ТЭЛА - аббревиатура для обозначения медицинского термина. Так называют тромбоэмболию легочной артерии. Это закупорка в легочной артерии ее ствола и ветвей эмболом (тромбом), которая происходит внезапно. Тромб образуется в желудочке с правой стороны или в предсердии. Он может образоваться и в русле вен большого круга кровотока. Тромб приносится с током крови. В результате закупорки кровь перестает поступать к ткани легких. Тромбоэмболия легочной артерии, клиника, диагностика, лечение, профилактика которой описаны ниже - очень серьезное заболевание. В результате стремительно развивающегося недуга может наступить смерть.

ТЭЛА: причины возникновения

Самыми частыми причинами развития заболевания могут быть:

• тромбоз притоков и самой нижней полой вены;
• генерализованный процесс, имеющий септический характер;
• сердечно-сосудистые заболевания, которые располагают к образованию эмболий и тромбов в сосудах, в том числе легочной артерии, например, ИБС, ревматизм в его активной фазе с митральным стенозом, мерцательной аритмией, эндокардит инфекционной этиологии, кардиомиопатии, миокардиты неревматического плана);
• заболевания онкологического характера (например, рак легких, желудка, поджелудочной железы);
• ТГВ (тромбоз глубоко расположенных вен), расположенных в голени, он часто сопровождается тромбофлебитом; часто развивается тромбоз вен (поверхностных и глубоких);
• тромбофилия, то есть внутрисосудистое тромбообразование, которое происходит при нарушениях в системе гемостаза);
• антифосфолипидный синдром, когда формируются антитела к фосфолипидам тромбоцитов, нервной ткани и клеток эндотелия.

: клиника

Заболеввание бывает:

1. Молниеносным (острейшим). В этом случае тромб моментально и полностью закупоривает главный ствол артерии и обе ее ветви. Сразу останавливается дыхание, наступает коллапс и фибрилляция желудочков. Смерть может наступить за минуты.
2. Острым. В этом случае быстро нарастает обтурация ветвей артерии. Приступ наступает неожиданно, симптомы быстро прогрессируют. Развивается сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Процесс может продолжаться до 5 дней, могут быть осложнения в виде инфаркта легких.
3. Затяжным (подострым). В этом случае образуется тромбоз в средних и крупных ветвях легочной артерии и происходит множественный инфаркт легких. Процесс длится до нескольких недель. Прогрессирует он довольно медленно и сопровождается правожелудочковой и дыхательной недостаточностью. Часто возникают вторичные тромбоэмболии, причем симптомы в этом случае бывают более обостренными. Часто при этом приступ заканчивается смертью.
4. Рецидивирующим (хроническим). При этом проявляются рецидивирующие тромбозы долевых ветвей артерии. Могут развиваться повторные инфаркты легких и плевриты, которые часто бывают двусторонними. Постепенно нарастает гипертензия малого круга кровотока и развивается правожелудочковая недостаточность. Это случается, как правило, после операций при наличии заболеваний онкологического характера и патологий сердца и сосудов.

Тромбоэмболия : диагностика

При постановке диагноза главным является определение расположения тромбов в сосудах легких и оценивание степени их поражения. При этом, для того, чтобы предупредить рецидивы, еще необходимо выявить главную причину развития тромбоэмболии.

Диагностировать ТЭЛА очень сложно, поэтому пациенты должны находиться в стационаре под наблюдением врача. Тех, у кого подозревают развитие ТЭЛА, обследуют следующим образом:

