САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. акад. И. П. ПАВЛОВА

НАРУШЕНИЯ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

Учебно-методическое пособие

для студентов лечебного и стоматологического факультетов

Санкт-Петербург

д. м. н. проф. С. А. Шестакова

д. м. н. проф. А. Ф. Долгодворов

к. м. н. доцент А. Н. Кубынин

РЕДАКТОРЫ

д. м. н. проф. Н. Н. Петрищев

д. м. н. проф. Э. Э. Звартау

Нарушения водно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция: учеб. пособие / под ред. проф. Н. Н. Петрищева, проф. Э. Э. Звартау. - СПб. : СПбГМУ, 2005. - 91 с.

В данном учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы физиологии и патофизиологии водно-электролитного обмена. Особое внимание уделено современным представлениям о механизмах нейрогормональной регуляции водно-электролитного обмена и их расстройствам, причинам и механизмам типовых нарушений водно-электролитного обмена, их клиническим проявлениям и принципам их коррекции с помощью современных способов и лечебных средств. В пособие включены новые сведения, появившиеся в последние годы и отсутствующие в учебных руководствах. Пособие рекомендовано студентам лечебного и стоматологического факультетов и представляет интерес для интернов, клинических ординаторов и врачей.

Оформление и верстка:

Панченко А. В., Шабанова Е. Ю.

© Издательство СПбГМУ, 2005.

Список условных обозначений

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АТФ - аденозинтрифосфат

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент

АП-2 - аквапорин-2

АТ - ангиотензин

АТФаза - аденозинтрифосфатаза

АЦаза - аденилатциклаза

БАВ - биологические активные вещества

ВП - вазопрессин

ГК - глюкокортикостероиды

ГМК - гладкомышечные клетки

ДАГ - диацилглицерол

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИФ 3 -инозитол-3-фосфат

КОД - коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление

КОС - кислотно-основное состояние

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПС - общее периферическое сопротивление

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПГ - простагландин(ы)

ПК А - протеинкиназа А

ПК С - протеинкиназа С

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПНУФ - предсердный натрийуретический фактор

РАС - ренин-ангиотензиновая система

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

СВ - сердечный выброс

СНС - симпатическая нервная система

СТГ - соматотропный гормон

ФЛаза - фосфолипаза

ц-АМФ - циклическая аденозинмонофосфорная кислота

ЦВД - центральное венозное давление

ЦНС - центральная нервная система

ЦОГаза - циклооксигеназа

ЭКГ - электрокардиограмма

ЮГА - юкстагломерулярный аппарат

Hb - гемоглобин

Ht - гематокрит

Na + - натрий

К + - калий

Сa 2+ - кальций

Мg 2+ - магний

Р - фосфор

Список сокращений ................................................................................................... 3

Введение .......................................................................................................................... 6

Глава 1. Содержание и распределение воды и электролитов

в организме человека.................................................................................................... 6

Глава 2. Водный баланс организма. Этапы водно-электролитного обмена 11

Глава 3. Регуляция водно-электролитного обмена........................................... 17

Глава 4. Нарушения водного обмена. Причины, механизмы, проявления 32

4.1. Дегидратация................................................................................................. 33

4.1.1. Изоосмоляльная дегидратация......................................................... 33

4.1.2. Гиперосмоляльная дегидратация.................................................... 35

4.1.3. Гипоосмоляльная дегидратация...................................................... 38

4.2. Гипергидратация........................................................................................... 41

4.2.1. Гипоосмоляльная гипергидратация................................................ 42

4.2.2. Гиперосмоляльная гипергидратация.............................................. 45

4.2.3. Изоосмоляльная гипергидратация................................................... 48

4.3. Отек................................................................................................................... 50 50

Глава 5. Нарушения обмена электролитов......................................................... 55

5.1. Нарушения метаболизма натрия.............................................................. 55

5.2. Нарушения метаболизма калия................................................................ 58

5.3. Нарушения метаболизма кальция............................................................ 60

5.4. Нарушения метаболизма фосфора.......................................................... 64

5.5. Нарушения метаболизма магния.............................................................. 67

Глава 6. Фармакологическая коррекция нарушений водно-электролитного обмена 69

6.1. Основные направления инфузионной терапии..................................... 70

6.1.1. Восстановление адекватного ОЦК (волюмокоррекция)............ 71

6.1.2. Регидратация и дегидратация........................................................... 72

6.1.2.1. Лечение дегидратации................................................................ 72

6.1.2.2. Лечение гипергидратации.......................................................... 74

6.1.3. Нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия 76

6.1.3.1. Лечение нарушений кислотно-основного состояния......... 76

6.1.3.2. Лечение нарушений электролитного обмена....................... 76

6.1.4. Гемореокоррекция................................................................................ 79

6.1.5. Детоксикация......................................................................................... 80

6.1.6. Обменкорригирующие инфузии........................................................ 80

6.1.7. Другие возможности............................................................................ 81

6.2. Лекарственные средства, применяемые для коррекции нарушений водно-электролитного баланса 82

6.2.1. Гемодинамические средства.............................................................. 83

6.2.2. Кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия 85

6.2.3. Электролитные растворы................................................................... 86

6.2.4. Препараты для парентерального питания..................................... 88

6.2.5. Обменкорригирующие растворы...................................................... 89

Литература ................................................................................................................... 90

ВВЕДЕНИЕ

Организм человека как открытая система теснейшим образом связан с окружающей его средой, взаимодействие с которой осуществляется в виде обмена веществ.

Как само существование организма человека, так и качество его жизнедеятельности зависят от степени адаптации к изменяющимся условиям обитания. Сформировавшиеся в процессе эволюции механизмы регуляции обмена веществ, в том числе водно-электролитного, направлены на поддержание гомеостаза организма и, в первую очередь, физико-химических параметров крови, из которых наиболее жестко контролируются осмоляльность и концентрация протонов (рН). Даже экстремальные факторы внешней среды, такие как факторы космического полета, не изменили средних значений осмоляльности сыворотки крови у космонавтов по сравнению с исходными величинами, несмотря на возросшую вариабельность этого показателя после приземления (Ю.В. Наточин, 2003).

