блокады с любой из вышеперечисленных бифасцикулярных блокад.

IV. Периферические блокады (системы Гиса-Пуркинье).

Патофизиология блокад сердца

Дисфункция синусового узла и АВ-блокады характеризуются клиническими проявлениями хронотропной некомпетентности вследствие задержки или отсутствия проведения импульсов от синусового узла к предсердиям или от предсердий к желудочкам. Клиническая симптоматика обусловлена гипоперфузией жизненно важных органов, в особенности головного мозга и сердца, как результат синдрома малого сердечного выброса вследствие брадисистолии (см. табл. 2.4).

Нарушение меж- и внутрижелудочкового проведения импульсов приводит к десинхронизации работы правого и левого желудочков, что способствует прогрессии сердечной недостаточности, повышает риск развития пароксизмальных желудочковых нарушений ритма сердца.

Таблица 2.3

Этиология блокад сердца

Таблица 2.4

Пациенты с СССУ могут иметь клиническую симптоматику, обусловленную тахикардией, брадикардией или сочетанием данных форм нарушений сердечного ритма. Для определения показаний к постоянной электрокардиотерапии у данной категории пациентов необходимо выявить четкую связь клинической симптоматики с аритмией. Определение этой связи может быть затруднено в связи с преходящим характером нарушений ритма сердца и проводимости.

Клинические проявления при нарушении атриовентрикулярного проведения аналогичны симптомам при СССУ. Наиболее характерными являются жалобы на общую слабость, быструю утомляемость,

наличие пре- и синкопальных состояний, а также на развернутые приступы Морганьи-Адамса-Стокса (см. табл. 2.4).

У пациентов с биили трифасцикулярными блокадами часто отмечаются слабость, головокружение, снижение толерантности к физическим нагрузкам, синкопальные состояния. Основными причинами синкопальных состояний у данных пациентов могут быть преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости высокой степени, пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца.

при синдроме слабости синусового узла (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Класс I:

1. Дисфункция синусового узла с документированной симптомной синусовой брадикардией, включающей частые паузы, обуславливающие симптомы. У некоторых пациентов брадикардия является ятрогенной и возникает вследствие длительной медикаментозной терапии и/или ее передозировки.

2. Симптомная хронотропная недостаточность. Класс IIa:

1. Дисфункция синусового узла, возникающая спонтанно или как результат необходимой медикаментозной терапии с ЧСС менее 40 в минуту, когда четкая связь симптомов с брадикардией не документирована.

2. Синкопе неясного генеза со значимыми нарушениями функции синусового узла, выявленными или спровоцированными при электрофизиологическом исследовании.

Класс IIb:

1. Постоянная ЧСС при пробуждении менее 40 в минуту у пациентов с незначительной симптоматикой.

Класс III:

1. Дисфункция синусового узла у асимптомных пациентов, включая тех, у кого синусовая брадикардия (ЧСС менее 40 в минуту) является следствием длительной медикаментозной терапии.

2. Дисфункция синусового узла у пациентов с симптомами, похожими на брадикардитические, когда четко документировано отсутствие их связи с редким ритмом.

3. Дисфункция синусового узла с симптомной брадикардией в результате неадекватной медикаментозной терапии.

На наш взгляд, заслуживают внимания показания к постоянной электрокардиотерапии пациентов с синдромом слабости синусового узла, разработанные Д.Ф. Егоровым с соавт. (1995).

Клинико-электрофизиологические показания:

1) наличие приступов Морганьи-Адамса-Стокса на фоне брадиаритмии либо при купировании пароксизмов наджелудочковой тахикардии;

2) прогрессирующая недостаточность кровообращения на фоне брадиаритмии;

3) отсутствие эффекта или невозможность проведения медикаментозной терапии СССУ при наличии клинических проявлений брадиаритмии;

4) спонтанная асистолия по данным мониторирования ЭКГ длительностью 2000-3000 мс и более;

5) остановка или отказ синусового узла;

6) синоатриальная блокада степени с периодами асистолии более 2000 мс;

7) периодическое урежение числа сокращений желудочков менее 40 уд./мин, особенно в ночные часы.

Электрофизиологические показания:

Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) - 3500 мс и более;

Коррегированное время восстановления функции синусового

узла (КВВФСУ) - 2300 мс и более;

Время истинной асистолии после стимуляции предсердий - 3000 мс и более;

Время синоатриального проведения (ВСАП) более 300 мс при наличии:

Признаков «вторичных» пауз во время ЭФИ;

- «парадоксальной» реакции на введение атропина во время

Признаков синоатриальной блокады на ЭКГ;

Отрицательная проба с атропином (прирост ЧСС менее 30% от исходной, уменьшение ВВФСУ менее чем на 30% от исходного).

Необходимо также добавить, что проведение постоянной электрокардиостимуляции абсолютно показано пациентам с постоянной формой фибрилляции предсердий с редким проведением на желудочки, симптоматичной брадикардией и клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Напротив, имплантация ЭКС не пока-

зана при отсутствии клинической симптоматики на фоне брадиаритмии при фибрилляции предсердий (с ЧСС менее 40 в 1 минуту), даже если длительность отдельных интервалов R-R превышает 1500 мс.

у взрослых (ACC/AHa/nASPE, 2002)

Класс I:

1. АВ-блокада III степени и далеко зашедшая АВ-блокада II степени на любом анатомическом уровне, связанные с любым из следующих условий:

1) симптомная брадикардия (включая сердечную недостаточность) предположительно вследствие АВ-блокады;

2) аритмия или другие медицинские обстоятельства, требующие назначения лекарственных препаратов, вызывающих симптомную брадикардию;

3) документированные периоды асистолии равные 3,0 сек или более, а также любой выскальзывающий ритм менее 40 уд/мин при пробуждении, у асимптомных пациентов;

4) состояние после катетерной радиочастотной абляции АВсоединения (нет исследований по оценке исхода без электрокардиостимуляции, стимуляция всегда планируется в данных ситуациях, за исключением тех случаев, когда была выполнена процедура модификации АВ-соединения);

5) АВ-блокада после кардиохирургических вмешательств, когда не ожидается ее спонтанное разрешение;

6) нейромышечные заболевания в сочетании с АВ-блокадой, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра, дистрофия Эрба (опоясывающая) и перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них, так как возможно непредвиденное ухудшение АВ-проводимости.

2. АВ-блокада II степени вне зависимости от типа и уровня поражения при сочетании с симптомной брадикардией.

Класс IIa:

1. Асимптомная АВ-блокада III степени на любом анатомическом уровне со средней частотой сокращения желудочков при пробуждении 40 уд/мин или более, особенно при наличии кардиомегалии или дисфункции левого желудочка.

2. Асимптомная АВ-блокада II степени тип Мобиц II с узким комплексом QRS (когда при АВ-блокаде II степени тип Мобиц II имеется широкий комплекс QRS, класс рекомендации становится первым).