• Проводят сбор анамнеза, оценивают степень развития ТЭЛА или ТГВ, клиническую симптоматику,
• Делают биохимический и общий анализы мочи и крови, исследуют газовый состав крови, Д-димеру в плазме (диагностика венозных тромбов), коагулограмму,
• Для того, чтобы исключить инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и перикардит, проводят ЭКГ (в динамике),
• Для того, чтобы исключить пневмоторакс, первичную пневмонию, опухоли, плеврит и переломы ребер, проводят рентгенографию области грудной клетки,
• Чтобы выявить повышенное АД в легочной артерии, наличие тромбоза в сердечных полостях и перегрузок в правых отделах сердечной мышцы, делают эхокардиографию,
• Если нарушена перфузия крови через ткань легких, то это значит, что из-за ТЭЛА уменьшен кровоток или его нет совсем, поэтому проводят сцинтиграфию легких,
• Чтобы определить размеры тромба и его местонахождение, делают ангиопульмонографию, а чтобы выявить причину развития тромбоэмболии, делают контрастную флебографию и УЗДГ вен (периферических).

Тромбоэмболия легочной артерии : лечение

Тех, у кого есть подозрение на развитие ТЭЛА, помещают в стационар в реанимацию.

Если состояние пациента неотложное, то проводят все мероприятия реанимационного плана.

Последующее лечение заболевания преследует цель нормализовать легочное кровообращение, чтобы не допустить развитие хронической формы гипертензии в легких.

Надо соблюдать строгий постельный режим. Для того, чтобы снизить вязкость крови и поддержать АД, проводят массивную инфузионную терапию.

На начальном этапе назначается тромболитическая терапия, чтобы как можно быстрее растворить тромб и восстановить кровоток. Потом, чтобы предупредить рецидивы ТЭЛА, проводят гепаринотерапию. Если возникает инфаркт-пневмония, назначают антибактериальную терапию.

При развитии массивной ТЭЛА, и в случае, если тромболизис неэффективен, проводят хирургическую тромбоэмболэктомию, то есть тромб удаляют. В качестве альтернативы эмболэктомии, проводится метод катетерной фрагментации тромбоэмбола.

ТЭЛА: рецидивы

Для профилактики ТЭЛА в нижней полой вене ставят специальный фильтр.

Если вовремя оказана помощь больному и проведены все необходимые лечебные мероприятия, то прогноз благоприятен. Если на фоне ТЭЛА выражены сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения, то в этих случаях летальность выше тридцатипроцентного уровня.

Более половины рецидивов заболевания происходит у тех, кто не получал антикоагулянты. Если антикоагулянтная терапия была проведена правильно и в срок, то риск развития рецидивов снижается в два раза. Чтобы предупредить развитие тромбоэмболии, надо вовремя диагностировать и начать лечение тромбофлебита.

ТЭЛА: профилактика

Она заключается в том, чтобы своевременно расширить постельный режим после операции, диагностировать и лечить развивающийся тромбофлебит ног. Тем, кто страдает сердечной недостаточностью, ожирением, у тех, у кого обнаружены злокачественные опухоли и сделана операция на органах в малом тазу и забрюшинном пространстве, а также те, кто находится на иммобилизации, должны проходить в целях профилактики введение гепарино низкомолекулярного плана. Если тромбоэмболия имеет свойства давать рецидивы, необходимо ставить фильтр в вену.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью.
ТЭЛА - закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе большого круга кровообращения, правом предсердии или в правом желудочке сердца.

Эпидемиология. Отечественные статистические сведения по ТЭЛА отсутствуют. В США она ежегодно диагностируется у 630 000 больных, из которых умирают 200 000; среди причин летальности она занимает 3-е место.
Даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

Этиология. Причиной ТЭЛА является отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
В большинстве случаев источник эмболии находится в бассейне нижней полой вены или в венах нижних конечностей и таза, реже - в правых камерах сердца и венах верхних конечностей.
Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правогопредсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии.
Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальной электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца.

