Сахарный диабет 1 типа – инсулинозависимая разновидность заболевания, имеет довольно специфические причины возникновения. Наиболее часто поражает молодых людей до тридцатипятилетнего возраста. Основным источником подобного недуга выступает генетическая предрасположенность, однако специалисты из области эндокринологии выделяют и другие предрасполагающие факторы.

Патология имеет специфические симптомы и выражается в постоянной жажде и учащённых позывах к испусканию урины, понижении массы тела, что наблюдается при повышенном аппетите, а также необъяснимый кожный зуд.

Для установления правильного диагноза и дифференциации сахарного диабета первого типа от второго потребуется осуществление широкого спектра лабораторных исследований. Также не последнюю роль играет физикальный осмотр.

Лечение подразумевает использование только консервативных методик, которые основываются на заместительной инсулинотерапии.

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

• при больной матери шансы составляют не более 2%;
• если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
• протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Среди других предрасполагающих факторов, в значительной мере увеличивающих шансы на развитие недуга, эндокринологи выделяют:

• протекание у одного из близких родственников сахарного диабета 2 типа;
• острое течение любой болезни вирусного или инфекционного происхождения у человека, предрасположенного к недугу, – к таким расстройствам относят или , или , а также патологическое влияние и ;
• разрушение бета-клеток такого органа, как поджелудочная железа, отвечающего за секрецию инсулина и снижение уровня сахара. Именно по этой причине становится ясно, почему называют сахарный диабет 1 типа инсулинозависимый;
• внезапное или продолжительное влияние стрессовых ситуаций – это обуславливается тем, что они являются провокаторами для ремиссии хронических заболеваний или действий болезнетворных микроорганизмов;
• наличие у человека аутоиммунных процессов, которые воспринимают бета-клетки как чужеродные, отчего организм самостоятельно их уничтожает;
• беспорядочный приём некоторых медикаментов, а также продолжительное лечение какого-либо онкологического процесса у мужчин или у женщин при помощи химиотерапии;
• влияние химических веществ – зарегистрированы случаи, когда был обусловлен проникновением в человеческий организм крысиного яда;
• протекание воспалительного процесса в островках поджелудочной железы, которые называются инсулитами;
• процесс отторжения отростков этого органа, отчего выделяются цитотоксические антитела;
• присутствие у человека лишней массы тела.

Стоит отметить, что в некоторых случаях причины развития подобного недуга остаются неизвестными.

Ответ на вопрос – лечится ли сахарный диабет полностью, диктуется этиологическим фактором.

Классификация

В эндокринологии выделяют две формы недуга:

• 1а – возникает такой сахарный диабет 1 типа у детей и имеет вирусный характер;
• 1b – считается самой распространённой разновидностью болезни, поскольку выделяются антитела к инсулоцитам, отчего наблюдается понижение или полное прекращение выделения инсулина поджелудочной железой. Такой тип развивается у подростков и людей до тридцати пяти лет.

В общей сложности такой сахарный диабет диагностируется примерно в 2% случаев.

По причинам развития различают такие виды патологии:

• аутоиммунный – возникновение объясняется протеканием того или иного аутоиммунного процесса;
• воспалительный – выражается на фоне воспалительного поражения клеток поджелудочной железы;
• идиопатический – в таких случаях причины болезни остаются неизвестными.

Во время своего формирования заболевание проходит три стадии:

• предиабет – при этом не наблюдается отклонений в самочувствии пациента или в лабораторных анализах;
• скрытая форма – характеризуется тем, что симптоматика будет полностью отсутствовать, но в лабораторных пробах урины и крови будут отмечаться незначительные отклонения;
• явная форма , при которой симптомы выражаются максимально ярко.

Помимо этого, выделяют такие степени сахарного диабета 1 типа:

• лёгкую – клинические признаки не проявляются, но при этом отмечается небольшое повышение глюкозы в крови и её полное отсутствие в моче;
• среднетяжелую – является таковой, если глюкоза присутствует как в крови, так и в урине. Также происходит незначительное выражение основных симптомов – слабости, жажды и учащённого мочеиспускания;
• тяжёлую – симптоматика ярко выражена, что чревато развитием и иных осложнений у мужчин и у женщин.

Симптоматика

Несмотря на своё хроническое протекание, болезнь, под влиянием неблагоприятных факторов, отличается стремительным развитием и переходом от одной стадии тяжести к другой.