Такой жесткий контроль осмоляльности внеклеточной жидкости (крови) обусловлен тяжелыми последствиями ее изменения для объема клеток в связи с перемещением воды из одного водного сектора в другой по градиенту осмоляльности. Изменение объема клеток чревато существенными нарушениями их метаболизма, функционального состояния, чувствительности и реактивности к различным биологическим активным веществам - регуляторам.

Многообразие изменений водно-электролитного обмена, наблюдаемое при различных патологических состояниях, укладывается в определенные типовые его нарушения, понимание общих закономерностей возникновения и развития которых является необходимым условием для проведения эффективной их коррекции.

ГЛАВА 1.

Вода является основным веществом, из которого состоит организм человека. Содержание воды в теле зависит от возраста, пола, массы тела (табл. 1). У здорового взрослого мужчины массой 70 кг общее содержание воды в организме составляет около 60% массы тела, т. е. 42 л. У женщин общее количество воды в организме приближается к 50% массы тела, т.е. меньше, чем у мужчин, что обусловлено большим содержанием бедной водой жировой ткани и меньшим - мышечной. У новорожденного ребенка содержание воды в теле достигает 80% массы тела и затем с возрастом постепенно уменьшается вплоть до старости. Это одно из проявлений старческой инволюции, зависящее от изменения свойств коллоидных систем (снижение cпособности молекул белков связывать воду) и от возрастного уменьшения клеточной массы, главным образом мышечной ткани. Общее содержание воды зависит также от массы тела: у тучных оно меньше, чем у лиц с нормальной массой тела, у худых - больше (табл. 1). Это связано с тем, что в жировой ткани воды значительно меньше, чем в тощих тканях (не содержащих жира).

Отклонение общего содержания воды в теле от средних значений в пределах 15% укладывается в рамки нормальных колебаний.

Таблица 1. Содержание воды в организме в зависимости от массы тела (в % к массе тела)

Таблица 2. Содержание воды в различных тканях и жидкостях организма человека

Распределение воды в различных органах и тканях человека неодинаково (табл. 2). Особенно много воды в клетках с высоким уровнем окислительного метаболизма, выполняющих специализированные функции, полностью свободных от жира (совокупность их составляет так называемую «клеточную массу» организма).

Вода выполняет важные функции в организме. Она является обязательной составной частью всех клеток и тканей, выступает в роли универсального растворителя органических и неорганических веществ. В водной среде протекает большинство химических реакций, т. е. процессов обмена веществ, лежащих в основе жизнедеятельности организма. Непосредственным участником некоторых из них, например, гидролиза ряда органических веществ, является вода. Она участвует в транспорте субстратов, необходимых для клеточного метаболизма, и выведении из организма вредных продуктов обмена веществ. Вода определяет физико-химическое состояние коллоидных систем, в частности дисперсность белков, что обуславливает их функциональные особенности. Поскольку химические и физико-химические процессы в организме осуществляются в водной среде, которая заполняет клеточное, интерстициальное и сосудистое пространства, можно считать, что вода является основным компонентом внутренней среды организма.

Вся вода человеческого тела распределена в двух основных пространствах (отсеках, секторах, компартментах): внутриклеточном (примерно 2/3 общего объема воды) и внеклеточном (примерно 1/3 общего ее объема), разделенных плазматическими мембранами клеток (рис. 1).

Рис. 1. Распределение воды в организме и пути ее поступления и выведения

Обозначения: ВнеКЖ - внеклеточная жидкость; ВКЖ - внутриклеточная жидкость; МКЖ - межклеточная (интерстициальная) жидкость; ПК - плазма крови; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

Внутриклеточная жидкость составляет 30–40% массы тела, т. е. ~27 л у мужчины массой тела 70 кг, и является основным компонентом внутриклеточного пространства.

Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов: интерстициальную жидкость - 15%, внутрисосудистую (плазма крови) - до 5%, трансцеллюлярную жидкость - 0,5–1% массы тела.

Интерстициальная жидкость , окружающая клетки, вместе с водой лимфы составляет около 15–18% массы тела (~11–12 л) и представляет внутреннюю среду, в которой распределены клетки и от которой непосредственно зависит их жизнедеятельность.

Внутрисосудистая жидкость , или плазма крови (~3 л), является средой для форменных элементов крови. По составу она отличается от интерстициальной жидкости большим содержанием белка (табл. 3).

Трансцеллюлярная жидкость находится в специализированных полостях тела и полых органах (прежде всего в ЖКТ) и включает спинномозговую, внутриглазную, плевральную, внутрибрюшинную, синовиальную жидкости; секреты желудочно-кишечного тракта, жидкость желчевыводящих путей, полости капсулы клубочка и канальцев почки (первичная моча). Эти водные отсеки отделены от плазмы крови эндотелием капилляров и специализированным слоем эпителиальных клеток. Хотя объем трансцеллюлярной жидкости составляет ~1 л, значительно больший ее объем может перемещаться в трансцеллюлярное пространство или из него в течение суток. Так, ЖКТ в норме секретирует и реабсорбирует до 6–8 л жидкости ежедневно.

При патологии часть этой жидкости может обособляться в отдельный пул воды, не участвующий в свободном обмене («третье пространство»), например, скопившийся в серозных полостях экссудат или секвестрированная жидкость в ЖКТ при острой кишечной непроходимости.

Водные отсеки отличаются не только количеством, но и составом содержащейся в них жидкости. В биологических жидкостях все соли и большинство коллоидов находятся в диссоциированном состоянии, причем сумма катионов в них равна сумме анионов (закон электронейтральности).

Концентрацию всех электролитов в жидких средах организма можно выражать по способности ионов соединяться друг с другом в зависимости от электрической валентности - в миллиэквивалентах/литр (мэкв/л), и в этом случае количество катионов и анионов будет равным (табл. 3).

