Ибс пароксизмальная форма фибрилляции предсердий лечение. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий вне пароксизма

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

  • отсутствие зубца P;
  • наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
  • хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с:
  • ишемией;
  • воспалениями сердечной мышцы ( , );
  • опухолью сердца;
  • генетической кардиомиопатией ( или ).
Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные:
  • употребляют много алкоголя, лекарственных препаратов, принимают наркотики и тонизирующие напитки;
  • имеют в организме недостаток магния и калия, что приводит к электролитным нарушениям;
  • перенесли операцию на сердце или тяжелое инфекционное заболевание;
  • имеют патологию легких, сопровождающуюся изменением строения сердца;
  • пострадали от тромбоэмболии легочной артерии;
  • имеют болезни почек;
  • страдают эндокринными заболеваниями (сахарным диабетом, тиреотоксикозом).
К другим провоцирующим факторам относятся:
  • удары электрическим током;
  • облучение;
  • физические нагрузки;
  • нервное истощение;
  • стрессы;
  • жара;
  • употребление большого количества жидкости;
  • генетическая предрасположенность.

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

  • в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
  • нарушается работа синусового узла;
  • появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
  • левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
  • функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
  • появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Анатомические:
  • сердечные каналы насыщаются ионами;
  • электрический импульс, проходящий по трем проводящим путям соединения, нарушается или прерывается;
  • распространение импульсов, которые идут от симпатического отдела ВНС через сердце, нарушается;
  • предсердия и легочные вены начинают расширяться;
  • происходит гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток) в предсердиях;
  • соединительная ткань уплотняется, на ней появляются рубцы.
Электрофизиологические:
  • период (эффективный рефрактерный), когда слабые импульсы не могут воздействовать на миокард, чтобы он сокращался, укорачивается;
  • кардиомиоциты предсердий перенасыщаются кальцием, из-за чего в них создается состояние перегрузки;
  • предсердные кардиомиоциты, которые обеспечивают сократительную способность миокарда, начинают работать автоматически;
  • внутри предсердия снижается скорость проведения импульса;
  • импульсы воспринимаются клетками предсердия неодинаково и непостоянно;
  • характер проведения электрических импульсов неодинаков;
  • биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин), которые должны передавать нервные импульсы от одной клетки к другой, становятся слишком чувствительными к раздражению.

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Физикальное обследование, составление анамнеза больного
  • обязательно записывается время появления первого приступа в жизни пациента;
  • выясняется частота и длительность приступов, характер симптомов, которыми они сопровождаются;
  • определяется, чем приступ был спровоцирован, есть ли у пациента другие патологии, которые могут стать причиной развития болезни;
  • на этом этапе можно установить клинический тип фибрилляции предсердий.
Электрокардиограмма
  • выявляются размеры левого желудочка, форма зубца P, блокады и признаки перенесенных сердечных заболеваний другого характера;
  • если присутствует пароксизм ЭКГ покажет слабость синусового узла, раннюю реполяризацию, преждевременное возбуждение желудочков, длительность интервала QT.
ЭхоКГ С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях.
Анализ крови Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма.

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

  • восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
  • устранить проблемы ЖКТ;
  • тучным людям снижать массу тела;
  • принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
  • больше отдыхать;
  • заниматься лечебной гимнастикой;
  • отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств) Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом.
Профилактика повторных приступов В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
Контроль частоты сердечных сокращений Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов.
Контроль тромбоэмболии
  • может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии;
  • препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь;
  • лечение можно проводить Гепарином, Фраксипарином, Фондапаринуксом, Варфарином, Прадаксаном, Ксарелтоном.
Метаболическая терапия Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором.

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.

Постоянная форма фибрилляции предсердий - это одна­­ из форм мерцательной аритмии. При этом нарушении ритма происходит хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. Это одно из часто встречающихся нарушений работы сердца.

Развиться постоянная форма фибрилляции предсердий, имеющая код международной классификации мкб 10, может как в молодом возрасте, так и в зрелом. Однако чаще всего она диагностируется у людей после 40-60 лет. Связано это с тем, что ряд кардиологических заболеваний способствует ее появлению.

С возрастом риск развития заболевания повышается. Если в возрасте 60 лет данный вид аритмии встречается у 1% из 100, то в 80 лет - уже у 6%.

Расшифровка элементов кардиограммы

Сокращение сердца определяется работой так называемого синусового узла. Он генерирует импульсы, заставляющие сокращаться предсердия и желудочки в правильной последовательности и ритме. В норме ритм сердца варьируется в пределах 60-80 сокращений в минуту. Атриовентрикулярный узел в свою очередь отвечает за то, чтобы во время сокращений не допускать пропуска импульсов свыше 180 в минуту.

Если работа синусового узла по каким-либо причинам дает сбой, то предсердия начинают генерировать импульсы с частотой до 300 и выше. При этом в желудочки поступает не все количество импульсов. В результате они не могут полноценно работать: предсердия не наполняются полностью кровью, а подача ее в желудочки происходит неравномерно и в малых количествах. Снижение насосной функции предсердий влечет за собой постепенное снижение насосных функций всего сердца.

Мерцательная аритмия может носить приступообразный (пароксизмальный) характер или быть постоянной. Дополнительно можно прочитать о в отдельной статье нашего сайта.

Согласно исследованиям, развитию постоянной формы предшествует стадия, когда больной испытывает приступы фибрилляции предсердий время от времени.

Нарастание симптоматики может развиваться в течение ряда лет.

Американская ассоциация кардиологов относит к постоянной форме все приступы, которые имеют длительность свыше одной недели. Если эпизод нарушения работы синусового узла длится до 2 суток, речь идет о пароксизмальной форме. Длительность приступа от 2 до 7 дней говорит о развитии персистирующей формы заболевания.

При пароксизмальной форме нормальная деятельность синусового узла восстанавливается сама собой.

Однако уже доказано, что при частых приступах в течение длительного времени происходят изменения в предсердиях, в результате чего пароксизмальная форма в конце концов может трансформироваться в персистирующую, а затем в постоянную. Поэтому появление первых приступов фибрилляции требует обращения к кардиологу.

Важный признак постоянной фибрилляции предсердий - невозможность удержания синусового ритма без медицинской помощи. Также данный вид аритмии крайне редко бывает у здоровых людей. Как правило, он сопровождается рядом болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития фибрилляции предсердий

Спровоцировать развитие болезни могут внешние и внутренние причины. К внешним относятся:

  • прием аритмогенных лекарственных средств;
  • длительное употребление алкоголя;
  • длительное курение;
  • некоторые виды оперативного вмешательства;
  • воздействие вибраций на рабочем месте;
  • интоксикация токсическими веществами;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гипер- и гипотермия.

Важно отметить, что эти факторы могут спровоцировать развитие мерцательной аритмии, в частности постоянной фибрилляции предсердий, у лиц, предрасположенных к кардиологическим болезням и уже имеющим изменения работы сердца, так как в этом случае уже налицо нарушения автоматической регуляции работы сердечно-сосудистой системы.

К факторам риска относятся:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия (повышенное давление);
  • нарушения работы клапанов и их патологические изменения;
  • кардиомиопатии различного типа;
  • опухоли сердца;
  • тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы);
  • хронические болезни легких;
  • калькулезный холецистит;
  • болезни почек;
  • грыжа диафрагмы;
  • сахарный диабет преимущественно II типа.

Вызвать развитие фибрилляции предсердий могут различные воспалительные заболевания сердечной мышцы:

  • перикардит;
  • миокардит.

Считается, что патологические изменения в нервной системе также могут быть спусковым крючком развития аритмии. Таким образом, лица с кардионеврозами и кардиофобией должны быть тщательно обследованы и получать адекватное для предотвращения развития заболевания.

Болезнь развивается у 5-10% больных артериальной гипертензией и у 25% людей, имеющих ИБС и сердечную недостаточность. В то же время далее ИБС и постоянная форма фибрилляции предсердий взаимно усугубляют течение друг друга.

Отмечается связь развития заболевания с наличием выраженной гипертрофии (увеличения) левого желудочка, дисфункции левого желудочка по диастолическому типу. Пороки митрального клапана резко увеличивают вероятность развития заболевания.

Симптомы постоянной формы

25% больных могут не ощущать никаких симптомов нарушения ритма. Однако чаще всего это следствие того, что человек не обращает внимания на ряд изменений самочувствия, считая их признаком возраста, авитаминоза или усталости.

О наличии постоянной фибрилляции предсердий могут говорить:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • частые головокружения и обмороки;
  • ощущение перебоев работы сердца;
  • ощущение сердцебиения;
  • боли в груди;
  • кашель.

Как правило, подобные симптомы возникают после физической нагрузки. Степень ее значения не имеет - даже небольшие физические усилия могут вызывать подобную симптоматику.

В момент приступов возможно появление чувства паники. От вегетативных расстройств с паническими атаками и гипертонического криза по вегетативному типу фибрилляция предсердий отличается тем, что на момент приступа происходит не подъем, а падение артериального давления.