Наиболее характерные признаки сахарного диабета первого типа представлены:

• постоянной жаждой – это приводит к тому, что человек может выпить до десяти литров жидкости в сутки;
• сухостью в ротовой полости – выражается даже на фоне обильного питьевого режима;
• обильными и учащёнными позывами к мочеиспусканию;
• повышенным аппетитом;
• сухостью кожи и слизистых оболочек;
• беспричинным кожным зудом и гнойным поражением кожного покрова;
• нарушениями сна;
• слабостью и снижением работоспособности;
• судорогами нижних конечностей;
• понижением массы тела;
• расстройством зрения;
• тошнотой и рвотными позывами, которые лишь на некоторое время приносят облегчение;
• постоянным чувством голода;
• раздражительностью;
• ночным недержанием мочи – такой симптом наиболее характерен для детей.

Помимо этого, во время протекания такой болезни у женщин и у мужчин нередко развиваются опасные состояния, которые требуют оказания немедленной квалифицированной помощи. В противном случае возникают осложнения, приводящие к летальному исходу ребёнка или взрослого. К таким состояниям стоит отнести , которая характеризуется значительным повышением уровня глюкозы.

Также при длительном протекании недуга происходит:

• уменьшение количества волос, вплоть до их полного отсутствия, на ногах
• появление ксантом;
• формирование у мужчин и у женщин;
• снижение сопротивляемости иммунной системы;
• поражение костной системы, отчего человек становится более подверженным переломам.

Также стоит учесть – беременность при сахарном диабете 1 типа значительно утяжеляет протекание патологии.

Диагностика

Диагностировать болезнь можно только при помощи лабораторных изучений крови и урины, а также при проведении специфических проб и тестов. Однако их осуществлению предшествует личная работа гастроэнтеролога с пациентом, которая направлена на:

• сбор жизненного анамнеза и изучение истории болезни как больного, так и его ближайших родственников – при этом возможно с точностью установить причину или фактор, повлиявший на развитие недуга;
• проведение тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя изучение состояния кожного покрова и слизистых человека;
• детальный опрос пациента – это необходимо для установления первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики, что позволит врачу установить стадию протекания патологии.

Лабораторная диагностика сахарного диабета 1 типа предусматривает проведение:

• общеклинического анализа крови – для выявления протекания воспаления в организме;
• пробы по определению уровня глюкозы в крови натощак - при этом очень важно, чтобы пациент голодал не менее восьми часов, но не более четырнадцати;
• перорального глюкозотолерантного теста – выполняется при сомнительных показателях предыдущего метода диагностирования. При этом также очень важно, чтобы пациент соблюдал правила подготовки, среди которых трёхдневное неограниченное питание и обычная физическая активность. Перед тестом, за восемь часов, можно пить только воду, а также предполагает полный отказ от курения;
• теста для определения гликозилированного гемоглобина;
• проб для установления гликемических профилей – при этом оценивается колебание глюкозы на протяжении суток;
• общего анализа урины;
• биохимии крови;
• тестов для выявления содержания ацетона в урине и С-пептидов в крови.

Инструментальные обследования ограничиваются осуществлением УЗИ или МРТ для подтверждения наличия поражения ПЖ.

Лечение

После подтверждения диагноза многих пациентов интересует вопрос – можно ли вылечить сахарный диабет 1 типа? Он полностью не излечим, но улучшить состояние пациента на долгие годы возможно при помощи таких терапевтических мероприятий:

• заместительной инсулинотерапии – дозировка такого вещества подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от степени тяжести протекания и возрастной категории больного;
• щадящего рациона;
• специально составленного режима физической активности – в целом пациентам показано ежедневно не менее часа выполнять лёгкие или умеренные гимнастические упражнения.

Диета при сахарном диабете 1 типа подразумевает соблюдение следующих правил:

• полное исключение таких продуктов, как сахар и мёд, домашнее варенье и любые кондитерские изделия, а также газированные напитки;
• обогащать меню рекомендовано хлебом и крупами, картофелем и свежими фруктами;
• частое и дробное потребление пищи;
• ограничение приёма внутрь жиров животного происхождения;
• контроль над потреблением зерновых культур и молочной продукции;
• исключение переедания.

Полный перечень разрешённых и запрещённых ингредиентов, а также остальные рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач.

Помимо этого, лечение сахарного диабета у детей и взрослых направлено на информирование пациента и его родственников касательно принципа применения инсулина и оказания первой помощи при развитии коматозных состояний.

Пациентам необходимо учесть, что патология лечится только традиционными способами, а применение народных средств может только ухудшить состояние.