Концентрацию электролитов можно выразить по их массе - в граммах или миллимолях на литр (г/л, ммоль/л). В соответствии с международной системой единиц (СИ), количество веществ в растворах принято выражать в ммоль/л.

Распределение электролитов в различных жидкостях организма характеризуется постоянством и специфичностью состава (табл. 3). Ионный состав внутри- и внеклеточной жидкости различен. В первой основным катионом является К + , количество которого в 40 раз больше, чем в плазме; преобладают анионы фосфата (PO 4 3–) и белка. Во внеклеточной жидкости основной катион - Na + , анион - Cl – . Электролитный состав плазмы крови схож с таковым интерстициальной жидкости, отличаясь лишь по содержанию белка.

Таблица 3. Ионный состав и концентрация ионов (мэкв/л) в жидкостях различных отсеков организма человека (Д. Шейман, 1997)

Различия электролитного состава жидкостей организма являются результатом функционирования процессов активного транспорта, избирательной проницаемости барьеров между различными отсеками (гистогематический барьер и клеточные мембраны свободно проницаемы для воды и электролитов и непроницаемы для крупных белковых молекул) и клеточного метаболизма.

Электролиты и коллоиды обеспечивают адекватный уровень осмотического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления и тем самым стабилизируют объем и состав жидкости в различных водных отсеках организма.

Глава 2.

Водный баланс организма.

Этапы водно-электролитного обмена

Суточная потребность в воде у здорового взрослого человека в среднем составляет 1,5 л на единицу площади поверхности тела (1500 мл/м 2) и колеблется от минимальной потребности - 700 мл/м 2 до максимальной толерантности 2700 мл/м 2 . Выраженная по отношению к массе тела потребность воды составляет около 40 мл/кг. Приводимые в литературе колебания в потребности воды (от 1 до 3 л) зависят от массы тела, возраста, пола, климатических условий, физической нагрузки. Повышение температуры на 1º С сопровождается дополнительной потребностью в жидкости, составляющей приблизительно 500 мл/м 2 поверхности тела за 24 часа.

В нормальных условиях количество поступающей в организм воды равно общему количеству выделяемой воды (табл. 4). Поступление воды в организм человека происходит в основном с пищей и питьем. В процессе метаболизма в организме образуется эндогенная, или метаболическая, вода. Окисление 100 г липидов сопровождается образованием 107 мл воды, 100 г углеводов - 55 мл, 100 г белков - 41 мл воды.

Таблица 4. Суточный водный баланс взрослого человека

Поступившая в организм вода после всасывания в кишечнике проходит определенный цикл, вступая в процессы перемещения и обмена между секторами организма , а также участвует в метаболических превращениях. При этом перемещение воды происходит довольно быстро и в больших объемах. У новорожденного ребенка за сутки обменивается около половины объема внеклеточной воды, у взрослого - около 15%. Весь цикл, который проходит поступившая в организм вода (плазма - клетки - биохимические процессы - плазма - выделение), у взрослого человека составляет около 15 дней, у детей - 5–6 дней.

Водные отсеки в организме человека отграничены полупроницаемыми мембранами, движение воды через которые зависит от разницы осмотического давления по обе стороны от мембраны. Осмос - движение воды через полупроницаемую мембрану из области низкой концентрации растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмоляльность - мера способности раствора создавать осмотическое давление, действуя тем самым на движение воды. Она определяется количеством осмотически активных частиц в 1 кг растворителя (воды) и выражается в миллиосмолях на кг воды (мосм/кг). В клинике удобнее определять осмотическую активность биологических жидкостей в мосм/л, что соответствует понятию осмолярность (табл. 5). Поскольку биологические жидкости сильно разведены, численные значения их осмоляльности и осмолярности очень близки.

Таблица 5. Нормальные значения осмолярности биологических жидкостей человека

Осмолярность плазмы обусловлена в основном ионами Na + , Cl – и в меньшей степени гидрокарбоната (табл. 6).

Часть осмотического давления, производимая в биологических жидкостях коллоидами (белками), называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД). Оно составляет около 0,7% осмолярности плазмы, но имеет исключительно большое значение в связи с высокой гидрофильностью белков, особенно альбуминов, и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Эффективная осмоляльность, или тоничность, создается осмотически активными веществами, неспособными свободно проникать через плазматические мембраны клеток (глюкоза, Na + , маннитол).

Во внеклеточной жидкости (плазме) основными осмотически активными веществами являются ионы Na + и Cl – ; из неэлектролитов - глюкоза и мочевина. Остальные осмотически активные вещества в сумме обеспечивают менее 3% общей осмолярности (табл. 6). С учетом этого обстоятельства осмолярность плазмы рассчитывают по формуле

Р(мосм/л) = 2´Na + + K + ] + [глюкоза] + [мочевина] + 0,03[белок].

Получаемая величина лишь приблизительно соответствует истинной осмолярности, т. к. не учитывает вклад минорных компонентов плазмы. Более точные данные дает криоскопический метод определения осмолярности плазмы крови. В норме осмотическое давление во всех водных отсеках примерно одинаковое, поэтому величина осмолярности плазмы дает представление об осмолярности жидкостей и в других водных отсеках.

Таблица 6. Содержание компонентов плазмы взрослого человека и их роль в формировании ее осмолярности

Осмоляльность плазмы здорового человека колеблется в пределах 280–300 мосм/кг, что принимается за эталон сравнения в клинике. Растворы, имеющие тоничность в этих пределах, называют изотоническими, например, 0,9% (0,15 М) раствор NaCl. Гипертонические растворы имеют тоничность, превышающую осмоляльность плазмы (3% р-р NaCl), гипотонические растворыимеют тоничность ниже, чем у плазмы (0,45% р-р NaCl).

Повышение осмоляльности в каком-либо водном секторе может быть обусловлено увеличением содержания неэффективных осмотически активных веществ (легко проходящих через полупроницаемую мембрану), например, мочевины при уремии. Однако в этом случае мочевина свободно проходит в соседние отсеки, и гипертоничности в первом отсеке не развивается. Следовательно, не возникает перемещения воды в первый отсек из соседних с развитием в них дегидратации.