Отличительным признаком постоянной фибрилляции является неритмичный пульс, имеющий разное наполнение. При этом отмечается дефицит пульса, когда его частота меньше частоты сердечных сокращений.

Гипертония, ИБС, стенокардия, пороки клапанов усугубляют симптоматику болезни.

Методы диагностики

Основные методы исследований:

  • личный осмотр;
  • электрокардиограмма;
  • экг-холтер мониторинг.

Важно дифференцировать заболевание от таких сходных по симптоматике заболеваний, как:

  • различные формы тахикардии;
  • экстрасистолии предсердий;
  • с паническими атаками.

С этой точки зрения наиболее информативным методом является ЭКГ, которая специфична для каждого вида аритмий.

Постоянная форма на ЭКГ проявляется неправильными ритмом и нерегулярными интервалами R-R, отсутствием Pзубцов, наличием беспорядочных волн F с частотой до 200-400. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нет.

Холтер мониторинг является ценным методом исследования, потому как позволяет выявить все колебания ритма в течение суток, в то время как обычное ЭКГ исследование может не дать полной картины.

При личном осмотре врач выявляет неритмичность пульса и перебои его наполнения. Также прослушивается нерегулярность сердцебиения.

Методы лечения

При данном виде аритмии перед врачом редко стоит цель нормализации синусового ритма. Хотя при неотягощенной форме болезни можно попытаться вернуть нормальный синусовый ритм с помощью медикаментозного лечения или же электрокардиоверсии. При невозможности достижения этого задача состоит в нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС) в коридоре 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя и до 120 ударов при физической нагрузке. Также важно снижение риска тромбообразования и развития тромбоэмболии.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма являются:

  • наличие внутрисердечных тромбов,
  • слабость синусового узла и брадикардитическая форма фибрилляции предсердий, когда частота сердечных сокращений снижена;
  • пороки сердца, требующие оперативного вмешательства;
  • ревматические заболевания в активной стадии;
  • тяжелая артериальная гипертензия 3 степени;
  • тиреотоксикоз;
  • возраст старше 65 лет у больных, имеющих порок сердца и 75 лет у больных с ишемической болезнью сердца;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • аневризма левого желудочка;
  • частые приступы фибрилляции предсердий, потребовавших внутривенного введения антиаритмиков.

Восстановление ритма производится при помощи антиаритмических препаратов типа Дофетилид, Хинидин, а также при помощи электроимпульсной терапии.

В случае постоянной фибрилляции предсердий эффективность лекарственных препаратов в области восстановления ритма составляет 40-50%. Шансы на успех при применении электроимпульсной терапии возрастают до 90% в случае, если болезнь длится не более 2 лет и составляют все те же 50% при длительности свыше 5 лет.

Последние исследования показали, что антиаритмические препараты у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут вызвать противоположный эффект и усугубить течение аритмии и даже вызвать побочные эффекты, угрожающие жизни.

Врач может отказаться от восстановления ритма, если существуют сомнения в том, что в дальнейшем синусовый ритм можно будет сохранять длительное время. Как правило, больные легче переносят саму постоянную форму фибрилляции предсердий, чем возврат от синусового ритма к мерцательной аритмии.

Поэтому первым выбором становятся препараты, снижающие частоту сердечных сокращений.

Снизить ЧСС до необходимых пределов позволяют b-блокаторы (препараты при лечении постоянной формы фибрилляции предсердий - метопролол, ) и антагонисты кальция (верапамил) в комбинированном виде. Данные препараты часто сочетают с сердечными гликозидами (). Периодически пациент должен проходить контроль эффективности лечения. С этой целью применяется холтер мониторинг ЭКГ и велоэргометрия. Если добиться нормализации частоты сердечных сокращений медикаментозно не получается, то возникает вопрос о хирургическом лечении, при котором производится изоляция предсердий и желудочков.

Так как образование тромбов - одно из самых грозных и частых осложнений постоянной фибрилляции предсердий, то лечение предполагает назначение параллельно антикоагулянтов и аспирина. Как правило, такое лечение назначается больным старше 65 лет, имеющих в анамнезе инсульт, повышенное артериальное давление, сердечную недостаточность, сахарный диабет, сбои работы щитовидной железы, ишемическую болезнь сердца.

Людям старше 75 лет антикоагулянтная терапия назначается пожизненно. Также на постоянной основе подобные препараты выписываются на постоянной основе тем, у кого имеется высокий риск развития инсульта и тромбоэмболии. Единственным абсолютным противопоказанием к назначению антикоагулянтов является повышенная склонность к кровотечениям.

При бради-форме (редкий пульс) болезни высокую эффективность показала электрокардиостимуляция. Стимуляция желудочков электрическими импульсами способна уменьшить нерегулярность ритма у больных со склонностью к брадикардии в состоянии покоя при приеме препаратов для снижения ЧСС.

Одновременное проведение аблации атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора способно улучшить качество жизни больных, не реагирующих на действие антиаритмических препаратов, а также тех, у кого в наличии сочетание систолической дисфункции левого желудочка в сочетании с высокой ЧСС.

Следует учитывать, что после установки электрокардиостимулятора смертность от желудочковых аритмий достигает 6-7%, риск внезапной смерти варьируется в районе 2%. Уменьшить показатели позволяет программирование электрокардиостимулятора на базовую частоту 80-90 ударов в минуту в 1 месяц после установки.

Лечение народными средствами

Народные способы стоит применять параллельно с медикаментозными средствами, выписанными врачом. Это значительным образом облегчает состояние больного и снижает риск развития побочных эффектов. Также траволечение поможет снизить дозу принимаемых лекарств или же постепенно отказаться от них.

В первую очередь применяются отвары и настойки растений, нормализующих сердечный ритм. К таковым относятся боярышник, календула, пустырник. Наиболее эффективно действие смесей.

Для лечения аритмии можно приготовить настои из вышеназванных растений, взятых в равных пропорциях. Пить настой надо три раза в день по четверти стакана. Лечение длительное, в течение нескольких лет.

Можно смешать готовые настойки боярышника, календулы и пустырника. Пьют смесь три раза в день по 30 капель.

Хорошо себя зарекомендовали отвары и настои тысячелистника и мяты. Тысячелистник, мяту, календулу заваривают кипятком и смешивают с медом. Смесь принимают по 150 мг 3-4 раза в день. Благотворно влияет на самочувствие чай из калины, клюквы и лимон, смешанный с медом.

Образ жизни при постоянной форме фибрилляции предсердий

При аритмии крайне важно начать вести здоровый образ жизни. Следует отказаться от употребления жирных, острых, копченых продуктов и увеличить в рационе количество злаков, овощей и фруктов. Предпочтение стоит отдавать полезным для сердца: инжиру, кураге, хурме, яблокам, бананам.

Мерцательная аритмия не является абсолютным противопоказанием для физической нагрузки. Важно выбрать для себя наиболее оптимальную степень нагрузки.

Гимнастика, ежедневные прогулки, ходьба, плавание будут способствовать тренировке сердечной мышцы и снижению артериального давления. Однако больным придется отказаться от видов спорта с большими нагрузками, так как они могут спровоцировать ухудшение состояния.

Необходимо постоянно контролировать свое состояние и регулярно посещать своего лечащего врача. При медикаментозном лечении антикоагулянтами при появлении кровоподтеков надо тотчас же отменить препарат и обратиться к врачу, чтобы исключить риск внутреннего кровотечения.

О принимаемых препаратах важно сообщать врачам, особенно если предстоит стоматологическое вмешательство.

Возможные осложнения

Мерцательная аритмия не считается угрожающим жизни заболеванием, хотя способна значительно снижать ее качество. Однако она усугубляет течение имеющихся сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. В этом и состоит главная опасность заболевания.

Постоянная мерцательная аритмия вызывает стойкое нарушение кровообращения и хроническое кислородное голодание тканей, что может негативным образом повлиять на ткани миокарда и мозга.

У подавляющего большинства больных отмечается постепенное уменьшение толерантности (переносимости) физической нагрузки. В некоторых случаях может проявиться развернутая картина сердечной недостаточности.

Наличие данной формы аритмии увеличивает риск развития сердечной недостаточности до 20% у мужчин и 26% у женщин со средних для популяции значений в 3,2% и 2,9% соответственно.

Коронарный и церебральный резерв снижается, что означает риск развития и инсульта. Сегодня постоянная фибрилляция предсердий считается одной из основных причин ишемических инсультов у людей пожилого возраста. Согласно статистике частота инсультов у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий выше в 2-7 раз, чем у остальных. Каждый шестой случай инсульта происходит у больного, имеющего фибрилляцию предсердий.

Прогноз жизни

При получении постоянного адекватного лечения достаточно благоприятен. Уровень жизни больного на нужном качестве может поддерживаться медикаментозно длительное время. Наиболее благоприятный прогноз у больных, не имеющих выраженных кардиологических и легочных болезней. В этом случае риск развития тромбоэмболии сведен до минимума.

