← + Ctrl + →
Артриты при бруцеллезе Артрогрипоз

Ревматоидные заболевания

Ревматоидный артрит

Синоним : синдром Felty.

Возникает заболевание обычно в подростковом возрасте. У большинства больных развитию полиартрита предшествовали ангины, одонтогенная инфекция и другие хронические инфекции (отиты, синуситы). Это дало основание относить заболевание к проявлениям хрониосепсиса. В настоящее время синдром Фелти рассматривается как своеобразное проявление коллагеноза. Заболевание встречается редко.

Симптомы . У этих больных отмечается умеренное увеличение лимфатических узлов. Течение обычно хроническое, прогрессирующее. Начальная стадия характеризуется преимущественно поражением суставов. Со стороны крови умеренно-выраженная лейко- и нейтропения. Анемия и тромбопения отсутствуют. Во 2-й стадии отчетливо выражены селезеночно-суставной синдром с явлениями лейкопении. В 3-й стадии общее состояние резко нарушается. Наблюдается выраженная слабость, вялость, адинамия, развивается кахексия. Кожа сухая, на открытых частях тела - желтовато-коричневая пигментация. Выражена деформация суставов с подвывихами фаланг пальцев кистей и стоп. Развивается остеопороз и атрофия мышц. Передвижение больных резко затруднено. Гематологические данные характеризуются выраженной гипохромной анемией, умеренной тромбопенией, резкой лейкопенией с нейтропенией, доходящей до степени агранулоцитоза относительным лимфо- и моноцитозом. В этот период наблюдаются частые обострения полиартрита с высокой температурой, иногда ознобом и потом.

Болезнь Сокольского - Bouillaud

Синонимы : острый суставной ревматизм, ревматическая болезнь, ревматический полиартрит, Буйо болезнь.

Симптомы . Острое заболевание инфекционной этиологии, характеризуется преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (эндокардит, миокардит). Реже (у 45% больных) в клинической картине преобладают изменения со стороны суставов, которые проявляются высокой температурой, сильной болью, припухлостью, гиперемией кожных покровов в области суставов, наличием серозного выпота. Вследствие сильной боли больные придают конечностям положение сгибания, нередко развиваются сгибательные контрактуры, однако пораженные суставы не анкилозируются. После ликвидации приступа функция сустава обычно восстанавливается. Чаше других поражаются коленные, голеностопные, луче-запястные и локтевые суставы. Заболевание носит приступообразный характер, при этом в процесс вовлекаются то одни, то другие суставы («летучий ревматизм»),

Рентгенологически при исследовании пораженных суставов выявляется остеопороз эпифизов, который носит нервно-рефлекторный характер и зависит от интенсивности и продолжительности патологического процесса.

Лечение ревматоидного артрита и болезни Сокольского консервативное (медикаментозное, физиотерапия). В тяжелых случаях - стабилизирующие (артродезы) или мобилизирующие (артропластика, остеотомия) операции.

Прогноз благоприятный при лечении ранних форм суставного ревматизма.

Болезнь Стилла

Синонимы : ревматоидный артрит у детей, атрофический артрит, хронический ревматоидный артрит. Этиология не уточнена. Существует теория об инфекционном происхождении болезни и о генетически обусловленной предрасположенности. Болезнь возникает в первые годы жизни.

Симптомы . Заболевание характеризуется параартикулярными изменениями в тканях с последующей деструкцией суставных поверхностей, отечностью, ограничением подвижности, а в последующем анкилозированием суставов, увеличением лимфатических узлов, особенно в подмышечных впадинах и в области локтевых суставов. Вторичная анемия и светло-коричневая пигментация кожи часто сопутствуют данной патологии.

Рентгенологически выявляется деформация суставов, «размытость» контуров, иногда костные разращения.

Лечение в начальных стадиях консервативное, в последнее время предпочтение оказывают ранним синовэктомиям; в более поздних стадиях стабилизирующие операции и артропластика.

Прогноз не всегда благоприятный.

Плече-лопаточный периартрит

Воспалительный процесс в мягких тканях, окружающих плечевой сустав. В основе заболевания лежит травма или ревмоинфекция, простудные заболевания. В патогенезе параартикулярных изменений не последнее место занимает нейротрофический компонент.

Симптомы : боль в плечевом суставе, атрофия мышц, иногда нарушение чувствительности; заболевание протекает хронически.

Рентгенологически в начале заболевания изменений в суставе не обнаруживают. С течением времени появляется остеопороз, иногда участки обызвествления. Величина тени может быть от горошины до крупной фасоли. Контуры ее четкие. Очаги обызвествления могут быть множественными. У пожилых больных нередко выявляются артрозные изменения в плечевом суставе.

Лечение : в остром периоде покой (иммобилизация конечности), новокаиновые блокады, рентгенотерапия; при хроническом течении - тепловые процедуры, включая грязелечение, УВЧ-терапия, ЛФК, массаж; при хронических формах - хирургическое лечение; удаление известковых отложений.

Прогноз благоприятный.

Эпикондилит и стилоидит

Аналогичные вышеописанному заболевания с тем же этнологическим компонентом (травма, переохлаждение).

