Кардиогенный шок лечение. Крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца или кардиогенный шок: есть ли шансы? Кардиогенный шок причины

23.06.2020 Препараты

Кардиогенный шок - это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже - в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок - грозное осложнение инфаркта миокарда , летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, - это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

    Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда , является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

    Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

    Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

    Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:

    1. глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;

      гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;

      натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;

      реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода.

Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока , летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Кардиогенный шок (R57.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание


Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

Классификация

Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.


Показатели

Степени тяжести кардиогенного шока

I

II

III

Длительность шока Не более 3-5 ч. 5-10 ч. Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.)
Уровень артериального давления АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. АД сис. < 60 мм рт.ст.
АД диас. может упасть до 0
*Пульсовое артериальное давление 30-25 мм. рт. ст. 20-15 мм. рт. ст < 15 мм. рт. ст.
Частота сердечных
сокращений
100-110 мин. 110-120 мин. >120 мин.
Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (30-60 мин.), устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
Диурез, мл/ч Снижен до 20 <20 0
Величина сердечного индекса л/мин/м² Уменьшение до 1,8 1,8-1,5 1,5 и ниже
**Давление заклинивания
в легочной артерии, мм рт. ст.
Увеличение до 24 24-30 выше 30

Парциальное напряжение
кислорода в крови,
рО 2 , мм. рт. ст.

Снижение до 60

мм рт. ст.

60-55 мм. рт. ст

50 и ниже

Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Основные патогенетические факторы:

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4. Падение сократительной функции миокарда.

Эпидемиология


В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Факторы и группы риска


- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;

Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);

Сахарный диабет в анамнезе;

Повторный инфаркт.

При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов

Cимптомы, течение


Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.


По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.

Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).


Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.


Пальпация живота обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Рефлекторная форма

Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.

Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Аритмическая форма

1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.

Лабораторная диагностика


1. Биохимический анализ крови :
- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма :
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

Дифференциальный диагноз

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Осложнения


- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.

Лечение за рубежом

Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующийся неадекватным кровоснабжением внутренних органов с последующим нарушением их функций. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важными из которых являются:

  • уменьшение сердечного выброса;
  • сужение периферических артерий;
  • уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
  • открытие артериовенозных шунтов;
  • нарушение капиллярного кровотока в результате внутрисосудистой коагуляции.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969), согласно которой различают четыре его формы: ис­тинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный.

Истинный кардиогенный шок

В основе истинного кардиогенного шока лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. У большей части больных определяется значительное стенозирование просвета трёх основных коронарных артерий, в том числе передней нисходящей коронарной артерии. Почти у всех больных имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока отражает выраженное расстройство кровоснабжения внутренних органов, главным образом жизненно важных (головной мозг , почки , печень , миокард), а также симптомы нарушения периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Общее состояние больного тяжёлое, он заторможен, возможна потеря сознания; реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основная сложность лечения кардиогенного шока такого типа заключена в его патогенезе - 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Заставить оставшиеся 60% живой ткани работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия , неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе служит мощным стимулятором работы сердца, задача на сегодняшний день до конца не решённая.

Рефлекторный кардиогенный шок

В его основе рефлекторного шока лежит болевой синдром, интенсивность которого может быть не связана с объёмом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться расстройством сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита объёма циркулирующей крови.

Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в межуточную ткань. Это обуславливает уменьшение ОЦК и притока крови от периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объёма сердца (МОС). То есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным для него будет сочетанное снижение центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, ударного объёма (УО) и МОС. Этот вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда (ОИМ), что способствует ещё большему уменьшению МОС и дальнейшему снижению артериального давления (АД).

Рефлекторный кардиогенный шок довольно легко корригируется применением обезболивающих, сосудистых средств и инфузионной терапии.

Аритмический кардиогенный шок

Развитие аритмической формы кардиогенного шока связано с нарушениями ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Привести к аритмическому шоку могут желудочковая тахикардия, пароксизмальные тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный кардиогенный шок

Ареактивный шок может развиться даже на фоне относительно небольшого по объёму поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для ареактивного шока является отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Это связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (поражённая его часть при систоле не сокращается, а выбухает), а также с повышением потребности в кислороде сохранившейся части миокарда (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При ареактивном шоке в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение АД сопровождается возникновением или нарастанием отёка лёгких.

Источники:
1. Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов // Медицинская литература, 2002.
2. Голуб И.Е. / Кардиогенный шок: Учебное пособие // ИГМУ, 2011.

сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.

Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!

Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.

Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.

