Особенности течения хронической почечной недостаточности. Почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность стадия декомпенсации

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Что это такое — почечная недостаточность является серьезным функциональным расстройством почек, которое приводит к водному, электролитному и кислотно-щелочному дисбалансу организма.

Для почечной недостаточности характерно резкое снижение количества выделяемой почками мочи вплоть до ее полного отсутствия в течение длительного времени.

Вследствие этого нарушается работа всех внутренних органов человека. Отсутствие адекватного и своевременного лечения может привести к необратимому поражению почек, что станет реальной угрозой для жизни человека.

Причины почечной недостаточности

Выделяют две формы почечной недостаточности: острую и хроническую. Они отличаются по своим проявлениям и методам лечения. Острая почечная недостаточность (ОПН) иногда переходит в хроническую.

ОПН может возникнуть в результате шока различного генеза, губительного воздействия ядов и токсических веществ, инфекций, заболеваний почек, приема лекарственных препаратов. ОПН обладает классификацией, которая дифференцирована в зависимости от проявлений синдрома.

Так, острая почечная недостаточность делится на:

  • 1) Преренальную, при которой почки не функционируют вследствие нарушения кровообращения;
  • 2) Ренальную, при которой почки не функционируют вследствие их повреждения;
  • 3) Постренальную, при которой работа почек в норме, но существует дефект мочевыделительных путей.
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) чаще всего развивается вследствие заболеваний почек и мочевыводящих путей, а также эндокринных и сердечно-сосудистых заболеваний. Для этого состояния характерна медленная гибель тканей почек вплоть до полного их разрушения.

    Причем у ХПН выделяют четыре стадии ее развития:

  • 1) Латентная, при которой нет особых клинических проявлений, которые могут дать человеку понять о его состоянии;
  • 2) Стадия клинических проявлений, для которой характерны проявления интоксикации организма;
  • 3) Декомпенсация, которая выражается в появлении дополнительных симптомов в качестве осложнений состояния;
  • 4) Терминальная стадия, исходом которой является смерть человека, если не будет проведена операция по трансплантации здоровых почек.
  • Как для острой, так и для хронической почечной недостаточности характерны свои симптомы и проявления.

    Острая почечная недостаточность развивается постепенно, проходя в своем развитии несколько стадий, для которых характерен определенный набор симптомов.

    Выделяют четыре стадии ОПН:

    1) Для первой, начальной, стадии ОПН свойственна слабая выраженность симптомов. Клинические проявления относятся к причине развития острой почечной недостаточности, к примеру, симптомы отравления из-за воздействия яда или симптомы основного заболевания. Таким образом, первичным специфическим симптомом ОПН становится лишь уменьшение количества выделяемой мочи. Это состояние может длиться несколько дней, в течение которых возможно появление признаков интоксикации с болью в животе, легкими отеками и бледностью кожных покровов.

    2) Вторая стадия отмечается дальнейшим развитием олигурии вплоть до анурии - полной неспособности почек вырабатывать мочу. Симптомы становятся более тяжелыми из-за накопления в крови мочевины. Так, появляются аритмия. гипертония. тахикардия. иногда возникают судороги. Реакции человека заторможены, возникает сонливость. Кроме того, появляются обширные отеки вплоть до отека диска зрительного нерва. Со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) больного могут мучить тошнота, рвота и понос.

    3) Третья стадия - восстановительная . Человек начинает чувствовать себя лучше вследствие того, что функции почек постепенно приходят в норму. Исчезают симптомы интоксикации, восстанавливается нормальная работа всех внутренних органов. Период восстановления зависит от степени поражения почек, от причин возникновения ОПН и адекватности лечения.

    4) Иногда специалисты выделяют четвертую стадию . под которой подразумевают весь спектр процессов, направленных на восстановление функционала и состояния почек до исходных параметров. В целом период восстановления может длиться несколько месяцев.

    Симптомы хронической почечной недостаточности

    Симптомы также развиваются поэтапно. Для хронической почечной недостаточности характерно постепенное поражение почек с медленно прогрессирующими симптомами. Так, человек может страдать от ХПН несколько месяцев и даже лет.

    1) Для латентной стадии ХПН характерна слабая выраженность симптомов. Клинические проявления в большей степени связаны с исходным заболеванием, которое стало причиной развития ХПН. По мере развития хронической почечной недостаточности человек может начать страдать от повышенной утомляемости, что будет особенно заметно при высоких физических нагрузках, от слабости, сонливости и сухости во рту, которая увеличит потребность человека в питьевой воде. Возможно развитие полиурии - увеличение объемов выделяемой почками мочи.

    2) Следующий этап - стадия клинических проявлений, название которой говорит само за себя. Появляются функциональные сбои в работе почек, что выражается в резком уменьшении количества выделяемой мочи. Это влечет за собой изменение состава крови, что будет видно в анализах. Слабость и общая быстрая утомляемость больного прогрессируют. Появляется постоянная сухость во рту и жажда. Со стороны ЖКТ появляются такие симптомы, как тошнота, боли в желудке, неприятный запах изо рта. возможны понос и рвота. Из-за сильного снижения аппетита человек может значительно потерять в весе. Также появляются неврологические нарушения, которые выражаются в бессоннице, головных болях и апатии. Возможны проблемы с сердечно-сосудистой системой, что выразится в аритмии и тахикардии. Кроме того, могут появиться боли в костях и суставах.

    3) Следующей стадией является стадия декоменсации, для которой характерно присоединение дополнительных вторичных симптомов. Так как у человека с ХПН в большинстве случаев тяжело проходят ангины, фарингиты и острые респираторные заболевания, возможно развитие осложнений вплоть до пневмонии и отека легких. Кроме того, может появиться ряд других осложнений, возникновение которых зависит от состояния человека.

    4) Последняя стадия хронической почечной недостаточности отмечена множеством симптомов, которые сильно ухудшают качество жизни человека. Для конечной стадии характерно общее снижение настроения в совокупности с неврологическими симптомами. Появляются сильные отеки, кожа приобретает желтоватый оттенок. Моча, которая не выводится почками, выходит вместе с потом, что объясняет постоянный неприятный запах от человека, страдающего ХПН.

    Со стороны ЖКТ можно наблюдать рвоту, изжогу и диарею. Возникает сильная интоксикация тела, что приводит к функциональным нарушениям в работе других органов. Таким образом, у человека снижается выработка необходимых гормонов, понижается общий иммунитет, что ведет к развитию различных заболеваний, с которыми человек не способен справиться самостоятельно. Без лечения изменения внутренних органов в конце концов становятся необратимыми, что приводит к летальному исходу.

    Лечения почечной недостаточности

    Острая почечная недостаточность является процессом обратимым. Лечение заключается в первую очередь в устранении причины возникновения ОПН, что позволит избежать дальнейшего негативного влияния на почки. Это достигается путем интенсивной терапии. Нормальные функции почек возвращают благодаря гемодиализу или перитонеальному диализу, что дает возможность почкам полностью восстановиться. Прогноз ОПН в большинстве случаев благоприятный.

    Лечение хронической почечной недостаточности зависит от общего состояния человека, от причин возникновения ХПН и от запущенности заболевания. Проводится терапия, направленная на лечение первопричины ХПН, а также на выравнивание всех обменных процессов в организме человека.

    Терапия также должна быть направлена на замедление прогрессирования поражения почек. Успех лечения во многом зависит от человека, то есть от того, как ответственно он подходит к исполнению всех предписаний врача. На последней стадии ХПН необходимо регулярное проведение диализа или трансплантация здоровой почки.

    Прогноз хронической почечной недостаточности вполне благоприятный, если лечение начато в первоначальной стадии или стадии клинических проявлений. Прогноз ХПН в конечной стадии зависит от возможности трансплантации почки. Если такая возможность есть, то это дает человеку шанс на существенное продление жизни, которая практически ничем не будет отличаться от жизни здоровых людей.

    К какому врачу обратиться для лечения?

    Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к урологу.

    Прогноз для жизни при терминальной стадии ХПН

    Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно сказать, сколько проживет человек с неработающими почками, не сможет ни один врач.

    Периоды терминальной стадии ХПН

    Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

    Вне зависимости от причинных факторов, терминальную стадию ХПН разделяют на несколько периодов:

  • Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
  • Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
  • В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
  • Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.
  • Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

    Основные методы лечения

    Все лечебные мероприятия в терминальной стадии ХПН проводятся в условиях стационара и разделяются на консервативные методы и хирургические. Подавляющему большинству больных потребуются все возможные варианты терапии почечной недостаточности, которые будут использоваться поэтапно.

    Консервативное лечение

    К основным методикам, применяемым у всех пациентов в последней стадии ХПН, относятся диетотерапия и антитоксическое воздействие на кровь.