Осложнения

Игнорирование симптомов и неадекватное лечение может привести к тому, что сформируются тяжёлые осложнения сахарного диабета 1 типа. К ним стоит отнести:

• – такое патологическое состояние также известно под названием кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярную кому;
• диабетическую офтальмологию и нефропатию;
• образование язв на коже, вплоть до некроза.

При развитии болезни у беременной женщины осложнениями будут – самопроизвольный выкидыш и пороки развития плода.

Профилактика

На сегодняшний день специфическая профилактика сахарного диабета 1 типа не разработана. Для снижения вероятности развития недуга рекомендуется:

• полностью отказаться от вредных привычек;
• правильно питаться;
• принимать лекарства только по предписанию клинициста;
• по возможности избегать стресса;
• удерживать в пределах нормы массу тела;
• тщательное планирование беременности;
• своевременно лечить любые инфекционные или вирусные недуги;
• регулярное прохождение осмотра у эндокринолога.

Прогноз, а также то, сколько живут с сахарным диабетом 1 типа, напрямую зависит от того, насколько тщательно пациент будет соблюдать все терапевтические рекомендации эндокринолога. Осложнения могут привести к летальному исходу.

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток.

В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз.

Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Виды диагностики сахарного диабета 1 типа

I. Методы исследование метаболических процессов (при нарушении обмена веществ)

К данной группе относятся все виды тестов и анализов на толерантность к глюкозе и определение уровня гликозилированного гемоглобина. Они как бы ставят человека перед фактом, поэтому в большинстве своем не могут являться единственно верным способом диагностирования.

К ним важно применить и второй вид методики - скрининг генетической предрасположенности (плюс наличие маркеров аутоиммунных нарушений, провоцирующих СД 1 типа)

Причины, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте.

Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

Симптомы и признаки сахарного диабета 1-го типа

Недостаточность продуцирования инсулина эндокринными клетками может вызывать характерные симптомы сахарного диабета первого типа:

1. Сухость ротовой полости и сильную жажду.
2. Частые мочеиспускания, особенно в ночной и утренний периоды.
3. Высокий уровень потливости.
4. Повышенную раздражительность, частые депрессии, смены настроения, истерики.
5. Общую слабость организма, сопровождающуюся сильным голодом и снижением веса.
6. У представительниц прекрасного пола - частые грибковые инфекции вагинального типа, тяжело поддающиеся терапии.
7. Расстройства периферического зрения, расплывчатость в глазах.

При отсутствии должного лечения у пациента могут проявляться признаки кетоацидоза диабетического типа:

1. Сильная тошнота и рвотные позывы.
2. Обезвоживание организма.
3. Явный запах ацетона из ротовой полости.
4. Тяжесть дыхания.
5. Спутанность сознания и его периодическая потеря.

Дифференциальная диагностика СД 1 типа

Стоит заранее отметить тот факт, что нижеописанные результаты являются достоверными исключительно для тестирования цельной крови. Если тесты проводились на основе отдельных компонентов крови, то итоговые результаты всегда будут завышенными.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше — тем лучше для всех!
Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

Далеко не всегда при диагностировании сахарного диабета необходима дифференциальная диагностика (ДД). Зачастую симптомы заболевания ярко выражены, особенно при диабете первого типа - в этом случае достаточно простого анализа крови на содержание глюкозы.

Если показатели превысят норму, ставят диагноз «СД 1 типа» и незамедлительно начинают лечение, а только потом при необходимости назначают дополнительные диагностические мероприятия.

Сложнее с диабетом второго типа - его симптоматика не столь ярко выражена, многие признаки болезни можно отнести на счет возраста или других патологий, поэтому важно исключить заболевания со схожими симптомами. И в этом случае при подозрении на СД 2 типа проводят дифференциальную диагностику.

Также она необходима для больных с неустановленным диагнозом, которые попадают в лечебные учреждения в состоянии комы или страдают заболеваниями, которые по своим проявлениям похожи на СД перового или второго типа.

Дифференциальная диагностика (ДД) позволяет установить не только тип СД, но и форму его протекания (невротическая, ангиопатическая или комбинированная), что также важно для назначения правильного лечения.

ДД может быть достоверной только в том случае, если больной не принимает препаратов инсулина. В противном случае результаты будут некорректны.

Если каких-либо проявлений сахарного диабета нет, но анализ крови показывает уровень глюкозы выше 7 ммоль/л, есть повод заподозрить заболевание второго типа. Дополнительными факторами, указывающими на возможность развития СД 2 типа, являются:

• возраст старше 40 лет;
• малоподвижный образ жизни;
• наличие лишнего веса;
• заболевания мочеполовой и/или сердечнососудистой системы, органов зрения, кожи, которые могут быть самостоятельными или являться осложнениями СД 2 типа.

