Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Необходимо лечение основного заболевания.
ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внеклеточной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.
Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.
ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.
Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.
Причины метаболического ацидоза:
увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);
Увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);
Увеличение содержания мочевой кислоты и SO 4 2- (почечная недостаточность);
Накопление неорганических кислот HSO 4 - и Н 2 РО 4 - (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);
Потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; потери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na + и K + - в результате потери этих ионов НСО 3 - теряет свойства гидрокарбоната);
Инфузии кислых растворов и растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойствами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН; увеличение концентрации ионов Н + ведет к снижению гидрокарбоната).
При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE < -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.
В связи с огромной продукцией Н + наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понимания его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффективной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке кровообращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергается сомнению.
Эффективные и надежные методы лечения метаболического ацидоза - это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохраненной функцией почек.
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества молочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уровня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем значительных метаболических нарушений.
Причины лактат-ацидоза:
снижение осигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний предполагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;
нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;
недостаток тиамина (витамин B 1) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня молочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1-3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;
повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты - D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: обширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анастомозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методики позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кислоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с некомпенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];
другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии - лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адреналина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробному метаболизму.
Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).
Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают следующие признаки:
Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;
Выраженный дефицит оснований;
Анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;
Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.
Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточности следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.
Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО 3 - менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО 3 - в плазме крови - 15 ммоль/л. Этот уровень НСО 3 - будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО 3 устраняют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последующим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО 3 - , РСО 3 - и всех показателей КОС.
Респираторный ацидоз - это патологическое состояние организма, которое обусловлено дисбалансом кислотно-щелочных компонентов в крове и лимфе человека. Возникает оно в связи с продолжительным нахождением в окружающей среде, где присутствует повышенная концентрация углекислого газа. Фактически, это отравление углекислотой.
При респираторном ацидозе кислотно-щелочной баланс смещается в сторону повышения кислотности всех жидкостей организма, а щелочная среда подавляется под воздействием кислот. В связи с данным фактором во всех органах и системах нарушается метаболический процесс, развивается сбой в их работе, что приводит к общему ухудшению самочувствия. Наиболее тяжелые формы респираторного ацидоза провоцируют сильное отравление органическими кислотами, коматозное состояние и наступление летального исхода отравившегося.
Вдыхание углекислого газа и паров других кислот насыщает кровь и постепенно все ткани организма химическими соединениями органического типа, поэтому негативная реакция организма наступает незамедлительно и усиливается по мере нарастания отравляющего эффекта. Каждый орган и система организма на резкое изменение кислотно-щелочного баланса реагирует по-разному, в силу своего физиологического устройства и функционального предназначения.
В целом при респираторном ацидозе у пациентов развиваются следующие критические состояния организма:
По типу развития клинической картины респираторный ацидоз классифицируют исходя из функциональных нарушений деятельности организма, а также на основании того, насколько интенсивно из него выводятся накопившиеся кислоты.
Выделяют следующие типы респираторного ацидоза:
Последний тип респираторного ацидоза характеризуется полной денатурацией белковых соединений в организме. Это уже патологическое состояние больного, которое часто заканчивается комой и смертью.
Признаки нарушения кислотно-щелочного баланса в связи с респираторным ацидозом очень сложно поддаются дифференциальной диагностике, поэтому их легко спутать с другой патологией.
Для постановки точного диагноза врачу важно знать, в каких условиях находился пациент перед тем, как начал испытывать такие симптомы :
Степень выраженности того или иного симптома напрямую зависит от тяжести отравления парами кислот и насколько сильно изменен кислотно-щелочной баланс в организме пациента.
Терапия патологического состояния сводится к тому, чтобы одновременно восстановить нарушенные функции жизненно важных органов и стабилизировать кислотно-щелочной баланс в организме.
Для этого в большинстве случаев больному назначают следующий курс лечения, который обязательно проводится в условиях стационара:
Сроки полного выздоровления пациента зависят от того, насколько сильным было отравление кислотными парами, а также от оперативности оказанной медицинской помощи. Средний период восстановления после перенесенного респираторного ацидоза составляет 5-6 дней.
Ацидоз – состояние организма, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного баланса организма со смещением в сторону увеличения кислотности и уменьшению рН его сред. Основной причиной развития состояния является аккумуляция продуктов окисления органических кислот, которые в норме быстро выводятся из организма. Повышение концентрации продуктов окисления органических кислот при ацидозе может быть обусловлено внешними факторами (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа), а также внутренними факторами, являющимися нарушениями функционирования систем, в результате чего нарушается метаболизм продуктов и аккумуляция метаболитов органических кислот. Тяжелые состояния при ацидозе провоцируют шок, кому и смерть пациента.