Таким образом, переход воды через полупроницаемые плазматические мембраны клеток определяется осмотическим градиентом , создаваемым эффективными осмотически активными веществами. При этом вода движется в сторону более высокой их концентрации до тех пор, пока тоничность жидкостей внеклеточного и внутриклеточного пространств не сравняется.

Поскольку тоничность определяет направление движения воды, то очевидно, что при снижении тоничности внеклеточной жидкости вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное, вследствие чего объем клеток будет увеличиваться (клеточная гипергидратация). Это происходит при приеме больших количеств дистиллированной воды и нарушении ее выведения, либо при введении гипотонических растворов при инфузионной терапии. Напротив, при повышении тоничности внеклеточной жидкости вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, что сопровождается их сморщиванием. Такая картина наблюдается вследствие значительных потерь организмом воды или гипотонических жидкостей - например, при несахарном диабете, диарее, интенсивном потении.

Существенные изменения объема клеток влекут за собой нарушения их метаболизма и функций, наиболее опасные в головном мозгу из-за возможности сдавления клеток мозга, находящегося в жестко ограниченном пространстве, либо смещения мозга при сморщивании клеток. В связи с этим необходимое постоянство клеточного объема поддерживается за счет изотоничности цитоплазмы и интерстициальной жидкости. Имеющийся избыток в клетках высокомолекулярных анионов белка и других органических веществ, свободно не проходящих через мембрану, частично уравновешивается свободными катионами К + , концентрация которых в клетке выше, чем снаружи. Однако это не приводит к клеточной гипергидратации и последующему осмотическому лизису клеток благодаря постоянной работе К + /Na + АТФ-азы, обеспечивающей выведение из клетки Na + и возвращение вышедшего из нее К + против градиента концентрации катионов, на что затрачивается клеткой ≈30% энергии. В случае развития энергодефицита недостаточность транспортного механизма приведет к поступлению в клетку Na + и воды и развитию внутриклеточной гипергидратации, наблюдаемой в ранней стадии гипоксии.

Другой особенностью клеточных мембран человека является сохранение разности потенциалов между клеткой и окружающей средой, равной 80 мВ. Мембранный потенциал клетки определяется градиентом концентрации ионов К + (в 30–40 раз больше в клетке, чем снаружи) и Na + (в 10 раз больше во внеклеточной жидкости, чем в клетке). Мембранный потенциал - это логарифмическая функция соотношения K + , Na + ,Cl – во внутри- и внеклеточном пространствах. Если повышается проницаемость и активный транспорт через мембрану, возрастает гиперполяризация мембраны, т. е. накопление К + в клетке и выделение из нее Na + .

Для клинической практики важнее деполяризация мембраны. Вследствие нарушений активного транспорта и проницаемости мембраны происходит выход К + из клетки и поступление Na + , Н 2 О и ионов Н + в клетку, что приводит к внутриклеточному ацидозу. Это наблюдается при перитоните, шоке, уремии и других тяжелых состояниях.

Наибольшим колебаниям подвергается объем внеклеточной жидкости, которая постоянно перемещается между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами посредством диффузии, фильтрации, реабсорбции и пиноцитоза через стенку обменных сосудов. У здорового человека за сутки из сосудов в ткани поступает до 20 л жидкости и столько же возвращается назад: через сосудистую стенку - 17 л и через лимфу - 3 л.

Обмен воды между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами присходит в соответствии с постулатом Э. Старлинга о равновесии между гидростатическими и осмотическими силами по обе стороны стенки обменных сосудов.

Выведение из организма воды осуществляется рядом физиологических систем, из которых ведущая роль принадлежит почкам.

В образовании конечной мочи участвуют процессы ультрафильтрации в клубочках и реабсорбции, секреции и экскреции - в канальцах. Вследствие чрезвычайно интенсивной почечной перфузии (600 л крови за сутки) и селективной фильтрации, образуется 180 л гломерулярного ультрафильтрата. В проксимальных отделах канальцев из него реабсорбируется в среднем 80% натрия, хлоридов, калия и воды и почти полностью глюкоза, низкомолекулярные белки, большая часть аминокислот и фосфатов. В петле Генле и дистальных отделах нефрона происходят процессы концентрирования и разведения мочи, что обусловлено селективной проницаемостью различных отделов петли Генле и дистальных отделов нефрона для натрия и воды. Нисходящий отдел петли Генле высоко проницаем для воды и имеет относительно низкий уровень активного транспорта и пассивной проницаемости для Na Cl, который выходит в межклеточное пространство; восходящий отдел петли Генле непроницаем для воды, но обладает высокой способностью к транспорту Na, Cl, К, Са из просвета нефрона. Благодаря этому формируется значительный кортико-медуллярный осмотический градиент (900 мосм/л) и градиент между содержимым толстого восходящего отдела петли Генле и окружающей интерстициальной жидкостью (200 мосм/л). Примерно 50% осмоляльности интерстициальной жидкости обусловлено присутствием в ней мочевины.

Постоянный осмотический градиент между канальцевой и интерстициальной жидкостями обуславливает выход воды из канальцев и все большее концентрирование мочи в направлении к сосочкам мозгового слоя почки (нижний полюс петли Генле). В восходящем отделе петли Генле канальцевая жидкость становится гипотоничной вследствие активного транспорта из нее натрия, хлора, калия. В собирательных трубках происходит АДГ-зависимая реабсорбция воды, концентрирование и формирование конечной мочи.

В норме при обеспечении полного выведения вредных продуктов метаболизма диурез колеблется от 1300 до 1500 в сутки. Средняя нормальная осмолярность суточной мочи колеблется от 1000 до 1200 мосм/л, т. е. в 3,5–4 раза выше, чем осмолярность плазмы крови.

Если диурез составляет < 400 мл/сут, это указывает на олигурию. Она возникает при: 1) нарушении системного кровообращения (шок) и почечного кровообращения (тромбоз почечной артерии); 2) паренхиматозной почечной недостаточности (значительное уменьшение количества функционирующих почечных нефронов при истощении компенсаторных механизмов); 3) нарушении оттока мочи из почек (почечно-каменная болезнь).