Патогенез. Условия, способствующие возникновению флеботромбозов, возникают при СН, травмах (в том числе операционных), онкологических, гнойно-септических, неврологических и других заболеваниях, особенно в условиях постельного режима.
Обычно ТЭЛА возникает при флотирующих (плавающих) тромбах, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в своем дистальном отделе.
Потоком крови такой тромб легко может быть смыт и принесен в малый круг кровообращения.
Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой вены на значительном протяжении, не осложняются эмболией. Принципиально тромбоз любой локализации может обусловить тромбоэмболию, между тем источником массивной ТЭЛА, под которой понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий, в 65% случаев является тромбоз илеокавального сегмента, в 35% - подколенно-бедренного.
Изменения паренхимы легких в зоне поражения могут проявляться простой преходящей ишемией при быстром восстановлении кровотока.
При более массивной или длительной окклюзии может развиться геморрагический инфаркт легкого с последующей асептической воспалительной реакцией (инфаркт-пневмония).

Плевральная реакция на ТЭЛА может быть в виде фибринозного плеврита, геморрагического плеврита или образования транссудативного плеврального выпота.
Легочно-артериальная окклюзия частично или полностью блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развиваются острая ЛАГ, перегрузка правых отделов сердца, аритмии.
Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких приводит к шунтированию справа налево недостаточно оксигенированной крови.
Резкое падение СВ и гипоксемия в сочетании с вазоспастическими реакциями приводят к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА может быть ФЖ, развивающаяся вследствие острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда.

Клинические проявления разнообразны, могут быть представлены различными сочетаниями симптомов из следующих пяти синдромов: легочно-плеврального, кардиального, абдоминального, церебрального и почечного.

Легочно-плевральный синдром проявляется бронхоспазмом, одышкой, кашлем, кровохарканьем, шумом трения плевры, симптомами плеврального выпота, изменениями на рентгенограмме легких.

Кардиальный синдром включает загрудинные боли, тахикардию, артериальную гипотензию, повышение ЦВД, набухание шейных вен, цианоз, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения ЭКГ.
Ортопноэ не характерно, и пациенты обычно остаются в горизонтальном положении.

Абдоминальный синдром (боли в правом верхнем квадранте живота) обусловлен раздражением правого купола диафрагмы при реактивном плеврите и (или) растяжением капсулы печени, развивающимся при острой правожелудочковой недостаточности.

Церебральный (потеря сознания, судороги, парезы) и почечный (анурия) синдромы являются проявлением ишемии и гипоксии органов.

По степени убывания частоты возникновения, основные симптомы ТЭЛА расположены в следующей последовательности:
1) тахикардия;
2) боли в груди;
3) одышка;
4) кровохарканье;
5) повышение температуры тела;
6) влажные хрипы;
7) цианоз;
8) кашель;
9) шум трения плевры;
10) коллапс.

Диагностика. При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие задачи:
1) подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований;
2) оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения;
3) определить локализацию тромбоэмболов, особенно если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве;
4) установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.

Лабораторные методы диагностики позволяют выявлять наличие сидерофагов в мокроте, в крови - умеренную гиперкоагуляцию.

На ЭКГ при массивной ТЭЛА можно увидеть признаки острого ЛС: синдром Me Ginn-White (S1 Q3 T3), смещение переходной зоны (глубокий S в V5-6 в сочетании с отрицательными Т в V5-6), обусловленное повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50 мм рт. ст. Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с органическими поражениями коронарных артерий.
Вместе с тем, отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличия ТЭЛА.

На рентгенограммах органов грудной клетки могут появиться расширение корня легкого,
признаки диффузной или локальной олигемии и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, а также инфаркт легкого, плевральный выпот, базальные ателектазы, расширение тени сердца.

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического поражения.
У трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют.

Классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.
Более информативны ультразвуковые и радионуклидные методы исследования.

Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого ЛС, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка.
С ее помощью можно определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии.

Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии. Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации.
При этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии.
Трудности возникают при визуализации илеокавального сегмента, которой может препятствовать кишечный газ.

Перфузионное сканирование легких, выполняемое после в/в введения макросфер альбумина, меченных 997С, признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА.

При стабильном состоянии пациента именно этот метод должен идти впереди остальных инструментальных исследований.