Ацидоз любого генеза может привести к критическим состояниям организма:
По механизмам развития ацидоза выделяют следующие типы нарушений:
Нереспираторный ацидоз в свою очередь подлежит следующей классификации:
По уровню водородного показателя pH ацидоз классифицируется как:
При достижении уровня pH предельных минимальных (7,24) и максимальных (7,45) значений (нормальный pH= 7,25 – 7,44) происходит денатурация белков, разрушение клеток, снижение функции ферментов, что может привести к гибели организма.
Ацидоз не является заболеванием. Это состояние организма, которое вызвано воздействием определенных факторов. При ацидозе причинами развития данного состояния могут становиться следующие факторы:
В некоторых случаях при ацидозе причины, явно указывающие на развитие состояния, отсутствуют.
При ацидозе симптомы тяжело поддаются дифференциации с симптомами прочих заболеваний. При легких формах ацидоза симптомы не ассоциируют со смещением кислотно-щелочного баланса организма. Основными симптомами при ацидозе являются:
Следует отметить, что при легких формах ацидоза симптомы могут не проявляться вовсе.
Для точной диагностики ацидоза применяются следующие методы исследований:
Анализы крови на основные показатели обмена (газовый состав и уровень сывороточных электролитов) показывают не только наличие ацидоза, но и определяют тип ацидоза (респираторный, метаболический). Для определения причин возникновения ацидоза могут потребоваться другие исследования.
Исходя из того, что данное состояние обусловлено нарушениями функционирования систем организма, при ацидозе лечение сводится к терапии основного заболевания, патологического состояния либо дисфункций, спровоцировавших сдвиг кислотно-щелочного баланса организма.
Для корректировки метаболического ацидоза лечение предполагает внутривенное введение жидкости, а также лечение основного заболевания, вызвавшего состояние.
При тяжелых формах ацидоза лечение предполагает назначение препаратов, содержащих бикарбонат натрия (питьевые, инфузионные растворы) для повышения уровня pH до значения 7,2 и выше. Бикарбонат натрия добавляется к растворам глюкозы либо натрия хлорида в зависимости от нарушений объемов циркулирующей крови вследствие ацидоза.
Для купирования ярко выраженных недомоганий при ацидозе лечение назначается симптоматическое. При развитии ацидоза вследствие отравления лечение предполагает выведение токсичного вещества из организма, в случаях тяжелого отравления применяется диализ.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Комментарии к материалу (24):
1 2
Цитирую Эла:
Ну так объясните нормально. Бросаться многозначительными фразами тоже ума много не надо. Что будет, если человек ежедневно ест в 15 раз больше сахара, чем разумно с точки зрения организма и эволюции? Как это влияет на метаболизм? Углекислый газ получившийся из глюкозы в клетке не растворяется и не ионизируется? Углекислого газа организму много не бывает? Не будет ацидоза? А что будет? Я не ерничаю, если вы хорошо знаете предмет и не поленились ответить, то помогите тогда всем понять тоже. Спасибо.
Надежда врач / 13 сен 2018, 11:29
Цитирую Галина Г.:
Здравствуйте.
Ребенок 4,8 лет, с октября прошлого года часто страдает повышенным ацетоном (измеряю тест-полосками).
На этой неделе было 4+, после 2 дней в/в глюкозы, NaCl и Ringer по анализу крови из пальца натощак определили pH 7,26, и ацетон
то есть начало ацидоза. Сейчас чувствует себя хорошо, но ест почти по 1 кг запеченного картофеля (углеводы) в день...
Врачи запугали, заподозрив неправильный обмен веществ, а именно в распаде белка
сказали может быть летальный исход ребенок подвижный, часто бегает, много тараторит, при этом начинает трудно дышать, дабы избежать ацетона, постоянно чуть ли не насильно заставляю пить по 2-3 чашки сладкого чая в день.
с 3 х лет ходил в гос садик, где "успешно болел пневмонией" 4 !! раза (тогда и началась "ацетоновая сказка").
Перевели в частный, оттуда приносит только 2х дневные вирусные инфекции, при температуре - сразу ацетон.
В основном сидит дома со мной, в спокойствии и под присмотром.Вопрос, могла ли проблема с легкими и прерывистое дыхание спровоцировать такой pH?
Здравствуйте, Галина.