3. Асимптомная АВ-блокада I степени на интраили инфрагисиальном уровне, выявленная при электрофизиологическом исследовании, проведенном по другому поводу.

4. АВ-блокада I или II степени с симптоматикой, сходной с синдромом электрокардиостимулятора.

Класс IIb:

1. Значимая АВ-блокада I степени (P-Q более 300 мс) у пациентов с дисфункцией левого желудочка и симптомами застойной сердечной недостаточности, у которых укороченная АВ-задержка приводит к улучшению гемодинамики, предположительно за счет снижения давления наполнения левого предсердия.

2. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра, дистрофия Эрба (опоясывающая) и перонеальная мышечная атрофия, с любой степенью АВ-блокады, симптоматичная или нет, так как возможно непредвиденное ухудшение АВ-проводимости.

Класс III:

1. Асимптомная АВ-блокада I степени.

2. Асимптомная АВ-блокада I степени на супрагисиальном уровне (уровень АВ-узла) или при отсутствии данных об интраили инфрагисиальном уровне блока.

3. Ожидаемое разрешение АВ-блокады и/или малая вероятность ее рецидива (например, токсическое действие лекарств, болезнь Лайма, гипоксия при апноэ во время сна в отсутствие симптоматики).

при хронической бифасцикулярной и трифасцикулярной блокаде

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Класс I:

1. Преходящая АВ-блокада III степени.

2. АВ-блокада II степени тип Мобиц II.

3. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса.

Класс IIa:

1. Синкопальные состояния при недоказанной связи с АВ-блокадой, когда другие их причины исключены, в особенности желудочковая тахикардия.

2. Случайно выявленное при электрофизиологическом исследовании значительное удлинение интервала H-V (более 100 мс) у асимптомных пациентов.

3. Случайно выявленный при электрофизиологическом исследовании нефизиологический инфрагисиальный блок, вызванный стимуляцией.

Класс IIb:

Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра, дистрофия Эрба (опоясывающая) и перонеальная мышечная атрофия, с любой степенью фасцикулярной блокады, с симптоматикой или без, так как возможно непредвиденное ухудшение атриовентрикулярного проведения.

Класс III:

1. Фасцикулярная блокада без АВ-блокады и клинической симптоматики.

2. Асимптомная фасцикулярная блокада в сочетании с АВ-блокадой I степени.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции при атриовентрикулярных блокадах при остром инфаркте миокарда

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

При возникновении симптоматической брадикардии, обусловленной нарушением атриовентрикулярной проводимости в остром периоде инфаркта миокарда, некурабельной медикаментозно, показано проведение временной эндокардиальной электрокардиостимуляции. Данный вид электрокардиотерапии целесообразно использовать 12-14 дней. Согласно рекомендациям ACC/AHA по лечению пациентов с острым инфарктом миокарда, потребность во временной электрокардиостимуляции в острый период инфаркта миокарда сама по себе не определяет показаний к постоянной электрокардиостимуляции. По истечении вышеуказанного периода времени устанавливается степень нарушения АВ-проводимости, ее необратимость и определяются показания к проведению постоянной электрокардиотерапии.

Показания к постоянной электрокардиостимуляции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, осложненный нарушением атриовентрикулярной проводимости, в большей степени обусловлены нарушениями внутрижелудочковой проводимости. В отличие от показаний к постоянной электрокардиотерапии нарушений АВ-проводимости, критерии для отбора пациентов с инфарктом миокарда часто не зависят от наличия симптомной брадикардии. При рассмотрении показаний к постоянной электрокардиостимуляции у данной категории больных должны быть учтены тип нарушения атриовентрикулярной проводимости, локализация инфаркта миокарда и констатирована причинно-следственная связь указанных электрических нарушений с ним.

при приобретенных нарушениях атриовентрикулярной проводимости

после острого инфаркта миокарда (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Класс I:

1. Персистирующая АВ-блокада II степени в системе ГисаПуркинье с билатеральной блокадой ножек пучка Гиса или АВ-блокада III степени на уровне или ниже системы Гиса-Пуркинье после острого инфаркта миокарда.

2. Транзиторная, далеко зашедшая (АВ-блокада II или III степени) инфранодальная АВ-блокада в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса. Если уровень АВ-блокады неясен - показано проведение электрофизиологического исследования.

3. Персистирующая и симптомная АВ-блокада II или III степени.

Класс IIb:

1. Персистирующая АВ-блокада II или III степени на уровне атриовентрикулярного соединения.

Класс III:

1. Транзиторная АВ-блокада при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости.

2. Транзиторная АВ-блокада при изолированной блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3. Появившаяся блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при отсутствии АВ-блокады.

4. Персистирующая АВ-блокада I степени при ранее имевшейся блокаде ножки пучка Гиса неизвестной давности.

5. Эхокардиография.

6. Тил т-тест.

8. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ КАРДИОВЕРТЕРЫДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ У ПАЦИЕНТОВ КАТЕГОРИИ ВЫСОКОГО РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов

Технически процедура установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) мало отличается от имплантации постоянных электрокардиостимуляторов. Перед операцией с помощью программатора оценивают состояние батареи устройства и функцию конденсатора, а антибрадикардитическую стимуляцию и функции ИКД-терапии отключают. После установки электродов в камерах сердца проводят их тестирование с помощью наружного стимулятора. В пекторальной области подкожно или субфасциально формируют ложе аппарата ИКД, который коммутируется с имплантированными электродами. С помощью программатора устанавливают параметры детекции и терапии. Затем проводится определение порога дефибрилляции и эффективность запрограммированного алгоритма ИКДтерапии. Для этого пациенту проводят кратковременный внутривенный наркоз и с помощью программатора индуцируют фибрилляцию желудочков (режимы T-shock (разряд дефибриллятора, синхронизированный с Т-волной) или 50 Hz burst-pacing)). При оптимально установленных параметрах терапии устройство должно нанести разряд и купировать фибрилляцию желудочков. Величина энергии разряда ИКД, устанавливаемая в устройстве, должна в 2 раза превышать величину порога дефибрилляции. При неэффективной терапии

ИКД неотложные мероприятия осуществляют с помощью наружного дефибриллятора.

Основы терапии кардиовертерами-дефибрилляторами

Современный ИКД представляет собой систему, состоящую из устройства, заключенного в небольшой титановый корпус, и одного или более электродов, установленных в камеры сердца. Аппарат содержит источник питания (литиево-серебряно-ваннадиевую батарею), преобразователь напряжения, резисторы, конденсатор, микропроцессор, системы анализа сердечного ритма и высвобождения разряда, а также базу данных электрограмм аритмических событий. В клинической практике используются желудочковые и предсердные электроды как с пассивным, так и с активным механизмами фиксации для проведения дефибрилляции, антитахикардической, антибрадикардической электрокардиостимуляции и ресинхронизирующей терапии. На сегодняшний день применяются одно-, двух- и трехкамерные (бивентрикулярные) системы. В большинстве систем само устройство, заключенное в титановый корпус, является частью цепи разряда дефибриллятора (рис. 2.8).