С возрастом при нарастании симптоматики болезней сердца может произойти увеличение размеров левого предсердия. Это увеличивает риск тромбоэмболии и смерти. Среди людей одного возраста смертность в группе, имеющих мерцательную аритмию, выше, чем у имеющих синусовый ритм, в два раза.

Полезное видео

Что такое фебрилляция предсердий очень наглядно и подробно показано в следующем видео:

Постоянная фибрилляция предсердий - заболевание, которое требует регулярного наблюдения у кардиолога и получение постоянного лечения. При этом в каждом конкретном случае лечение подбирается врачом, исходя из индивидуальных особенностей пациента. Только в этом случае можно не допустить развитие осложнений, влекущих угрозу для жизни.

По своей сути, данное заболевание можно отнести к сердечной аритмии, «человеческий мотор» вместо нормальных сокращений производит хаотические и неритмичные. Фибрилляция подразделяется на две формы:

Судя по названию, несложно понять, что очаг локализации желудочковой формы находится в сердечных желудочках, а очагом второй формы является предсердие. Если частые сокращения импульсов будут наблюдаться в предсердии, то они всегда несут вред и желудочкам.

То есть если нарушения будут замечены в первой форме, то они затрагивают и другую. Однако врачи разделяют эти формы, чтобы точно указать очаг локализации заболевания.

Как классифицируются фибрилляции

У здорового человека частота сокращений сердечной мышцы варьируется в переделах от 60 до 80 раз в минуту. Если предсердия сокращаются в течение минуты от 200 до 650 раз, а сердечные желудочки от 200 до 500 раз, то имеет место пароксизм фибрилляция предсердий.

Такое заболевание может быть двух типов:

При первом типе наблюдается очень высокая частота сокращений, примерно до 600 в минуту, при этом сердечная мышца сокращается в такт с желудочком, то есть работа сердца абсолютно беспорядочная. При трепетании сокращение предсердий достигает 400 раз в минуту, сердечные желудочки сокращаются с предсердием, но в меньшей степени, общий ритм продолжает сбалансированно функционировать.

Если рассматривать связь между ИБС и пароксизмом фибрилляции предсердий, то можно отметит следующее – ишемическая болезнь сердца, также, как и фибрилляция, представляет собой патологический процесс, который приводит к нарушению работы системы, отвечающей за кровообращение. На фоне этих заболеваний развиваются разные нарушения, включая и аритмию сердца.

Разновидности заболевания

В медицине разделяют аритмию на несколько разновидностей, учитывая особенности болезни:

  1. Пароксизмальная. Эта форма диагностируется тем пациентам, у которых приступ фибрилляции не проходит на протяжениидней. Или если неотложная помощь, в виде искусственной кардиоверсии, не помогла восстановить сердечный ритм.
  2. Персистирующая. Такая категория назначается тем больным, у которых приступ не проходит на протяжении 10 дней, а применение медикаментозной терапии помогает восстановит сокращение предсердий всего на пару дней.
  3. Постоянная. Последняя форма является самой сложной, восстановить ритм сокращения не помогают кардиоверсии, пациенты постоянно ощущают приступы фибрилляции.

В чем кроется опасность недуга

Человеческое сердце должно выполнять роль так называемого насоса, который беспрерывно перекачивает кровь, причем слажено и равномерно по сосудистой системе. Благодаря этому процессу питательные вещества и кислород поступают во все ткани и орган, а углекислый газ и токсические вещества удаляются из человеческого организма. Сердечный «насос» состоит из четырех основных отделов:

  • левого предсердия;
  • правого предсердия;
  • двух сердечных желудочков.

В работе задействуются все отделы, которые должны скоординировано осуществлять сокращения, то есть частота – как желудочков, так и предсердий – обязательно должна быть одинаковой. Если сокращения будут хаотичными, человеческие органы не смогут в достаточном количестве получать кислород и питательные вещества, особенно пострадает нервная система и головной мозг. А если кровоснабжение прекратится на 5 минут, это приведет к летальному исходу.

Какие клинические признаки могут указать на развитие патологии

Клинические симптомы фибрилляции схожи с признаками аритмии сердца. Чаще всего пациенты ощущают:

  • повышенный сердечный ритм;
  • болевые ощущение и чувство тяжести в области груди;
  • слабость во всем организме и частые головокружения;
  • у больного кожа становится бледной, усиливается частота дыхания;
  • в любой момент они способны потерять сознание, пульсация порой наблюдается на шейных сосудах.

При проявлении вышеперечисленных признаках нужно как можно быстрее записаться к врачу, чтобы пройти комплексное обследование, по результатам которого будет назначено эффективное лечение.

На чем основано лечение недуга

В первую очередь доктор назначит клинические исследования для выявления формы фибрилляции. Если будет подтверждено, что нужно лечить фибрилляцию предсердий пароксизмальной формы, то пациенту предстоит купирование, особенно если этот приступ является первым в жизни больного.

Для лечения назначается препарат, который может без проблем купировать приступ. Чаще всего выписывают антиаритмические лекарственные средства, к примеру, Амиодарон или Пропафенон. Последний назначается в большинстве случаев, так как медикамент обладает более щадящим составом, и при этом ему присуща высокая лечебная эффективность. Свою работу препарат начинает уже через час после приема внутрь, максимальный эффект наступает через 2,5-3 часа, лечебные свойства сохраняются на протяжении 9-12 часов.

Ели же у пациента выявится постоянная форма болезни, то ему назначают медикаментозную терапию лекарственными препаратами, которые будут подбираться индивидуально. Принимать лекарства нужно постоянно, чтобы контролировать частоту сердечного ритма и не допустить возникновения инсульта. То есть терапия медикаментами будет вступать как профилактика от осложнений, так и как мощная эффективная лечебная методика.

Самыми эффективными медикаментами, с помощью которых купируется аритмия, являются следующие:

Какой именно препарат следует назначать пациенту должен решать только лечащий врач, учитывая стадию развития недуга и индивидуальную непереносимость лекарств. Кроме этого, следует не забывать, что некоторые медикаменты нужно вводить внутривенно, а другие выпивать до еды или после. Какой способ будет самым действенным, должен решить только врач.

Неотложная помощи при ФП в первую очередь зависит от проявления клинических проявлений. Современная медицина не стоит на месте, стремится постоянно развиваться, вводя новейшие методы для лечения болезней сердца. Уже было отмечен высокоэффективный и безопасный метод для устранения аритмии, который основан на радиочастотной катетерной абляции. В настоящее время данную методику лечения применяют как для нормализации синусового ритма, так и для сокращения фибрилляции предсердий. Пациенты после РЧА чувствуют себя хорошо, у них восстанавливается сердечный ритм, они быстро идут на поправку.

Какие осложнения может вызвать фибрилляция предсердий

Если фибрилляцию не лечить, то в значительной степени увеличивается риск возникновения инфаркта миокарда или инсульта. Дело в том, что при данной форме аритмии сердечная мышца не может нормально сокращаться, в итоге кровь застаивается в предсердии, что провоцирует образование тромбов.

Со временем тромб способен попасть в артерию, закупорить ее или другой орган, в который его перенесет поток крови, а если будет поражена коронарная артерия, то может развиться ИБС. Кроме этих болезней, фибрилляция приводит к последствиям:

Только своевременный визит к врачу и верно подобранная методика лечения фибрилляции предсердий облегчат состояние больного и не допустят возникновения опасных осложнений.

Фибрилляция предсердий: причины, формы, проявления, диагностика, схемы лечения, прогноз

Фибрилляция предсердий - это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотойв минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8%, а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий - мерцательная аритмия, оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

Заметим, что термином «мерцательная аритмия» могут называть две разновидности предсердных аритмий:

  • В одном случае подразумевают собственно описываемую далее фибрилляцию предсердий (мерцание предсердий), когда в их миокарде хаотично распространяются импульсы высокой частоты, в результате чего лишь отдельные волокна сокращаются чрезвычайно быстро и несогласованно. Желудочки сокращаются при этом аритмично и с недостаточной эффективностью, что влечет гемодинамические расстройства.
  • В другом случае имеется в виду трепетание предсердий, когда волокна сердечной мышцы сокращаются более медленно - с частотойв минуту. В отличие от мерцания (фибрилляции), при трепетании предсердия все же сокращаются, а к желудочковому миокарду доходит лишь часть импульсов, поэтому они «работают» медленнее. В обоих случаях эффективность деятельности сердца снижается, и прогрессирует недостаточность кровообращения.

Видео: основное о фибрилляции предсердий + мед. анимация

Формы фибрилляции предсердий

В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

  1. Впервые возникшая - первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
  2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
  3. Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция - длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
  4. Постоянная форма - восстановить ритм невозможно или не требуется.

Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • Тахисистолическая - до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигаетударов в минуту и более.
  • Брадисистолическая фибрилляция - частота сокращений желудочков не достигает 60.
  • Нормосистолическая - желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, -ударов в минуту.

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

кардиосклероз и другие органические поражения сердечной мышцы - наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий

Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии - это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Проявления

Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

  • Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Слабость;
  • Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
  • Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
  • Частое мочеиспускание.