Отсутствие нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней), полностью исключает диагноз тромбоэмболии.
Наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно.
Высоковероятным критерием эмболии является сегментарное отсутствие кровотока в легких, не сопровождающееся изменениями на обзорной рентгенограмме грудной клетки.
Если нет строгой сегментарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены бактериальной пневмонией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиоггульмонографию и ретроградную илеокаваграфию, остается «золотым стандартом» и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА.

Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения. Выполнять рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики, после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных методов. Если действия врача лимитированы во времени ухудшающейся клинической и гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегнуть к наиболее достоверной ангиографической диагностике.

К сожалению, выполнение экстренной ангиографии пока что возможно лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.

Течение острое, с внезапным появлением симптомов, и всегда, даже при быстром их исчезновении в случае благоприятного исхода, угрожающее летальной тромбоэмболией.
Часто встречается рецидивирующее течение.
Прогноз всегда серьезный.

Лечение. Главное - предотвращение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде.
В задачи лечения входят:
1) нормализация гемодинамики;
2) восстановление проходимости легочных артерий;
3) предотвращение рецидива заболевания.

Лечение острой ТЭЛА условно может быть разделено на три этапа.
1 этап. При первом подозрении на ТЭЛА нужно немедленно ввести в/в 10-15 тыс. ЕД гепарина и лишь после этого приступать к более детальному обследованию.Исключением из этого правила могут быть только случаи, когда имеется или подозревается наружное или внутреннее кровотечение.
По показаниям назначают седативные препараты, кислород, анальгетики, после чего приступают к более детальному обследованию и лечению.
Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эноксипарин натрий), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарином легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов.
Они обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому низкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сут под кожу живота.
Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния системы гемостаза. Длительность гепаринотерапии 5-10 дней.
Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

2 этап. При подтверждении диагноза назначают фибринолитические средства (в/в капельное введение стрептокиназы или ее производных по 100 000 ЕД/ч), вазоактивные препараты (верапамил - 2-4мл 0,25% раствора в/в капельно для снижения давления в легочной артерии), анти-ацидотическую терапию (100-200 мл 3-5% раствора натрия гидрокарбоната в/в капельно), при развитии астматического синдрома - 10мл 2,4% раствора эуфиллина и 3-4 мл 3% раствора преднизолона в/в. Продолжают введение гепарина по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сут, под контролем за временем свертывания крови.

Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии в большинстве случаев не оправдано по соотношению риск/польза.
Величина легочного АД у них не приближается к опасному уровню, благоприятный исход обычно не вызывает сомнений.
В то же время риск геморрагических и аллергических осложнений чрезвычайно велик, а стоимость тромболитических препаратов достаточно высока.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций тромболитическая терапия показана.
Она абсолютно необходима больным с тяжелыми нарушениями перфузии легких, сопровождающимися значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (более 50 мм рт. ст.).
Тромболитическая терапия оправдана и в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной патологией и возрастными особенностями, что приводит к ограничению адаптационных возможностей организма.

В клинической практике чаще всего используют препараты стрептокиназы несмотря на частое возникновение тяжелых аллергических реакций.
Ее назначают в дозе 100 000 ЕД в 1 ч.
Продолжительность лечебного тромболизиса обычно составляет 2-3 сут. Под влиянием стрептокиназы происходит достоверное ускорение процесса восстановления легочного кровотока, что уменьшает время опасной гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Вместе с тем в настоящее время отсутствуют строгие доказательства снижения летальности у больных с массивной ТЭЛА при проведении тромболитической терапии, хотя ряд наших наблюдений свидетельствует о жизнеспасающем действии активаторов эндогенного фибринолиза.