Рис. 2.8. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Примечание. (1) титановый корпус, (2) внутрисердечный электрод. Цепь разряда имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора заключена между корпусом устройства и катушкой (3), находящейся на электроде. С помощью дистального кончика электрода (4) осуществляется детекция аритмических событий и проведение антитахи- и антибрадистимуляции

Таблица 2.5

Режимы антитахикардитической стимуляции

Функции имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов

1. Антитахикардитическая стимуляция (АТС).

Режимы подавляющей желудочковой стимуляции в зоне детекции желудочковых тахикардий представлены в табл. 2.5.

2. Кардиоверсия - низковольтный шок (разряд высокой энергии постоянного электрического тока), который наносится вне уязвимой фазы сердечного цикла (через 20-30 мс после вершины зубца R) в зоне детекции желудочковой тахикардии (ЖТ).

3. Дефибрилляция - высоковольтный шок (разряд высокой энергии постоянного электрического тока) в зоне детекции высокочастотной ЖТ и фибрилляции желудочков (ФЖ).

4. Антибрадикардитическая стимуляция - электрокардиостимуляция в зоне детекции брадикардии.

В основе детекции аритмий лежит анализ R-R интервалов, форма желудочкового сигнала, стабильность R-R интервалов, соотношение характеристик предсердной и желудочковой активности (в двухкамерных системах). Входящий сигнал проходит фильтрацию, в результате которой элиминируются и не подвергаются детекции низкочастотные (обусловленные Т-волной) и высокочастотные компоненты (обусловленные активностью скелетной мускулатуры). Параметры детекции и алгоритмы терапии для каждой зоны устанавливаются интраоперационно во время тестирования устройства с помощью программатора (рис. 2.9). В зависимости от клинической ситуации проводимой медикаментозной терапии эти значения в дальнейшем могут корректироваться.

Рис. 2.9. Зоны детекции и возможные режимы работы кардиовертерадефибриллятора

Для предотвращения неоправданных разрядов во время суправентрикулярных аритмий, синусовой тахикардии применяются функции анализа стабильности R-R интервалов (при тахисистолической форме фибрилляции предсердий), морфологии желудочкового сигнала, регистрируемого желудочковым электродом, внезапности начала тахиаритмии (при возникновении ЖТ или ФЖ величина интервала R-R внезапно уменьшается), а также двухкамерная регистрация сигналов в предсердиях и желудочках. Алгоритм терапии подбирается врачом на основании переносимости больным клинической тахикардии. При ФЖ или быстрой ЖТ первым шагом в терапии является дефибрилляция, мощностью на 10 Дж превышающая интраоперационный порог дефибрилляции с последующим автоматическим нарастанием мощности разрядов до максимальных значений (30 Дж), а также изменением полярности в цепи дефибрилляции от корпуса ИКД к внутрисердечному электроду и наоборот.

Профилактика внезапной сердечной смерти Определения

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - смерть, развившаяся моментально или наступившая в течение часа с момента возникновения острых изменений в клиническом статусе пациента.

Сердечный арест - это состояние, сопровождающееся потерей сознания вследствие асистолии, желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Обязательным условием диагноза сердечного ареста является регистрация этих эпизодов электрокардиографическим методом.

Устойчивая желудочковая тахикардия - это тахикардия продолжительностью более 30 с.

Неустойчивая желудочковая тахикардия - это тахикардия от 3 комплексов до 30 с, которая самостоятельно прерывается.

Факторы риска - это клинические признаки, указывающие на вероятность развития ВСС у конкретного пациента в текущем году в процентах.

Профилактика внезапной сердечной смерти - это комплекс мероприятий, проводимых у лиц, переживших сердечный арест (вторичная профилактика), или у пациентов, имеющих высокий риск развития ВСС без эпизодов сердечного ареста в анамнезе (первичная).

Патофизиология внезапной сердечной смерти

Наиболее частыми электрофизиологическими механизмами развития ВСС являются желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Приблизительно в 20-30% случаев причинами ВСС являются брадиаритмия и асистолия. Часто довольно сложно определить первичный механизм ВСС у пациентов с документированной брадиаритмией, так как асистолия может быть следствием устойчивой ЖТ. С другой стороны, исходная брадиаритмия, обусловленная ишемией миокарда, может спровоцировать ЖТ или ФЖ. Ниже приводится этиология внезапной сердечной смерти по J. Ruskin (1998)

Ишемическая болезнь сердца Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофия левого желудочка Гипертрофическая кардиомиопатия Приобретенные пороки сердца Врожденные пороки сердца Острый миокардит

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аномалии развития коронарных артерий

Саркоидоз

Амилоидоз

Опухоли сердца

Дивертикулы левого желудочка

Синдром WPW

Синдром удлиненного интервала QT Лекарственная проаритмия Кокаиновая интоксикация Выраженный электролитный дисбаланс Идиопатическая желудочковая тахикардия

В большинстве случаев ВСС развивается у пациентов со структурной патологией миокарда. Пациенты с врожденными аритмическими синдромами при отсутствии морфологических изменений сердца составляют небольшой процент в структуре ВСС. На молеку-

Таблица 2.6

Эффективность терапии имплантируемыми кардиовертерами-дефибрилляторами

Примечание. ВСР - вариабельность ритма сердца; ИБС - ишемическая болезнь сердца; ИМ - инфаркт миокарда; ЖТ - желудочковая тахикардия; ЖЭ - желудочковая экстрасистолия; ХСН - хроническая сердечная недостаточность; ФВ - фракция выброса; ЧСС - частота сердечных сокращений; эндо-ЭФИ - эндокардиальное электрофизиологическое исследование; ФК - функциональный класс

лярном уровне причинами электрической нестабильности миокарда могут быть изменения концентрации ионов калия и кальция, нейрогормональные сдвиги, мутации, обусловливающие дисфункцию натриевых каналов, что приводит к повышенному автоматизму и формированию re-entry.

Отбор пациентов для имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов

В 1984 г. J.T. Bigger провел анализ вероятностной характеристики развития ВСС в каждом клиническом случае. Он выделил группы лиц с высоким и умеренным факторами риска развития ВСС. Данные представлены в табл. 2.7.

Таблица 2.7

Факторы риска внезапной сердечной смерти

Примечание. ОИМ - острый инфаркт миокарда; ФВ - фракция выброса; ЖЭ - частая желудочковая экстрасистолия; ЖТ - желудочковая тахикардия; ВСС - внезапная сердечная смерть.

Важно отметить, что эти данные нашли свое отражение в исследовании AVID, которое было проведено 13 лет спустя после работы J.T. Bigger. Таким образом, наиболее значимыми предикторами ВСС являются: дисфункция левого желудочка, эпизод сердечного ареста в анамнезе, гипертрофия миокарда, а также ряд заболеваний, основу которых составляет наличие электрически нестабильного миокарда (см. табл. 2.6).