В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни. При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного «мерцания» тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) - нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию - ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

  1. Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
  2. Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
  3. Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

  • Контроль ритма сердца - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
  • Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) - аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для п рофилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности - эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию - антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

  1. Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска - показана ацетилсалициловая кислота;
  2. После 60 лет, но без предрасполагающих факторов - назначают аспирин, кардиомагнил;
  3. После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца - показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
  4. В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
  5. Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

  • Антикоагулянты непрямого действия - варфарин, прадакса - назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
  • Антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
  • Низкомолекулярные гепарины - применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия - нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

Фармакологическая кардиоверсия

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов - головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти - на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца - на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению - соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца - бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

в. Катетерная абляция

Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика рецидивов аритмии

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения - не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора - бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/

Раповец Валерий Александрович

Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе, после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V 1 . Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели.

В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 - включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов; включает 3 подгруппы:

Бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

Редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

Частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

В среднем менее 3 приступов за 3 мес,

В среднем более 3 приступов за 3 мес. 

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Медикаментозная терапия ПФФП.

В начале лечения ПФФП надо иметь в виду, что впервые в жизни возникший пароксизм должен быть купириван в стационаре, так как не известно его влияние на ЦГД. При частых рецидивах, спонтанно купирущихся, не изменяющих ЦГД и общее состояние пациента – нет смысла купировать каждый приступ - надо заниматься профилактикой. Бороться за восстановление синусового ритма любой ценой уже нецелесообразно при выраженной кардиомегалии, нарушениях АВ проводимости с редким ритмом желудочковых сокращений. У больных СССУ, в связи высоким риском остановки синусового узла под влиянием антиаримических средств, предполагается ИВР.

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan Williams E.M.)

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

Ib Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

Ic Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

Класс II. Бета-адреноблокаторы

Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.

Класс IV Антагонисты кальция.

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа, пируэт, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 % , или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

В прошлом эталонный препарат 1 гр. А.Современная пролонгированная форма выпуска - кинидин-дурулес.Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг. Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных. В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с. При мониторировании может наблюдаться, переходный ритм, - эпизоды трепетания предсердий, узловой ритм, ритм коронарного синуса. В этом случае хинидин не отменяют. ФП переходит в синусовый ритм с ЧССв 1 мин.Брадикардия может быть первым признаком СССУ. Побочные эффекты- тошнота, рвота, понос, падение АД / ,хинидиновые, обмороки / . У пожилых больных, а также имеющих ХСН - из-за снижения клиренса хинидина - требуется снижение суточной дозы на 25% .

Способность препарата удлиннять инт. QT может привести к появлению ранней желудочковой экстрасистолии, повышению риска ПЖТ типа "пируэт". Этот тип аритмии может привести к летальному исходу. Неотложная помощь-введение раствора 25 % сульфата магния 2-4 гр. за 1-2 мин. Либо наружная ЭКС до элиминации хинидина.Для урежения ЧСС хинидин сочетают с изоптином или с БАБ. При сочетании хинидина с сердечными гликозидами возрастает риск гликозидной интоксикации, особенно у пожилых больных. Фенобарбитал понижает активность хинидина.

Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП, незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин,но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА/Зайцев ОГ, 1988/ В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению НА являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с НА набираетсямкг мезатона (фенилэфрина. У пожилых больных такое сочетание может вызывать резкий подъем АД и даже приступ ОЛЖН. Поэтому желательно уменьшить дозу НА.

Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Вводится в/ венно струйномг в течение 5 мин. При необходимости повторяют введениемг через 2 часа. ФП купирует черезмин до 60% больных.

При приеме внутрь разовая дозамг,средняя суточная дозамг.

1.Вазоконстрикция, повышение ОПСС, увеличение ДАД на 5-20 мм Ну.

2.Отрицательное инотропное действие, возникновение либо нарастание симптомов ХСН у больных с дисфункцией ЛЖ.

3.Холинолитическое действие- сухость во рту,нарушения зрительной аккомодации, запоры, острая задержка мочи.

4.Замедление АВ- проводимости.

Редкие осложнения - острый психоз, холестатическая желтуха, гипогликемия.

1.Синусовая брадикардия, включая СССУ.

2.Нарушение внутрижелудочковой и АВ- проводимости.

3.Выраженная сердечная недостаточноть.

В соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации Кардиологов и Европейского Кардиологического Общества / 2001 / препараты 1 ,С, класса /этацизин,пропафенон / являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца. R.N.Forogos считает, что у этой группы больных указанные препараты имеют наиболее благоприятный баланс между эффективностью и безопасностью.

Угнетает процесс восстановления быстрых натриевых каналов мембраны кардиомиоцитов,частично тормозит медленный входящий кальциевый ток.Удлиняет интервал P-R,расширяет комплекс QRS в зависимости от дозы.Не изменяет интервал QT,исходное АД. Быстро всасывается из ЖКТ, определяется в крови через 30-60

минут, достигает максимальной концентрации через 3 часа. Прием этацизина однократно в дозе 100 мг восстанавливает синусовый ритм при ФП у большинства пациентов. . Препарат не влияет на ЧСС даже у больных с выраженной брадикардией / кроме СССУ/ . Не рекомендуется применять при С-А блокаде, А-В блокаде 2-3 степени, блокаде ножек пучка Гиса, ХСН (при ФВ менее 40 %),нарушениях функции печени и почек. Этацизин сочетается с кордароном, дигоксином и БАБ. Глютаминовая кислота нивелирует кардиодепрессивное действие этацизина.

По результатам плацебо-контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении восстанавливают синусовый ритм в течение нескольких часов приблизительно у 81% пациентов (Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al.)

Однократный приеммг ритмонорма внутрь может использоваться для прекращения устойчивой ФП вне стационара / , таблетка в кармане, / .

В стационаре вводится в/венно капельно в дозе 1-2 мг / на кг массы тела в 5% растворе глюкозы в течениемин. Предварительно необходимо принять БАБ или недигидроперидиновый АК для предотвращения быстрого проведения через АВ-соединение,появление трепетания предсердий с высокой частотой ритма желудочков.

БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью.Так, эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев, 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости, что и используют на практике.

Класс III . Кордарон

Применение кордарона считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии ФП.- уровень доказательности А. Выгодно отличается от большинства других ААП возможностью применения у больных синдромом ВПВ и при ХСН за исключением кардиомегалии. Кордарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных,имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течениемин. Затем повторяют введение 1,2- 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая дозаг/сутки. Возможно кратковременное снижении АД - и только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС,что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.

В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая дозаг/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения.

Амбулаторно назначаетсяг/ сутки до 10 гр. насыщения.Затем поддерживающая дозаг/ сутки.

С увеличением длительности приступа действие кордарона снижается. Важно, то что препарат эффективен при ФП, рефрактерной к лечению другими ААП /Шамов И.А. ,89 /. Аритмогенный эффект меньше, чем у других ААП -примерно 1-5 % больных. На ЭКГ возможно удлинение инт. QT ,появление желудочковых тахиаритмий, в том числе типа "пируэт ".

Взаимодействие кордарона с другими лекарствами:

а/ БАБ,АКК- гипотензия,брадикардия,

б/ лидокаин- брадикардия,

в/ дизопирамид- риск новых аритмий,

г/ фентанил- гипотензия, брадикардия, уменьшение СВ,

д/ рифампицин- снижение концентрации кордарона. .

Класс IУ /верапамил,дилтиазем /

Верапамил у больных ФП в отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 / .

Купирующий эффект,как правило, умеренный - до 20 % случаев. Противопоказан при ВПВ, т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков до 300 в 1 мин. , вплоть до фибрилляции желудочков. Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин. , начало действия через 3-5 мин.

Таблица 2. Средние дозы ААП при в/венном введении

Если ПФФП возникла до 48 часов, либо впервые, либо повторно и сопровождается выраженной тахикардией, умеренным нарушением ЦГД, субъективно плохо переносится пациентом - антиаритмическое средство вводятся парентерально. При неэффективности ОДНОГО антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность ФП более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

Показания для госпитализации.

а/ впервые зарегистрированная ФП.

б/ затянувшийся пароксизм,

в/отсутствие эффекта от медикаментозной терапии,

г/ пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии,

д/ частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии). .

Больным ПФФП свыше 48 часов при хорошей переносимости,без нарушения ЦГД на три недели назначается варфарин.Раз в неделю контролируется МНО, в диапазоне 2,0-3,0. Следует учитывать, что по при значениях МНО меньше 2 эффективность профилактики ишемического инсульта снижается. С помощью БАБ контролируется ЧСС. После отрицательного ответа чрезпищеводного ЭХОКГ исследования ушка ЛП назначается пероральная кардиоверсия.

1. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию у пациентов с пароксизмальной ФП и частым желудочковым ритмом, тем, кто имеет доказанный на ЭКГ острый ИМ или гипотонию с симптомами, стенокардию или ХНК, если ФП не отвечает быстро на фармакологические меры. (Уровень доказательств: C)

2. Провести кардиоверсию у пациентов без гемодинамической неустойчивости, когда симптомы ФП недопустимы. (Уровень доказательств: C)

1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия, чтобы ускорить самопроизвольное восстановление синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с упорствующей ФП, если ранний рецидив маловероятен. (Уровень доказательств: C)

3. Повторная кардиоверсия после профилактической терапии у пациентов, которые вновь срываются на ФП без антиаритмического лечения после успешной кардиоверсии. (Уровень доказательств: C)

1. Фармакологическая кардиоверсия до синусового ритма у пациентов с упорствующей ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Назначение вне стационара фармакологических препаратов для кардиоверсии впервые выявленной, пароксизмальной или упорствующей ФП у пациентов без сердечного заболевания, или когда безопасность препарата у этого пациента была проверена. (Уровень доказательств: C)

1. Электрическая кардиоверсия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение коротких периодов времени. (Уровень доказательств: C)

2. Повторная кардиоверсия у пациентов с короткими периодами синусового ритма, которые вновь срываются на ФП, несмотря на многократные процедуры кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию. (Уровень доказательств: C)

Итак, при пароксизмальной форме ФП следует считать чрезвычайно важным быстрое - в пределах 1-2 сут - купирование первого в жизни больного приступа ФП, особенно при тяжелой патологии миокарда.

Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и "нормализационных"). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия. 

Менее эффективные или недостаточно изученные агенты

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, - антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.

При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин.,

появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

1. Выполнить электрическую кардиоверсии пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией. (Уровень доказательств: C)

2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ. (Уровень доказательств: C)

3. Внутривенное введение бета-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад. (Уровень доказательств: C)

4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательств: C)

1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП. (Уровень доказательств: B)

2. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью. (Уровень доказательств: B)

3. Назначать внутривенно прокаинамид или ибутилид для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс). (Уровень доказательств: C)

Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

Внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила у пациентов с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (Уровень доказательств: B)

1.Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Назначайте бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано. (Уровень доказательств: B)

2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначайте антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа. (Уровень доказательств: B)

3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяйте пероральные антикоагулянты (МНО 2 - 3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта. (Уровень доказательств: C)

a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза. (Уровень доказательств: C) 

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3) как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: B)

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступные данные недостаточны, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются. (Уровень доказательств: C)

При магнийзависимой ФП (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. вводимый в/в в течениемин. в доземг магния (мл 10% илимл 20% раствора).

Лечение рецидивирующей ПФФП.

При коротких ПФФП с минимальными симптомами разумно не использовать антиаритмическую терапию. Она обычно требуется, если появление ФП сопровождается тяжелыми симптомами. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмики и первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности. Надо подчеркнуть, что данные рандомизированных исследований антиаритмических агентов при ФП немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут подвергнутся изменениям.

Проаритмический эффект ААП.

Исследование и клинический опыт показывают, что при длительной аритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцания и трепетания желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента. Практический вывод для нас, врачей - пациенты, длительное время принимающие антиаритмические средства, требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля.

Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся больные с низкой фракцией выброса, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС или кардиомиопатиями. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или люди, потребляющие постоянно алкоголь.

Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах или нарушениях проводимости. 

Таблица 5. Типы проаритмий и блокад проведения во время лечения ФП различными ААП в соответствии с классификацией Vaughan Williams.

Б. Предсердные проаритмии

  • Стимул для возобновления МА (препараты VW классов IA, IC и III)
  • Перевод МА в трепетание предсердий (обычно препараты VW класса IC)
  • Увеличение порога дефибрилляции (потенциальная проблема с препаратами VW класса IC)

    В. Нарушения проведения и формирования импульса

  • Увеличение частоты сокращений желудочков во время ФП (препараты VW класса IA и IC)
  • Улучшение проведения по дополнительному проводящему пути (дигоксин, внутривенный верапамил или дилтиазем)
  • Дисфункция синусового узла и атриовентрикулярная блокада (почти все препараты)

    Таблица 6. Перечень препаратов, обладающих проаритмогенным потенциалом

    Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов. при восстановлении синусового ритма.

    Восстановление синусового ритма у больных ФП может сопровождаться системной эмболизацией в 1-3% случаев. Эмболизация может возникнуть через несколько дней и даже недель после успешной кардиоверсии. В связи с этим при проведении этой процедуры рекомендуется терапия ОАК в течение 3-хнедель до и 4-х недель после кардиоверсии. В тех случаях, когда синусовый ритм не удается восстановить, продолжительность терапии ОАК определяется возрастом и наличием факторов риска. В случае остро возникшей ФП (72 часа) внутрисердечные тромбы выявлялись у 14% больных. Поэтому всем таким больным необходимо назначать гепарин на 48 часов. Если за это время синусовый ритм не удалось восстановить, и принято решение о кардиоверсии - необходимо начать терапию ОАК. При обнаружении тромбов в предсердии у больных ФП, системными эмболиями в анамнезе - терапия ОАК продолжается пожизненно. Тоже самое - для больных с механическим протезом клапанов, рациональный уровень МНО 4,0. 

    Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раз больше, чем в контрольной группе, а при ФП ревматического генеза - в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП.% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 - 3% в год).

    Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях:

    а/ недавно начавшаяся ФП,

    б/ первый год существования ФП,

    в/ ближайший период после восстановления синусового ритма.

    С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных случаев связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет - 36,2%.

    Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск, в среднем, на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание МНО на уровне 2 – 3 (протромбиновый индекс). Другой аспект профилактики эмболических осложнений - восстановление и поддержание синусового ритма. Однако, многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент риск/ польза (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены.

    При длительности ФП более 48 часов оральные антикоагулянты (ОАК) показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма. Начальная доза ОАК подбирается с учетом функционального состояния печени, сопутствующих заболеваний и их терапии, показателя МНО. Наиболее широко в мире применяется производный монокумарина- варфарин- что обусловлено оптимальной продолжительностью его действия и хорошей переносимостью. Период полужизни варфарина (36 часов) обеспечивает стабильную гипокоагуляцию, не допускающую колебаний в снижении уровня У11 фактора. Ударные дозы ОАК не рекомендуются из-за угрозы как тромбообразования, так и кровотечения (на фоне гепарина). Терапию следует начинать с поддерживающих доз варфарина - 2,5 -10 мг / в сутки.

    Одновременно (параллельно) применяют гепарин под контролем АЧТВ в течение 5 дней, после чего последний отменяют. Необходимо знать,что цефалоспорины подавляют образование витамина К2 кишечными бактериями и блокируют цикл витамина К. Поскольку ОАК метаболизируются в печени системой цитохрома Р 450 , необходимо учитывать влияние медикаментов на систему ЦР 450. При генетической резистентности к ОАК даже 20-кратное увеличение максимальной дозы препарата не вызывает гипокоагуляцию. Показатель МНО рекомендуется поддерживать в пределах 2,0-3,5 , а у лиц старше 75 лет не более 3,0. Превышение МНО свыше 3,0 увеличивает риск внутричерепных геморрагий у лиц старше 75 лет до 1,9 % случаев. 

    Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) - высокочувствительный метод выявления тромбов левого предсердия (ЛП), однако, есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее, предлагается следующая стратегия:

    • Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не детектируются, то кардиоверсия выполняется СРАЗУ (фармакологическая или электрическая).
    • Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее…
    • Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то это - противопоказание для кардиоверсии.

    1. Назначать антитромботическую терапию (пероральная антикоагуляция или аспирин) всем пациентам с ФП, кроме больных с одиночной ФП, для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: A)

    2. Индивидуализировать выбор антитромботического препарата, по оценке абсолютного риска инсульта и кровотечения, а также отношения риска и пользы для каждого пациента. (Уровень доказательств: A)

    3. Хроническая пероральная антикоагулянтная терапия в дозе, подобранной до достижения МНО 2-3 у пациентов с высоким риском инсульта, если нет противопоказаний. (Уровень доказательств: A)

    a. Потребность в антикоагулянтах должна регулярно повторно переоцениваться. (Уровень доказательств: A)

    b. МНО должен определяться по крайней мере еженедельно в течение начала антикоагуляции и ежемесячно, когда пациент стабилен. (Уровень доказательств: A)

    4. Назначить аспирин в дозе 325 мг ежедневно как альтернативу у пациентов с низким риском или у пациентов с противопоказаниями к пероральной антикоагуляции. (Уровень доказательств: A)

    5. Назначить пероральные антикоагулянты пациентам с ФП, которые имеют ревматический порок митрального клапана или протезы сердечных клапанов (механические или тканевые). (Уровень доказательств: B)

    Установить целевую интенсивность антикоагуляции по типу протеза, но не меньше чем МНО 2 - 3. (Уровень доказательств: B)

    Таблица 7. Антитромботическая терапия на основе уровня риска у пациентов с ФП

    Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ менее 35%, и гипертензия в анамнезе.

    Резистентность ФП к медикаментозному лечению. 

    С чем же связана резистентность к ААП, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы (Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В.)

    Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются:снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. Поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [. Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е.) Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. Avram R., Cristodorescu R) . Барт Б.Я. и соавторы отмечают, .что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А., Борисов К.В.) . При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В.) 

    Немедикаментозные методы лечения ФП.

    Электрическая кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла:мс до имс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Термин "дефибрилляция" подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП.

    В одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360 Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% - 200, и 95% - при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с 360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал. Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те, которые используют монофазную форму волны.

    Таким образом, уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).

    Противопоказания для ЭИТ:

    1.Частые, кратковременные пароксизмы ФП, купирующиеся самостоятельно или медикаментозно.

    2.Постоянная форма мерцательной аритмии:

    а/ давность свыше трех лет,

    б/ давность не известна.

    г/ синдром Фредерика,

    д/ гликозидная интоксикация,

    е/ТЭЛА до трех месяцев,

    ж/ активный ревматический процесс. 

    Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) редко купируют ФП.

    Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

    Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли "arythmia absoluta". .

    Еще в начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.

    Показаниями для хирургического лечения ФП являются:

    а/выраженная клиническая симптоматика;

    б/устойчивость к лекарственной терапии;

    в/ побочные эффекты.

    г/ митральный стеноз.

    Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются не часто. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт". Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий к АВ узлу.

    Применяются следующие хирургические методы лечения ФП:

  • "Лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно сохраняется. Эффективность операции достигает 60%.
  • "Коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла.
  • Радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу". По эффективности метод не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему отдается предпочтение в последние годы.

    Главный их недостаток то, что они выполняются на "открытом" сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на "открытом" сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.

    Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный ещелет назад) - это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

    Переход ФП в постоянную форму нежелателен тем, что приводит к снижению качества жизни, развитию ХСН, инвалидизации, снижению продолжительности жизни. По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность ишемического инсульта, опасность которого нарастает с возрастом.

    Негативная роль ФП:

    а/ отсутствие синхронности работы предсердий и желудочков,

    б/ тахикардия-индуцируемая КМП,

    в/ риск развития жизнеугрожающих аритмий,

    Неблагоприятно влиять на гемодинaмику могут 3 фактора: потеря синхронной механической активности предсердий, нерегулярность желудочковых сокращений и слишком высокая частота сердечных сокращений. Выраженное снижение сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий может возникнуть у больных с нарушенным диастолическим наполнением левого желудочка (митральным стенозом, гипертонией, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией). Нарастание гемодинамических расстройств в таких случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных тромбоэмболии. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии ФП. По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная ФП, 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

    Постоянно высокая частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардий). Эти изменения могут объяснять медленное восстановление сократительности предсердий после восстановления синусового ритма. Высокая частота сокращений желудочков способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Контроль частоты сокращений желудочков (поддержание нормосистолии) способен частично или полностью устранить процессы, приводящие к этой форме миопатии. Также повышается риск развития жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболических осложнений.

    Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП, прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов (?).

    По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология. 

    1. Сметнев АС,Гроссу АА.,Шевченко НМ., Диагнстика и лечение нарушений ритма Сердца.,Кишинев,1990. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий, ВНОК 
    2. Замотаев ИП, Лозинский ЛГ, Керимова РЭ, Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии., Кардиология, 1990, 5,.
    3. Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53.

    Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. "Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века". Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.

  • Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
  • Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36
  • I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

    1. ________________________

    2. 25.12.1969 года, 40 лет

    3. Ресторан «Партнер», грузчик

    4. Адрес____________________

    II. АНАМНЕЗ(ANAMNESIS)

    Поступил в клинику с жалобами:

    Главные жалобы:

    Сильная приступообразная боль за грудиной, давящего, жгучего характера, не иррадиирущая, купирующаяся приемом лекарственных препаратов;

    Головокружения, вплоть до обморочных состояний;

    Одышку при физической нагрузке, купирующаяся в покое.

    Второстепенные жалобы:

    На общую слабость;

    Снижение работоспособности.

    2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

    Впервые приступы аритмии возникли 6 лет назад. В течение 2003 года неоднократно наблюдались приступы аритмии (связывает с тяжелой физической нагрузкой). Возникали сильные приступообразные боли за грудиной жгучего, давящего характера; головокружения; одышка. Боли купировались в течение 1,5-2 часов после приема ритмонорма. Больной 2 раза был госпитализирован в 9 городскую больницу. В течение 5 лет приступы не возобновлялись. 2 мая 2010 года у больного вновь возникла приступообразная давящая, жгучая боль за грудиной, слабость и головокружения. Больной принял нитросорбид, на что отреагировал снижением артериального давления до 70/40 мм рт. ст., предобморочным состоянием. После чего была вызвана бригада скорой медицинской помощи, где больному купировали приступ раствором гепарина 5000 ЕД в/в, раствором дофамина 4%-5 мл в/в, оксигенотерапией, раствором кеторола 30 мл в/в. 2 мая 2010 года больной был госпитализирован в 15 городскую больницу.

    3. Перенесенные заболевания

    В возрасте 5 лет перенес скарлатину, в 7 летнем возрасте корь.

    Ранений, контузий не было. Венерическими заболеваниями не страдал. В контакте с инфекционными больными не был.

    Гемотрансфузий не было.

    4. Аллергологический анамнез

    Аллергологический анамнез не отягощен. Непереносимости пищевых продуктов, парфюмерных изделий, запахов растений больной не отмечает.

    5. Семейный анамнез и наследственность

    Отец больного страдает язвенной болезнью желудка, ему 63 года. Мать больного, 62 года, страдает гипертонической болезнью. Братьев и сестер не имеет.

    6. История жизни больного (Anamnesis vitae)

    Родился в г.Казани, в срок, от 1-ой беременности. Возраст отца при рождении - 23 лет, матери – 22 года. Вскармливался грудью. Ходить начал в 1,5 года, говорить в 2, 5 года.

    С 8 лет пошел в школу, учился хорошо. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставал.

    После окончания школы поступил в ПТУ №54.

    Живет в 1-комнатной благоустроенной квартире со всеми коммунальными удобствами, один, на 3-м этаже 5-этажного дома. Одежда и обувь соответствует сезону, гигиеничные. Питание в течение жизни полноценное, регулярное, предпочтение отдает мясным блюдам.

    Отдыхал ежегодно, отдавая предпочтение активному отдыху (работа на садовом участке).

    Период полового созревания проходил без осложнений в возрасте 14-16 лет. Не женат. Алкоголь употребляет: принимал алкогольные напитки с 22 лет 6-8 раз еженедельно, до 100 г водки. Курит с 25 лет, употребляет до 20-25 сигарет в день. Наркотические средства не употребляет.

    III. ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

    Состояние больного удовлетворительное. Температура тела – 36,6˚С. Сознание ясное. Положение больного в постели активное. Выражение лица, не представляющее каких либо болезненных процессов.

    Телосложение правильное, нормостенический тип конституции. Рост 166 см, масса тела 74 кг. Индекс Кетле 26,9 кг/м². Нарушений осанки и походки не отмечается.

    Кожные покровы бледно-розовой окраски. Кожа умеренной влажности, чистая, тургор снижен. Ногти не изменены. Имеются участки облысения в затылочной области.

    Подкожный жировой слой развит умеренно (толщина кожной складки под нижним углом лопатки 1,5 см., на животе на уровне пупка 2см), распределен равномерно. Отеков нет. Щитовидная железа не увеличена.

    Лимфатические узлы при осмотре не видны. При пальпации определяются подчелюстные лимфатические узлы, размером с горошину, эластичны, мягкой консистенции, безболезненные. Не спаянные с окружающими тканями. Другие группы лимфатических узлов не пальпируются.

    Мышечная система развита удовлетворительно. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон. Мышечная сила удовлетворительная.

    При обследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей болезненность и деформации не отмечаются.

    Суставы правильной конфигурации, безболезненные. Активные и пассивные движения в полном объеме.

    Органы дыхания.

    Носовое дыхание свободно. Форма носа не изменена. Грудная клетка правильной конфигурации, астенического типа телосложения, без деформаций, симметричная. Тип дыхания – брюшной. Дыхание ритмичное. Частота дыхания – 19 в минуту. Дыхательные движения с обеих сторон грудной клетки средние по глубине, равномерные и симметричные. Вспомогательная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна. Эластичность грудной клетки в норме. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон.

    Аускультация легких

    При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена, одинаковая с обеих сторон.

    Сердечно – сосудистая система

    Область сердца не изменена.

    Верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в V межреберье на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, высокий, разлитой.

    Сердечный толчок отсутствует.

    Перкуссия сердца

    Границы относительной тупости сердца:

    Правая – в IV межреберье на 2 см латеральнее правого края грудины,

    Левая – в V межреберье слева на 2 см кнаружи от среднеключичной линии,

    Верхняя – в III межреберье слева по окологрудинной линии.

    Поперечник относительной тупости сердца: 3+8= 11 см. конфигурация сердца нормальная.

    Границы абсолютной тупости сердца:

    Правая – левый край грудины в IV межреберье,

    Левая – по среднеключичной линии в V межреберье,

    Верхняя – у левого края грудины в IV межреберье.