Для дифференциальной диагностики (подтверждения диагноза СД 2 типа) проводят следующие исследования:

1. Общие клинические исследования крови и мочи для исключения возможности различных воспалительных, инфекционных заболеваний, которые также могут вызвать гипергликемию.
2. Оральный глюкозотолерантный тест, который в случае наличия заболевания покажет уровень более 11,1 ммоль/л.
3. Определение уровня С-пептида, который при СД 2 типа будет в норме или даже повышен. Понижение этого показателя при СД 2 типа происходит только на стадии сильно запущенного заболевания, когда истощенная железа снижает выработку инсулина.

Современная медицинская практика предлагает несколько методов определения сахарного диабета первого типа, основанных на анализе параметров углеводного обмена в крови.

Анализ на сахар натощак

Сдается утром, за 12 часов до теста необходимо отказаться от приёма пищи, алкоголя и физической активности, постараться избегать стрессов, приёма сторонних лекарств, проведения лечебных процедур. Достоверность текста существенно снижается у пациентов после операций, людей с проблемами ЖКТ, циррозом печени, гепатите, а также у рожениц и представительниц прекрасного пола в период менструации либо при наличии воспалительных процессов различной этиологии.

При показателях свыше 5,5 ммол/л врач может диагностировать пограничное состояние преддиабета. При параметрах свыше 7 ммоль/л и соблюдении условий теста де факто подтвержденный диабет.

Нагрузочный тест

Является дополнением классического анализа крови натощак - после его проведения пациенту перорально вводят 75 грамм раствора глюкозы. Каждые 30 минут на протяжении двух часов берутся пробы крови на сахар.

Выявленный пик концентрации глюкозы в крови является выходным значением теста. Если он находится в диапазоне 7,8–11 ммоль/л, то врач определяется нарушение толерантности к глюкозе.

При показателях свыше 11 ммоль/л - наличие СД.

Тест на гликированный гемоглобин

Наиболее точный и достоверный на сегодня лабораторный метод определения диабета. Слабо зависит от внешних факторов (на результаты не влияет употребление пищи, время суток, наличие физнагрузок, приём лекарств, заболевания и эмоциональное состояние), показывает процент циркулирующего в плазме крови гемоглобина, который связывается с глюкозой.

Показатель выше 6,5 процентов - подтверждение наличия сахарного диабета Результаты в пределах 5,7–6,5 процентов - преддиабетическое состояние с нарушение толерантности к глюкозе.

Кроме всего прочего, при комплексной диагностике специалист должен удостовериться в наличии классических внешних симптомов СД у пациента (в частности, полидипсии и полиурии), исключить иные заболевания и состояния, вызывающие гипергликемию, а также уточнить нозологическую форму СД.

После проведения всех вышеозначенных мероприятий и констатации факта наличия СД у пациента, необходимо подтвердить тип заболевания. Проводится данное мероприятие путём измерения уровня С-пептидов в плазме крови - этот биомаркер характеризует продуцирующую функцию бета-клеток поджелудочной и при низком показателе указывает на 1 тип СД, соответственно аутоиммунную его природу.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Основным принципом
лечебных мероприятий при сахарном
диабете является достижение нормализации
обменных нарушений.

Для
оценки
эффективности
проводимого лечения используются
следующие критерии:

клинические
– исчезновение жажды, полиурии; улучшение
общего самочувствия; стабилизация
массы тела; восстановление работоспособности.

лабораторные
– уровень гликемии натощак; уровень
гликемии в течении суток; глюкозурия;
концентрация гликозилированного
гемоглобина и альбулина.

1)
соматотропин;

2)
пепсиноген;

3)
прогестерон;

4)
инсулин.

1)
глюкагон;

2)
холецистопанкреозимин;

3)
панкреатический полипептид;

4)
лактолиберин.

1)
инфильтрация α-клеток островков;

2)
инфильтрация β-клеток островков;

3)
инфильтрация d-клеток островков;

4)
инфильтрация соединительной ткани
поджелудочной железы.

1)
повышенная масса тела;

2)
полидипсия;

3)
полиурия;

4)
ацетонурия.

1)
высокое содержание инсулина в крови;

2)
повышенная масса тела;

3)
увеличение инсулиновых рецепторов;

4)
гипергликемия.

1)
снижение массы тела;

2)
полидипсия;

3)
полиурия;

4)
гипергликемия натощак.