Класс I:

1. Лица, пережившие сердечный арест, произошедший вследствие ФЖ или ЖТ, которые были обусловлены не транзиторными и обратимыми причинами (AVID-пациенты).

2. Пациенты со спонтанной, устойчивой ЖТ, верифицированной на ЭКГ или при холтеровском мониторировании в сочетании со структурной патологией сердца.

3. Пациенты с синкопальными состояниями неустановленной этиологии и с выявленной, гемодинамически значимой, устойчивой ЖТ или ФЖ, индуцированной во время ЭФИ. При этом постоянная ААТ неэффективна, плохо переносима или сам пациент не желает ее получать.

4. Пациенты с ИБС, указанием на ОИМ в анамнезе и неустойчивой ЖТ при имеющейся умеренно сниженной ФВ левого желудочка (ниже 35%), а также индуцированной ФЖ или устойчивой ЖТ во время ЭФИ, которая не подавляется антиаритмическими препаратами Ia класса (MADIT I-пациенты).

5. Пациенты с ФВ левого желудочка ниже 30% как минимум по прошествии одного месяца после ОИМ и трех месяцев после операции реваскуляризации миокарда (MADIT II- и SCD-HF-пациенты).

6. Пациенты со спонтанной, устойчивой ЖТ, верифицированной на ЭКГ или при холтеровском мониторировании без структурной патологии сердца, и которая не устраняется другими методами лечения.

Класс II:

1. Пациенты с указаниями в анамнезе на перенесенную ФЖ, которым проведение ЭФИ противопоказано.

2. Пациенты с плохо переносимой, гемодинамически значимой устойчивой ЖТ в периоде ожидания трансплантации сердца.

3. Пациенты с наследственными или приобретенными заболеваниями, которые сопровождаются высоким риском развития сердечного ареста вследствие ФЖ или ЖТ (синдром удлиненного интервала QT, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

4. Пациенты с синкопальными состояниями в сочетании с дисфункцией левого желудочка и индуцированной во время эндо-ЭФИ ЖТ при исключении других причин развития синкопального состояния.

5. Пациенты с распространенной структурной патологией сердца и синкопальными состояниями, у которых предыдущие исследования не дали определенного результата в установлении причины.

Класс III:

1. Пациенты без структурной патологии сердца и синкопальными состояниями неясной этиологии без выявленной ЖТ во время ЭФИ, и когда другие причины развития синкопе не исключены окончательно.

2. Пациенты с постоянно рецидивирующей ЖТ.

3. Пациенты с идиопатическими ЖТ, которые могут быть успешно элиминированы радиочастотной катетерной деструкцией (идиопатические ЖТ из области выходных трактов правого и левого желудочков, ЖТ с циркуляцией импульса по проводящей системе сердца (bundle branch re-entry) и др.

4. Пациенты с желудочковыми нарушениями ритма, возникающими вследствие транзиторных и обратимых причин (расстройства электролитного баланса, острые отравления, эндокринные нарушения, применение адреномиметиков и проч.).

5. Больные с выраженными психическими расстройствами, которые могут препятствовать наблюдению за больным в раннем и отдаленном послеоперационном периодах.

6. Пациенты с терминальными заболеваниями, у которых предполагаемый прогноз продолжительности жизни менее 6 мес.

7. Пациенты с ишемической болезнью сердца без индуцированной в ходе эндо-ЭФИ ЖТ, с дисфункцией левого желудочка, которым планируется проведение реваскуляризационных мероприятий.

8. Пациенты с IV функциональным классом сердечной недостаточности по NYHA, рефрактерной к медикаментозной терапии, и пациенты, которые не могут быть кандидатами на трансплантацию сердца.

Программа инструментального обследования пациентов

2. Суточное мониторирование ЭКГ.

3. Проба с физической нагрузкой.

4. Рентгенография органов грудной клетки.

5. Эхокардиография.

6. Тилт-тест.

7. УЗДГ брахиоцефальных артерий.

8. Коронарография.

9. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (при необходимости).

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩЕЙ ЭЛЕКГРОКАРДИОТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С ВЫСОКИМ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ КЛАССОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имплантация кардиоресинхронизирующих устройств

За исключением установки электрода для стимуляции левого желудочка сердца методика имплантации кардиоресинхронизирующего устройства (КРСУ) мало чем отличается от хирургической техники имплантации двухкамерного ЭКС. На первом этапе имплантации КРСУ осуществляется установка предсердного и правожелудочкового эндокардиальных электродов (рис. 2.10, панель В). При имплантации желудочкового электрода с пассивным механизмом фиксации последний необходимо установить в области верхушки, ближе к межжелудочковой перегородке, таким образом, чтобы кончик электрода проецировался вблизи тени диафрагмы, что обеспечивает наилучшую фиксацию. Желудочковые электроды с активным механизмом фиксации можно позиционировать в области межжелудочковой перегородки или выходном тракте правого желудочка сердца.

Эндокардиальные J-образные предсердные электроды с пассивной фиксацией устанавливаются в ушке правого предсердия. При имплантации предсердных электродов с активным механизмом фиксации возможно их позиционирование как в ушке правого предсердия, так и в области межпредсердной перегородки.

На следующем этапе операции выполняют катетеризацию и контрастирование коронарного синуса (рис. 2.10, панель А). Наиболее выраженный клинический эффект бивентрикулярной стимуляции может быть достигнут при позиционировании левожелудочкового электрода в латеральной, переднелатеральной или заднелатеральной венах сердца (рис. 2.10, панель Б). Установка электрода в большой или средней вене сердца приводит к стимуляции переднего или

Рис. 2.10. Имплантация электродов кардиоресинхронизирующего устройства. Панель А: контрастирование коронарного синуса. Панель Б: имплантация левожелудочкового электрода трансвенозным доступом через коронарный синус в латеральную вену сердца. Панель В: схема расположения электродов кардиоресинхронизирующего устройства

верхушечного сегментов левого желудочка, что ассоциируется с увеличением степени митральной регургитации и, следовательно, сопровождается отрицательным гемодинамическим эффектом. Для проведения и установки левожелудочкового электрода в венозные сосуды системы коронарного синуса используют специальный набор инструментария - систему доставки электрода коронарного синуса.

Желудочковая десинхронизация как звено патогенеза хронической сердечной недостаточности

В основе синдрома хронической сердечной недостаточности (ХСН) лежит диастолическая и/или систолическая дисфункция

левого желудочка. ХСН характеризуется прогрессирующим течением и сопровождается процессом ремоделирования левого желудочка, который проявляется изменением геометрии камер сердца в виде их гипертрофии и/или дилатации. Возникающие механические нарушения в работе сердца как насоса способствуют поддержанию и прогрессированию процессов ремоделирования, а также сопровождаются сложными компенсаторными и патофизиологическими изменениями, включающими в себя в том числе нарушения фазовой структуры сердечного цикла (рис. 2.11).