  • Диета. С одной стороны, необходимо обеспечить организм больного человека питательными веществами и энергией, а с другой – резко снизить нагрузку на выделительную систему. Для этого врач будет использовать диетотерапию с ограничением поваренной соли, животного белка и увеличением количества жиров и углеводов. Восполнение микроэлементов и витаминов будет происходить за счет овощей и фруктов. Большое значение имеет питьевой режим: надо не только обеспечить организм водой, но и строго следить за выведением мочи, стараясь соблюсти баланс.
    1. Дезинтоксикация. Терминальная ХПН характеризуется резким ухудшением работы почек по очищению организма от токсинов и вредных веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности. Базисное лечение подразумевает обязательную дезинтоксикацию крови. Врач назначит различные варианты капельниц, с помощью которых можно будет частично удалять токсические вещества, заменяя работу больных почек.
    2. Диализ

      Любые консервативные методы лечения при ХПН, особенно, в терминальную стадию, недостаточно эффективны. Оптимально использовать современные методики лечения, которые практически полностью заменяют утраченные функции почек. При ХПН основным видом терапии является диализ, суть которого в пропускании жидкости через специальный фильтр с отделением и удалением вредных веществ. Диализ можно применять в любом периоде терминальной стадии.

    3. Перитонеальный диализ. Внутренняя поверхность живота состоит из брюшины, которая является естественным фильтром. Именно это свойство используется для постоянного и эффективного диализа. С помощью операции внутрь живота ставится специальная трубка-катетер, в которой находится растворяющая жидкость (диализат). Протекающая по сосудам брюшины кровь отдает вредные вещества и токсины, которые откладываются в этом диализате. Каждые 6 часов нужно менять растворяющую жидкость. Замена диализата технически несложна, поэтому пациент может это сделать самостоятельно.
    4. Гемодиализ. Для прямого очищения крови при лечении ХПН необходим аппарат «искусственная почка». Методика подразумевает взятие крови у больного человека, очистка через фильтр аппарата и возвращение обратно в сосудистую систему организма. Эффективность значительно выше, поэтому обычно необходимо проводить процедуру длительностью 5-6 часов 2-3 раза в месяц.
    5. Трансплантация почки

      Оперативный метод лечения по пересадке почки проводится только при 1 и 2 периодах клинического течения терминальной стадии ХПН. Если врач на этапе обследования обнаружил тяжелые и необратимые изменения в жизненно важных органах (сердце, печень, легкие), то пересадку почки делать бессмысленно. Кроме того, противопоказана операция при тяжелых патологиях эндокринной системы, психических болезнях, язве желудка и наличии острой инфекции в любом месте организма.

      Большое значение имеет подбор донорской почки. Оптимальный вариант – близкий родственник (мать, отец, брат или сестра). В случае отсутствия родственников – можно попробовать получить донорский орган от внезапно умершего человека.

      Медицинские технологии позволяют без особых сложностей выполнить пересадку почки, но главное вовсе не операция, а дальнейшее лечение по предотвращению отторжения пересаженного органа. Если все прошло удачно и без осложнений, то прогноз для жизни благоприятен.

      Любое лечение терминальной ХПН преследует главную цель – восстановление основных почечных функций. В начальном периоде терминальной стадии болезни, лучше всего выполнить трансплантацию почки, особенно если полноценно работают все жизненно важные органы. При сердечно-легочной и печеночной недостаточности врач назначит различные варианты диализа. Обязательное условие терапии – соблюдение диеты и проведение регулярных курсов дезинтоксикации. Результатом комплексного лечебного воздействия будет максимально длительное сохранение жизни человека.

      Почечная недостаточность: как лечить, какая диета и питание

      Почечная недостаточность - это патологическое состояние почек, при котором они не выполняют полноценно свою работу в необходимом объеме в результате какого-либо заболевания. Этот процесс приводит к изменению постоянства саморегуляции организма, а в результате нарушается работа его тканей и органов.

      Почечная недостаточность может протекать в острой (ОПН) и хронической (ХПН) формах.

      Причины почечной недостаточности различаются в зависимости от формы заболевания. Существует несколько причин, которые вызывают ОПН:

    6. Преренальные, то есть заболевание вызвано сердечной недостаточностью, коллапсом, шоком, тяжелыми аритмиями, значительным сокращением объема циркулирующей крови (возможно, в случае кровопотери).
    7. Ренальные, при которых отмирание почечных канальцев вызвано действием тяжелых металлов, ядов, алкоголя, лекарственных средств или из-за недостаточного кровоснабжения почки; иногда причиной является острый гломерулонефрит или тубулоинтерстициальный нефрит.
    8. Постренальные, то есть в результате острой двухсторонней закупорки мочеточников при мочекаменной болезни.
    9. Причинами ХПН считаются хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, системные болезни, мочекаменная болезнь, новообразования в мочевыделительной системе, заболевания при нарушенном обмене веществ, сосудистые изменения (повышенное артериальное давление, атеросклероз) и генетические заболевания.

      Симптомы заболевания

      Признаки почечной недостаточности зависят от выраженности изменения почечных функций, от давности заболевания и от общего состояния организма.

      Выделяют четыре степени острой почечной недостаточности:

    10. Признаки почечной недостаточности начальной фазы: снижение количества мочи, понижение кровяного давления, учащение пульса.
    11. Вторая фаза (олигурическая) заключается в уменьшении количества мочи или до прекращения ее выработки. Состояние больного становится тяжелым, так как поражены практически все системы организма и происходит полное нарушение обмена веществ, угрожающее жизни.
    12. Третья фаза (восстановительная или полиурическая) характеризуется увеличением количества мочи до нормального уровня, но она почти не выводит из организма никаких веществ, кроме солей и воды, поэтому в этой фазе сохраняется опасность для жизни пациента.
    13. Почечная недостаточность 4 степени заключается в нормализации выделения мочи, функции почек через 1,5-3,5 месяца приходят в норму.
    14. Признаки почечной недостаточности у людей, которые имеют хроническую форму, заключаются в значительном уменьшении количества работающих тканей почек, что приводит к азотемии (повышению уровня азотистых веществ в крови). Так как почки перестают справляться со своей работой, эти вещества выводятся другими способами, в основном, сквозь слизистые оболочки ЖКТ и легких, которые не рассчитаны на выполнение подобных функций.

      Синдром почечной недостаточности быстро приводит к развитию уремии, когда происходит самоотравление организма. Возникает неприятие мясной пищи, приступы тошноты и рвоты, регулярное чувство жажды, ощущение судорог в мышцах и болей в костях. На лице возникает желтушный оттенок, а при дыхании чувствуется запах аммиака. Сильно уменьшается количество выделяемой мочи и ее плотность. Почечная недостаточность у детей протекает по таким же принципам, как и у взрослых.

      Осложнения заболевания

      Терминальная стадия почечной недостаточности обусловлена полной утратой функции почек, из-за чего накапливаются в организме больного токсические продукты. Терминальная почечная недостаточность провоцирует такие осложнения, как гастроэнтероколит, миокардиодистрофия, печеночно-почечный синдром, перикардит.

      Печеночно-почечная недостаточность означает прогрессирующую олигурическую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При печеночно-почечном синдроме происходит сужение сосудов в корковой области почек. Данный синдром при циррозе рассматривают как последнюю степень развития заболевания, которая приводит к удержанию воды и ионов натрия.

      Методы диагностики

      Диагностика почечной недостаточности включает определение количества креатинина, калия и мочевины в крови, а также постоянный контроль за количеством выделяемой мочи. Могут использовать УЗИ, рентгенографию и радионуклидные методы.

      Чтобы диагностировать хроническую почечную недостаточность применяется комплекс расширенных биохимических исследований крови и мочи, анализ скорости фильтрации, урография.

      Лечение медикаментозными средствами

      Лечение почечной недостаточности проводят в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии стационара. При малейших осложнениях нужно сразу обращаться за медицинской помощью. Сегодня есть возможность вылечить больных с острой почечной недостаточностью, используя аппарат искусственной почки, в то время как происходит восстановление почечных функций.

      Если лечение начать своевременно и провести в полном объеме, то прогноз обычно благоприятный.

      В процессе терапии проводят лечение нарушенных обменных процессов, выявляют и лечат заболевания, которые усугубляют ХПН. На поздней стадии требуют проведения постоянного гемодиализа и трансплантации почек.