Симптомы : боль в области внутреннего или бокового мыщелка плечевой кости (эпикондилит) или в области шиловидного отростка лучевой кости (стилоидит), отечность, ограничение функции.

Рентгенологически , кроме остеопороза, при длительном течении никаких изменений не выявляется; не встречаются также участки обызвествления.

Лечение консервативное, как и при периартритах другой локализации.

Прогноз благоприятный.

«Шпоры» пяточной кости

Заболевание представляет собой крючкообразный или шиповидный вырост на пяточной кости у места прикрепления длинной подошвенной связки, реже у места прикрепления ахиллова сухожилия. Иногда наличие «шпоры» течет бессимптомно. У 20% больных «шпоры» двусторонние.

Некоторые рассматривают ее как вариант формирования скелета, другие - как патологический «вырост» вследствие хронической травмы, плоскостопия, ревматизма и других воспалительных процессов.

Симптомы : жгучая боль, как ощущение гвоздя в пятке. При стоянии боль усиливается. Боль возникает вследствие появления периостита и воспаления подлежащей слизистой сумки. Нередко пяточная «шпора» сочетается с гиперкератозом подошвенной поверхности стопы.

Рентгенологически «шпора» (экзостоз) содержит все элементы пяточной кости с мозговым и кортикальным слоем.

Лечение консервативное (тепловые процедуры, покой, инъекции новокаина), при стойкой боли и неэффективности консервативного лечения показано оперативное удаление «шпоры».

Анкилозирующий спондилоартрит

Синонимы : болезнь Бехтерева.

Болезнью Бехтерева страдает 0,08-2,6% населения (В. М. Чепой, 1976), преимущественно лица молодого возраста (15-30 лет). Среди инвалидов с болезнями суставов 16% составляют больные с анкилозирующим спондилоартритом. Основой заболевания является первичное хроническое поражение синовиальной оболочки межпозвонковых, реберно-позвонковых и крестцово-подвздошных суставов. Появляются фибриноидные отложения, иногда некроз суставных хрящей и отторжение некротических частиц в просвет сустава. В дисках развиваются дегенеративные изменения, возникает синхондроз, окостенение суставной капсулы и анкилоз суставов. Связки склерозируются и окостеневают.

В возникновении данной патологии большую роль отводят наследственным факторам.

Симптомы . Постепенно нарастающее ограничение движений в позвоночном столбе с полной их потерей, вынужденная поза, кифоз, сглаженность лордоза. В процесс вовлекаются суставы, где также теряется подвижность. Общая слабость, похудание, раздражительность, сонливость-признаки этой патологии. Заболевание течет медленно, прогрессирует годами, появляется боль в костях, особенно при физической нагрузке, боль носит иррадиирующий характер, особенно ночью. Температура субфебрильная, СОЭ увеличена. Походка скованная. Больные становятся нетрудоспособными. Дыхательная экскурсия грудной клетки почти полностью прекращается. Появляется выраженная атрофия мышц спины. Наряду с поражением позвоночника и суставов при болезни Бехтерева в патологический процесс могут вовлекаться; нервная и мышечная системы, легкие, желудочно-кишечный тракт, органы зрения и др.

Рентгенологически обнаруживаются типичные изменения: анкилоз межпозвонковых суставов, окостенение дисков, обызвествление связок; позвоночный столб напоминает бамбуковую трость; иногда видна деструкция тел позвонков.

Поражение суставов характеризуется сужением суставных щелей, субхондральными изменениями, анкилозом, преимущественно двусторонним.

Лечение больных представляет большие трудности; обычно ограничиваются консервативной терапией, включающей медикаментозное лечение, ЛФК, физиотерапию.

Прогноз неблагоприятный.

← + Ctrl + →
Артриты при бруцеллезе Артрогрипоз

Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней

I. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца. (Бывший РЕВМАТИЗМ)

II. Системные поражения соединительной ткани

1.0. Системная красная волчанка
1.1. Идиопатическая
1.2. Лекарственный волчаночноподобный синдром
2.0. Системная склеродермия
2.1. Идиопатическая
2.2. Индуцированная (химическая или лекарственная)
3.0. Диффузный фасциит
4.0. Дерматомиозит / полимиозит
4.1. Идиопатический
4.2. Паранеопластический
4.3. Ювенильный
4.4. Миозит "inclusion body"*
5.0. Синдром Шегрена
5.1. Первичный (болезнь Шегрена)
5.2. Вторичный (в сочетании с другими ревматическими заболеваниями)
5.3. "Сухой" синдром при ВИЧ-инфекции*
6.0. Перекрестные (overlap"s) синдромы
6.1. Смешанное заболевание соединительной ткани
6.2. Другие перекрестные синдромы*
7.0. Рецидивирующий полихондрит
8.0. Антифосфолипидный синдром*

III. Системные васкулиты (ангииты, артерииты); васкулопатии*

1.0. Узелковый полиартериит
2.0. Гранулематозные артерииты:
2.1. Гранулематоз Вегенера
2.2. Синдром Черджа—Стросса*
3.0. Гигантоклеточные артерииты
3.1. Височный артериит (болезнь Хортона)
3.2. Ревматическая полимиалгия
3.3. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)
4.0. Гиперегические ангииты
4.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
4.2. Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпура)
5.0. Облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера)
6.0. Синдром Гудпасчера
7.0. Болезнь Бехчета
8.0. Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)
9.0. Тромботическая тромбоцитопениче-ская пурпура (синдром Мошковиц)
10.0 Васкулиты при аутоиммунных, инфекционных заболеваниях и опухолях