Рис. 2.11. Нарушение фазовой структуры сердечного цикла. Примечание: Панель А: схематическое изображение нарушения фазовой структуры сердечного цикла при блокаде левой ножки пучка Гиса. Обращает на себя внимание увеличение периода предызгнания и уменьшение времени наполнения левого желудочка. Панель Б: Нормализация фазовой структуры сердечного цикла в результате проведения ресинхронизирующей терапии. Происходит синхронизация систолы правого и левого желудочков, увеличение времени наполнения левого желудочка и сокращение периода предызгнания

Нарушения внутрижелудочковой проводимости (в 90% случаев в форме блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)) встречаются у 35% пациентов с ХСН. При этом имеется прямая корреляция между длительностью комплекса QRS и смертностью среди этой группы пациентов с ХСН (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Выживаемость среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от длительности желудочкового комплекса

Нарушения проведения по ножкам системы Гиса-Пуркинье приводят к механической меж- и внутрижелудочковой десинхронизации. Наиболее ярко это выражено при БЛНПГ. В этом случае происходит чередование активного сокращения и пассивного растяжения контралатеральных областей левого желудочка: ранне-систолическое сокращение межжелудочковой перегородки с растяжением боковой стенки левого желудочка и последующее поздне-систолическое сокращение латеральной стенки с выраженным конечно-систолическим перерастяжением межжелудочковой перегородки. В результате происходит пассивное смещение межжелудочковой перегородки в сторону правого желудочка, ошибочно называемое «парадоксальным». Существующая последовательность деполяризации миокарда левого желудочка ведет к уменьшению длительности фазы быстрого наполнения левого желудочка, задержке сокращения левого желудочка и замедлению общей продолжительности систолического выброса из него, уменьшению времени диастолического расслабления и наполнения левого желудочка, увеличению периода предыз-

гнания (см. рис. 2.11). Изменения фаз сердечного цикла в условиях десинхронизации приводят к увеличению конечно-систолического и конечно-диастолического давлений в полостях сердца, уменьшению фракции изгнания и фракции укорочения волокон левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, являясь отражением прогрессирования систолической и диастолической дисфункции у пациентов с ХСН.

Появление патологической митральной регургитации у пациентов с ХСН служит неблагоприятным прогностическим признаком. Значительный вклад в ее формирование вносят наличие подклапанной дисфункции левого желудочка, дискоординации движения групп папиллярных мышц и перерастяжение фиброзного кольца. При наличии БЛНПГ раннее активное движение межжелудочковой перегородки, возникающее до закрытия створок митрального клапана, также ведет к появлению нечеткости границы между диастолой и систолой, что может усиливать степень митральной регургитации.

Патологическое систолическое растяжение поперечных мышечных мостиков левого желудочка создает условия для поддержания re-entry и увеличивает вероятность появления жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма сердца.

Представленные механизмы десинхронизации у пациентов с ХСН снижают эффективность сократительной функции сердца и сопровождаются повышением энергозатрат, что ухудшает его функциональное состояние независимо от этиологического фактора сердечной недостаточности.

Десинхронизация складывается из нескольких компонентов: предсердно-желудочкового, межжелудочкового и внутрижелудочкового.

Первый компонент отражает разобщение координации систолы предсердий и желудочков. В клинической практике для верификации предсердно-желудочковой десинхронизации используется оценка трансмитрального потока допплеровским методом при выполнении трансторакальной эхокардиографии (Эхо-КГ). Слияние пиков Е (пассивное диастолическое наполнение предсердий) и А (систола предсердий) иллюстрирует предсердно-желудочковую десинхронизацию (рис. 2.13).

Показателями межжелудочковой десинхронизации являются длительность комплекса QRS более 120 мс, задержка движения латеральной стенки левого желудочка относительно движения межжелудочковой перегородки более 140 мс, регистрируемая во время

Рис. 2.13. Определение трансмитрального кровотока допплеровским методом у пациента с имплантированным КРСУ и установленной величиной АВ-задержки 140 мс.

Примечание. В левой части рисунка потоки Е и А, характеризующие пассивное диастолическое наполнение и предсердную систолу, неразличимы. В правой части рисунка представлены данные допплерографии у того же пациента при изменении величины АВ-задержки (было установлено 110 мс). Отмечается расхождение пиков Е (первый, низкоамплитудный) и А (второй, высокоамплитудный), свидетельствующих об оптимизации диастолического наполнения

проведения Эхо-КГ в М-режиме, увеличение показателя кумулятивной асинхронии более 100 мс при проведении тканевого допплеровского сканирования, разница интервалов от начала комплекса QRS до начала потока в аорте и легочной артерии, превышающая 40 мс (рис. 2.14, 2.15, см. на вклейке).

Внутрижелудочковая десинхронизация может быть верифицирована методом тканевой допплерографии. Использование различных режимов тканевой допплерографии позволяет отразить задержку между началом комплекса QRS на поверхностной ЭКГ и появлением тканевого допплеровского сигнала, отображающего систолическую волну в соответствующих сегментах миокарда левого желудочка (рис. 2.16, см. на вклейке).

Внутрижелудочковая десинхронизация является независимым предиктором неблагоприятного течения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Рис. 2.14. Признаки межжелудочковой десинхронизации. Примечание. М-режим трансторакальной эхокардиографии: верифицируется задержанное сокращение латеральной стенки левого желудочка относительно межжелудочковой перегородки у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса

Таблица 2.8

Клинические эффекты ресинхронизирующей терапии

Выбор режима и определение параметров ресинхронизирующей электрокардиостимуляции

Порядок тестирования КРСУ мало отличается от тестирования обычного электрокардиостимулятора. Дополнительно в ходе проверки КРСУ проводят определение параметров, относящихся к левожелудочковому электроду (порог электрокардиостимуляции, импеданс). В устройствах, не обладающих функцией отдельного программирования левожелудочкового канала электрокардиостимуляции, в ходе определения порога стимуляции целесообразно мониторирование ЭКГ в 12 отведениях. Если во время данного теста происходит изменение морфологии стимулированного желудочкового комплекса на поверхностной ЭКГ при сохраняющемся желудочковом захвате, то это свидетельствует о том, что достигнут порог стимуляции в одном из желудочковых каналов. При этом желудочковые «захваты» осуществляются благодаря более низкой величине порога стимуляции во втором желудочковом канале. На основании анализа 12 отведений ЭКГ можно определить, какой режим стимуляции используется у пациента (табл. 2.9 и рис. 2.17, см. на вклейке).

Таблица 2.9

Морфология комплекса QRS в отведениях I, III и V 1 при проведении различных видов электрокардиостимуляции

Пациенты с синусовым ритмом

При отсутствии у пациента с имплантированным КРСУ хронической фибрилляции предсердий важным моментом является оптимизация предсердно-желудочковой ресинхронизации методом под-

бора оптимальных параметров АВ-задержки. Существуют несколько методик определения этой величины. Наиболее часто используется формула Риттера, которая позволяет вычислить оптимальную величину АВ-задержки на основании регистрации формы трансмитрального потока, регистрируемого в М-режиме при трансторакальной эхокардиографии:

ABопт. - ABдл. + QAдл. - QA.коротк.