      Лекарства при почечной недостаточности применяются с целью понижения обменных процессов: анаболические гормоны — раствор тестостерона пропионата, метиландростендиол. Чтобы улучшить почечную микроциркуляцию, нужно длительное время употреблять трентал, курантил, троксевазин и компламин. Для стимуляции выделения мочи назначается раствор глюкозы с введением инсулина или диуретики из группы фуросемида. Если наблюдается высокая концентрация азота в крови, то применяется промывание желудочно-кишечного тракта раствором натрия гидрокарбоната, благодаря чему удаляются азотистые шлаки. Эта процедура проводится натощак, перед едой, один раз в сутки.

      Антибиотики при почечной недостаточности применяются в уменьшенных дозах, так как скорость их выведения значительно понижена. Учитывается степень хронической почечной недостаточности и дозу антибиотиков уменьшают до в 2 или в 4 раза.

      Лечение заболевания народными методами

      Как лечить почечную недостаточность без применения антибиотиков и других медикаментов, рассказано в нижеперечисленных рецептах.

    15. Возьмите листья брусники, ромашку, траву пустырника, цветки череды, одуванчика и фиалки по половине чайной ложки. Данный сбор заливают стаканом кипяченой воды, настаивают около 1 часа и принимают по трети стакана 5 раз в день.
    16. Второй рецепт: смешайте мяту, зверобой, мелиссу, календулу по 1 ст. л. В кастрюле залейте травяную смесь 2-мя стаканами кипяченой воды и доведите до кипения. Приготовленный настой вылейте в термос и оставьте на ночь. Принимайте по 100 мл в сутки.
    17. Лечение народными средствами почечной недостаточности включает употребление арбузных корок, обладающих мочегонным эффектом. Возьмите 5 ст. л. нарезанных арбузных корочек на литр воды. Нужно залить корочки водой, настаивать час и принимать несколько раз на протяжении суток.
    18. Легкое мочегонное действие оказывает также кожура граната и плоды шиповника. Возьмите их в равных частях и залейте двумя стаканами кипяченой воды. Настаивайте на протяжении получаса в тепле и принимайте до 2-ух стаканов в сутки.
    19. Принципы диетотерапии при почечной недостаточности

      Диета при почечной недостаточности играет важную роль – необходимо придерживаться рациона с низким содержанием белков и поваренной соли, исключить препараты, оказывающие токсическое и повреждающее воздействие на почки. Питание при почечной недостаточности зависит от нескольких общих принципов:

    20. Необходимо ограничить употребление белков до 65 г в день в зависимости от фазы заболевания почек.
    21. Энергоценность пищи повышается за счет увеличенного потребления жиров и углеводов.
    22. Диета при почечной недостаточности сводится к употреблению разнообразных фруктов и овощей. При этом необходимо учитывать содержание в них белков, витаминов и солей.
    23. Проводится соответственная кулинарная обработка продуктов, чтобы улучшить аппетит.
    24. Регулируется поступление в организм количества хлорида натрия и воды, количество которых влияет на наличие отечности и показатели артериального давления.
    25. Примерное меню диеты при почечной недостаточности:

      Первый завтрак: вареный картофель – 220г, одно яйцо, сладкий чай, мед (варенье) – 45г.

      Второй завтрак: сладкий чай, сметана – 200г.

      Обед: рисовый суп- 300г (сливочное масло – 5-10г, сметаны — 10г, картофеля - 90г, моркови — 20г, риса – 20г, лука — 5г и томатного сока – 10г). На второе подается рагу овощное — 200г (из моркови, свеклы и брюквы) и стакан яблочного киселя.

      Ужин: молочная каша из риса — 200г, сладкий чай, варенье (мед) — 40г.

      Прогноз при заболевании

      При своевременном и адекватном лечении прогноз при острой форме почечной недостаточности достаточно благоприятный.

      При хроническом варианте заболевания прогноз зависит от стадии процесса и степени нарушения почечных функций. В случае компенсации работы почек прогноз для жизни пациента благоприятен. Но при терминальной стадии единственными вариантами, позволяющими поддерживать жизнь, являются постоянный гемодиализ или трансплантация донорской почки.

      Стадия 4 Хронической Почечной Недостаточности(ХПН)

      Стадия 4 хронической почечной недостаточности является серьёзной стадией почечной болезни со скоростью клубочтовой фильтрации 15-30мл/мин. Сильное снижение функции почек вызовет системные симптомы. Пациенты в этой стадии, с одной стороны, должны обратиться особое внимание на диету, изменение образа жизни, чтобы управлять ситуацией болезни и не обременять почек, а с другой получить лечение, чтобы улучшать ситуацию почек и избегать угрожающие компликации.

      С ухудшением функции почек, метаболиты смогут накапливать в кровотоке и что вызовет медицинскую ситуацию, которая названа Анемия. Поскольку почки не могут эффективно производить эритропоэтин, а гормон стимулирует производство кровяных клеток, у пациентов со стадией 4 почечной недостаточности будут появиться анемия. Почки регулируют баланс электролитов, и в стадии 4 почечной недостаточности было обычно, что пациенты страдают от высокого калого, высокого фосфора, низкого кальция, высокого натрого и т.п. Высокий калий приведет к аритмии, высокий натрий угрожает удерживанию жидкости и повысит кровяное давление, и повышенный фосфор вызовет больные кости.

      Симптом стадии 4 хронической почечной недостаточности главно включает в себя:

      * Слабость . Чувство усталости - результат симптома анемии в стадии 4.

      * Изменение мочеиспускания . Моча может быть пенистой и пены сохраняются долговремено. Это знак повышения белок в моче. Кровь в моче вызовет цвет мочи темно-оранжевый, коричневый, чай цвета или красный. Человек может испускать больше или меньше мочи, или часто пойти в туалет ночью.

      * Трудность с засыпанием . Кожный зуд, беспокойные ноги или мышечные судороги может держать больной проснуться и затрудно засыпать.

      * Тошнота . Хроническая почечная недостаточность может вызвать рвоту или чувство тошноты.

      * Отсутствие аппетита . У больного нет желания покушать и часто он жалуется на металлический вкус или вкус аммиака во рту.

      * Сердечно-сосудистые болезни . В стадии 4 хронической почечной недостаточности, разные факторы, в том числе, высокое кровяное давление, удерживание воды и соли, анемия и токсические вещества, увеличит риск пациентам заболеть сердечной недостаточностью, аритмией, ущербом миокарды и т.п.

      * Симптомы в нервной сиситеме . Рание симптомы главно включают в себя бессонницу, плохую концентрацию, падение памяти. В некоторых случаях, пациенты страдают от покалывании, нечувствительности, комы, умопомешательства и других.

      Пациенты со стадией 4 обычно требуются взять крови на анализ креатинина . гемоглобина, кальция, калия и кальция для того, чтобы узнать как работают почки и как снизить риск заболевания компликациями. После определения результата анализа, врач будет советовать больному найлучшее мнение лечения. Потому что диета является необходимой частью лечения, поэтому диетврач тоже будет необходимым для лечения. И диетврач будет осмотреть результат анализа и дать больному собственный диетический план. Правильный план питания способствует сберечь почечную функцию и полное здоровье.

      Некоторые из основных диетических советов в стадии 4 почечной недостаточности главным образом включают в себя следующее:

      Вычислить приёма белок . Белки являются источниками питания для организма человека. Тем не менее, слишком много белков являются вредными, потому что это будет производить более азотистых отходов. Прием белков 0.6 г на килограмм в день выгоден, когда ваша скорость клубочковой фильтрации падает ниже 25, или приблизительно 25% функция почек осталась. Вы должны спросить у врача сколько белок доступно в день и запомнить то, что по крайней мере половина белок происходит от высококачественных исходов, как яичный белок, нежирное мясо, рыба и т.д.

      Ограничение приёма натрия . Слишком много натрих может вызвать держание больших жидкостей. И это приведет к опуханию и одышке у человека. Человек в стадии 4 почечной недостаточности должен избегать от приёма обработанных ед и приготовить обед с низким натрим или ингредиентам натрия. Большинство диет начинает с целью 1500-2000 мг в день или по рекомендоции вашего врача.

      Поддерживайте здоровый вес тела . Если вы хотите поддерживать здоровый вес сжиганием калорий, и теперь надо тренировать регулярно.

      Приём холестеринов . Замените насыщенные жиры ненасыщенными жирами и сделать диету с низким в целом жирам. Это может помочь уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

      Другие советы . Вы должны ограничать приём калия если лабораторные результаты выше нормальной сферы. Если у пального слишком много содержаний жидкости, то он будет ограничать приём жидкости. Симптомы держания жидкости главно включают в себя опухание в ногах, руках, лице, высокое кровяное давление и одышку.