Аритмия

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…

  • как выявить аритмию на ранней стадии;
  • какие ее формы наиболее опасны и почему;
  • когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
  • как и сколько с живут с аритмией;
  • какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.

А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.

Атеросклероз

О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.

  • почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
  • и чем он опасен;
  • почему не помогают бесхолестериновые диеты;
  • от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
  • как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.

Болезни сердца

Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.

  • и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
  • какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
  • почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
  • чем опасен пролапс митрального клапана;
  • по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
  • какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.

Болезни сосудов

Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.

Кроме того, здесь содержится информация:

  • о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
  • о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
  • какие патологии сосудов смертельно опасны;
  • от чего вздуваются вены;
  • как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.

Варикоз

Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».


Нажмите на фото для увеличения

Также из нее вы узнаете:

  • какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
  • почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
  • и кому оно грозит;
  • как укрепить вены народными средствами;
  • как избежать образования тромбов в пораженных венах.

Давление

– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.

Кроме того, вы узнаете:

  • как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
  • как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
  • отчего повышается давление в молодом возрасте;
  • как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.

Диагностика

В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.

Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:

  • какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
  • зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;

Инсульт

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.

Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.

Кроме того, отсюда вы узнаете:

  • о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
  • о том, что такое предынсультное состояние;
  • о народных средствах для лечения последствий инсультов;
  • о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.

Инфаркт

Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.

В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.

  • о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
  • как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
  • о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
  • о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
  • о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.

Нарушения пульса

Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!

Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.

Здесь же вы найдете ответы на вопросы:

  • почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
  • может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
  • о чем говорит и чем оно опасно;
  • как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.

Операции

Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.

В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.

А также узнаете:

  • какая методика не оставляет шрамов;
  • как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
  • в чем различия операций и сосудов;
  • при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
  • что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.

Остальное

В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.

  • об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
  • о ребенка;
  • об острых кровотечениях и методах их остановки;
  • о и пищевых привычек;
  • о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.

Препараты

«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.

Здесь вы найдете:

  • обзоры и сравнение групп препаратов;
  • информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
  • перечень оснований для выбора того или иного средства;
  • сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
  • данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.

И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!

Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!

Является истинный кардиогенный шок, который является причиной гибели в 90% случаев. В основе патологического процесса лежит острое и внезапное прекращение кровотока в большинстве органов и тканей организма, что приводит к необратимым изменениям в клеточных структурах.

Сосудистый коллапс может возникнуть на фоне разных видов острых состояний (при кровотечении, на фоне сепсиса, при тромбоэмболии): кардиогенный шок — острая сердечная патология, чаще всего возникающая при инфарктном поражении левого желудочка.

Острый коронарный синдром (ОКС) имеет типичные клинические проявления, первая помощь при кардиогенном шоке предполагает интенсивные реанимационные мероприятия, а последствия зависят от степени поражения жизненно важных органов и систем организма.

Варианты шокового сердца

Шок – это типичный синдром, характерный для большого количества опасных патологических состояний и требующий оказания экстренной медицинской помощи. Кардиогенный шок, классификация которого выделяет несколько видов острых ситуаций, возникает при кардиальной патологии. Возможны следующие формы кардиогенного шока:

  • истинный (кардиогенный шок при инфаркте миокарда);
  • КШ на фоне ;
  • рефлекторный;
  • ареактивный кардиогенный шок.

Большую прогностическую значимость для выживания имеет степень тяжести нарушенного инфарктом коронарного кровообращения:

  • средняя;
  • тяжелая;
  • ареактивная.

Для кардиогенного шока любой стадии характерны внезапное и выраженное снижение артериального давления и прекращение кровотока, что проявляется множеством симптомов и признаков, указывающих на угрожающую жизни патологию.

Причинные факторы острого состояния

Любые виды и варианты кардиогенного шока возникают при нарушении главной функции сердца: прекращение работы насоса приводит к отсутствию насыщенной кислородом крови в сосудах. Все причины кардиогенного шока можно разделить на 2 группы:

  1. Нарушение систолической функции сердца

Самый распространенный причинный фактор – инфаркт миокарда. Кроме этого, возможны следующие патологические варианты:

  • тяжело протекающий миокардит;
  • операция на сердце;
  • разрыв сердечной мышцы;
  • токсическое влияние лекарственных средств или спиртных напитков.
  1. Острая механическая перегрузка левого желудочка

Прекращение поступления крови в аорту может возникнуть на фоне следующих факторов:

  • острая кардиальная недостаточность на уровне митрального или аортального клапана;
  • инфекционный эндокардит;
  • хирургическое вмешательство;
  • , из-за которых чаще всего возникает кардиогенный шок у детей;
  • межжелудочковый дефект;
  • острая аневризма в стенке левого желудочка;
  • шаровидный тромб в предсердии;
  • острая аритмия при исходном нарушении коронарного кровотока.