Урокиназа лишена антигенных свойств, но применяется нечасто из-за высокой стоимости. Большие надежды клиницисты возлагали на использование тканевого активатора плазминогена, полученного с помощью методов генной инженерии (альтеплаза).
Полагали, что эти препараты смогут лизировать тромбоэмболы даже с явлениями организации без риска геморрагических осложнений, достаточно частых при терапии стрептокиназой.
К сожалению, ожидания в полной мере не оправдались.
Указанным препаратам свойственно достаточно узкое «терапевтическое окно».
Рекомендуемые дозы часто бывают недостаточно эффективны, но их увеличение чревато значительным возрастанием числа геморрагических осложнений.

3 этап. При отсутствии эффекта от I и II этапов ставят вопрос об эмболэктомии (не позднее 2 ч от начала заболевания) - при острой ТЭЛА, перевязке магистральной вены или установке в нижней полой вене «зонтичного» фильтра - при ее рецидивирующей форме.

Прогрессирующее ухудшение состояния больных с массивной ТЭЛА также может потребовать экстренного хирургического вмешательства. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами.
К таковым относят стойкую системную гипотензию, рефрактерную к введению вазопрессоров, или уровень систолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст.
при высоких цифрах конечного диастолического давления. В таких условиях у пациента очень мало шансов выжить даже при проведении тромболитической терапии.
Риск операции оправдан в первую очередь у лиц молодого возраста.

В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий.
Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля.

Одним из наиболее опасных этапов подобного вмешательства является вводный наркоз, когда может наступить брадикардия, гипотензия и асистолия. Усугубление гемодинамических расстройств связано с тем, что резко дилатированные правые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внутриплеврального давления, которые возникают во время искусственной вентиляции легких.

Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии.
К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%).

Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения с использованием чрезстернального доступа.
Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов.

Искусственное кровообращение позволяет в значительной степени обезопасить проведение эмболэктомии у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами.
Все же летальность после подобных вмешательств достигает 50%.
Если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя назвать неудовлетворительным.
По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии. Теперь несколько слов об использовании варфарина в терапии ТЭЛА.

Больным, которым предстоит хирургическое вмешательство, за 2-3 дня до операции необходимо начать лечение варфарином.
В случае острого тромбоза лечение варфарином следует дополнить назначением гепарина до того момента, пока полностью не проявится эффект от пероральной антикоагулянтной терапии (не ранее, чем на 3-5 сут лечения). Начальные дозы варфарина составляют 2,5-5 мг в сут. Ежедневная доза варфарина должна приниматься один раз в день и в одно и то же время.
Препарат принимается внутрь.
При необходимости таблетку или ее часть можно разжевать и запить водой.
Дальнейший режим дозирования устанавливают индивидуально, в зависимости от определения протромбинового времени или международного нормализованного соотношения (MHO).
Протромбиновое время должно быть увеличено в 2-4 раза от исходного, а МНО должно достигать 2,2-4,4 в зависимости от заболевания, опасности тромбоза, риска развития кровотечений и индивидуальных особенностей больного.

Превентивное лечение тромбоза вен и эмболии легочной артерии требует достижения МНО 2-3.
Перед началом терапии определяют показатель МНО (соответственно протромбиновому времени с учетом коэффициента чувствительности тромбопластина).
В дальнейшем проводят регулярный, каждые 4-8 нед, лабораторный контроль.
Продолжительность лечения зависит от клинического состояния больного. Лечение можно отменять сразу.

Профилактика. Первичная профилактика ТЭЛА - комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические (физические) меры применимы у всех без исключения стационарных больных.
Они заключаются в эластической компрессии нижних конечностей, сокращении продолжительности постельного режима, максимально ранней активизации пациентов.
У лиц, вынужденных длительное время пребывать в постели, целесообразно использование простейших тренажеров, имитирующих ходьбу, лечебной гимнастики, а также прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей.
Подобной профилактикой должны заниматься врачи всех специальностей.
Профилактическое применение эноксапарина натрия в дозе 40 мг 1 раз в сут у больных с высоким риском послеоперационного венозного тромбоза в 2 раза эффективнее нефракционированного гепарина.
Можно также использовать полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл в/в инфузионно 1 раз в сут.
Меньшим профилактическим эффектом обладают антиагреганты и антикоагулянты (дипиридамол, тиклопедин по 0,25 2 раза в день, плавике по 0,075 г 1 раз в день, ацетилсалициловая кислота по 0,025 г 1-2 раза в день) и препараты, стимулирующие фибринолиз (никотиновая кислота по 0,05-ОД г 3 раза в день и ее производные).