    Ширина сосудистого пучка – 5 см.

    Аускультация сердца

    Ритм правильный, тоны сердца приглушены. Патологических шумов нет.

    Исследование сосудов

    Пульс 92 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, одинаковый на обеих руках.

    При аускультации артерий патологические изменения не выявлены.

    Артериальное давление: на левой руке –145/90мм рт.ст., на правой –145/90 мм рт.ст.

    Исследование вен - без особенностей.

    Система пищеварения

    Запаха изо рта нет. Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, миндалины не увеличены. Десны бледного розового цвета, кариозных зубов нет. Язык розовой окраски, влажный, чистый, сосочки выражены хорошо.

    Живот правильной конфигурации. Окружность живота на уровне пупка 76 см. мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. При перкуссии живота определяется тимпанический звук.

    При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга) отрицательный.

    Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, диаметром 2, 5 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, не урчащая.

    Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на протяжении 10 см цилиндрической формы, диаметром 4 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, урчащая при пальпации.

    Остальные отделы толстой кишки не пальпируется.

    Методами перкуторной пальпации и аускульто – аффрикции нижняя граница желудка определяется на 2 см выше пупка.

    Малая кривизна желудка и привратник не пальпируется.

    Поджелудочная железа не пальпируется.

    При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы.

    Выпячивания, деформации в области печени не выявляются.

    Размеры печеночной тупости по Курлову 10-9-8 см.

    Печень пальпируется на 1 см ниже края правой реберной дуги на глубоком вдохе, край печени мягкий, острый, ровный, гладкий, безболезненный.

    Желчный пузырь не пальпируется.

    При осмотре области селезенки выпячиваний и деформаций нет. При перкуссии селезенки по X ребру – длинник 8 см, поперечник 3 см (между IX и XI ребрами). Селезенка не пальпируется.

    Органы мочевыделения

    При осмотре области почек патологические изменения не выявляются. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

    Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лобком.


    IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Общий анализ крови: WBC-6,2×103/мм3, RBC-3,78 ×10 6/мм3, HGB – 119г/л, HCT – 33,8л%, PLT -179 ×10 3 /мм 3, MCV(объем эритроцитов) – 89 мм 3, MCH(среднее содержание гемоглобина в отдельных эритроцитах в абсолютных единицах) – 31,5 pg, MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) – 35,1 g/dl, палочкоядерные нейтрофилы – 1%, сегментоядерные нейтрофилы – 57%, моноциты – 4%, лимфоциты – 33%.

    Общий анализ мочи: относительная плотность – 1015, соломенно-желтого цвета, прозрачная, реакция мочи – кислая, белок отрицательный, лейкоциты – 1-2, эпителий плоский - 2-4 в поле зрения.

    Биохимическое исследование крови: билирубин общий прямой – 9, сахар крови – 4,9 ммоль/л, мочевина крови – 7,8 ммоль/л, общий белок крови – 72,66 г/л.

    Коагулограмма: протромбиновый индекс – 89%, АВР – 51 сек, фибриноген – 3 г/л, эталоновый тест отрицательный.

    Электрокардиограмма

    Фибрилляция предсердий

    P I = 0 P II = 0 P III = 0 PQ -

    Q I = 0 Q II = 0 Q III = 0 P II -

    R I =5мм R II = 4мм R III = 2мм QRS II = 0,06с

    S I =1мм S II = 6 мм S III = 4 мм QRST II = 0,33 с

    T I =3мм T II = 4мм T III = 3 мм RR II = 0,42 с

    ЧСС = 143 ударов в минуту.

    Сегмент ST и зубец Т в норме.

    Угол α = - 30

    Заключение: фибрилляция предсердий тахисистолической формы, электрическая ось сердца отклонена влево, сегмент ST и зубец Т в норме.


    V. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

    Основной диагноз: ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III стадия, II степень, риск IV. ХСН II А стадия, II класс.

    Обоснование диагноза:

    В пользу диагноза: Ишемическая болезнь сердца: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий – свидетельствуют:

    Жалобы больного на сильные приступообразные боли за грудиной, давящего, жгучего характера, не иррадиирущие, купирующиеся приемом лекарственных препаратов; головокружения, вплоть до обморочных состояний; одышку при физической нагрузке, купирующаяся в покое; слабость.

    Анамнестические данные, указывающие на наличие приступов аритмии в анамнезе.

    Данные ЭКГ: отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS; наличие вместо зубцов Р волн f различающихся по размеру, форме, продолжительности; нерегулярность ритма(разные по продолжительности интервалы R-R).

    В пользу диагноза: Гипертоническая болезнь III стадия, III степень, риск IV - свидетельствуют:

    Анамнестические данные: наличие гипертонической болезни у матери больного, 8 лет беспокоит повышенное артериальное давление(165/110), купирующиеся приемом Энапа;

    Данные объективного исследования;

    Данные инструментальных методов: ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: наличие отклонения электрической оси влево, угол α = -30.

    III стадия выставлена на основании:

    Наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ).

    III степень выставлена на основании:

    Данных объективного исследования: артериальное давление 165/110 (при определении используется наибольшее значение).

    Риск IV выставлен на основании:

    Наличия ассоциированного заболевания: хроническая сердечная недостаточность.

    В пользу диагноза Хроническая сердечная недостаточность II А стадии, II класс - свидетельствуют:

    Жалобы больного на одышку, утомляемость, слабость;

    Застой крови в большом и малом круге кровообращения;

    Наличие фибрилляции предсердий, гипертонической болезни.

    II А стадия выставлена на основании:

    Нарушения гемодинамики (застоя в большом и малом круге кровообращения);

    Жалоб больного: одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость;

    Данные ЭКГ: наличие экг-признаков гипертрофии левого желудочка.

    II класс выставлен на основании:

    Жалоб больного: легкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боль.

    VI. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМОВ

    1. В основе возникновения одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры.

    2. Повышенное АД возникает вследствие при спазме периферических сосудов или недостаточном расширении артериол на фоне увеличения сердечного выброса.

    3. Головные боли возникают за счет сужения сосудов головного мозга.

    4. Быстрая утомляемость возникает вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

    VII. ЛЕЧЕНИЕ

    Основные цели лечения при фибрилляции предсердий следующие:

    · Восстановление синусового ритма;

    · Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий;

    · Контроль ЧСС

    · Профилактика тромбоэмболических осложнений.

    1)Восстановление синусового ритма. После восстановления исчезают клинические проявления, улучшается гемодинамика, уменьшается риск осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмболии).

    Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические ЛС классов IА, IС, III. При наличии ИБС, снижении фракции выброса левого желудочка, сердечной недостаточности, нарушениях проводимости антиаритмические ЛС IС класса противопоказаны. Следовательно в данной ситуации препарат выбора – амиодарон, вводимый в дозе 15 мг/кг в/в болюсно.

    Rp.: Sol.Amiodaroni 5% - 3,0

    D.t.d. №7 in amp.

    S. Вводить в/в.

    2) Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий. Рекомендуется ораничить употребление кофе, крепкого чая, исключить прием алкоголя и курение. Комбинированное применение амиодарона и метопролола сукцината при АГ позволяет снизить дозы применяемых ААП и способствует не только более эффективному контролю уровня АД, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71% пациентов.

    Rp.: Tab. Amiodaroni 200мг

    Rp.: Tab. Metoprololi 0,1 г

    S. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

    3)Контроль ЧСС (урежение ритма сердца при тахисистолии).У больных с гипертонической болезнью для урежения ритма сердца возможно применение клофелина, имеющего антиадренергические свойства.

    Rp.: Tab. Clophelini 0,075

    S. По 1 таблетке 3 раза в день.

    4)Профилактика тромбоэмболических осложнений пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений(старше 65 лет, снижение сократительной функции левого желудочка, артериальная гипертензия). Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий, следовательно:

    Rp.: Tab. Warfarini 2,5мг

    S. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

    5) Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков.

    При приеме ингибиторов нужно избегать сочетанного применения НПВС.

    Rp.: Tab. Enalaprili 0,01

    S. По ½ таблетки 2 раза в сутки.

    6) Назначение диеты: стол №10.

    IX. ЭПИКРИЗ

    40 лет был госпитализирован в 15 городскую больницу 2.05.2010 года с диагнозом: ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. ГБ III стадия, II степень, риск IV. ХСН II А стадия, II класс. Диагноз подтвержден анамнестическими данными, жалобами больного, объективными и инструментальными исследованиями.

    Лечение – режим общий, диета №10,

    1. Rp.: Sol.Amiodaroni 5% - 3,0

    D.t.d. №7 in amp.

    S. Вводить в/в.

    2. Rp.: Tab. Amiodaroni 200мг

    S. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

    При отсутствии эффекта кардиоверсии или при решении не восстанавливать синусовый ритм. Примеры формулировки диагноза 1. Идиоматическая впервые возникшая пароксизмальная фибрилляция предсердий, тахисистолическая (или норма- или брадисистолическая) форма. 2. ИБС: стабильная стенокардия II ФК, ПИКС (2007), синдром слабости синусового узла(тахи-брадикардии): отказ синусового узла с приступами...