При полиурии диурез может достигать 20 л и более (например, у больных несахарным диабетом), относительная плотность мочи и осмолярность резко снижены - соответственно не более 1001 и меньше 50 ммоль/л. Нарушение концентрационной способности почек проявляется уменьшением относительной плотности мочи и ее осмолярности: гипостенурия - снижение концентрационной способности почек, изостенурия - выраженное уменьшение ее, астенурия - полное нарушение концентрационной способности.

Потериводы перспирационным путем через кожу увеличиваются при усилении потоотделения. Повышение температуры тела на 1 С º сопровождается увеличением потери воды на 200 мл и более. При лихорадочных состояниях организм может терять до 8–10 л жидкости в сутки путем потоотделения. Возрастание потери воды через легкие (с выдыхаемым воздухом) наблюдается при гипервентиляции. Потери воды этим путем могут быть весьма значительными у маленьких детей при нарушении нормального носового дыхания.

В нормальных условиях из 8–9 л поступающей за сутки в ЖКТ жидкости (слюны - 1500 мл, желудочного сока - 2500 мл, желчи - 800 мл, панкреатического сока - 700 мл, кишечного сока - 3000 мл) выделяется с калом около 100–200 мл воды, остальная вода реабсорбируется (рис. 2). Потери воды и электролитов (К, Сl) через ЖКТ резко возрастают при повторяющихся эпизодах рвоты (например, при токсикозе беременных), при диарее (энтериты, кишечные свищи и др.), что приводит к нарушениям водно-электролитного баланса и КОС (выделительный кишечный ацидоз). Напротив, состояния пониженной перистальтики кишечника могут сопровождаться скоплением в просвете кишечника жидкости, выключенной из общего обмена воды (третье пространство).

Рис. 2. Реабсорбция воды в кишечнике в норме и при его заболеваниях

ГЛАВА 3.

Дата добавления: 2016-11-23 Виды экономических систем (этапы развития экономики)

Витамин В5 необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина.

Водно-солевой обмен. Регуляция водно-солевого обмена. Значение минеральных солей.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:

• При гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении. Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
• При дегидратации – недостатке влаги или обезвоживании кровь начинает сгущаться, из-за вязкости образуются тромбы и нарушается кровоток к тканям и органам. При ее недостатке в организме свыше 20% от массы тела наступает смерть.

Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают. Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:

• обостряются черты лица;
• цианоз губ и ногтевых пластин;
• мерзнут руки и ноги;
• снижается давление, пульс слабый и частый;
• гипофункция почек, высокий уровень азотистых оснований в результате нарушения белкового обмена;
• нарушение работы сердца, угнетение дыхания (по Куссмаулю), возможна рвота.

Часто фиксируется изотоническая дегидратация – вода и натрий теряются в равном соотношении. Подобное состояние распространено при острых отравлениях – необходимый объем жидкой среды и электролитов теряется при рвоте и диарее.

Код по МКБ-10

E87 Другие нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия

Симптомы нарушения водно-электролитного баланса

Первые симптомы нарушения водно-электролитного баланса зависят от того, какой патологический процесс происходит в организме (гидратация, дегидратация). Это и повышенная жажда, и отеки, рвота, диарея. Часто отмечается измененный кислотно-щелочной баланс, низкое давление, аритмичное сердцебиение. Пренебрегать этими признакам нельзя, так как они приводят к остановке сердца и смерти, если врачебная помощь вовремя не оказана.

При недостатке кальция в крови появляются судороги гладких мышц, особенно опасен спазм гортани, крупных сосудов. При повышении содержания Са – боль в желудке, чувством жажды, рвотой, повышенным мочеотделением, торможению кровообращения.

Нехватка К проявляется атонией, алкалозом, ХПН, патологиями мозга, кишечной непроходимостью, фибрилляцией желудочков и другими изменениями сердечного ритма. Повышение содержания калия проявляется восходящим параличом, тошнотой, рвотой. Опасность этого состояния в том, что быстро развивается фибрилляция желудочков и остановка предсердий.

Высокий Mg в крови бывает при почечной дисфункции, злоупотреблении антацидами. Появляется тошнота, рвота, повышается температура, сердечный ритм замедляется.

Симптомы нарушения водно-электролитного баланса говорят о том, что описанные состояния требуют незамедлительной врачебной помощи, чтобы избежать еще более серьезных осложнений и летального исхода.

Диагностика нарушения водно-электролитного баланса

Диагностика нарушения водно-электролитного баланса при первичном поступлении проводится приблизительно, дальнейшее лечение завит от реакции организма на введение электролитов, противошоковых препаратов (в зависимости от тяжести состояния).

Необходимую информацию о человеке и состоянии его здоровья по факту госпитализации устанавливают:

• По анамнезу. В ходе опроса (если больной в сознании) уточняются данные об имеющихся нарушениях водно-солевого обмена (язвенная болезнь, диарея, сужение привратника, некоторые формы язвенного колита, тяжелые кишечные инфекции, обезвоживание иной этиологии, асцит, диета с низким содержанием солей).
• Установление степени обострения текущего заболевания и дальнейшие мероприятия по устранению осложнений.
• Общий, серологический и бактериологический анализ крови, для выявления и подтверждения первопричины текущего патологического состояния. Также назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения причины недомогания.

Своевременная диагностика нарушения водно-электролитного баланса дает возможность как можно скорее выявить степень тяжести нарушения и своевременно организовать подходящее лечение.