Вторичная профилактика ТЭЛА осуществляется при развившихся флеботромбозе или легочной эмболии.
Она является неотъемлемым компонентом лечения ТЭЛА, так как часто больные погибают от рецидива заболевания.
С этой целью назначают прямые антикоагулянты в лечебных дозах.
Однако они лишь препятствуют распространению тромбоза и не в силах предотвратить отрыв уже сформировавшегося флотирующего тромба.

В таких случаях приходится прибегать к хирургическим способам профилактики ТЭЛА.
Оптимальным методом яшхяется непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.
В зависимости от клинической ситуации с этой же целью возможно выполнение аппликации нижней полой вены механическим швом, тромбэктомии, перевязки магистральных вен.
Подобные операции при условии адекватной диагностики осуществимы в условиях общехирургических стационаров.

О стрые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии - это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса - закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА - закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек - острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

• Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

• Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно - признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

• Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы - не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

• Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

• Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

• Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

• Первая - компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
• Вторая - частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
• Третья - полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие - вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Причины

Легочная эмболия - полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

• Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
• Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
• Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
• Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос. Проводится для объективизации жалоб, выстраивания понятной, однозначной клинической картины.
• Сбор анамнеза. Перенесенные, текущие патологии, семейная история. Используется для выявления вероятного происхождения лёгочной эмболии.
• Исследование сатурации кислорода, Д-димера (показатель всегда повышается при наличии рассматриваемого состояния, это надежный дифференциальный и верифицирующий уровень).
• Ангиография легочной артерии. Посредством стандартного рентгена или МРТ (предпочтительно).
• Возможно проведение вентиляционно-перфузионного сканирования для оценки характера газообмена в организме. Это довольно редкая методика, которая требует оборудования и квалификации докторов и среднего медицинского персонала.
• Эхокардиография. Используется для срочного сканирования кардиальных структур, обнаружения органических расстройств, функциональных нарушений, таких как рост давления в сосудах.

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния - 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели - обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

• Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
• Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
• При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
• Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний - 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
• Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия одной или более легочных артерий тромбами, которые образуются в другом месте, обычно в крупных венах нижних конечностей или таза.

Факторы риска - состояния, которые ухудшают венозный приток и вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с гиперкоагуляционными состояниями. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) включают одышку, плевритическую боль в грудной клетке, кашель и в тяжелых случаях обмороки или остановку сердца и дыхания. Выявляемые изменения неопределенны и могут включать тахипноэ, тахикардию, гипотензию и усиление легочного компонента второго сердечного тона. Диагноз основан на данных вентиляционно-перфузионного сканирования, КТ с ангиографией или артериографии легких. Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) проводится антикоагулянтами, тромболитиками и иногда хирургическими методами, направленными на удаление тромба.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) наблюдается приблизительно у 650 000 человек и вызывает до 200 000 случаев смерти в год, составляя приблизительно 15 % всех случаев госпитальной летальности в год. Распространенность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у детей приблизительно 5 на 10 000 поступлений.

Код по МКБ-10

I26 Легочная эмболия

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Почти все легочные эмболии являются результатом тромбозов в нижних конечностях или тазовых венах (глубокий венозный тромбоз [ГВТ]). Тромбы в любой системе могут быть немыми. Тромбоэмболы могут также возникать в венах верхних конечностей или в правых отделах сердца. Факторы риска глубокого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) одинаковы у детей и взрослых и включают состояния, которые ухудшают венозный приток или вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с изначально имеющимся состоянием гиперкоагуляции. Постельный режим и ограничение ходьбы, даже в течение нескольких часов, являются характерными провоцирующими факторами.