      Для того, чтобы продлить здоровье почек, пациенты в стадии 4 почечной недостаточности должны принять лекарства, рекомендуемые врачом, чтобы контрорировать кровяное давление, анемию и других ситуаций. У людей в стадии 4 наверно потеряется дальше функция почек, и в конце концов будет диализ. Помимо основного плана управления для контроли прогресса болезни, правильное лечение содействует улучшению почечной функции с плохого положения до лучшего положения, и поэтому диализ не будет необходимым. И это будет осуществиться с помощью соединением западного лекарства и традиционного китайского лекарства.

      Любые проблемы с почками? Обратитесь к нашему Онлайн-врачу. Удовлетворение пациента достигает 93%.

      Возможно есть вопросы вы на внимание:

      ZooForum: Хроническая Почечная Недостаточность Терминальная Стадия — ZooForum

      Требуется помощь!!

      На нашем форуме сложилась ситуация, когда потребовалась реальная — материальная помощь нашим братьям меньшим.

      Дамы и Господа!

      Администрация форума не может проверить подлинность ВСЕХ фондов и их реквизитов. И не может запретить публиковать такие объявления.

      Имейте ввиду:

      В прикрепленных темах — объявления тех, кто сотрудничает с администрацией форума и в существовании которых у нас нет сомнений.

      В общем объявлении — контакты тех, с кем мы постоянно контактируем и честность их гарантируем.

      Почечная недостаточность и анурия

      Острая почечная недостаточность — это состояние, при котором происходит внезапное прекращение либо очень резкое понижение функции обеих почек или единственной почки. Вследствие развития такого состояния проявляется азотемия . которая быстро нарастает, а также отмечаются тяжелые водно-электролитные нарушения.

      В то же время анурия является тяжелым состоянием организма, при котором полностью прекращается поступление мочи в мочевой пузырь, либо на протяжении суток ее поступает не больше 50 мл. У человека, страдающего анурией, отсутствует и мочеиспускание, и позывы к нему.

      Что происходит?

      В патогенезе заболевания ведущим является нарушение кровообращения в почках и понижения уровня доставляемого в них кислорода. Как следствие, происходит нарушение всех важных функций почек — фильтрационной . выделительной . секреторной . Вследствие этого в организме резко повышается содержание продуктов азотистого обмена, серьезно нарушается обмен веществ.

      Примерно в 60% случаев признаки острой почечной недостаточности наблюдаются после хирургических операций или травм. Около 40% случаев заболевания проявляется при лечении больных в стационаре. В редких случаях (примерно в 1-2%) данный синдром развивается у женщин во время беременности .

      Различают острую и хроническую стадии почечной недостаточности. Клиника острой почечной недостаточности может развиться на протяжении нескольких часов. Если диагностика проведена своевременно, и были предприняты все меры, чтобы предотвратить такое состояние, то функции почек восстанавливаются полностью. Презентация методов лечения проводится только специалистом.

      Определяется несколько видов острой почечной недостаточности. Преренальная почечная недостаточность развивается вследствие острого нарушения кровотока в почках. Ренальная почечная недостаточность — результат поражения почечной паренхимы. Постренальная почечная недостаточность — последствие резкого нарушения оттока мочи.

      Причины

      Развитие острой почечной недостаточности происходит во время получения травматического шока, при котором повреждаются ткани. Также данное состояние развивается под воздействием рефлекторного шока, уменьшения количества циркулирующей крови вследствие ожогов, большой потери крови. В данном случае состояние определяется какшоковая почка . Это происходит при серьезных несчастных случаях, тяжелых оперативных вмешательствах, ранениях, инфаркте миокарда . при переливании несовместимой крови.

      Состояние, называемое токсической почкой . проявляется вследствие отравления ядами, интоксикации организма медикаментозными средствами, злоупотребления алкоголем, токсикомании, облучения.

      Острая инфекционная почка — последствие серьезных инфекционных болезней — геморрагической лихорадки . лептоспироза . Также это может произойти в процессе тяжелого течения инфекционных заболеваний, при которых быстро развивается обезвоживание.

      Острая почечная недостаточность развивается и вследствие непроходимости мочевыводящих путей. Это происходит, если у больного растет опухоль, есть камни, наблюдается тромбоз, эмболия почечных артерий, происходит травма мочеточника. Кроме того, анурия иногда становится осложнением острого пиелонефрита и острого гломерулонефрита .

      При беременности острая почечная недостаточность наиболее часто отмечается в первом и третьем триместрах. В первом триместре такое состояние может развиваться после аборта . особенно проведенного в нестерильных условиях.

      Почечная недостаточность развивается и вследствие послеродовых кровотечений, а также преэклампсии в последние недели беременности.

      Выделяется также ряд случаев, когда не удается четко определить причины, по которым у больного развивается острая почечная недостаточность. Иногда такая ситуация наблюдается, когда на развитие заболевания воздействует сразу несколько разных факторов.

      Симптомы

      Изначально у больного проявляются не непосредственно симптомы почечной недостаточности, а признаки той болезни, которая приводит к развитию анурии. Это смогут быть признаки шока, отравления, непосредственно симптомы болезни. Далее симптомы у детей и взрослых проявляются уменьшением количества выделяемой мочи. Изначально ее количество уменьшается до 400 мл ежесуточно (это состояние называется олигоурией ), позже у больного выделяется не более 50 мл мочи в сутки (определяется анурия ). Больной жалуется на тошноту, у него также наблюдается рвота, исчезает аппетит.

      Человек становится вялым, сонливым, у него отмечается заторможенность сознания, а иногда появляются судороги и галлюцинации.

      Изменяется и состояние кожи. Она становится очень сухой, бледнеет, могут появляться отеки и кровоизлияния. Человек дышит часто и глубоко, у него отмечается тахикардия . нарушается ритм сердца и повышается артериальное давление. Может также отмечаться жидкий стул и вздутие живота .

      Анурия излечивается в том случае, если лечение анурии было начато своевременно и проведено правильно. Для этого врач должен четко определить причины анурии. Если терапия ведется правильно, то симптомы анурии постепенно исчезают и начинается период, когда диурез восстанавливается. В период улучшения состояния больного анурия характеризуется суточным диурезом в 3-5 литров. Однако для того, чтобы здоровье полностью восстановилось, нужно от 6 до 18 месяцев.

      Таким образом, течение заболевания подразделяют на четыре стадии. На начальной стадии состояние человека напрямую зависит от той причины, которая и спровоцировала почечную недостаточность. На второй, олигоанурической стадии резко уменьшается количество мочи, либо она может полностью отсутствовать. Эта стадии является наиболее опасной, и если она продолжается слишком долго, то возможна кома и даже летальный исход. На третьей, диуретической стадии у больного постепенно растет количество мочи, которая выделяется. Далее наступает четвертая стадия — выздоровление.

      Диагностика

      Больному с подозрением на почечную недостаточность или с признаками анурии назначается ряд обследований. Прежде всего, это консультация уролога, биохимический и клинический анализы крови, ультразвуковое исследование, внутривенная урография. Анурию диагностировать легко, так как по опросу больного можно понять, что у него длительное время не было мочеиспускания и позывов к нему. Чтобы дифференцировать это состояние от острой задержки мочи, проводится катетеризация мочевого пузыря с целью подтвердить отсутствие в нем мочи.

      Лечение

      Все пациенты, у которых наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, должны срочно доставляться в стационар, где диагностика и последующее лечение проводится в реанимационном отделении или в отделении нефрологии. Ведущее значение в данном случае имеет как можно более ранее начало лечения основной болезни, чтобы устранить все причины, которые привели к повреждению почек. Учитывая тот факт, что патогенез заболевания чаще всего определяется влиянием на организм шока, нужно оперативно проводить противошоковые мероприятия . Определяющее значение в выборе методов лечения имеет классификация типов болезни. Так, при почечной недостаточности, вызванной потерей крови, проводится ее возмещение путем введения кровезаменителей. Если изначально произошло отравление, обязательно проводится промывание желудка для выведения токсических веществ. При почечной недостаточности тяжелой степени необходимо проводить гемодиализ или перитонеальный диализ.

      Особенно тяжелое состояние вызывает терминальная стадия хронической почечной недостаточности. В данном случае полностью теряются функции почек, и в организме накапливаются токсины. Как следствие, такое состояние ведет к серьезным осложнениям. Поэтому почечная недостаточность хроническая у детей и взрослых должна подвергаться правильному лечению.

      Лечение почечной недостаточности проводится постепенно, с учетом определенных этапов. Изначально врач определяет причины, которые привели к тому, что у больного появились признаки почечной недостаточности. Далее необходимо принять меры для того, чтобы достичь относительно нормального объема мочи, которая выделяется у человека.