АВ дл - величина устанавливается на программаторе и составляет 75% от интервала PQ.

АВ коротк - величина устанавливается на программаторе и составляет 25% от интервала PQ.

QA дл - измеряется от начала стимуляционного желудочкового комплекса (Q) до конца пика А при запрограммированной удлиненной АВ-задержке (АВ дл.).

QА кOрOTK - измеряется от начала стимуляционного желудочкового комплекса (Q) до конца пика А при запрограммированной короткой АВ-задержке (АВ коротк).

В ряде случаев АВ-задержка программируется на основании визуальной регистрации оптимальной формы пиков трансмитрального потока (рис. 2.13). Особо подчеркнем, что величина программируемой АВ-задержки должна быть меньше величины интервала PQ, так как только в этом случае будет обеспечиваться постоянная бивентрикулярная стимуляция.

Оптимизация параметров межжелудочковой ресинхронизации возможна только в аппаратах, обладающих функцией отдельного программирования лево- и правожелудочкового каналов. Установка величины межжелудочковой задержки в диапазоне 5-20 мс с левожелудочковым опережением является оптимальной в гемодинамическом отношении, по сравнению с одновременной право- и левожелудочковой стимуляцией. При этом целесообразно проводить подбор величины межжелудочковой задержки под эхокардиографическим контролем методом вычисления разницы интервалов от начала комплекса QRS до начала потока в аорте и легочной артерии (не более 40 мс) и задержки движения латеральной стенки левого желудочка относительно межжелудочковой перегородки (не более 40 мс).

Пациенты с хронической формой фибрилляции предсердий

В этой категории пациентов подбор АВ-задержки невозможен, так как систола предсердий отсутствует как таковая. Поэтому ключевым моментом является достижение постоянной бивентрикулярной стимуляции за счет установки частоты ЭКС не ниже 70-80 в минуту и контроля частоты желудочковых сокращений. Нормосистолия достигается либо медикаментозным подавлением АВ-проведения, либо проведением модификации атриовентрикулярного соединения методом радиочастотной деструкции. Принципы оптимизации межжелудочковой ресинхронизации не отличаются от тех, которые применимы в отношении пациентов с синусовым ритмом.

По данным клинических исследований, установлено, что приблизительно у 25-30% пациентов с высоким функциональным классом ХСН не отмечается положительного эффекта от проведения кардиоресинхронизации по ряду причин. Во-первых, это отсутствие выраженных признаков десинхронизации правого и левого желудочков до имплантации системы. Во-вторых, неадекватное позиционирование электрода для левожелудочковой стимуляции. Электростимуляция латеральной стенки левого желудочка более эффективна через электрод, проведенный в латеральную или заднелатеральную вены сердца. В то же время электростимуляция из сердца или большой вены сердца часто не оказывает положительного влияния на систолическую функцию левого желудочка. В-третьих, некорректная установка параметров кардиоресинхронизации. Улучшение клинической симптоматики возникает только при условии постоянной бивентрикулярной стимуляции.

Показания к имплантации кардиоресинхронизирующих устройств (ЕСС/ACC/AHA, 2005)

Класс I:

1. Сердечная недостаточность III/IV ФК (NYHA), несмотря на оптимальную медикаментозную терапию.

2. Длительность комплекса QRS >130 мс.

3. Фракция выброса левого желудочка <35%.

4. Конечно-диастоличсекий размер левого желудочка >55 мм.

5. Эхокардиографические признаки желудочковой десинхронизации.

Программа инструментального обследования пациентов

2. Суточное мониторирование ЭКГ.

3. Проба с физической нагрузкой.

4. Тест с 6-минутной ходьбой.

5. Рентгенография органов грудной клетки.

6. Эхокардиография.

7. Коронарография.

Люди с имплантированным кардиостимулятором часто интересуются, можно ли делать различные медицинские процедуры при кардиостимуляторе. Сегодня пойдет речь о записи электрокардиограммы (ЭКГ). Во-первых спешу заверить, что делать ЭКГ при кардиостимуляторе можно. Более того, в некоторых случаях это даже необходимо. В частности, при диагностике нарушений работы кардиостимулятора ЭКГ является главным методом. Запись ЭКГ не представляет никакой опасности для кардиостимулятора. Вся процедура заключается в том, что пациенту наклеят так называемые электроды на руки и ноги. После этого произведут запись электрических потенциалов с этих электродов. Дело в том, что сердце при работе приводит к возникновению электричества. И это электричество и будет записано при снятии ЭКГ. Суточное же мониторирование — это когда на пациента вешают специальный прибор, который осуществляет запись кардиограммы в течение суток.
Итак, еще раз, людям с кардиостимулятором выполнять запись ЭКГ можно!

Для чего людям с кардиостимулятором нужно делать ЭКГ.

Как уже было упомянуто выше, ЭКГ — это диагностическая методика, служащая для диагностики работы сердца. Таким образом, с помощью ЭКГ можно выявить те или иные нарушения работы сердца. Во-первых, можно диагностировать ишемическую болезнь сердца. Здесь у людей с кардиостимулятором имеется существенная особенность. Дело в том, что при диагностике ишемической болезни сердца, врач оценивает так называемый комплекс QRS, который отражает сокращение желудочков, а так же, зубец Т и сегмент ST. А при кардиостимуляторе, желудочки могут сокращаться в результате электрического стимула от ЭКС. Это приводит к тому, что комплекс QRS, изменен, как и зубец Т и сегмент ST. В результате этого, не всегда имеется возможность оценить наличие ишемической болезни сердца у людей с кардиостимулятором.

Тем не менее, у некоторых людей с кардиостимулятором, оценить наличие ишемии все же возможно. Прежде всего, это относится к людям у которых нет желудочковой стимуляции. К примеру, у людей с синдромом слабости синусового узла нет стимуляции желудочков и стимулируются только предсердия. В этом случае можно полноценно оценить есть ишемия у человека или нет.
Кроме ишемической болезни сердца, ЭКГ позволяет оценить наличие различных нарушений сердечного ритма, в частности предсердную или желудочковую тахикардию, предсердную или желудочковую экстрасистолию. Ну и, наконец, ЭКГ позволяет выявить нарушения в работе кардиостимулятора, такие как перелом электродов, дислокация электродов, полный разряд батареи ЭКС.

Кардиостимулятор на ЭКГ, или описание ЭКГ с кардиостимулятором.

Итак, дорогие друзья. Далее информация предназначена для медицинских работников: кардиологов, специалистов функциональной диагностики. И речь пойдет об особенностях оценки и описании ЭКГ человека с кардиостимулятором. Информация размещена в образовательных целях, потому что очень часто в специализированные центры поступают звонки и вопросы от врачей из больниц и поликлиник, которые испытывают трудности в интерпретации ЭКГ человека с кардиостимулятором.