Как только развивается глубокий венозный тромбоз, тромб может отрываться и двигаться по венозной системе в правые отделы сердца, затем задерживаться в легочных артериях, где частично или полностью закрывать один или более сосудов. Последствия зависят от размера и количества эмболов, реак¬ции легких и способности внутренней тромболитической системы человека растворять тромб.

Малые эмболы могут не иметь никаких острых физиологических эффектов; многие начинают лизироваться немедленно и растворяются в течение часов или дней. Большие эмболы могут вызвать рефлекторное увеличение вентиляции (тахипноэ); гипоксемию вследствие вентиляционно-перфузионного (В/П) несоответствия и шунтирования; ателектазы вследствие альвеолярной гипокапнии и нарушений сурфактанта и увеличение легочного сосудистого сопротивления, вызванного механической обструкцией и вазоконстрикцией. Эндогенный лизис уменьшает большинство эмболов, даже достаточно крупного размера, без лечения, и физиологические реакции уменьшаются в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут организовываться и сохраняться. Иногда хроническая остаточная обструкция приводит к легочной гипертензии (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия), которая может развиться за годы и привести к хронической правожелудочковой недостаточности. Когда большие эмболы закупоривают крупные артерии или когда много мелких эмболов закрывают более 50 % дистальных артерий системы, увеличивается давление в правом желудочке, вызывая острую правожелудочковую недостаточность, недостаточность с шоком (массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)) или внезапную смерть в тяжелых случаях. Риск смерти зависит от степени и частоты повышения давления в правых отделах сердца и от предшествовавшего кардиопульмонального статуса пациента; более высокое давление чаще встречается у больных с существовавшими ранее заболеваниями сердца . Здоровые пациенты могут пережить легочную эмболию, которая обтурирует более 50 % легочного сосудистого русла.

Факторы риска глубокого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

• Возраст > 60 лет
• Фибрилляция предсердий
• Курение сигарет (включая пассивное курение)
• Модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен, тамоксифен)
• Травмы конечностей
• Сердечная недостаточность
• Состояния гиперкоагуляции
• Антифосфолипидный синдром
• Дефицит антитромбина III
• Мутация фактора V Лейдена (активизированная резистентность протеина С)
• Гепарин-индуцированная тромбоцитопения и тромбоз
• Наследственные дефекты фибринолиза
• Гипергомоцистеинемия
• Увеличение фактора VIII
• Увеличение фактора XI
• Увеличение фактора Виллебранда
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Генные дефекты протромбина G-A
• Ингибитор пути тканевого фактора
• Иммобилизация
• Проведение венозных катетеров
• Злокачественные новообразования
• Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость)
• Нефротический синдром
• Ожирение
• Пероральные контрацептивы/заместительная терапия эстрогенами
• Беременность и послеродовый период
• Предшествующая венозная тромбоэмболия
• Серповидноклеточная анемия
• Хирургическое вмешательство в предшествующие 3 месяца

Инфаркт легкого встречается менее чем у 10 % пациентов с диагностированной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Этот низкий процент приписывается двойному кровоснабжению легких (т.е. бронхиальному и легочному). Инфаркт типично характеризуется рентгенографически выявляемым инфильтратом, болью в грудной клетке, лихорадкой и, иногда, кровохарканьем.

Нетромботическая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), развивающееся из разнообразных нетромботических источников, вызывает клинические синдромы, которые отличаются от тромботической тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Воздушная эмболия возникает при введении большого количества воздуха в системные вены или в правое сердце, который затем продвигается в легочную артериальную систему. Причины включают хирургическое вмешательство, тупую или баротравму (например, при искусственной вентиляции легких), использование дефектных или незакрытых венозных катетеров и быструю декомпрессию после подводных погружений. Формирование микропузырьков в малом кругу кровообращения может вызвать повреждение эндотелия, гипоксемию и диффузную инфильтрацию. При воздушной эмболии большого объема может встречаться обструкция легочного выносящего тракта, что может привести к быстрой гибели.