1)
повышение массы тела;

2)
сахарный диабет у одного из родителей;

3)
гипергликемия после приема пищи;

4)
повышение содержания HbA1с
(гликированного гемоглобина).

1)
ночная гипералгезия нижних конечностей;

2)
мочеиспускание тонкой струей;

3)
гипергидролиз нижних конечностей;

4)
выпадение волос на верхних и нижних
конечностях.

1)
расширение венул;

2)
микроаневризмы капилляров;

3)
расширение глазной щели;

4)
отслойка сетчатка.

1)
протеинурия;

2)
массивная глюкозурия;

3)
гиперхолистеринемия;

4)
гипоизостенурия.

Эталоны
ответов: 1-4;
2-4;
3-1;
4-1;
5-3;
6-4;
7-4;
8-2;
9-3;
10-2.

6.
Перечень практических навыков.

Расспрос
больных с заболеваниями эндокринной
системы; выявление в анамнезе факторов,
способствующих развитию сахарного
диабета; выявление основных клинических
синдромов сахарного диабета; полидипсия,
полиурия, изменение массы тела,
диабетический рубеоз, гипергликемия,
глюкозурия.

Пальпация и перкуссия
органов брюшной полости, в особенности
поджелудочной железы. Постановка
предварительного диагноза; составление
плана обследования и лечения больного
сахарным диабетом.

Оценка результатов
исследования крови и мочи на глюкозу;
оценка инструментального исследования
поджелудочной железы (УЗИ, компьютерная
томография). Проведение дифференциальной
диагностики со сходными заболеваниями
(почечная глюкозурия, несахарный диабет,
эндокринными формами сахарного диабета);
назначение лечения СД.

7.
Самостоятельная работа студентов.

В
палате у постели больного расспрос,
общий осмотр больных. Выявляет жалобы,
анамнез, факторы риска в развитии данной
формы СД.

Выявляет симптомы и синдромы,
имеющие диагностическую ценность в
постановке диагноза СД на основании
расспроса и осмотра больного. Дает
квалифицированную оценку результатам
лабораторно-инструментального
обследования по клинической истории
болезни.

В учебной комнате работает с
учебно-методическими пособиями по
данной теме занятия.

8.
Литература.

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина.

Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем. Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии.

Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы.

Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться. Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи).

Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Физическая нагрузка для больных сахарным диабетом 1 типа должна быть умеренной и подбираться индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания. Самым лучшим видом физической нагрузки являются пешие прогулки.

Однако, следует помнить, что обувь должна быть подобрана так, чтобы исключить образование натоптышей и мозолей, которые могут стать началом грозного осложнения сахарного диабета — диабетической стопы.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день.

Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление.

Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Сахарный диабет первого типа - серьезное аутоиммунное заболевание, с которым человеку приходится существовать всю жизнь. Народная медицина постулирует сотни рецептов, которые теоретически могут помочь бороться с недугом, однако, как показывает современная медицинская практика, все они только вредят комплексной терапии, системно изменяя параметры углеводного обмена и делая их непредсказуемыми.

Если вы дорожите здоровьем, проводите регулярные инъекции инсулина, придерживаетесь необходимой диеты и проводите иные мероприятия, направленные на сохранение естественно высокого уровня жизни, то мы строго не рекомендуем вам использовать рецепты народной медицины для своего лечения.

4. Сцинтиграфия соматостатиновых рецепторов.

Оченьтрудны
для топической диагностики мел кие
опухоли диамет­ром 1 см и менее. Чаще
всего в данном случае речь идет об
инсулино-мах и гастриномах.

Ценность
стандартного УЗИ
ПЖЖ
в диагностике этих опухолей очень низка,
что связано с недостаточной интенсив­ностью
внутреннего эхосигнала от опухоли.
Несколько больше она для КТ
и МРТ.

Чувствительность
эндоваскулярных методов выше, но их
явным недостатком является инвазивность.
Ангиографический
метод основан
на выявлении гиперваскуляризации
новообразований и их метастазов.

Методика
исследования
проб портальной венозной крови заключается
в катетеризации портальной системы,
при этом, если уровень гормона в пробе
крови из отдельного региона превысит
системный на 50 %, это свидетельствует о
соответствующей локализа­ции опухоли
(рис.

Самыми
чувствительными из неинвазивных методов
топической диагностики эндокринных
опухолей ПЖЖ иЖКТ на сегодняшний

а
- схема портальной системы с указанием
точек селективного забора проб крови;
б - уровень инсулина в соответствующих
точках; в - наибо­лее вероятная
локализация инсулиномы - головка
поджелудочной желе­зы в области
крючковидного отростка

день
являются эндоскопическое
УЗИ и
сцинтиграфия соматостатино-вых
рецепторов. При первой методике датчик
ультразвукового аппа­рата помешается
на эндоскоп и исследование производится
непос­редственно через кишечную
стенку.