IV. Ревматоидный артрит

1.0. Серопозитивный (по ревматоидному фактору)
2.0. Серонегативный (по ревматоидному фактору)
3.0. Без системных проявлений (полиартрит, олигоартрит, моноартрит)
4.0. С системными проявлениями
4.1. Синдром Фелти
4.2. Болезнь Стилла у взрослых*

V. Ювенильный артрит

VI. Анкилозирующий спондилит и другие артриты, сочетающиеся со спондилитом (спондилоартропатии)

1.0. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)
2.0. Реактивный артрит
3.0. Псориатический артрит
4.0. Артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит,болезнь Крона)

VII. Артриты, связанные с инфекцией

VIII. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первичная
2.0. Подагра вторичная
3.0. Хондрокальциноз ("псевдоподагра")
4.0. Гидроксиапатитовая артропатия
5.0. Другие микрокристаллические артриты

IX. Остеоартроз (остеоартрит) и близкие болезни

1.0. Остеоартроз
1.1. Первичный
1.2. Вторичный
1.3. Спондилез, спондилоартроз
1.4. Эндемический (болезнь Кашина—Бека)
2.0. Остеохондроз межпозвоночный
3.0. Идиопатический диффузный гиперостоз скелета (болезнь Форестье)

X Другие болезни суставов

1.0. Палиндромный ревматизм
2.0. Интермиттирующий гидроартроз
3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз
4.0. Синовиома
5.0. Хондроматоз суставов
6.0. Виллезонодулярный синовит

XI. Болезни внесуставных мягких тканей

1.0. Болезни мышц
1.1. Миозиты
1.2. Оссифицирующий миозит
1.3. Идиопатический кальциноз
2.0. Болезни околосуставных тканей
2.1. Энтезопатии
2.2. Тендиниты (включая "щелкающий палец")
2.3. Тендовагиниты (включая болезнь де Кервена)
2.4. Бурситы (включая кисту Бейкера)
2.5. Периартриты
2.6. Синдром запястного канала и другие лигаментиты
3.0. Болезни фасций и апоневрозов
4.0. Болезни подкожно-жировой клетчатки
4.1. Узловатая эритема
4.2. Болезненный липоматоз Деркума
4.3. Панникулиты (включая болезнь Ве-бера—Крисчена)
5.0. Первичная фибромиалгия
5.1. Психогенный ревматизм
5.2. Синдром хронической усталости*

XII. Болезни костей, хряща и остеохондропатии

1.0. Болезни костей
1.1. Остеопороз генерализованный
1.2. 0стеомаляция
1.3. Гипертрофическая остеоартропатия
1.4. Болезнь Педжета (деформирующий остеит)
1.5. 0стеолиз (неуточненной этиологии)
1.6. Несовершенный остеогенез
2.0. Остеохондропатии
2.1. Асептический некроз головки бедренной кости
2.2. Остеохондропатии тел позвонков
2.3. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
3.0. Остеохондриты
3.1. Рассекающий остеохондрит Кенига
3.2. Другие остеохондриты

XIII. Артропатии при неревматических заболеваниях

1.0. Аллергические заболевания
1.1. Сывороточная болезнь
1.2. Лекарственная болезнь
1.3. Другие аллергические состояния
2.0. Метаболические нарушения
2.1. Амилоидоз
2.2. Охроноз
2.3. Гиперлипидемия
2.4. Гемохроматоз
2.5. Болезнь Вильсона*
3.0. Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани
3.1. Синдром Марфана
3.2. Синдром Элерса—Данлоса
3.3. Синдром гипермобильности
3.4. Мукополисахаридоз
4.0. Эндокринные заболевания
4.1. Сахарный диабет
4.2. Акромегалия
4.3. Гиперпаратиреоз
4.4. Гипертиреоз
4.5. Гипотиреоз
4.6. Болезнь Аддисона*
5.0. Поражение нервной системы
5.1. Артропатия Шарко
5.2. Альгодистрофия
5.3. Синдром "плечо-кисть"
6.0. Болезни системы крови
6.1. Гемофилия
6.2. Гемоглобинопатии
6.3. Лейкозы
6.4. "Миеломная болезнь"
7.0. Паранеопластический синдром
8.0 Профессиональные болезни
8.0. Вибрационная болезнь
8.1. Силикоз
8.2. Кесонная болезнь
8.3. Другие нарушения
9.0. Другие заболевания
9.1. Саркоидоз
9.2. Периодическая болезнь
9.3. Хронический активный гепатит
9.4. Гиповитаминоз С
9.5. Глютеновая энтеропатия*
9.6. Иммуннодефицитные заболевания

* Заболевания или термины, не вошедшие в официальную классификацию.

(rheuma (лат.) - поток, струя) - группа иммунногенных воспалительных заболеваний системы соединительной ткани. В их основе лежит прогрессирующая деструкция соединительной ткани, вызванная иммунопатологическими реакциями.