Что оценивать при анализе ЭКГ человека с кардиостимулятором.

1. Все тоже самое, что у человека без кардиостимулятора (когда это оценить возможно): синусовый ритм или нет, есть ли ишемические изменения или нет, частота сердечных сокращений, наличие экстрасистол (предсердных или желудочковых), наличие тахикардии и ее разновидность.
2. Есть ли артефакты (стимулы) от кардиостимулятора. Если есть, то есть ли захват (то есть есть ли после стимулов комплекс QRS или зубец Р). Исходя из этой информации можно сделать вывод о том, однокамерный или духкамерный ЭКС. Если ЭКС однокамерный, то можно понять в предсердии или в желудочке электрод. Так же можно определить нарушения работы ЭКС, такие, как гиперсенсинг, гипосенсинг, отсутствие захвата (что может быть в результате повышения порога стимуляции, или дислокации электрода).

Теперь давайте пройдемся по порядку по всем этапам оценки ЭКГ при кардиостимуляторе.

Какой ритм: синусовый или нет.

Давайте поймем, какие могут быть варианты и когда это важно? Во первых, если стоит кардиостимулятор, то это не означает что он постоянно и непрерывно работает. Так вот, в промежутки, когда ЭКС не работает, мы можем оценить синусовый ритм или нет. К примеру ниже на иллюстрации показан нормальный синусовый ритм, когда присутствуют зубцы Р.

Другой вариант — это фибрилляция или трепетания предсердий — когда вместо зубщов Р мы видим или волны фибрилляции или волны трепетания предсердия. Кроме того может быть ритм от ЭКС с предсердной стимуляцией, желудочковой стимуляцией или и предсердной и желудочковой стимуляцией. В этих случаях мы будем видеть спайки кардиостимулятора перед зубцами Р или перед комплексами QRS соответственно. На иллюстрации ниже — ЭКГ с примером двухкамерной стимуляции сердца.

Частота сердечных сокращений, ишемические изменения, экстрасистолия, тахикардия.

Частота сердечных сокращений измеряется по интервалам RR точно так же, как и на ЭКГ обычного человека. Можно измерять ее и по расстояние между соседними спайками от кардиостимулятора на ЭКГ.
Ишемические изменетия оцениваются только если нет желудочковой стимуляции, иначе их оценить просто не возможно.
Наличие экстрасистолии предсердной и желудочковой и тахикардии оценивается также аналогично ЭКГ человека без кардиостимулятора.

Определение нарушения в работе ЭКС.

Существует множество нарушений в работе кардиостимулятора. Но для большинства случаем имеют значения три из них. Если вы терапевт, или кардиолог, то этих хорошее знание этих трех нарушений вам будет достаточно. Для функционального диагноста могу посоветовать найти почитать книгу Ардашева А.В. Клиническая аритмология.

Потеря захвата.

Потеря захвата — это когда есть стимул ЭКС но нет на него ответа. То есть, после артефакта от ЭКС не ни зубца Р, ни комплекса QRS. Это может быть, когда произошла дислокация электрода. В этом случае потеря захвата может быть периодической, то есть захват то есть, то нет. Это просиходит потому, что электрод как бы болтается внутри камеры сердца, и если во время стимуляции от соприкаснется со стенкой сердца, то мы увидем эффективный захват, если отойдет от стенки — захвата не будет. Другие случаи потери захвата — перелом электрод, повышение порога стимуляции, попадание стимула на рефрактерный период, к примеру, если желудчоковый стимул попадет на зубец Т, то захвата не произойдет, потому что желудочки находятся в рефрактерном периоде.
На иллюстрации ниже — пример неэффективного захвата желудочков. Возможно дислокация или перелом желудочкового электрода.

Гиперсенсинг.

При гиперсенсинге кардиостимулятор чувствует какой либо артефакт и интерпретирует его, как сокращение сердца. К примеру пациент напряг мышцы груди, к кардиостимулятор подумал что это сократилось сердце и не нанес стимул. То есть ЭКС чувствует то что не должен чувствовать. Приведенный выше пример называется миопотенциальное ингибирование. В этом случае проблема решается простым перерограммированием в биполярный режим чувствительности ЭКС (что бы два полюса чувствительности были внутри сердца). Перепрограммированием проблему не получится решить если электрод униполярный. В современной аритмологии таких электродов практически нет. Старый биполярный электрод можно поменять. Другой пример гиперсенсинга — это гиперсинсинг при переломе электрода. Когда отломленные концы соприкасаются друг с другом возникают помехи, которые ЭКС ошибочно может принять за электрическую активность сердца.
На иллюстрации ниже — пример гиперсенсинга предсердного электрода.

Как вы заметили при гиперсенсинге основным признаком на ЭКГ является отсутствие спайков там, где они должны быть. При этом гиперсенсинг может быть связан с миопотенциальным ингибированием или переломом электрода. Это выяснится при программировании с использованием программатора.

Гипосенсинг.

Гипосенсинг — это ситуация противоположная предыдущей. ЭКС не чувствует сокращения сердца. При этом он посылает стимулы даже тогда, когда они ненужны. Часть из этих стимулов приводит к захвату полостей сердца, часть не сопровождается захватом так как попадает в период рефрактерности.

Если материал статьи был вам полезен, то оцените статью, поделитесь ссылками в социальных сетях!
Пишите ваши вопросы и отзывы в комментариях ниже!

1. Нарушение навязывания ритма. Основная причина - истощение батарейки, срок службы которой в пределах 7-10 лет. На ЭКГ отмечается снижение частоты стимуляции и колебание интервалов St – St и амплитуды спайков (рис. 5.4.1). Показана замена ЭКС.

Рис. 5.4.1. ЭКГ при нарушении навязывания ритма ЭКС (регистрируются разные интервалы стимуляции)

2. Блок импульса ЭКС на выходе (нарушение «захвата») или неэффективная стимуляция. На ЭКГ имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующих камер, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. При этом спайк может быть деформированным, низким по вольтажу, что говорит о неисправности электрода, низком заряде питания и субпороговой стимуляции, недостаточной для инициирования сокращения миокарда. Кроме этого причинами могут быть: смещение стимулирующего электрода, перфорация миокарда, увеличение порога стимуляции, повреждение электрода, неправильно заданные параметры ЭКС др.

Основные причины:

Макросмещение эндокардиального электрода : на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные спайки без последующего возбуждения сердца. В случае смещения в другую камеру амплитуда спайков значительно уменьшается. Смещение может быть выявлено при сравнении рентгенограмм в прямой и левой боковой проекции с исходной и при эхокардиографии. Показана замена эндокардиального электрода.

Микросмещение эндокардиального электрода : на ЭКГ после некоторых высокоамплитудных спайков ЭКС регистрируется возбуждение сердца. Во время эхокардиографического исследования отмечают гиперкинезию или дискинезию в месте имплантации головки электрода и смещение головки электрода более чем на 3 мм при гиперкинезии. Показана замена эндокардиального электрода.