Большинство
эндокринных опухолей ПЖЖ иЖКТ (за
исключе­нием инсулиномы) имеет
соматостатиновые рецепторы, на чем и
ба­зируется метод сцинтиграфии
соматостатиновых рецепторов. В
данном случае радиоактивная метка
(индий-111) вводится в аналог соматоста-тина
длительного действия октреотид.

Радиофармпрепарат
накап­ливается в опухолях, содержащих
соматостатиновые рецепторы, что позволяет
использовать этот метод для топической
диагностики пер­вичных опухолей и их
метастазов, послеоперационного контроля
за.

радикальностью
вмешательства, а также для дифференциальной
диа­гностики эндокринных и неэндокринных
опухолей, которые были выявлены другими
методами (рис. 9.2).

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа - базовый и основной метод контроля заболевания легкой и средней степени тяжести, которая не просто уменьшит необходимую дозу регулярного введения инсулина (что уменьшает побочные эффекты данного процесса), но и в отдельных случаях позволяет вовсе отказаться от инсулинотерапии на длительные временные промежутки.

Мы рекомендуем остановиться на низкоуглеводной диете с исключением хлеба, картошки, круп, сладостей и фруктов, богатых на этот компонент. Её принцип - согласование количества употребляемых углеводов с регулярными инсулиновыми дозами.

Планируйте меню заранее, старайтесь разнообразить питание. Откажитесь от перекусов, разделите приём пищи на 4 подхода и обязательно употребляйте белок с каждым приёмом пищи.

Исключите из рациона сахар, сладости (в том числе, так называемые «диабетические»), продукцию со злаками (гречку, кукурузу, пшеницу, белый рис и т. д.), картофель, мучные изделия, хлеб (в том числе «диетические хлебцы»), мюсли.

Существенно ограничьте употребление фруктов (кроме авокадо) и фруктовых соков, тыквы, сладкого перца, томатов после тепловой обработки, свеклы, бобовых, полуфабрикатов, фасованных закусок, сгущенки, йогурта, цельного молока.

К разрешенным продуктам при низкоуглеводной диете относят мясо (в том числе красное, птичье), рыбу, яйца, зеленые овощи (капуста, кабачки, огурца, грибы, зелень, острый перец, шпинат, сырые помидоры), морепродукты, орехи (в разумных количествах), сою, а также некоторые молочные изделия, в частности твердый сыр (кроме фета), сливочное натуральное масло и сливки.

Примерное меню на неделю

Ниже, мы предложим вам ориентировочное меню на одну неделю. Отдельные продукты в нём можно заменить, с учётом количества «хлебных единиц», калорийности, концентрации углеводов в изделии и «разрешенности» выбранного аналога.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10-15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа . Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД .

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток .

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными .

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД . Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5-12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток .

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых . Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни .

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10-15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

• глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
• глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
• глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80-95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60-87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать .

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1-1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ( ).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10-15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток .

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина .

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21-1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL -1 х ml х mg -1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета . Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных , при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18-62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0-2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови ( ), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 15-20% — за счет белков и на 20-25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия . Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1-2 ЕД на 1 хлебную единицу ( ).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления .

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток . Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Диагностика диабета в большинстве случаев не представляет трудностей для врача. Потому что обычно пациенты обращаются к доктору поздно, в тяжелом состоянии. В таких ситуациях симптомы диабета настолько выражены, что ошибки не будет. Нередко диабетик в первый раз попадает к врачу не своим ходом, а на “скорой помощи”, будучи без сознания, в диабетической коме. Иногда люди обнаруживают у себя или у своих детей ранние и обращаются к врачу, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. В таком случае, доктор назначает серию анализов крови на сахар. По результатам этих анализов выполняется диагностика диабета. Врач также принимает во внимание, какие у пациента наблюдаются симптомы.

В первую очередь, делают анализ крови на сахар и/или анализ на гликированный гемоглобин. Эти анализы могут показать следующее:

• нормальный сахар в крови, здоровый обмен глюкозы;
• нарушенная толерантность к глюкозе — преддиабет;
• сахар в крови повышен настолько, что можно диагностировать диабет 1 или 2 типа.