В настоящее время к группе ревматических болезней относят более 80 заболеваний. В их основе лежит не только системное, но и локальное поражение соединительной ткани. Наиболее яркое клиническое проявление ревматических болезней - поражение суставов.

Поражение соединительные ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз:муноидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменения в нее или иных органах и тканях.

Специалисты полагают, что треть населения земли страдает каким-либо ревматическим заболеванием, а в развитых странах ревматизм и другие ревматические заболевания - наиболее распространенные недуги. Особенно часто этими заболеваниями болеют женщины 40-60 лет, они составляют три четверти больных с диагнозом ревматического заболевания. Из-за боли нарушаются опорно-двигательные функции организма, могут поражаться кости, суставы, связки, мышцы, сухожилия и нервы.

Описания ревматических заболеваний

Причины ревматических заболеваний

• инфекции (вирус);
• генетическим факторам;
• влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция);
• лекарственная непереносимость.

Ревматические болезни - заболевания, обусловленные взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешних факторов при преобладании одного из них или сочетании нескольких факторов. Основа патогенеза этих болезней - аутоиммунные процессы с нарушением распознавания аутоантигенов активированными T- и B-клетками,

Для развития аутоиммунного синдрома необходимы, как минимум, следующие условия:

Симптомы ревматических заболеваний

Ревматическими болезнями чаще страдают пожилые люди, однако могут заболеть и молодые, и даже дети. Заболевание медленно прогрессирует или внезапно обостряется. Постепенно подвижность пораженного сустава ограничивается, суставы деформируются, возможно полное нарушение их функций. Кроме того, поражаются и внутренние органы.

Чаще всего ревматические болезни являются хроническими, приводя со временем к физической инвалидности, с которой связаны и различные психологические проблемы. Угрозу для жизни представляют лишь несколько редких ревматических болезней.

Для всей группы ревматических болезней характерны общие признаки:

• хронический инфекционный очаг;
• нарушения иммунитета в виде реакций ГНТ и ГЗТ;
• системное поражение соединительной ткани;
• генерализованный васкулит;
• хроническое течение с обострениями.

Общие симптомы большинства ревматических заболеваний:

Кроме того, отсутствие симптомов болезни и внезапное обострение с ухудшением общего самочувствия больного.

Диагностика ревматических заболеваний

Диагностика ревматоидных заболеваний основывается на сборе анамнеза, осмотре, а также результатах инструментальных исследований и лабораторных анализов. Зачастую поставить правильный диагноз можно далеко не сразу, поэтому требуется комплексное обследование. Некоторым пациентам может понадобиться несколько посещений врача, чтобы можно было совершенно точно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Методы инструментальной диагностики этих патологий:

• рентгенография;
• томография;
• ультразвуковое сканирование;
• пункция сустава;
• артроскопия;
• артрография;
• биопсия мышцы, синовиальной оболочки сустава.

Кроме того, лабораторное исследование крови и синовиальной жидкости, биохимические, бактериологические, серологические и иммунологические исследования.

Лечение ревматических заболеваний

Ревматические заболевания сопровождаются сильными суставными, мышечными, позвоночными болями. Поэтому при лечении, в первую очередь, необходимо снизить сильные боли. Однако постоянное употребление болеутоляющих лекарств довольно часто вызывает тяжелые побочные эффекты, поэтому следует строго соблюдать указания врача.

Многим пациентам, страдающим ревматическим заболеванием, уменьшить боль позволяет акупунктурное лечение. Какое-то время помогают инъекции глюкокортикоидов, однако это лечение не устраняет болезнь, а лишь в той или иной степени облегчает ее протекание.

Многие заболевания этой группы неизлечимы. Однако с помощью лечения можно уменьшить симптомы заболевания, его прогрессирование и на некоторое время обеспечить больному полное отсутствие боли. Возможно применение лекарственных препаратов, лечебной физкультуры или ортопедических средств. Иногда необходима операция.

Профилактика ревматических заболеваний

Для профилактики ревматических заболеваний Необходимо принимать меры по повышению естественного иммунитета. В этом помогут следующие мероприятия:

• закаливание;
• полноценное питание;
• прием поливитаминов;
• здоровый режим.

Важно часто находиться на свежем воздухе, принимать солнечные ванны, купаться в открытых водоемах, заниматься физкультурой.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни (системные заболевания соедини­тельной ткани) представляют собой группу заболеваний, харак­теризующихся поражением соединительной ткани в связи с нару­шением иммунного гомеостаза организма (болезни соединитель­ной ткани с иммунными нарушениями). Впервые эта группа забо­леваний была выделена П.Клемперером в 1941 г. на основании изучения ревматизма и системной красной волчанки и названа коллагеновыми болезнями, так как основные изменения были представлены фибриноидными изменениями коллагеновых во­локон, в последующих исследованиях было показано, что в этой группе заболеваний страдает вся соединительная ткань с пара-пластической субстанцией и клеточными элементами, сосудами и нервными волокнами. Начиная с 1964 г., в результате изучения этой группы болезней стали широко использоваться методы им-муноморфлогии. Было обнаружено, что для этих заболеваний ха­рактерно иммунное воспаление, развивающееся в связи с нару-

шенным гомеостазом. Большая заслуга в разработке этой про­блемы принадлежит академикам А.И.Нестерову, Е.М.Тарееву А.И.Струкову, которым была присуждена Ленинская премия. ■ В настоящее время к группе ревматических заболеваний от­носят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную вол­чанку, болезнь бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартерит, дематомиозит.