Высокий порог стимуляции : причинами могут быть антиаримические препараты, гиперкалиемия, старение электрода, фиброз, реактивное воспаление. На ЭКГ отмечается снижение амплитуды спайка кардиостимулятора. Происходит нарушение чувствительности и функции синхронизации ЭКС. Лечение: можно попытаться устранить причину – заменить антиаритмик, скоррегировать гиперкалиемию, заменить электрод. Для снижения порога стимуляции используют глюкокортикостероиды, повышение амплитуды импульса с помощью программирования или имплантацию электродов с низким порогом стимуляции (иридиевые, платиновые, углероданые) или выделяющие стероиды после имплантации.

Перелом эндокардиального электрода : различают полный перелом, когда повреждается металлический провод и изоляция, и неполный с повреждением только провода. При неполном переломе на ЭКГ при изменении положения тела концы электродов могут соприкасаться и появляются навязанные комплексы. Периодическое возобновление стимуляции можно выявить при ХМ. В случае полного перелома регистрируются измененные спайки без последующего возбуждения сердца. Диагноз перелома ставится при рентгенографии. Показана замена электрода.

Переворот корпуса ЭКС в ложе с закручиванием электрода – синдром «вертуна».

3. Нарушения детекции. Снижение чувствительности (гипосенсинг – undersensing): при возникновении собственной деполяризации соответствующей камеры кардиостимулятор не отключается и продолжает работать, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный) (рис.5.4.2 и 5.4.3). ЭКС «считает», что синусовой активности нет и продолжает работать с заданной частотой. В большинстве случаев электрические стимулы достигают миокард желудочков в фазе его рефрактерности. В обратном случае возникает стимуляционная аритмия. Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность ЭКС.

Рис. 5.4.2. ЭКГ при ЭКС в режиме VVI пациента с АВ-блокадой высокой степени. Дисфункция ЭКС, снижена чувствительность. Первые 2 комплекса навязанные с ЧСС 61 в мин, 3, 4 и 6 – синусовые (3- аберрантный). Несмотря на синусовый ритм с достаточной ЧСС работа ЭКС не ингибируется, наряду с синусовым ритмом регистрируются и навязанные комплексы (5 и 6).

Рис. 5.4.3. ЭКГ при ЭКС в режиме VVI пациента с АВ-блокадой высокой степени. Дисфункция ЭКС, снижена чувствительность. Первый комплекс навязанный с ЧСС 61 в мин, затем регистрируется синусовый ритм с ЧСС 67-77 в мин. Работа ЭКС в начале ингибируется, однако перед предпоследним комплексом QRS, несмотря на достаточную ЧСС регистрируется спайк и следующий за ним сливной комплекс QRS.

Для устранения этих нарушений бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

Сверх чувствительность кардиостимулятора (повышение чувствительности, гиперсенсинг, oversensing): в ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит (отсутствует спайк). Зубцы Т, Р (при VVI), миопотенциалы, помехи интерпретируются как зубцы R и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца Т с него начинается отсчет интервала VA. Это приводит к ингибированию работы кардиостимулятора т.е. развитию «пейсмекерной» паузы и развитию брадиаритмий (рис. 5.4.3 и 5.4.5) или запуску пейсмекерных тахиаритмий – экстрасистолии, круговой тахикардии.

Рис. 5.4.4. ЭКГ при ЭКС в режиме VVI пациента с АВ-блокадой высокой степени. Дисфункция ЭКС, повышена чувствительность. Первые 2 комплекса навязанные с ЧСС 61 в мин. Затем регистрируется пауза продолжительностью 2000 мс., обусловленная АВ-блокадой 2 степени с последующим синусовым комплексом (3 комплекс). В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит (отсутствует спайк), так как зубец Р интерпретируется стимулятором как зубец R (повышена чувствительность) и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается.

Миопотенциалы, возникающие при движении рук, могут восприниматься как потенциалы от миокарда желудочков, ЭКС переходит в режим ингибиции и не продуцирует электрические стимулы, что может приводить к возникновению опасных длительных пауз и возникновению спонтанных комплексов. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм – неправильный. Этот феномен получил название миопотенциальное ингибирование.

Миопотенциалы могут восприниматься как спонтанные предсердные сокращения и может активироваться АВ проведение (миопотенциальное триггерирование).

Причины повышения чувствительности: неверное программирование, повреждение изоляции электрода (возникает «срабатывание» ЭКС в ответ на движение стенки сердца).

Рис.5.4.5. ЭКГ при ЭКС в режиме VVI пациента с постоянной формой фибрилляции предсердий и АВ-блокадой высокой степени. Дисфункция ЭКС, повышена миопотенциальная чувствительность. На рис А) первые 2 комплекса навязанные с ЧСС 61 в мин. Затем регистрируется пауза продолжительностью более 2000 мс с последующим собственным комплексом (3 комплекс), 4 комплекс навязанный. На рис Б) первые 2 комплекса навязанные, 3 и 4 – узловые с ЧСС 32-35 в мин. Паузы возникли в период физической активности пациента и причиной возникновения их явилось миопотенциальное ингибирование вследствие повышенной миопотенциальной чувствительности ЭКС. В собственных комплексах отмечается нарушение реполяризации по сегменту ST (депрессия) и зубцу T (отрицательный) – постстимуляционный синдром.

При подозрении на миопотенциальную чувствительность ЭКС следует провести провокационные тесты с напряжением различных групп мышц (сгибание кистей с упором ладоней в стену или навстречу друг другу, заведение руки к противоположному плечу спереди или за спиной, подъем тяжести на вытянутой руке, напряжение мышц пресса лежа со сгибанием ног в коленях) при одновременной регистрации ЭКГ или ХМ. Методом коррекции миопотенциальной чувствительности является уменьшение чувствительности ЭКС методом перепрограммирования. Адекватность коррекции проверяется. Как правило, при повторном проведении тестов с вызывающими ранее миопотенциальное ингибирование или триггерирование манипуляциями указанных нарушений не отмечается.

Таблица 5.4.Основные признаки и причины дисфункции ЭКС

Проблема	Возможные причины
Снижение частоты ЭКС на 5-7 минут от заданной	Истощение литиевой батарейки
Спайки ЭКС, не сопро-вождаются зубцами Р или QRS, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности	Смещение электрода, поломка электрода, ослабление контакта, разряд батареи, повышение порога стимуляции, неправильно заданные параметры ЭКС
Навязанный ритм накладывается на собственный (стимуля-ционная аритмия) или наличие спайков во время собственного нормального ритма	Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора.
Пейсмекерная пауза (отсутствие спайков ЭКС)	Плохой контакт или разрыв проводов, идущих к электроду; повышенная чувствительность ЭКС (избыточное восприятие зубцов Т и Р, миопотенциалов)
Снижение амплитуды спайков ЭКС	Высокий порог стимуляции, поломка электрода, разряд батареи