      В зависимости от стадии почечной недостаточности проводится консервативное лечение. Его цель — уменьшить то количество азота, воды и электролитов, которые поступают в организм, чтобы это количество соответствовало тому, которое выводится из организма. Кроме того, важным моментом восстановления организма является диета при почечной недостаточности, постоянный контроль его состояния, а также контроль биохимических показателей. Особенно тщательное отношение к лечению должно быть, если наблюдается почечная недостаточность у детей.

      Следующим важным этапом лечения анурии является проведение диализной терапии . В некоторых случаях диализная терапия применяется с целью предотвращения осложнений уже на ранних стадиях болезни.

      Абсолютное показание к проведению больному диализа — это симптоматическая уремия, накопление жидкости в организме больного, которое не поддается выведению с применением консервативных методов.

      Особое значение уделяется питанию больных. Дело в том, что как голод, так и жажда могут резко ухудшить состояние человека. В данном случае показана малобелковая диета . то есть в рационе должны доминировать жиры, углеводы. Если человек не может питаться самостоятельно, внутривенно обязательно вводится глюкоза и питательные смеси.

      Осложнения

      Течение острой почечной недостаточности часто осложняется инфекционными заболеваниями. Именно при таком течении заболевание может завершиться летальным исходом.

      В качестве осложнений со стороны сердечнососудистой системы является недостаточность кровообращения . аритмии . гипертензия . перикардит . Часто при острой почечной недостаточности отмечается проявление неврологических нарушений. Те больные, которые не находятся на диализе, могут отмечать сильную сонливость . нарушения сознания, дрожание и другие нарушения со стороны нервной системы. Более часто такие нарушения развиваются у пожилых людей.

      Со стороны ЖКТ осложнения развиваются также часто. Это может быть тошнота, анорексия, непроходимость кишечника.

      Профилактика

      Чтобы не допустить развитие столь опасного состояния организма, прежде всего, необходимо своевременно оказывать квалифицированную помощь тем больным, у которых существует высокий риск развития острой почечной недостаточности. Это люди с тяжелыми травмами, ожогами; те, кто только что перенес тяжелую операцию, больные с сепсисом, эклампсией и др. Очень осторожно следует использовать те медикаментозные средства, которые являются нефротоксическими .

      Чтобы не допустить развития хронической почечной недостаточности, которая развивается как последствие ряда заболеваний почек, необходимо не допускать обострения пиелонефрита, гломерулонефрита. Важно при хронических формах этих заболеваний обязательно соблюдать строгую диету, назначенную врачом. Больные с хроническими болезнями почек должны регулярно наблюдаться у врача.

      Стадия 5 Хринической Почечной Недостаточности(ХПН)

      * Отрыжка

      * Одышка вызванна накоплением жидкости

      * Мускульная судорога

      * Покалывание рук и ног

      * Трудно сосредоточиться

      * Снижение выпускания мочи

      * Чувство усталости и становиться ещё слабее и слабее

      * Измение цвета мочи

      * Увеличение кожной пигментации

      Почки очень важны для нашего здоровья. В стадии почечной недостаточности, почки не в силах эффективно выделять токсины и дополнительные воды из тела, и они ещё не могут совершать те, что регулировать кровяное давление, удерживать баланс электролитов как калий, фосфор и т.д. и производить эритропоэтина для стимулированию производства кровяных клеток.

      Пациенты со стадией 5 почечной недостаточности требуют нефролог. Пациенты будут страдать от теста мочи и кровяного теста для креатинина и электролита, и врач посоветует рекомендацию лечения с целью снижения компликации и сделает пациентов чувствовать себя более здоровыми. Врач наверно посоветует диализ или некоторые их врачов приготовят трансплантацию почек. Вот два типа диализ: брюшинный диализ и гемодиализ. До диализа, будут вопросы у пациентов. Сутью диализа только является метод, который помогает пациентам подолго жить, но он не может усовершенствовать почек и вызвать побочные эффекты. Когда диализ для пациентов необходим, врач просто будет советовать принять это лечение и выбрать какой тип для лечения. А что касается трансплантации почек, то пациенты будут оценить то, что возможна ли трансплантация, учитывать риск повторения и какая почка будет подходящей.

      Если человек найду естественные лечения, то лечение Китайской медицины будет вашем выбором. Лечение с китайскими лекарствами, несмотря на его медленные эффекты, сравняя с западном лекарством, сможет питать почек, воздерживаться от воспламенения, ускорять добавку питательного вещества для восстановления поврежденных(не полностью поврежденные) почечных клеток, и сопровождая с исправлением почек, клинические симптомы/компликации будут лучше под контролем, и пациенты могут чувствовать себя гораздо облегченными.

      Диета как важна в снижении риска компликаиции и улучшении полного здоровья, что пациенты должны посещать диетврача. И диетврач будет предоставить диетический план, который основан на личном лабораторном результате и основной ситуации болезни. Диетические советы в стадии 5 почечной недостаточности включают в себя:

      Больше овощи, зерновые и фрукты могут быть включены, но обратите внимание, чтобы ограничивать или избегать продуктов с высоким содержанием калия и фосфора. Ограничите приём общего жира, и замените насыщенные жиры ненасыщенными. И это способствует предохранению сердечно-сосудистых болезней.

      Ограничите потребления очищенных и обработанных пищевых продуктов с высоким содержанием натрия, и приготовите обед с низким количеством натрия.

      Достаточная добавка белок для того, чтобы дополнить потеря белок из-за диализа.

      Цель для здорового веса тела потреблением калорий на основе размера тела и индивидуальных потребностей.

      Если выпускание мочи меньше 1 литра в день(почти 32 унции) и? калий сыворотки выше 5.0, рекомендуется диета низким калия.

      Избегайте продуктов с высоким содержанием калия и отслеживать ваши уровни калия, получая регулярные анализы крови.

      Ограничение 2000 мг кальция и фосфора до 1000 мг, основана на индивидуальных требований.

      Помните, что на самом деле нет диеты, которые подходят для каждого случая с заболеванием почек. Больных нужно сделать диетический план, основанный на индивидуальное состояние после общения с врачом. Обратите внимание на то, что это может быть осложнения почек, которые могут быть опасными. Проверьте состояние болезни как часто как можно и общаться с врачом регулярно, чтобы знать, если бывает необходимость лечения или диетические изменения.

      Если у вас вопросы, свяжитесь с нами через телефон +86-311-89261580 или электронную почту [email protected] или skype:hospital.kidney. Мы ответим на ваши вопросы как скорее можно.

    При наличии ХПН рабочие клеточные структуры данного парного органа прекращают свою работу, что возможно только при каких-либо опасных для жизни недугах. Следует отметить, что данная болезнь является достаточно распространенной по всему миру.

    Ежегодно количество заболевших неуклонно увеличивается. Развитие этого недуга провоцирует множество факторов, которые крайне сложно полностью исключить из жизни современного человека. Так что такое хроническая почечная недостаточность, как ее выявить и вылечить?

    Как отмечалось ранее, под данным недугом подразумевается постепенное угасание всех функций, возлагаемых на почки. Данная болезнь характеризуется плохой работоспособностью парного органа, что способно привести к существенному нарушению жизнедеятельности человеческого организма. Также появляются осложнения со стороны различных органов и систем.

    Главными виновниками появления ХПН считаются:

    1. болезни, характеризующиеся поражением клубочков: , диабетический нефросклероз, нарушение белкового обмена, волчаночный , подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия;
    2. наличие наследственных заболеваний, связанных с работоспособностью почек и мочевыводящих путей. Это , нейромышечная дисплазия мочеточников;
    3. недуги, отличающиеся первичным поражением канальцевого аппарата: множество болезней урологического характера, которые протекают одновременно с нарушением оттока урины, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления различными медикаментами или химическими веществами);
    4. существенные повреждения рассматриваемого парного органа, которые появляются вследствие наличия в организме серьезных заболеваний сосудов. К ним можно причислить: сужение просвета почечных артерий, повышенное кровяное давление, а также гипертоническую болезнь злокачественного течения.

    Классификация и стадии

    Как известно, хроническая почечная недостаточность имеет определенные ярко выраженные признаки и соответствующее лечение.

    ХПН принято классифицировать на несколько основных стадий течения:

    Терминальная стадия подразделяется на четыре основных периода:

    • более одного литра в день. Тем самым клубочковая фильтрация достигает примерно 11 мл/мин;
    • II а. Количество продуцируемой урины уменьшается до половины литра в сутки. Помимо этого прослеживается увеличение содержания натрия в сыворотке крови. В организме задерживается жидкость;
    • II б. Симптомы становятся выраженными и больше характерны для сердечной недостаточности. Отмечаются застойные явления в печени и органах дыхательной системы;
    • у больного развивается ярко выраженная уремическая интоксикация, повышение содержания калия в организме, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, сердечная недостаточность и нарушения в работоспособности печени.
    При появлении первых симптомов ХПН необходимо сразу же обратиться к доктору. Если долго оттягивать с визитом к нему, то можно получить серьезные осложнения, которые могут ухудшить функцию рассматриваемого парного органа.