Жировая эмболия вызвана попаданием жира или частиц костного мозга в системный венозный кровоток и затем в легочные артерии. Причины включают переломы длинных костей, ортопедические процедуры, капиллярную окклюзию или некроз костного мозга у больных с кризисом при серповидноклеточной анемии и, редко, токсической модификации нативных или парентеральных сывороточных липидов. Жировая эмболия вызывает легочный синдром, подобный острому респираторному дистресс-синдрому, с тяжелой гипоксемией с быстрым началом, часто сопровождаемой неврологическими изменениями и петехиальной сыпью.

Эмболия амниотической жидкостью - редкий синдром, вызванный попаданием амниотической жидкости в материнское венозное русло и затем в легочную артериальную систему во время или после родов. Синдром может иногда встречаться при дородовых манипуляциях на матке. Пациенты могут иметь кардиологический шок и респираторный дистресс из-за анафилаксии, вазоконстрикцию, вызывающую острую тяжелую легочную гипертензию, и прямое повреждение легочных капилляров.

Септическая эмболия встречается при попадании инфицированного материала в легкие. Причины включают использование наркотических веществ, инфекционный эндокардит правых клапанов и септический тромбофлебит. Септическая эмболия вызывает симптомы и проявления пневмонии или сепсиса и изначально диагностируется при выявлении очаговых инфильтратов на рентгенографии грудной клетки, которые могут увеличиваться к периферии и абсцедировать.

Эмболия инородными телами вызвана попаданием частиц в легочную артериальную систему, обычно вследствие внутривенного введения неорганических веществ, например талька героиновыми наркоманами или ртути пациентами с психическими расстройствами.

Опухолевая эмболия - редкое осложнение злокачественных новообразований (обычно аденокарциномы), при котором опухолевые клетки из опухоли поступают в венозную и легочную артериальную систему, где они задерживаются, размножаются и затрудняют кровоток. Пациенты обычно имеют симптомы одышки и плевритической боли в грудной клетке, а также признаки легочного сердца, которые развиваются в течение недель и месяцев. Диагноз, который подозревается при наличии мелкоузловой или диффузной легочной инфильтрации, может быть подтвержден биопсией или иногда цитологическим исследованием аспирируемой жидкости и гистологическим исследованием легочной капиллярной крови.

Системная газовая эмболия - редкий синдром, который встречается при баротравме во время искусственной вентиляции легких с высоким давлением в дыхательных путях, что приводит к прорыву воздуха из паренхимы легкого в легочные вены и затем в системные артериальные сосуды. Газовые эмболы вызывают поражения ЦНС (включая инсульт), повреждения сердца и сетчатое ливедо (livedo reticularis) на плечах или на передней грудной стенке. Диагноз основывается на исключении других сосудистых процессов при наличии установленной баротравмы.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Большинство легочных эмболий является мелкими, физиологически незначимыми и бессимптомными. Даже если они имеют место, симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются неспецифическими и изменяются по частоте и интенсивности в зависимости от распространенности легочной сосудистой окклюзии и имевшейся ранее кардиопульмональной функции.

Большие эмболы вызывают острую одышку и плевритическую боль в грудной клетке и, реже, кашель и/или кровохарканье. Массивная Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вызывает гипотензию, тахикардию, обморок или остановку сердца.

Самые частые симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) - тахикардия и тахипноэ. Реже пациенты имеют гипотензию, громкий второй сердечный тон (S2) из-за усиления легочного компонента (Р) и/или трескучие и свистящие хрипы. При наличии правожелудочковой недостаточности может иметь место хорошо видимое набухание внутренних яремных вен и выбухание правого желудочка, может выслушиваться ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый сердечные тоны }