Международная классификация ревматических болезней без должных оснований значительно расширяет эту группу заболева­ний, в Литературе в последнее время довольно часто использует­ся термин "диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ)", который включает системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит.

Ревматические заболевания имеют ряд общих призна­ков:

- наличие хронической очаговой инфекции; - выраженные нарушения иммунологического гомеостаза; - генерализованные васкулиты; - хроническое волнообразное течение; - системная прогрессирующая дезорганизация соединительной

Наличие хронической очаговой инфекции. Известно, что В-гемолитический стрептококк группы А является причиной возникновения ревматизма. Диплострептококк и микоплазма рассматриваются как причина ревматоидного артрита. Вирусы кори краснухи паротита, реовирусы, парагриппа, Эпштеина -Барра HRS могут быть причинами возникновения различных ревматических заболеваний: системной красной волчанки, сис-

темной склеродермии, ревматойдного артрита, дерматомиозита

болезни Бехтерева. Большая роль в изучении значения вирусов

при ревматических болезнях принадлежит акад. РАМН В. А. На

Для возникновения заболеваний необходимы условия рсали-зации инфекции. Такими условиями являются: наследственная

предрасположенность (присутствие, например, определенных ан-тигенов гистосовместимости), наследственная слабость лизосом-ных мембран (инфекция, ультрафиолетовое облучение провоци-

руют возникновение системной красной волчанки, ревматоидного артрита), наследственная аномалия коллагена в волокнах соединительной ткани (встречается при ревматоидном артрите),

сходство антигенов микроорганизмов с антигенами тканей чело-

века В-гемолитический стрептококк группы А имеет перекрест_

но реагирующие антигены с антигенами миоцитов сердца - один

из механизмов ревматизма, теория А. Каплана, 1951). Выраженное нарушение иммунологического гомеостаза. Эти

нарушения представлены реакциями гиперчувствительности. При всех ревматических заболеваниях ярко выражены реакции

гиперчувствительности немедленного типа. Характерно, что ге-терологичные антигены (В-гемолитический стрептококк, виру­сы) образуют с антителами токсичный иммунный комплекс, оп­ределяемый при ревматизме и системной красной волчанке. Ау-тологичные антигены образуют с аутоантителами такие же им­мунные комплексы, повреждающие различные ткани и стенки сосудов при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите, болезни Бехтерева, возможно, при узелковом периартериите. Из этого следует, что процессы аутоиммунизации при ревматических заболеваниях яв­ляются ведущим звеном патогенеза.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа чаще представлена клеточным цитолизом, который может быть оча­говым (формирование гранулем) или диффузным. Этот вид реак­ции гиперчувствительности особенно характерен для системной склеродермии, ревматоидного артрита, дерматомиозита, возмо­жен при ревматизме, системной красной волчанке.

Генерализованный васкулит. Реакция гиперчувствительности немедленного типа реализуется в микроциркуляторном русле (капилляр, венула, артериола). В результате возникают деструк­ция (фибриноидный некроз), плазморрагия, тромбоз, пролифера­ция эндотелия и перителия. Морфологически выявляют деструк-тивно-пролиферативные тромбоваскулиты, которые могут быть эндо-, мезо-, пери- и панваскулитами. Реакция гиперчувствитель­ности замедленного типа представлена в этом случае пролифера-тивным компонентом. Генерализованные васкулиты характерны для всех ревматических болезней. Деструктивные васкулиты ча­ще встречаются при системной красной волчанке, ревматизме, обострении ревматоидного артрита; пролиферативные более ха­рактерны для системной склеродермии, болезни Бехтерева, дер­матомиозита. Следствием генерализованного васкулита являют­ся плазморрагия, выход иммунных комплексов в ткань, появле­ние в ней клеток макрофагального типа и Т-лимфоцитов.

Системная прогрессирующая дезорганизация соединитель­ной ткани. Складывается из 4 фаз: - мукоидного набухания;

Фибриноидных изменений (проявление реакции гиперчувст­вительности немедленного типа);

Воспалительных клеточных реакций (выражение реакции ги­перчувствительности немедленного и замедленного типов); - склероза.

Перечисленные изменения характерны для всех ревматиче­ских заболеваний. Глубина дезорганизации соединительной тка­ни и преимущественный характер поражения того или иного ор­гана определяют особенности клинических проявлений и морфо­логии ревматических заболеваний (еще один групповой признак ревматических заболеваний).

Хроническое и волнообразное течение (чередование обостре­ний и ремиссий). Весьма типично для ревматических заболе­ваний.

Висцеральные поражения. Данные поражения определяют "лицо" того или иного ревматического заболевания. Так, при ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоид­ном артрите - суставы; при системной склеродермии - различ­ные участки локализации кожи, почки; при болезни Бехтерева - суставы позвоночника; при системной красной волчанке - поч­ки, сердце и другие органы; при дерматомиозите - мышцы, ко­жа; при узелковом периартериите - сосуды, почки. Однако по-лиорганность поражения характерна для всех ревматических бо­лезней.