Что означают результаты анализов крови на сахар

Примечания к таблице:

• Официально рекомендуется проводить диагностику сахарного диабета только на основании лабораторных анализов крови. Но если у больного явно выражены симптомы и для анализа крови из пальца используется точный импортный глюкометр, то можно сразу начинать лечить диабет, не дожидаясь результатов из лаборатории.
• Случайное определение — в любое время суток, независимо от времени приема пищи. Проводится при наличии явно выраженных симптомов диабета.
• Выпивание раствора глюкозы — это пероральный тест на толерантность к глюкозе. Пациент выпивает 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. После этого через 2 часа у него проверяют кровь на сахар. Тест проводится в сомнительных случаях для уточнения диагноза. Подробнее о нем читайте ниже.
• Если сахар повышен у беременной женщины, то диагноз гестационный диабет ставят сразу, уже по результатам первого анализа крови. Такая тактика рекомендуется официально, чтобы побыстрее начинать лечение, не дожидаясь подтверждения.

То, что называется нарушенная толерантность к глюкозе, мы считаем полноценным диабетом 2 типа. Врачи в таких случаях не ставят диагноз диабет, чтобы не возиться с пациентом, а спокойно отправляют его домой без лечения. Тем не менее, если сахар после еды превышает 7,1-7,8 ммоль/л, то быстро развиваются осложнения диабета, в том числе проблемы с почками, ногами и зрением. Высокий риск умереть от инфаркта или инсульта не позже, чем через 5 лет. Если жить хотите, то изучите и старательно выполняйте ее.

Особенности диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа, как правило, начинается остро, у пациента быстро развиваются тяжелые нарушения обмена веществ. Нередко сразу наблюдается диабетическая кома или тяжелый ацидоз. Симптомы диабета 1 типа начинают проявляться спонтанно или через 2-4 недели после перенесенной инфекции. Внезапно больной наблюдает у себя сухость во рту, жажду до 3-5 литров в сутки, повышенный аппетит (полифагию). Также повышается мочеиспускание, особенно в ночные часы. Это называется полиурия или мочеизнурение. Все, что перечислено выше, сопровождается выраженным похудением, слабостью, зудом кожи.

Снижается устойчивость организма к инфекциям, причем инфекционные заболевания часто становятся затяжными. В первые недели диабета 1 типа часто падает острота зрения. Не удивительно, что на фоне таких тяжелых симптомов снижается либидо и потенция. Если диабет 1 типа вовремя не диагностируют и не начинают лечить, то ребенок или взрослый диабетик попадает к врачу в состоянии кетоацидотической комы из-за дефицита инсулина в организме.

Клиническая картина диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа, как правило, развивается у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела, и его симптомы нарастают постепенно. Больной может долго не ощущать или не обращать внимание на ухудшение своего здоровья, до 10 лет. Если все это время диабет не диагностируют и не лечат, то развиваются сосудистые осложнения. У пациентов преобладают жалобы на слабость, снижение краткосрочной памяти, быструю утомляемость. Все эти симптомы обычно списывают на возрастные проблемы, а выявление повышенного сахара в крови происходит случайно. Вовремя диагностировать диабет 2 типа помогают регулярные плановые диспансерные обследования работников предприятий и государственных структур.

Практически у всех больных, которым поставили диагноз диабет 2 типа, выявляются факторы риска:

• наличие этого заболевания у ближайших родственников;
• семейная склонность к ожирению;
• у женщин — рождение ребенка с массой тела более 4 кг, был повышенный сахар во время беременности.

Специфические симптомы, связанные с диабетом 2 типа, — это жажда до 3-5 литров в сутки, частые позывы к мочеиспусканию по ночам, раны плохо заживают. Также проблемы с кожей — зуд, грибковые инфекции. Обычно больные обращают внимание на эти проблемы, только когда уже теряют 50% функциональной массы бета-клеток поджелудочной железы, т. е. диабет сильно запущен. У 20-30% больных диабет 2 типа диагностируют, только когда их госпитализируют по поводу инфаркта, инсульта или потери зрения.

Если у пациента есть выраженные симптомы диабета, то одного-единственного анализа, который показал повышенный сахар в крови, достаточно, чтобы поставить диагноз и начать лечение. А вот если анализ крови на сахар оказался плохой, но у человека симптомов нет вообще или они слабые, то диагностика диабета оказывается более сложной. У лиц без симптомов сахарного диабета анализ может показать повышенный сахар в крови на фоне острой инфекции, травмы или стресса. В этом случае, гипергликемия (повышенный сахар в крови) часто оказывается транзиторной, т. е. временной, и скоро все нормализуется без лечения. Поэтому официальные рекомендации запрещают диагностировать диабет на основании однократного неудачного анализа, если симптомов нет.