Лечение нарушения водно-электролитного баланса

Лечение нарушения водно-электролитного баланса должно проходить согласно такой схеме:

• Устранить вероятность прогрессивного развития угрожающего жизни состояния:
  • кровотечение, острая потеря крови;
  • ликвидировать гиповолемию;
  • устранить гипер- или гипокалиемию.
• Возобновить нормальный водно-солевой обмен. Наиболее часто для нормализации водно-солевого обмена назначают такие препараты: NaCl 0,9%, раствор глюкозы 5%, 10%, 20%, 40%, полиионные растворы (р-р Рингер-Локка, лактасол, р-р Хартмана и др.), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и др.
• Предупредить вероятные осложнения ятрогенного характера (эпилепсию, сердечная недостаточность, особенно при введении препаратов натрия).
• При необходимости, параллельно с внутривенным введением медикаментов проводить диетотерапию.
• При внутривенном введении солевых растворов необходимо контролировать уровень ВСО, КОС, контролировать гемодинамику, следить за функцией почек.

Важный момент – до начала внутривенного введения солевых компонентов нужно рассчитать вероятную потерю жидкости и составить план восстановления нормального ВСО. Рассчитывают потерю по формулам:

Вода (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),

где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме

140 – средний % Na (норма)

Na ист – иcтинная концентрация натрия.

Дефицит воды (л) = (Htист – HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вес (кг),

где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости

HtN = 40 у женского пола, 43 – у мужского.

• Содержание электролитов - 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л) – истинное содержание (ммоль/л).

Профилактика нарушения водно-электролитного баланса

Профилактика нарушения водно-электролитного баланса заключается в поддержании нормального водно-солевого баланса. Солевой обмен может нарушаться не только при тяжелых патологиях (ожоги 3-4 степени, язвенная болезнь желудка, язвенные колиты, острая кровопотеря, пищевые интоксикации, инфекционные заболевания ЖКТ, психические расстройства, сопровождающиеся нарушением питания - булемия, анорексия и др.), но и при чрезмерном потоотделении, сопровождающимся перегреванием, систематическом бесконтрольном употреблении мочегонных препаратов, продолжительной бессолевой диете.

В профилактических целях стоит следить за состоянием здоровья, контролировать течение имеющихся заболеваний, способных спровоцировать солевой дисбаланс, не назначать себе самостоятельно лекарств, влияющих на транзит жидкости, восполнять необходимую суточную норму жидкости при условиях, близких к обезвоживанию, правильно и сбалансированно питаться.

Профилактика нарушения водно-электролитного баланса также заключается и в правильном рационе - употребление овсяной каши, бананов, куриной грудки, моркови, орехов, кураги, инжира, виноградного и апельсинового сока не только полезно само по себе, но и способствует поддержанию правильного баланса солей и микроэлементов.

Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступ­ления воды и электролитов в организм, распределения их во внут­ренней среде и выделения из организма.

Водно-солевой обмен в организме человека

Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступ­ления воды и электролитов в организм, распределения их во внут­ренней среде и выделения из организма.

У здорового человека поддерживается равенство объемов выделяющейся из организма и поступившей в него за сутки воды , что называют водным балансом организма. Можно рассматривать также и баланс электролитов - натрия, калия, кальция и т.п. Средние показатели водного баланса здорового человека в состоянии покоя показаны в табл. 12.1, а ба­ланса электролитов в табл. 12.2.

Средние величины параметров водного баланса организма человека

Таблица 12.1. Средние величины параметров водного баланса организма человека (мл/сут)
Потребление и образование воды		Выделение воды
Питье и жидкая пища	1200	С мочой	1500
Твердая пища	1100	С потом	500
Эндоген­ная «вода окисления»	300	С выдыхаемым воздухом	400
		С калом	100
Итого Поступление	2500	Итого Выделение	2500
Внутренний цикл жидкостей желудочно-кишечного тракта (мл/сут)
Секреция		Реабсорбция
Слюна	1500
Желудочный сок	2500
Желчь	500
Сок pancreas	700
Кишечный сок	3000
Итого	8200		8100
Итого 8200 - 8100 = вода в кале 100 мл

Среднесуточный баланс обмена некоторых веществ у человека

Таблица 12.2 Среднесуточный баланс обмена некоторых веществ у человека
Вещества	Поступление		Выделение
	пища	метаболизм	моча	фекалии	пот и воздух
Натрий (ммоль)	155		150	2,5	2,5
Калий (ммоль)				5,0
Хлорид (ммоль)	155		150	2,5	2,5
Азот (г)
Кислоты (мэкв)
нелетучие
летучие	14000				14000

При различных возмущающих воздействиях (сдвиги температуры среды, разный уровень физической активности, изменение характера питания) отдельные показатели баланса могут меняться, но сам баланс при этом сохраняется.

В условиях патологии происходят нарушения баланса с преобладанием либо задержки, либо потерь воды.

Вода организма

Вода является важнейшим неорганическим компонентом организма, обеспечивающим связь внешней и внутренней среды, транспорт веществ между клетками и органами. Являясь растворителем орга­нических и неорганических веществ, вода представляет собой ос­новную среду развертывания метаболических процессов. Она входит в состав различных систем органических веществ.

Каждый грамм гликогена, например, содержит 1,5 мл воды, каждый грамм белка - 3 мл воды.

При ее участии формируются такие структуры как кле­точные мембраны, транспортные частицы крови, макромолекулярные и надмолекулярные образования.

В процессе обмена веществ и окислении водорода , отделенного от субстрата, образуется эндоген­ная «вода окисления» , причем ее количество зависит от вида рас­падающихся субстратов и уровня обмена веществ.

Так, в покое при окислении:

• 100 г жира образуется более 100 мл воды,
• 100 г белка - около 40 мл воды,
• 100 г углеводов - 55 мл воды.

Повышение катаболизма и энергетического обмена ведет к резкому увеличению образуемой эндогенной воды.

Однако, эндогенной воды у человека недостаточно для обеспечения водной среды метаболических процессов, особенно выведения в растворенном виде продуктов метаболизма.

В частности, повышение потребления белков и, соответственно, конечное превращение их в мочевину, удаляемую из организма с мочой, ведет к абсолютной необходимости возрастания потерь воды в почках, что требует по­вышенного ее поступления в организм.

При питании преимуще­ственно углеводной, жировой пищей и небольшом поступлении в организм NaCl потребность организма в поступлении воды меньше.