Схема 39. Патогенез ревматических болезней

Патогенез ревматических болезней. Обусловлен возникаю­щими иммунопатологическими реакциями в органах и тканях (схема 39). Очаг хронической инфекции вызывает напряжение и извращение иммунной реакции организма, в результате чего воз­никает аутоиммунизация, образуются токсичные иммунные ком­плексы и иммунокомпетентные клетки, повреждающие микро-циркуляторное русло тех или иных органов или тканей. Вследст­вие этого развертывается системная прогрессирующая дезорга­низация соединительной ткани, являющаяся основным морфоло­гическим проявлением ревматических заболеваний.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния и затихания.

Этнология. Возбудителем является (i-гемолитический стреп­тококк группы А, который вызывает сенсибилизацию организма (повторные ангины). Большое значение в возникновении болез­ни имеют генетические факторы и возраст.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный иммунологи­ческий ответ на присутствие возбудителя в сенсибилизированном организме. Следует отметить, что стрептококк имеет перекрест­но реагирующие антигены с антигенами миоцитов сердца, поэто­му продуцирующиеся в организме антитела направлены не толь­ко против антигенов стрептококка, но и против миоцитов сердца. Возникает процесс аутоиммунизации. Некоторые ферменты стрептококка разрушают окружающую миоциты соединитель­ную ткань, в результате чего образуются антитела, направлен­ные против соединительной ткани сердца.Появившиеся в крови иммунные комплексы и клетки-эффекторы повреждают микро-циркуляторное русло, попадают в окружающую соединительную ткань, подвергая ее фибриноидному изменению, вплоть до нек­роза. В результате некроза ткани освобождается тканевая тром-бокиназа, которая запускает систему свертывания крови, через тромбоциты активируется фактор пролиферации фибробластов. С другой стороны, некроз вызывает развитие макрофагальной клеточной реакции (характер реакции определяется особенно­стями антигена). Макрофаги, кроме осуществления фагоцитоза, вырабатывают ряд мембраноатакующих факторов: интерлей-кин-1, который активирует Т-лимфоциты, способствует хемота­ксису нейтрофильных лейкоцитов; фактор пролиферации тром­боцитов, определяющий увеличение числа тромбоцитов на месте повреждения и усиливающий процессы свертывания крови; фак-

тор пролиферации фибробластов, способствующий пролифера­ции и созреванию фибробластов. В результате некроза образует­ся фактор некроза опухоли (ФНО), который углубляет процессы некроза ткани, повреждает эндотелий капилляров и таким обра­зом способствует образованию микротромбов в области пораже­ния, вызывает пролиферацию В-лимфоцитов, ответственных за образование циркулирующих антител. Пролиферация фибро­бластов в конечном итоге приводит к склерозу на месте повреж­дения. Все описанные изменения реализуются морфологически в виде сочетания реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. При ревматизме системная дез­организация соединительной ткани (клапа­нов, стромы, пристеночного эндокарда и эпикарда) складывается из 4 фаз:

Мукоидного набухания (обратимый процесс);

Фибриноидных изменений (необратимый процесс);

Клеточной воспалительной реакции; - склероза.

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения вплоть до некроза являются выражением реакции ГНТ. Клеточная воспа­лительная реакция отражает гиперчувствительность замедлен­ного типа. В результате клеточной реакции формируется грану­лема, в центре которой располагается фибриноидный не­кроз, вокруг веерообразно располагаются клетки макрофа-гального типа с крупными гиперхромными ядрами. Гранулема, состоящая из таких крупных макрофагов, называется цветущей. В последующем клетки начинают вытягиваться, образуется большое количество фибробластов. Такая гранулема называется увядающей. В конечном итоге фибробласты замещают макрофа­ги, образуют большое количество коллагеновых волокон. Эту гранулему называют рубцующейся. Все описанные изменения гранулемы сопровождаются присутствием в окружающей ткани лимфоцитов и плазматических клеток.

Морфогенез ревматической гранулемы был подробно описан Л.Ашоффом (1904) и позднее В.Т.Талалаевым (1921), поэтому эту гранулему называют еще ашофф-талалаевской.

Гранулема располагается в соединительной ткани клапанов, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосу­дов.

При ревматизме наблюдается также неспецифическая кле­точная реакция, имеющая очаговый или диффузный характер. Эта реакция представлена лимфогистиоцитарными инфильтра­тами в строме различных органов. Кроме того, при ревматизме возникают распространенные васкулиты, которые рассматрива­ются как неспецифическая реакция. Васкулиты встречаются в различных органах и тканях.

Клинико-морфологические формы. В зависимости от преиму­щественного поражения того или иного органа различают 4 фор­мы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодоз-ную и церебральную.

Кардиоваскулярная форма. Эта форма наиболее частая, встречается как у взрослых, так и у детей. Основные проявления заболевания касаются сердца и сосудов. В соедини­тельной ткани всех слоев сердца развиваются воспалительные и дистрофические изменения.