    Форма с АВ проведением (3:1 2:1 4:1). ЭОС отклонена влево. Гипертрофия миокарда левого желудочка.) выставлен следующий клинический диагноз: ИБС нарушение ритма сердца по типу трепетания предсердий. Гипертоническая болезнь 2 стадия, 1 степень риск 2. XI. Дифференциальный диагноз Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях. 1. ЭКГ-признаки...

    Формы (киста, свищ, желтуха) Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет - ...

    сь с покраснением вены, в которую ввели препарат. Эти побочные эффекты связаны с применением препарата или с процедурой катетеризации и исчезают после снижения дозы или прекращения инфузии. Иногда могут появляться и другие, не связанные со способом введения, симптомы - головная боль, реакции со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, рвота), а также гиперемия и парестезии. Сообщалось о падении АД, ...

    Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин (350 - 600 уд в мин)
    Характеризуется полной дезорганизацией эл процессов в МК предсердий. Хаотическое возбуждение охватывает от­дельные мыш волокна или небольшие группы волокон.

    Фибрилляция предсердий – это наджелудочковая аритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с утратой их сократительной функции и нерегулярными возбуждениями и сокращениями желудочков.

    ФП – наиболее часто встречающаяся аритмия, на долю которой приходится 1/3 всех госпитализаций по поводу аритмии

    Основные причины

    • Артериальная гипертензия
    • Ревматическое поражение сердца (митр.пороки)
    • Ишемическая болезнь сердца
    • Отсутствие сердечно-сосудистой и другой патологии – до 30%

    Другие причины

    • Кардиомиопатии
    • Опухоли
    • Констриктивный перикардит
    • Кальциноз митрального кольца
    • Дилатация ПП
    • Тиреотоксикоз
    • Феохромоцитома
    • Бронхообструктивные заболевания

    Механизмы возникновения ФП

    • Формирование в предсердиях множественных очагов micro-reentry с возникновением от 400 до 700 импульсов в минуту
    • Формирование патологических очагов возбуждения в устьях легочных вен (фокусная форма ФП)

    Другие варианты:

    1. Многокруговое reentry
    2. Macroreentry с фибрилляторным проведением (материнская волна)
    3. Быстро импульсирующие предсердные очаги (гипервозбудимость)

    Классификация ФП

    Пароксизмальная форма –приступ длится < 7 дней,в большинстве случаев < 24 часов, купируется самостоятельно

    При пароксизмальной форме частота пароксизмов: от од­ного в год до нескольких раз в сутки.Пароксизмы может провоцировать физ нагрузка, эмоц стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь.Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения. Про­явления: дискомфорт, нерегулярное сердцебиение, голово­кружение, давление и боль в груди, одышка, слабость.

    Персистирующая форма – приступ длится > 7 дней, купируется лекарствами

    Постоянная форма – существует длительно, кардиоверсия неэффективна или не проводилась

    Симптомы

    Одышка, Сердцебиения, Слабость, Боль в груди, Головокружения

    Диагностика

    1. Суточное мониторирование ЭКГ
    2. ЭхоКГ - оценка размеров камер сердца, сократимости МК, сост-е клапанов сердца.
    3. Анализы крови: недостаток Калия, наруш функции щитовидн ж-ы (повышение уровня ее гормонов).

    Основные причины летальных исходов у больных ФП

    • Тромбоэмболические осложнения
    • Возникновение или усугубление имеющихся проявлений СН

    ЭКГ-критерии ФП

    1. Отсутствие зубцов P
    2. Нерегулярность интервалов R-R
    3. Волны «f» - множественные нерегулярные разной формы мелкие осцилляции на изолинии

    Трепетание предсердий

    • Наджелудочковая аритмия, характеризующаяся регулярной координированной активацией предсердий с частотой 240-400 в 1 мин.
    • В основе – механизм macro-Reentry

    ЭКГ-критерии ТП

    1. Волны F вместо зубца P
    2. R-R м.б. регулярными и нерегулярными

    Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.

    При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

    Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов , вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) - 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина - 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

    Анаприлин (индерал, обзидан) вводят в вену по 0,001 г за 1-2 мин. Если сразу купировать приступ не удается, повторно через несколько минут вводят анаприлин в той же дозе до достижения общей дозы 0,005 г, иногда 0,01 г. Одновременно осуществляют ЭКГ и гемодинамический контроль. Внутрь назначают по 0,02-0,04 г 1- 3 раза в сутки.

    Окспренолол (тразикор) вводят внутривенно по 0,002 г, внутрь по 0,04-0,08 г (2-4 таблетки), вискен - внутривенно по 0,0002-0,001 г струйно или капельно в 5 % растворе глюкозы или внутрь по 0,015- 0,03 г (3-6 таблеток).

    Для купирования пароксизма мерцательной аритмии чаще всего внутривенно вводят 2-3 мл 10% раствора новокаинамида. При отсутствии эффекта введение повторяют в той же дозе через каждые 4- 5 мин, пока общее количество введенного раствора не достигнет 10 мл. Новокаинамид обрывает пароксизм у подавляющего большинства больных.

    Для сохранения восстановленного ритма и профилактики новых приступов новокаинамид дают внутрь по 0,5 г 4-8 раз в сутки в, течение 10-20 дней.

    Если синусовый ритм не восстановился, особенно в тех случаях, когда мерцательная аритмия сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью, внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 0,05 % раствора строфантина или 1-1,5 мл 0,06 % раствора коргликона, разведенных в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Нередко после этого мерцание предсердий прекращается.

    Принципы лечения ФП/ТП

    I. Восстановление синусового ритма (контроль ритма)

    • Медикаментозная КВ
    • Электрическая КВ

    II. Профилактика рецидивов

    III. Контроль частоты сердечных сокращений (контроль частоты)

    IV. Антикоагулянтная терапия

    Экстренная кардиоверсия

    • На фоне ОИМ при высокой ЧСС
    • При развитии гипотензии
    • При появлении ишемии миокарда
    • При возникновении ОСН

    Основные препараты для восстановления синусового ритма

    Пропафенон (ритмонорм, пропанорм), кордарон, хинидин, новокаинамид

    Контроль ЧСС

    1. Сердечные гликозиды (дигоксин)
    2. β- блокаторы
    3. Са- блокаторы (верапамил, дилтиазем)

    Критерии эффективности (СМ):

    в покое ЧСС 60-80 в мин, при умеренной нагрузке 90-115 имп/мин

    Выбор препарата

    b-блокаторы - анамнез ИБС/гипертензии

    –Дигоксин - сердечная недостаточность или дисфункция ЛЖ

    – Ca2+ блокаторы - бронхоспазм или диастолическая дисфункция

    Профилактика тромбоэмболий

    Непрямые антикоагулянты (варфарин по контролем МНО)

    Аспирин

    Немедикаментозные способы лечения ФП/ТП

    1. Трансвенозная катетерная радио-частотная аблация очагов ТП/ФП
    2. Деструкция А-V соединения и имплантация ЭКС
    3. Предсердный КВ/ДФ
    4. Хирургическая изоляция предсердий («коридор», «лабиринт»)

    Электрическая кардиоверсия

    Наружная: 200 Дж => 360 Дж

    Внутренняя (внутрисердечная) - менее 20 Дж

    При пароксизмах ФП менее 48 часов кардиоверсия возможна сразу

    При пароксизме более 48 часов – после 3-недельной антикоагулянтной терапии

    * При отсутствии тромбов в ЛП при ЧресПищеводЭхоКГ кардиоверсия возможна сразу

    Требуется общая анестезия

    Для ФП  начало с 200 Дж (300,400 Дж)

    Всегда необходима проверка синхронизации перед нанесением разряда

    Противорецидивное лечение (при частых пароксизмах ФП: более 1 приступа в 3 месяца)

    Кордарон

    Пропафенон

    Соталол

    Дофетилид, флекаинид

    Абсолютные показания:

    Для дефибрилляции

    • Фибрилляция, трепетание желудочков.
    • Желудочковая тахикардия.

    Для кардиоверсии

    • Наджелудочковые тахикардии, мерца-тельная аритмия, резистентные к меди-каментозной терапии и сопровож-дающиеся симптомами быстро нараста-ющей сердечной недостаточности.
    • Пароксизмы трепетания предсердий.

    Противопоказания к ЭИТ.

    • Интоксикация сердечными гликозидами
    • Постоянная форма МА (более 2-х лет).
    • Аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофи-ческих изменений желудочков.

    ЭИТ - высокоэффективный метод лечения тахиаритмий, незаменимый при критическом состоянии больного.

    Показания к экстренной ЭИТ. Абсолютными жизненными показаниями для проведения экстренной ЭИТ являются вызванные тахиаритмией шок или отек легких. Экстренная ЭИТ обычно выполняется и в случаях выраженной (более 150 в 1 мин) тахикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда, при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной боли или противопоказаниях к применению антиаритмических средств.