У здорового взрослого человека суточная потребность в воде колеб­лется от 1 до 3 л.

Общее количество воды в организме составляет у человека от 44 до 70% массы тела или примерно 38-42 л.

Содержание ее в разных тканях варьирует от 10% в жировой ткани до 83-90% в почках и крови, с возрастом количество воды в организме уменьшается, так­же как и при ожирении.

У женщин содержание воды ниже, чем у мужчин.

Вода организма образует два водных пространства:

1. Внутриклеточное (2/3 обшей воды).

2. Внеклеточное (1/3 общей воды).

3. В ус­ловиях патологии появляется третье водное пространство - вода полостей тела: брюшной, плевральной и т.д.

Внеклеточное водное пространство включает два сектора:

1. Внутрисосудистый водный сектор, т.е. плазму крови, объем которой составляет около 4- 5% массы тела.

2. Интерстициальный водный сектор, содержащий 1/4 всей воды организма (15% массы тела) и являющийся наиболее подвижным, меняющим объем при избытке или недостатке воды в теле.

Вся вода организма обновляется примерно через месяц, а внеклеточное водное пространство - за неделю.

Гипергидратация организма

Избыточное поступление и образование воды при неадекватно малом ее выделении из организма ведет к накоплению воды и этот сдвиг водного баланса получил название гипергидратация .

При ги­пергидратации вода накапливается, в основном, в интерстициальном водном секторе.

Водная интоксикация

Значительная степень гипергидратации проявляется водной интоксикацией.

При этом в интерстициальном водном сек­торе осмотическое давление становится ниже, чем внутри клеток, они поглощают воду, набухают и осмотическое давление в них ста­новится тоже сниженным.

В результате повышенной чувствитель­ности нервных клеток к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться возбуждением нервных центров и мышечными судорогами.

Дегидратация организма

Недостаточное поступление и образование воды или чрезмерно большое ее выделение приводят к уменьшению водных пространст в, главным образом, интерстициального сектора, что носит название дегидратация .

Это сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики.

Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному ис­ходу.

Регуляция водного баланса организма

Система регуляции водного баланса обеспечивает два основных гомеостатических процесса:

во-первых, поддержание постоянства общего объема жидкости в организме и,

во-вторых, оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма.

К числу факторов поддержания водного гомеостазиса относятся осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств, гидростатическое и гидродинамическое давление крови, проницаемость гистогематических барьеров и других мембран, ак­тивный транспорт электролитов и неэлектролитов, нейро-эндокрин­ные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения, а также питьевое поведение и жажда.

Водно солевой обмен

Водный баланс организма тесно связан с обменом электролитов . Суммарная концентрация минеральных и других ионов создает оп­ределенную величину осмотического давления.

Концентрация от­дельных минеральных ионов определяет функциональное состояние возбудимых и невозбудимых тканей, а также состояние проница­емости биологических мембран,- поэтому принято говорить о водно-электролитном (или солевом) обмене .

Водно электролитный обмен

Поскольку синтез ми­неральных ионов в организме не осуществляется, они должны по­ступать в организм с пищей и питьем. Для поддержания электро­литного баланса и, соответственно, жизнедеятельности, организм в сутки должен получать примерно 130 ммоль натрия и хлора, 75 ммоль калия, 26 ммоль фосфора, 20 ммоль кальция и других эле­ментов.

Роль электролитов в жизнедеятельности организма

Для гомеостаза электролитов необходимо взаимодействие несколь­ких процессов: поступление в организм, перераспределение и депо­нирование в клетках и их микроокружении, выделение из организ­ма.

Поступление в организм зависит от состава и свойств пищевых продуктов и воды, особенностей их всасывания в желудочно-ки­шечном тракте и состояния энтерального барьера . Однако, несмотря на широкие колебания количества и состава пищевых веществ и воды, водно-солевой баланс в здоровом организме неуклонно под­держивается за счет изменений экскреции с помощью органов вы­деления. Основную роль в этом гомеостатическом регулировании выполняют почки.

Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава.

В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. опубликовано

Водно-электролитный обмен - одно из звеньев, обеспечиваю­щих динамическое постоянство внутренней среды организма - гомеостаз. Играет важную роль в обмене веществ. Содержание воды в организме достигает 65-70 % массы тела. Принято делить воду на внутри- и внеклеточную. Внутриклеточная вода составля­ет около 72 % всей воды. Внеклеточную воду подразделяют на внутрисосудистую, циркулирующую в составе крови, лимфы и спинномозговой жидкости, и межтканевую (интерстициальную), находящуюся в межклеточных пространствах. На внеклеточную жидкость приходится около 28 %.

Равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостями под­держивается их электролитным составом и нейро-эндокринной ре­гуляцией. Особенно велика роль ионов калия и натрия. Они изби­рательно распределяются по обе стороны клеточной мембраны: калий - внутри клеток, натрий - во внеклеточной жидкости, со­здавая градиент осмотической концентрации («калий-натриевый насос»), обеспечивая тургор тканей.

В регуляции водно-солевого обмена ведущая роль принадлежит альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза (АДГ). Альдостерон уменьшает выделение натрия в результате усиления его реабсорбции в канальцах почек, АДГ контролирует выведение почками воды, воздействуя на ее реабсорбцию.

Распознавание нарушений водного обмена заключается в изме­рении общего количества воды в организме методом разведения. Он основан на введении в организм индикаторов (антипирин, тя­желая вода), которые равномерно распределяются в организме. Зная количество введенного индикатора К ив последующем опре­деляя его концентрацию С, можно определить общий объем жид­кости, который будет равен К/С. Объем циркулирующей плазмы определяют разведением красителей (Т-1824, конго-рот), не про­ходящих через стенки капилляров. Внеклеточную (экстрацеллюлярную) жидкость измеряют тем же методом разведения, исполь­зуя инулин, радиоизотоп 82 Вг, не проникающие в клетки. Объем интерстициальной жидкости устанавливают вычитанием из объе­ма внеклеточной воды объема плазмы, а внутриклеточную жид­кость определяют, вычитая количество внеклеточной жидкости из общего объема воды.