    Клиническая картина

    Больные отличаются медлительностью, апатичностью и сонливостью.

    Они начинают страдать от сильного кожного зуда, который мешает нормальной жизнедеятельности. Кожа пациентов достаточно сухая и безжизненная. Даже при волнении отсутствует потливость.

    Люди ощущают слабость в мускулатуре, которая в большинстве случаев объясняется понижением содержания калия в организме. Нередко отмечаются так называемые подергивания мышц и судороги.

    Диагностика

    Поставить диагноз может только лечащий врач на основании понижения уровня клубочковой фильтрации и увеличения содержания мочевины и креатинина в крови.

    Очень часто наблюдается изогипостенурия.

    1. ограничение употребления белковой пищи. Суточный рацион больного должен содержать не более 65 г белка. Конечно, данный запрет касается только тех пациентов, которые страдают от серьезных форм заболевания;
    2. обеспечение необходимой энергетической ценности диетической пищи. Рацион больного должен быть обогащен жирами и полезными углеводами, которые легко усваиваются;
    3. увеличение суточного объема овощей и фруктов. Очень важно при этом учитывать солевой состав данных продуктов;
    4. правильность кулинарной обработки некоторых продуктов питания. Данная мера позволяет существенно улучшить аппетит пациента;
    5. регулирование количества соли и жидкости, поступающей в организм. Это поможет снизить отечность лица и тела.
    Людям, страдающим от ХПН, необходимо употреблять большое количество овощей, орехов и бобовых культур.

    Прогноз

    Эффективность лечения зависит не только от применяемых мер, но и от течения основного заболевания. Также оказать существенное влияние на исход терапии могут осложнения, возникающие при почечной недостаточности. Если течение болезни прогрессирует, то продлить жизнь больного сможет только пересадка почки.

    Видео по теме

    Стадии острой и хронической почечной недостаточности:

    Как можно понять из этой статьи, хроническая почечная недостаточность — это не только серьезное, но и опасное заболевание, которое способно привести к смерти. Для того чтобы избежать этого, необходимо соблюдать назначенную медикаментозную терапию и соответствующую диету. Также следует регулярно сдавать все анализы и проходить специальное обследование.


    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

    Хроническая почечная недостаточность неуточненная (N18.9)

    Нефрология

    Общая информация

    Краткое описание


    ХПН - синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

    ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более . Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 .

    Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

    I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


    Название протокола: Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

    Код протокола:


    Коды МКБ:

    N18 Хроническая почечная недостаточность

    N18.0 Терминальная стадия поражения почек

    N18.8 Другие проявления хронической почечной недостаточности

    N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная

    N19 Почечная недостаточность неуточненная


    Сокращения, используемые в протоколе:

    АД - артериальное давление

    ББ - блокаторы бета-адренергических рецепторов

    БКК - блокаторы кальциевых каналов

    БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина

    БЭН - белково-энергетическая недостаточность

    ВАРМС - врожденные аномалии развития мочевыделительной системы

    ВОП - врач общей практики

    ГД - гемодиализ

    ГДФ - гемодиафильтрация

    ГФ - гемофильтрация

    ЗПТ - заместительная почечная терапия

    ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора

    ИП -искусственная почка

    ИМ - инфаркт миокарда

    МЗПТ - методы заместительной почечной терапии

    ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки

    ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

    ОПН - острая почечная недостаточность

    ОЦК - объем циркулирующей крови

    ПТГ - паратиреоидный гормон

    СКФ - скорость клубочковой фильтрации

    ТПН - терминальная почечная недостаточность

    ЭПО - эритропоэтин

    ХБП - хроническая болезнь почек

    ХПН - хроническая почечная недостаточность

    CAPD - постоянный амбулаторный перитонеальный диализ
    ХПН - хроническая почечная недостаточность

    НВ - гемоглобин

    Са-Р - фосфорно-кальциевый обмен

    Kt/V - параметры адекватности диализа

    URR - остаточная доля мочевины


    Дата разработки протокола - 2013 год

    Категория пациентов : Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.


    Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.


    Классификация


    Клиническая классификация

    Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий ХБП.


    Международная классификация ХБП в зависимости от СКФ

    стадия описание СКФ (мл/мин/1,73м2)
    1 Повреждение почек с нормальной или повышение СКФ ≥90
    2 Повреждение почек с легким снижением СКФ 60 - 89
    3 Умеренное снижение СКФ 30 - 59
    4 Тяжелое снижение СКФ 15 - 29
    5 Почечная недостаточность ≤15 (диализ)

    ХБП выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ ≤ 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек - это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях .

    Стадии ХБП 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин).

    Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).

    Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1 - 3 стадии проводится по формуле Кокрофта - Голта, на стадиях 4-5 ХБП проводится по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина.


    Диагностика


    II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    Перечень диагностических мероприятий


    Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-3 стадии

    Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин

    Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

    Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко

    Протеин/креатининовый, протеин/альбуминовый коэффициенты

    Электрофорез белков мочи (канальцевая, гломерулярная, селективная протеинурии)

    АД, рост, вес, ИМТ

    Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта


    Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М -градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок

    Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

    Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans

    Прокальцитонин, интерлейкин-18

    Белок Бенс-Джонса в моче

    УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

    УЗДГ почечных сосудов

    Динамическая нефросцинтиграфия

    ЭКГ, ЭхоКГ

    Офтальмоскопия

    Рентгенологическое исследование костей


    Перечень диагностических мероприятий при ХБП 4-5 стадии

    Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

    Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

    Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин

    Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

    Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

    Общий анализ мочи

    АД, рост, вес, ИМТ

    Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина


    Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

    Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,

    Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

    Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,

    Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

    Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

    Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов


    Инструментальные методы исследования:

    УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

    УЗДГ почечных сосудов

    УДГ АВФ

    Рентгенография органов грудной полости

    Экскреторная урография

    ЭКГ, ЭхоКГ

    Офтальмоскопия

    МРТ, КТ - по показаниям (образование, кисты)

    Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной болезни костей)

    Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

    Биопсия почки (при наличии показаний)


    Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

    Жалобы и анамнез

    Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

    Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

    В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

    Физикальное обследование

    Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

    Инструментальные исследования

    УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение - диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).
    УЗИ плевральных полостей - синдром скопления жидкости, ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия - гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ - признаки сердечной недостаточности (ФВ<60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, перикардит, ФГДС - уремические гастропатии.
    Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.
    Денситометрия - снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки - морфологические признаки почечной патологии.

    Показания для консультации специалистов

    Кардиолог - развитие острой и хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности, ишемия миокарда, ТЭЛА

    Офтальмолог - изменения сосудов глазного дна при АГ, СД, длительной уремии или приеме стероидов (ангиопатии, катаракта)

    Невропатолог - развитие уремической энцефалопатии, периферической нейропатии, синдром карпального туннеля

    Психолог - психологические расстройства (депрессия, анорексия и т.п.), связанные с длительным хроническим заболеванием, при подготовке к трансплантации

    Анестезиолог-реаниматолог - при необходимости катетеризации центральной вены для проведения гемодиализа

    Хирург - для формирования артерио-венозной фистулы или имплантации катетера для перитонеального диализа, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие признаков острой хирургической патологии

    Ревматолог -наличие признаков системной патологии

    Эндокринолог - наличие сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы

    Онколог - наличие признаков онкологического заболевания

    Фтизатр - при подозрении на туберкулез

    Уролог - наличие обструкции мочевых путей

    ЛОР -врач- воспаление придаточных паух носа, декомпенсиованный тонзиллит, при подозрении на синдром Вегенера, тугоухость при синдроме Альпорта

    Гастроэнтеролог - наличие выраженных проявлений уремической гастроэнтеропатии

    Инфекционист -наличие гепатита, острых и обострения хронических инфекций

    Гинеколог - выявление патологии в малом тазу

    Гематолог - тяжелый ДВС-синдром, арегенераторные анемии


    Лабораторная диагностика


    Лабораторные исследования:

    Анемия (гемоглобин <130г/л у мужчин, <120г/л у женщин),
    - снижение ферритина крови,
    - уремия (повышение уровня мочевины (выше 8 ммоль/л) и креатинина (с пересчетом на СКФ (см. пункт 10),
    - гиперкалиемия выше 5,5 ммоль/л,
    - гипопротеинемия менее 60 г/л с гипоальбуминемей мене 35 г/л,
    - нарушение фосфорно-кальциевого обмена (общий кальций менее 2,1,

    Гиперфосфатемия выше 1,78 ммоль/л,
    - повышение значения CaxP выше 4,4 ммоль2/л2,
    - повышенный уровень паратгормона выше 300 пг/мл(см.пункт 15.2.5 Болезнь костей при ХБП)),
    - нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз Ph ниже 7,35),
    - нарушение свертывающей системы крови (норма АЧТВ -35-45 сек, МНО-0,9 -1,1, ПТИ -90 -120 %, фибриноген 2-4 г/л, ПТВ- 16-17 сек),
    - снижение удельного веса мочи ниже 1018,
    - патологический мочевой осадок (протеинурия выше 150 мг/сут, наличие гематурии, цилиндрурии).