Каким бы ни был причинный фактор, важно понимать, как развивается и прогрессирует кардиогенный шок: патогенез опасного для жизни состояния определяет симптоматику заболевания и указывает на исход коронарной патологии. Вследствие полной или частичной остановки насоса в груди резко снижается минутный объем сердца (количество крови, отправляемого к тканям), который приводит к формированию порочного круга: чем меньше перекачивается крови, тем хуже снабжение жизненно важных органов и меньше обеспечение сердечной мышцы. Шоковое состояние становится необратимым, когда происходит тотальная ишемия клеточных структур сердца, головного мозга и важнейших внутренних органов.

Симптомы и признаки коронарных нарушений

Для быстрой диагностики и эффективной первичной помощи надо знать критерии кардиогенного шока:

  • внезапное и катастрофическое падение систолического артериального давления ниже 80-60 мм рт. ст.;
  • учащенный пульс, который очень сложно обнаружить на запястье;
  • частое и поверхностное дыхание;
  • изменение сознания вплоть до коматозного состояния;
  • резкая бледность кожных покровов;
  • значительное уменьшение или отсутствие мочи.

Далеко не всегда сразу и молниеносно развивается обширный сосудистый коллапс. Желательно обнаружить признаки кардиогенного шока до появления необратимых симптомов, что особенно важно при ишемии миокарда. Наиболее часто бывают следующие проявления опасной патологии:

  • жгучая нарастающая боль в загрудинной области;
  • раздражительность, психоэмоциональное возбуждение с чувством страха;
  • кожный цианоз, бледность и выраженное потоотделение;
  • апатия и сильная слабость, связанные с падением АД;
  • , и учащенное дыхание.

Кардиогенный шок, симптомы которого указывают на тяжелую и ареактивную стадии заболевания, практически невозможно вылечить, поэтому своевременная диагностика начальных форм острого патологического состояния и обнаружение средней степени тяжести коронарных нарушений является единственным шансом для сохранения жизни человеку.

Экстренная помощь

Эффективное лечение кардиогенного шока зависит от степени тяжести острого коронарного синдрома и быстроты доставки больного человека в кардиореанимационное отделение специализированной больницы. Большое значение для прогноза имеет неотложная помощь при кардиогенном шоке, проводимая врачом реанимационной бригады.

Специалист будет выполнять следующие обязательные задачи:

  • Обеспечение эффективного обезболивания;
  • Снятие эмоционального возбуждения;
  • Коррекция дыхательных расстройств (кислородная маска, при необходимости обеспечение искусственной вентиляции легких);
  • Лекарственная терапия, направленная на повышение артериального давления и предотвращение необратимых изменений в органах и тканях организма.

Кроме капельницы и постоянного измерения сосудистого тонуса, врач будет вводить внутривенно лекарственные препараты для поддержания работы и обеспечения правильного ритма сердца, средства для улучшения сосудистого кровотока и коррекции обменных нарушений.

Главная задача врача экстренной реанимационной бригады – предотвратить необратимое нарушение кровообращения в жизненно важных органах и максимально быстро доставить пациента в кардиореанимационное отделение.

Осложнения и последствия

Вовремя обнаруженная острая патология и правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном шоке вовсе не гарантируют от следующих часто возникающих видов осложнений:

  • дыхательная недостаточность (шоковое легкое – одышка, отек в легочной ткани, выраженные обменные и сосудистые нарушения);
  • острая почечная патология (шоковая почка – отсутствие или крайне низкое количество мочи, некротическое повреждение в тканях выделительной системы);
  • печеночная недостаточность с гибелью части клеток печени;
  • возникновение острых язв и эрозий в желудке, которые приводят к кровотечению;
  • появление в сосудистом русле мелких тромбов;
  • некротические изменения в мягких тканях конечностей (гангрена), возникающие из-за отсутствия кровотока в мелких сосудах ног и рук.

Наиболее опасное осложнение при внезапном инфаркте в сердце или при острой кардиальной патологии с нарушением общего кровотока в организме – кардиогенный шок. Оказание неотложной помощи при этом состоянии должно быть максимально быстрым, но даже при своевременном попадании в кардиореанимацию вероятность выживания составляет около 10%. Оптимальная профилактика крайне опасного осложнения и предотвращение инвалидизирующих последствий шокового состояния – регулярное обследование у врача, терапия болезней сердца и выполнение рекомендаций специалиста по предотвращению инфаркта миокарда.