Важные данные о нарушении водного баланса в организме по­лучают при изучении гидрофильности тканей (проба Мак-Клюра и Олдрича). В кожу вводят изотонический раствор натрия хлорида до появления инфильтрата величиной с горошину и следят за его рассасыванием. Чем больше организм теряет воды, тем быстрее исчезает инфильтрат. У телят, больных диспепсией, волдырь рассасывается через 1,5-8 мин (у здоровых - через 20-25 мин), у лошадей при механической непроходимости кишечника - через 15-30 мин (в норме - через 3-5 ч).

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в раз­личных клинических формах. Наибольшее значение имеют обез­воживание, задержка воды, гипо- и гипернатриемия, гипо- и ги-перкалиемия.

Обезвоживание (эксикоз, гипогидрия, дегидратация, отрицательный водный баланс) с одновременным понижением осмотического давления внеклеточной жидкости (гипоосмолярное обезвоживание) наблюдают при потерях большого количества жидкости, содержащей электролиты (при рвотах, обширных ожо­гах), непроходимости кишок, нарушениях глотания, диареях, гипергидрозах, полиуриях. Гиперосмолярное обезвоживание отме­чают, когда уменьшение воды происходит с небольшой потерей электролитов, а утраченная жидкость не компенсируется питьем. Преобладание потери воды над выделением электролитов приво­дит к повышению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и выходу воды из клеток в межклеточное пространство. Эта форма эксикоза часто развивается у молодняка при гипервентиляции легких, поносах.

Синдром дегидратации проявляется общей слабос­тью, анорексией, жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожи. Глотание затруднено из-за дефицита слюны. Развивается олигурия, моча имеет высокую относительную плотность. Тургор мышц понижен, возникает энофтальмия, эластичность кожи снижена. Выявляют отрицательный водный баланс, сгущение крови, умень­шение массы тела. Потеря организмом 10 % воды приводит к тя­желым последствиям, а 20 % - к смерти.

Гипергидрия (задержка воды, отеки, гипергидратация) происходит с одновременным уменьшением или увеличением ос­мотического давления жидкости (гипо- и гиперосмолярная гипер­гидратация). Гипоосмолярную гипергидратацию регистрируют при нерациональном введении в организм животного (внутрь или па­рентерально) больших количеств бессолевых растворов, особенно после травм, хирургического вмешательства или при снижении выделения воды почками. Гиперосмолярную гипергидратацию нахо­дят при чрезмерном введении в организм гипертонических ра­створов в объемах, превышающих возможность быстрого выведе­ния их, при болезнях сердца, почек, печени, приводящих к оте­кам.

Синдром гипергидратации (отечный) характери­зуется вялостью, появлением тестоватых отеков, иногда развива­ется водянка серозных полостей. Масса тела увеличивается. Диу­рез возрастает, моча низкой относительной плотности.

Содержание натрия и калия в кормах, крови и плазме, тканях и жидкостях организма определяют на пламенном фотометре, хи­мическими методами или с помощью радиоактивных изотопов 24 Na и 42 К. В цельной крови рогатого скота натрия содержится 260-280 мг/100 мл (113,1-121,8 ммоль/л), в плазме (сыворот­ке)-320-340мг/100мл (139,2-147,9 ммоль/л); калия - в эрит­роцитах - 430-585 мг/100 мл (110,1-149,8 ммоль/л), в цельной крови - 38-42 мг/100 мл (9,73-10,75 ммоль/л) и плазме -16- 29 мг/100 мл (4,1-5,12 ммоль/л).

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости (более 90 %), выполняющий функции поддержания осмотического рав­новесия и как компонент буферных систем. От концентрации натрия зависит величина внеклеточного пространства: при его избытке пространство увеличивается, при недостатке - умень­шается.

Гипонатриемия может быть относительной при обиль­ном поступлении воды в организм и абсолютной при потерях на­трия с потом, при поносе, рвоте, ожоге, алиментарной дистрофии, недополучении его с рационом.

Гипернатриемия развивается вследствие потери воды или избытка натрия хлорида в корме, при нефрозе, нефрите, сморщенной почке, водном голодании, несахарном диабете, ги­персекреции альдостерона.

Синдром гипонатриемии проявляется рвотой, об­щей слабостью, уменьшением массы тела и содержания воды в организме, уменьшением и извращением аппетита, падением ар­териального кровяного давления, ацидозом и снижением уровня натрия в плазме.

При синдроме гипернатриемии наблюдают слю­нотечение, жажду, рвоту, повышение температуры тела, гипере­мию слизистых, учащение дыхания и пульса, возбуждение, судо­роги; содержание натрия в крови возрастает.

Калий участвует в поддержании внутриклеточного осмотичес­кого давления, кислотно-щелочного равновесия, нервно-мышеч­ной возбудимости. Внутри клеток находится 98,5 % калия и лишь 1,5 % - во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия возникает вследствие дефицита калия в кормах, при рвоте, поносе, отеках, асците, гиперсекреции альдос­терона, применении салуретиков.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступле­нии калия с кормом или снижении его экскреции. Увеличенное содержание калия отмечают при гемолизе эритроцитов и повы­шенном распаде тканей.

Синдром гипокалиемии характеризуется анорек­сией, рвотой, атонией желудка и кишечника, мышечной слабос­тью; регистрируют сердечную слабость, пароксизмальную тахи­кардию, уплощение зубца Т на ЭКГ, снижение массы тела. Уро­вень калия в крови снижен.

При гиперкалиемии нарушается функция миокарда (глухость тонов, экстрасистолия, брадикардия, снижение артериального давления, внутрижелудочковая блокада с мерцанием же­лудочков, зубец Т высокий и острый, комплекс QRS расширен, зубец Р снижен или исчезает).

Синдром гиперкалиевой интоксикации со­провождается общей слабостью, олигурией, понижением нервно-мышечной возбудимости и декомпенсацией сердца.