    Дифференциальный диагноз

    ХБП следует дифференцировать с острым повреждением почек.

    Лечение за рубежом

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение


    Цель лечения

    Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, лечение осложнений ХПН.

    Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями - подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от начала вводного диализа до достижения целевых показателей (см. протокол Гемодиализ), лечение осложнений ХПН и диализной терапии.


    Тактика лечения


    Немедикаментозное лечение

    Режим: режим пациентов с ХБП в условиях стационара зависит от тяжести состояния.


    Диета : коррекция недостаточности питания, для пациентов с ХБП 2-3 стадии -малобелковая диета (15) с целью замедления темпов прогрессирования ХБП.

    Недостаточность питания является частым и наиболее видимым осложнением ХБП у пациентов и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности

    Принципы диетотерапии у пациентов с ХБП

    Восполнение энергетических потребностей у пациентов с ХБП должно рассчитываться в зависимости от возраста и стадии ХБП (додиализная, диализная) .

    Нет необходимости ограничивать потребление белка пациентам в додиализных стадиях ХБП, если оно не превышает суточную потребность .

    При плохом питании, а также при лечении диализом, следует принять во внимание возможность дополнительного назначения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов группы В, С, L-карнитина) .

    Обучение пациентов предусматривает расчет суточной энергетической потребности с использованием таблиц .

    При несостоятельности самостоятельного питания и выраженного дефицита ИМТ принять во внимание питание через назогастральный зонд .


    Коррекция баланса натрия и жидкости

    Пациентам с ХБП на фоне обструктивной уропатии или почечной дисплазии в полиурии (сольтеряющий вариант) часто необходимо дополнительное обеспечение натрием хлорида до 4-7мэкв/кг/сут

    Пациентам с ХБП на фоне первичных гломерулярных заболеваний или в олигурии необходимо ограничение приема соли и жидкости для снижения риска развития отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуется ограничить поступление поваренной соли до 1,5г/сут.


    Коррекция ацидоза

    По литературным данным хронический ацидоз у пациентов с ХБП ассоциирован с ускорением прогрессирования почечной недостаточности и высокой смертностью .

    Стандартное лечение метаболического ацидоза у пациентов с ХБП - пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут .


    Медикаментозное лечение


    Коррекция артериальной гипертензии

    Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП . Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ .

    Коррекция ренальной анемии:

    Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с ХБП выставляется при уровне гемоглобина < 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин.


    Определение анемии и целевой гемоглобин у пациентов с ХБП


    В развитии анемии у пациентов с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии .

    Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбэпоэтин, эпоэтин-тета, метоксиполиэтиелнгликоль-эпоэтин бета), и препаратов железа. По современным литературным данным раннее применение эритропоэтина у пациентов с ХБП улучшает аппетит, переносимость физических нагрузок, усвоение кислорода, качество жизни .

    Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно) . Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня (115г/л). Доза ЭПО должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц. Состояние при котором не достигается целевой уровень гемоглобина при дозе ЭПО более 500МЕ/кг в нед называется резистентностью к лечению ЭПО.

    Начальные дозы эпоэтинов у пациентов с ХБП

    У пациентов с ХБП должны использоваться препараты железа только для парентерального введения, учитывая высокий уровень гепсидина у пациентов с ХБП, препятствующего всасыванию железа из просвета кишечника . Препараты железа, применяемые парентерально для коррекции железа у больных с ХБП 4-5 стадии:

    Гидрооксид декстран железа III, для парентерального введения

    Железо III гидроксид сахарозный комплекс для парентерального введения

    Целевые значения терапии железом у пациентов с ХБП

    В случаях отсутствия эффкта от проводимой терапии пепаратами желеа и ЭПО необходимо исключить следующие причины:

    Легкокорректируемые:

    Абсолютный дефицит железа

    Дефицит В12, фолатов

    Дефицит L-карнитина

    Гипотиреоз

    Применение иАПФ

    Гиперпаратиреоз

    Отсутствие приверженности к лечению

    Перерывы в лечении


    Потенциально корректируемые:

    Инфекция/воспаление

    Недодиализ

    Гемолиз/кровотечения

    Гиперпаратиреоз

    Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга

    Опухоли

    Белково-энергетическая недостаточность


    Некорректируемые:

    Гемоглобинопатии

    Патология костного мозга


    Ренальная болезнь костей (минерально-костные нарушения при ХБП)

    Ренальная болезнь костей является тяжелым осложнением ХБП, поэтому необходимо раннее начало коррекции уровней кальция, фосфора и ПТГ сыворотки крови.


    Целевые уровни паратгормона в зависимости от стадий ХБП

    С целью коррекции гиперфосфатемии необходимо использовать фосфатбиндеры, в зависимости от потребляемого фосфора с пищей: кальцийсодержащие (холекальциферол до 3г/сут), а также кальций-несодержащие (Севеламера карбонат 3-6 таблеток/сут) . Прием фосфат-биндеров должен осуществляться во время приема пищи.

    Для лечения вторичного гиперпаратиреоза, только после коррекции гиперфосфатемии необходимо использовать активные формы витамина Д (Альфакальцидол, Цинакальцет, Парикальцитол). Доза подбирается в зависимости от начального уровня ПТГ и стадии ХБП и под строгим контролем уровня фосфора и ПТГ. При неэффективности медикаментозной коррекции вторичного гиперпаратиреоза ставятся показания к паратиреоидэктомии склеозированию паращитовидных желез.


    Коррекция гиперкалемии

    Возможные причины и принципы лечения гиперкалемии:

    Наличие гиперкалемии в сочетании с относительно высоким уровнем креатинина у пациентов с ХБП, обструктивной уропатией, рефлюкс-нефропатией или интерстициальным нефритом. Частая причина - недостаточный объем поступившей жидкости. Лечение: возмещение потерь жидкости и натрия

    Прием калийсберегающих диуретиков, иАПФ, БРА. Лечение: снизить дозы или исключить препарат .

    При персистирующей гиперкалемии исключить из рациона продукты, богатые калием (н-р, шоколад, картофель, зелень, фрукты, сухофрукты, соки, компоты), обучить пациента и его семью данной диете

    Всем пациентам 4-5 стадии ХБП в условиях стационара необходимо оценить состояния кислотно-щелочного равновесия по показаниям, для исключения гиперкалиемии связанной с выраженным ацидозом.

    При тяжелой гиперкалемии необходимо медикаментозное лечение. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:

    1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем кислотно-основного состояние крови - начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа.

    2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 г/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа.

    3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин.

    4) Ингаляции сальбутамола.

    5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.

    Лечение других осложнений и состояний, сязанных с сопутствующей патологией, которые усугубляют тяжесть и прогноз пациентов с ХБП, см. соответствующие протоколы.


    Другие виды лечения

    Диализная терапия - см. протокол Гемодиализ

    Хирургическое вмешательство в условиях стационара

    Для обеспечения адекватного сосудистого доступа с целью качественного очищения крови от уремических токсинов:

    Имплантация временного диализного катетера (при экстренных показаниях)

    Формирование/устранение АВФ (для программного гемодиализа)

    Ушивание/иссечение аневризмы АВФ

    Имплантация/ эксплантация синтетического сосудистого протеза

    Имплантация/ эксплантация перманентного катетера


    Для проведения перитонеального диализа -

    Имплантация/эксплантация перитонеального катетера (для перитонеального диализа)


    Для морфологической верификации-

    Биопсия почки


    При массивной гематуриии протеинурии:

    Нефрэктомия односторонняя

    Нефрэктомия билатеральная

    Для оперативного лечения гиперпаратиреоидизма, не корректирующегося медикаментозными средствами

    Паратиреоидэктомия

    Склерозирование паращитовидных желез.

    Профилактические мероприятия:

    Предотвращение вышеперечисленных осложнений

    Обучение пациента диете, профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.

    Контроль АД в домашних условиях с ведением дневниковых записей

    Перед началом заместительной почечной терапии, пациенты должны обследоваться на предмет вирусных инфекций, в частности вирусных гепатитов (В и С).