Пожалуйста, примите во внимание, что очень, очень часто при ацетоне у детей имеет место гипердиагностика, особенно этим страдает педиатрия постсоветских стран. Это означает, что здорового ребенка родители будут измучивать походами по врачам, а врачи будут находить все более и более сложные диагнозы. В большинстве же случаев (за крайне редким исключением) никакого лечения не требуется, поскольку никаких серьезных нарушений нет, это особенности обмена веществ у некоторых детей, не заболевание. Почитайте об ацетоне у Комаровского, попробуйте обратиться к другому педиатру, в большой клинике (там врачи опытнее и имеют больше возможностей) и получить второе мнение.
Теперь что касается простуд. У детей до 7-8 лет происходит становление иммунной системы, до этого возраста она незрелая. Посещая детские учреждения, дети сталкиваются с новыми для себя инфекционными агентами, болеют, но их иммунитет тренируется и крепнет. Это важный этап, и он целиком нормален.
1 2
Знаете ли вы, что:
Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.
Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.
Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.
Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.
Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.
В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.
Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.
Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.
При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.
Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.
Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.
Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.
Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.
Глубокий сон для организма это не просто время отдыха, это особое состояние, когда организм занимается «техническим осмотром», «уборкой», устранением мелких неп...
Дыхательный ацидоз - это чрезмерное повышение содержания двуокиси углерода (Рсо2) в крови.
Двуокись углерода, образующаяся в метаболизме, выводится из организма легкими. При данном виде ацидоза эффективность этого процесса снижена. Он развивается вследствие либо заболеваний легких (например, тяжелого бронхиолита), либо внелегочной патологии (например, передозировки наркотиков). Здоровые легкие справляются с любыми колебаниями продукции двуокиси углерода в процессе метаболизма, и избыточная ее продукция сама не приводит к нарушениям рН. При нарушении вентиляции альвеол скорость образования СО2 может влиять на тяжесть ацидоза, но роль этого фактора обычно незначительна.
При дыхательном ацидозе снижается pH крови, хотя нормальная метаболическая компенсация сводит тяжесть ацидемии к минимуму. Острая метаболическая реакция возникает уже в первые минуты и заключается в нейтрализации кислоты небикарбонатными буферными системами. В результате происходит ожидаемое увеличение бикарбоната в плазме, которая возрастает на 1 мэкв/л при возрастании Рсо2 на 10 мм рт. ст. (острая компенсация).
Хронический дыхательный ацидоз дает метаболическую компенсацию более выраженную и поэтому ацидемия при том же увеличении Рсо2 оказывается меньшей, чем при остром ацидозе. Он сопровождается усиленной экскрецией кислоты почками. Эта реакция развивается за 3-4 сут, и ожидаемое увеличение бикарбоната в сыворотке крови составляет 3,5 мэкв/л на 10 мм рт. ст. Рсо2 (хроническая компенсация).
Возрастание бикарбоната крови при хроническом дыхательном ацидозе сопровождается снижением хлорида. После его быстрой коррекции бикарбонат в плазме продолжает увеличиваться, у больного развивается метаболический алкалоз. Введение хлоридов в таких случаях устраняет его.
Неадекватная метаболическая компенсация свидетельствует о смешанном нарушении рН. Если уровень бикарбоната превышает ожидаемый, то одновременно есть метаболический алкалоз, а если этот уровень оказывается ниже ожидаемого - метаболический ацидоз. Для выяснения адекватности метаболической компенсации необходима клиническая оценка остроты процесса, поскольку степень повышения бикарбоната крови при остром и хроническом дыхательном ацидозе различается.
Ту или иную величину Рсо2 можно трактовать только после выяснения, имеется ли у больного дыхательный ацидоз. Ацидемия и высокое Рсо2 всегда указывают на него, но повышение Рсо2 может отражать и адекватную дыхательную компенсацию простого метаболического алкалоза. Алкалемия исключает дыхательный ацидоз, но при смешанных нарушениях он может иметь место при нормальном и даже низком Рсо2. Это может быть при метаболическом ацидозе при неадекватной дыхательной компенсации (т. е. когда Рсо2 выше ожидаемого для данной тяжести метаболического ацидоза) ацидемия может нарастать.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургАЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ
мед.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.).
Справочник по болезням . 2012 .
ацидоз респираторный - (a. respiratoria) см. Ацидоз газовый … Большой медицинский словарь
ацидоз респираторный новорожденных - (a. respiratoria neonatorum) газовый А., наблюдающийся у новорожденных при респираторном дистресс синдроме … Большой медицинский словарь
Ацидоз - МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB … Википедия
Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям … Медицинская энциклопедия - снижение показателя кислотности из за недостаточной вентиляции легких (респираторный ацидоз) или нелегочной этиологии (метаболический ацидоз).