В такой ситуации дополнительно проводят , чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Сначала у пациента утром берут анализ крови на сахар натощак. После этого он быстро выпивает 250-300 мл воды, в которых растворены 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови для анализа на сахар.

Результат ПГТТ — это цифра “глюкоза плазмы через 2 ч” (2чГП). Она означает следующее:

• 2чГП < 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) — нормальная толерантность к глюкозе
• 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) <= 2чГП < 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — нарушенная толерантность к глюкозе
• 2чГП >= 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — предварительный диагноз сахарный диабет. Если у пациента нет симптомов, то его нужно подтвердить, проведя в последующие дни ПГТТ еще 1-2 раза.

C 2010 года Американская диабетическая ассоциация официально рекомендует использовать для диагностики диабета анализ крови на (сдайте этот анализ! рекомендуем! ). Если получено значение этого показателя HbA1c >= 6,5%, то следует поставить диагноз диабет, подтвердив его повторным проведением теста.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа

Не более 10-20% больных страдают сахарным диабетом 1 типа. У всех остальных — диабет 2 типа. У пациентов с диабетом 1 типа — симптомы острые, начало заболевания резкое, ожирение обычно отсутствует. Больные сахарным диабетом 2 типа — чаще тучные люди среднего и пожилого возраста. Их состояние не такое острое.

Для диагностики диабета 1 и 2 типа используются дополнительные анализы крови:

• на С-пептид, чтобы определить, производит ли поджелудочная железа собственный инсулин;
• на аутоантитела к собственным антигенам бета-клеток поджелудочной железы — они часто обнаруживаются у больных аутоиммунным диабетом 1 типа;
• на кетоновые тела в крови;
• генетические исследования.

Предлагаем вашему вниманию алгоритм дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа:

Этот алгоритм приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.

При диабете 2 типа кетоацидоз и диабетическая кома встречаются крайне редко. Больной реагирует на , тогда как при диабете 1 типа такой реакции нет. Обращаем внимание, что с начала XXI века сахарный диабет 2 типа очень “помолодел”. Теперь это заболевание хоть и редко, но встречается у подростков и даже у 10-летних детей.

Требования к формулировке диагноза при диабете

Диагноз может быть:

• сахарный диабет 1 типа;
• сахарный диабет 2 типа;
• сахарный диабет вследствие [указать причину].

В диагнозе подробно описывают осложнения диабета, которые есть у больного, т. е. поражения крупных и мелких кровеносных сосудов (микро- и макроангиопатию), а также нервной системы (нейропатию). Читайте подробную статью « «. Если есть , то отмечают это, указывая его форму.

Поражения крупных магистральных кровеносных сосудов:

• Если есть ишемическая болезнь сердца, то указывают ее форму;
• Сердечная недостаточность — указывают ее функциональный класс по NYHA;
• Описывают нарушения мозгового кровообращения, которые были обнаружены;
• Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — нарушения кровообращения в ногах — указывают их стадию.

Если у больного повышено артериальное давление, то в диагнозе отмечают это и указывают степень гипертонии. Приводят результаты анализов крови на плохой и хороший холестерин, триглицериды. Описывают прочие заболевания, которые сопутствуют диабету.

Заболевания, которые часто сочетаются с сахарным диабетом

Вследствие диабета у людей снижается иммунитет, поэтому чаще развивается простуда и пневмония. У диабетиков инфекции дыхательных путей протекают особенно тяжело, могут переходить в хроническую форму. У больных диабетом 1 и 2 типа намного чаще развивается туберкулез, чем у людей с нормальным сахаром в крови. Диабет и туберкулез взаимно отягощают друг друга. Такие больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, потому что у них навсегда остается повышенный риск обострения туберкулезного процесса.

При длительном течении сахарного диабета понижается выработка пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Хуже работают желудок и кишечник. Это происходит потому, что диабет поражает сосуды, которые питают желудочно-кишечный тракт, а также нервы, которые им управляют. Подробнее читайте статью “ ”. Хорошие новости в том, что печень от диабета практически не страдает, а поражение желудочно-кишечного тракта является обратимым, если достигнуть хорошей компенсации, т. е. поддерживать стабильно нормальный сахар в крови.

При диабете 1 и 2 типа повышенный риск инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Это тяжелая проблема, у которой одновременно 3 причины:

• сниженный иммунитет у больных;;
• развитие автономной нейропатии;
• чем больше глюкозы в крови, тем комфортнее себя чувствуют болезнетворные микробы.