    Пациенты, имеющие положительные результаты вирусных гепатитов В и С, должны получать диализную терапию в отдельном помещении, на отдельно выделенном аппарате искусственной почки для профилактики распространение инфекции.

    Пациенты ранее не привитые и неинфицированные вирусными гепатитами должны быть привиты от вирусного гепатита В до начала программного диализа.

    Дальнейшее ведение

    Наблюдение и реабилитация пациентов с ХБП 1-3 стадиями проводится участковыми терапевтами, ВОП по месту жительства с привлечением профильных специалистов.

    Пациенты, страдающие 4-5 стадией ХБП, требуют пожизненную заместительную почечную терапию (перитонеальный диализ, гемодиализ, трансплантация почки). Все пациенты, получающие диализную терапию, при первой возможности готовятся на трансплантацию донорской почки. Те

    Пациенты, начавшие лечение перитонеальным диализом, при не адекватности лечения связанное утратой функции перитонеальной брюшины переводятся на гемодиализ. Пациенты, получающие гемодиализную терапию, при невозможности продолжение гемодиализа из-за проблемы поддержания и создания сосудистого доступа возможно перевод на перитонеальный диализ (при отсутствии каких-либо противопоказаний).

    3. Прогрессирующая гиперазотемия (симптомы уремия);

    4. Неконтролируемая артериальная гипертензия;

    5. Тяжелая прогрессирующая анемия (ренальная и/или постгеморрагическая);

    6. При возникновении осложнений сосудистого доступа или перитонеального доступа;

    7. Другие осложнения, требующие неотложной терапии.

    Информация

    Источники и литература

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
      1. 1. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67:2089. 2. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis, 2002, T.2 Suppl.1. P.1 - 246 3. Jander A, Nowicki M, Tkaczyk M et al. Does a late referral to a nephrologist constitute a problem in children starting renal replacement therapy in Poland? – A nationwide study. Nephrol Dial Transplant. 2006 Apr;21(4): 957-961. 4. Wuhl E, Schaefer F. Therapeutic strategies to slow chronic kidney disease progression. Pediatr Nephrol 2008; 23: 705-716 5. Mattoo TK. Epidemiology, risk factors, and etiology of hypertension in children and adolescents. In UpToDate Online 16.1. UpToDate1, Inc. Niaudet P (eds.). 2008 6. Association IPH: Blood Pressure Limits Chart. In, 2008 http://www.pediatrichypertension.org/BPLimitsChart.pdf 7. Strict blood-pressure control and progression of renal failure in children. ESCAPE Trial Group, Wuhl E, Trivelli A, Picca S et al. N Engl J Med. 2009 Oct22; 361(17): 1639-50 8. Rene G. VanDeVoorde, Bradley A. Warady. Management of Chronic Kidney Disease, from Pediatric Nephrology; 1676-1677; Springer 2009 9. Clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease in children. Am J Kidney Dis 2006;47:86–108. 10. Rene G. VanDeVoorde, Bradley A. Warady. Management of Chronic Kidney Disease, from Pediatric Nephrology; 1666-1670; Springer 2009 11. Boehm M, Riesenhuber A, Winkelmayer WC, Arbeiter K, Mueller T, Aufricht C. Early erythropoietin therapy is associated with improved growth in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2007 Aug;22(8):1189-93 12. Jabs K. the effect of recombinant human erythropoietin on growth and nutritional status. Pediatr Nephrol 1996; 10: 324-327 13. Gerson A, Hwang W, Fiorenza J et al. Anemia and health-related quality of life in adolescents with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004; 44: 1017-1023 14. Об утверждении номенклатуры, правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов. Приказ и.о. министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года №666. 15. Strivaths PR, Wong C, Goldstein SL. Nutrition aspects in children receiving maintenance hemodialysis: impact on outcome. Pediatr Nephrol 2008 Feb 22 16. Foster BJ, McCauley L, Mak RH. Nutrition in infants and very young children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2011 Aug 28. 17. Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaefer F et al. Randomised multi-centre study of a low-protein diet on the progression of chronic renal failure in children. European Study Group of Nutritional Treatment of Chronic Renal Failure in Childhood. Lancet 1997; 349: 1117-1123 18. Pereira AM, Hamani N, Nogueira PC, Carvalhaes JT. Oral vitamin intake in children receiving long-term dialysis. J Ren Nutr. 2000 Jan;10(1): 24-9 19. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян Е.М., Ермаков Ю.А. Настольная книга по птианию для больных с хронической почечной недостаточностью. Санкт-Петербург, 2004. 20. Lesley Ress, Vanessa Shaw. Nutrition in children with CRF and on dialysis. Pediatr Nephrol. 2007; 22:1689 - 1702 21. Mehls O, Wuhl E, Tonshoff B et al. Growth hormone treatment in short children with chronic kidney disease. Acta Paediatr. 2008 Sep; 97(9): 1159-64 22. Katherine Wesseling-Perry, Isidro B.Salusky. chronic Kidney Disease Mineral ans Bone Disorder, from Pediatric Nephrology; 1755 – 1783; Springer 2009 23. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical pracrice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003 Oct; 42(4 Suppl 3):S1-201 24. Shah SN, Abramowitz M, Hostetter TH et al. Serum bicarbonate level and the ptogression of Kidney Disease: A Cohort Study. Am J Kidney Disease, Vol 54 No 2, 2009:270-277 25. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2000;35:S1–140. 26. Seikaly MG, Salhab N, Browne R. Patterns and time of initiation of dialysis in US children. Pediatr Nephrol 2005; 20:982-988 27. National Kidney Foundation. K/DOQI. 2006 updates clinical practice guidelines and recommendations. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines-HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf 28. KDIGO for Anemia in Cronic Kidney Disease. 2012

    Информация


    III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА


    Список разработчиков
    Туганбекова С.К. - заместитель директора по науке АО «ННМЦ» д.м.н., профессор, гл внештатный нефролог МЗ РК
    Нарманова О.Ж. - профессор кафедры ВОП №2 АО «МУА», д.м.н., независимый аккредитованный эксперт, врач-нефролог высшей категории
    Гайпов А.Э. - руководитель ОЭКГК АО «ННМЦ», врач- нефролог, к.м.н.
    Смаилов Ж.Т. - главный внештатный специалист по гемодиализу УЗ г. Астаны, врач высшей категории
    Кокошко А.И. - АО «МУА» доцент кафедры анестезиологии -реаниматологии, к.м.н.

    Рецензенты:

    Карабаева Айгуль Жумартовна - д.м.н., директор центра последипломного и дополнительного профессионального образования НИИ К и ВБ, Алматы

    Конфликта интересов нет.

    Указание условий пересмотра протокола : Следующий пересмотр: не позже чем через 3 года с даты настоящего утверждения или при появлении новых доказанных данных.


    Прикреплённые файлы

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

    Серьезное осложнение заболеваний почек - хроническая почечная недостаточность (ХПН), определяют ее стадии по креатинину. Это показательный и высокоинформативный метод, основанный на исследовании уровня креатинина в крови.

    Креатинин - конечный продукт реакции распада белков . Он вырабатывается в процессе разрушения белковых соединений, затем с током крови попадает в почки. Там происходит его фильтрация, после чего выводится с мочой.

    При нарушении клубочковой фильтрации в почках уровень креатинина крови повышается, это признак почечной недостаточности.

    В медицине приняты несколько классификаций почечной недостаточности по креатинину.

    По Рябову

    Данная классификация ХПН по креатинину основана на выделении стадии заболевания в зависимости от содержания вещества в крови:

    • Латентная. Обратимая степень. Подразделяется на фазы А (креатинин нормальный) и Б (повышается до 0,13 ммоль/л). СКФ составляет 50% от нормы.
    • Азотемическая. Развивающаяся степень. На фазе А креатинин доходит до 0,45 ммоль/л, на Б - до 0,70 ммоль/л. СКФ падает до 10%.
    • Уремическая. Фаза прогрессирования болезни. На фазе А креатинин - до 1,2 ммоль/л, на Б - больше 1,26. СКФ минимальна, всего 5%.

    Классификация по СКФ

    При классифицировании патологии не ограничиваются только уровнем креатинина. Учитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). В этой классификации выделяют 5 стадий:

    • 0. СКФ более 91 мл/мин.
    • 1. СКФ - 59-88 мл/мин.
    • 2. СКФ - 29-58 мл/мин.
    • 3. СКФ - 14-19 мл/мин.
    • 4. СКФ - менее 13 мл/мин.
    Несмотря на две различные классификации ХПН, стадия по креатинину и уровню скорости - важный показатель этапа заболевания.

    Каждый этап болезни имеет характерные проявления:

    Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

    Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).