Эндокардит - главное проявление этой формы ревма­тизма. По локализации различают клапанный, хордальный, при­стеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обыч­но развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок пра­вого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропла-стический, возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит (вальвулит В.Т.Талалаева) характе­ризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не пора­жен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается полностью.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия со­здаются условия для образования тромбов, которые располага­ются по краю клапана и представлены в основном фибрином (бе­лый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобла­данием процессов склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процес­сами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита явля­ются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапа­нов, и формируется порок сердца.

Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, ли­бо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречается

комбинация этих видов пороков. Поражаются чаще всего мит­ральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко на­блюдается сочетание митрального и аортального пороков серд­ца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откла­дывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафраг­ма", который всегда сопровождается выраженной рабочей ги­пертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова­ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к раз­витию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточ­ности, которые являются причиной гибели больных.

Миокардит - одно из частых проявлений ревматизма. Выделяют 3 формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный, очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.

Узелковый миокардит характеризуется образованием грану­лем в периваскулярной соединительной ткани различных отде­лов сердца. Гранулемы находятся в различных фазах развития: "цветущие", "увядающие", "рубцующиеся". В миоцитах отмеча­ется различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Узелковый миокардит заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Диффузный интерстициальный экссудативный миокардит описан М.А.Скворцовым. Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцита­ми, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейко­цитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда яв­ляется тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

Очаговый интерстициальный экссудативный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе возникает очаговый кардиосклероз.

Перикардит при ревматизме бывает серозным, фибри­нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отметить, что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит закан­чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда воз­можны полная облитерация полости перикарда и даже обызвест­вление фибринозных наложений (панцирное сердце).

При сочетании поражения всех слоев сердца при ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.

Ревматические васкулиты, особенно микроциркуляторного русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость стенок сосудов повы­шена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.

Пол и артритическая форма ревматизма. Встречается у 10-15 % больных. Поражаются главным образом мелкие и крупные суставы. В полости суставов развивается се-розно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка полно­кровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, со­единительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в по­лости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Сустав­ной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме де­формации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается вы­раженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухо­жилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лим­фоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих уз­лов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клини­ческая симптоматика отсутствует.

Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей, назы­вается малой хореей. Кроме ревматических васкулитов, особенно на уровне микроциркуляции, находят дистрофические и некробиотические изменения мозговой ткани, мелкие кро­воизлияния. Поражение других органов и тканей представлено слабо, хотя всегда выявляется при целенаправленном обсле­довании.

Следует отметить, что при всех формах ревматизма имеет ме­сто заинтересованность иммунной системы, в которой выявляет­ся гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансфор­мация.

Осложнения ревматизма чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом. При пороке сердца развивается сердечно-сосуди-

стая недостаточность, которая связана с декомпенсацией миокар­да. Иногда различные осложнения может вызвать спаечный про­цесс в полостях перикарда, плевры, брюшной полости.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (болезнь Либмана - Сакса) - системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, имею­щее острое или хроническое течение и характеризующееся пре­имущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Системная красная волчанка (СКВ) встречается с частотой 1 на 2500 здоровых людей. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20-30 лет, однако заболевание встречается также у де­тей и пожилых женщин.

Этиология. Причина возникновения СКВ неизвестна. В то же время накопилось много данных, которые указывают на глубо­кий полом иммунокомпетентной системы под влиянием вирусной инфекции (наличие вирусоподобных включений в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах; персистенция вирусной инфекции в организме, определяемая с помощью антивирусных антител; ча­стое присутствие в организме вирусов кори, парагриппа, красну­хи и др. Способствующим фактором возникновения СКВ являет­ся наследственный фактор. Известно, что у больных СКВ чаще всего определяются антигены HLA-DR2, HLA-DR3, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родствен­ников снижена функция иммунокомпетентной системы. Неспе­цифическими провоцирующими факторами развития СКВ явля­ются ряд лекарственных препаратов (гидразин, D-пеницилла-мин), вакцинация по поводу различных инфекций, ультрафиоле­товое облучение, беременность и др.

Патогенез. Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоанти-тел. Основной полом касается процессов регуляции иммунологи­ческой толерантности за счет снижения Т-клеточного контроля -Аутоантитела и клетки-эффекторы образуются к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистоны, различные нуклеопротеи-ды и др., всего насчитывается более 30 компонентов). Циркули рующие в крови токсичные иммунные комплексы и клетки-эф фекторы поражают микроциркуляторное русло, в котором воз никают преимущественно реакции гиперчувствительности не медленного типа, происходит полиорганное поражение opга низма.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изме нений при СКВ очень разнообразен. Превалируют фибриноид ные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла

ядерная патология, проявляющаяся вакуолизацией ядер, карио-рексисом, образованием так называемых гематоксилиновых те­лец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты (мик-роциркуляторное русло), полисерозиты. Типичным для СКВ фе­номеном являются волчаночные клетки (фагоцитоз нейтрофиль-ными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеар-ный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Все эти изменения сочетаются в различных взаимоотношениях в каждом конкретном наблюдении, определяя характерную клиническую и морфологическую картину заболевания.

Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная "бабочка", которая мор­фологически представлена пролиферативно-деструктивными ва-скулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой перива-скулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стен­ках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти измене­ния расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Ха­рактерными признаками СКВ при нем являются "проволочные петли", очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тель­ца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следую­щие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролифератив-ный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание по­чек. В настоящее время поражение почек является основной при­чиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значитель­ным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного рус­ла - возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В круп­ных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эла-стофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изме­нения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

Всердце у части больных СКВ наблюдается абактериаль-ный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана - Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах не­кроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) обнаруживаются явления плаз-матизации, гиперплазии лимфоидной ткани; в селезенке харак­терно развитие периартериального "луковичного" склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом - развитие почечной недостаточности. Иногда в свя-

зи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатиче-скими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, "стероидный" туберкулез.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (инфекционный полиартрит) - хро­ническое заболевание, основу которого составляет прогрессиру­ющая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

В основном ревматоидным артритом болеют женщины (70 %) и дети (5-7 %), у мужчин это заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Причина ревматоидного артрита (РА) неизвестна. Допускается, что источником заболевания являются В-гемолитический стрептококк, диплострептококк, микоплазма, вирус Эпштейна - Барр. Персистирующая инфекция приводит к повреждению синовиальной оболочки, оголению антигенов кол-лагеновых волокон, на которых развивается гуморальная и кле­точная реакции. Условием, определяющим реализацию инфек­ции, является наличие антигенов HLA-B27, В8, HLA-DR4,3. Изве­стно, что у носителей этих генов гистосовместимости риск забо­левания увеличивается в десятки раз.

Гуморальная иммунная реакция представлена образованием аутоантител, относящихся к классу IgM, возможно IgG, IgA, IgD, направленных к собственному IgG. Эти аутоантитела называют ревматоидным фактором. Он продуцируется в синовио-цитах, клетках инфильтратов суставов, обнаруживается в сино­виальной жидкости, крови в виде циркулирующего иммунного комплекса. Присоединение к такому иммунному комплексу ком­понентов комплемента СЗ или С5 определяет его повреждающее действие на синовиальную оболочку и на микроциркуляторное русло, а также хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов. Эти же комплексы взаимодействуют с макрофагами и моноцитами, ак­тивируют синтез ими интерлейкина-1, простагландинов Е, фак­тора пролиферации фибробластов и тромбоцитов, которые спо­собствуют образованию коллагеназы синовиоцитами, процессам некроза и склероза. Иммунный комплекс, циркулируя в крови и фиксируясь в микроциркуляторном русле, вызывает генерализо­ванные васкулиты в органах и тканях.

Ревматоидные заболевания относятся к наиболее распространенным. Они были известны еще в древности, однако, ранее считалось, что эти недуги развиваются в результате неправильной циркуляции жидкости в организме.

Существует множество заболеваний, имеющих схожую симптоматику, именно поэтому при возникновении признаков, которые будут описаны ниже, обязательно нужно обратиться к ревматологу для проведения диагностики и лечения.

Особенности ревматических заболеваний

Системные нарушения соединительной ткани принято называть ревматоидными заболеваниями. Они характеризуются обширным поражением соединительной ткани и сосудов, которое связано с нарушением иммунной системы.

Поражение соединительной ткани проявляется в виде системных дегенеративных процессов. Все ревматоидные заболевания имеют определенные клинико-морфологические особенности, что зависит от локализации в тех или иных органах и тканях. Протекание недугов хроническое и волнообразное.

Дегенеративный процесс затрагивает кости, хрящи, суставы, связки, сухожилия и мышцы. Характеризуются ревматоидные заболевания болезненными ощущениями, снижением двигательной активности конечностей, ограничением функционирования одной или более пораженных областей. В частности, имеются признаки припухлости, воспаления, ощущение жара, покраснения.

Основные ревматоидные болезни

Существует множество различных ревматоидных заболеваний суставов, среди которых нужно выделить такие, как:

• анкилозирующий спондилоартрит;
• подагра;
• фибромиалгия;
• артрит;
• волчанка;
• остеоартроз;
• полимиалгия;
• склеродермия.

Анкилозирующий спондилоартрит характеризуется поражением позвоночника. Это заболевание возникает у молодых людей и оккупирует сухожилия плеч, бедер, коленей, вызывая интенсивные болезненные ощущения и ограничение подвижности.

Многие люди страдают от подагры. Это заболевание характеризуется образованием микрокристаллов мочевины в суставах. Поражение в основном затрагивает большие пальцы ног, провоцируя сильные приступы боли и образование опухоли. Наиболее распространена подагра у женщин.

Некоторые формы артрита возникают по причине проникновения в организм бактериальных и вирусных инфекций. Развивается заболевание при укусе зараженного клеща, что впоследствии провоцирует воспаление, ригидность суставов и болезненные ощущения. Идиопатический ювенильный артрит возникает в основном в детском возрасте, вызывая припухлости, болезненные ощущения, а также приводит к ограничению подвижности суставов. В некоторых случаях может сопровождаться возникновением сыпи и появлением жара.

Псориатический артрит развивается у людей, страдающих от различных кожных заболеваний. Он влияет на суставы, а также может проявляться на ногтях. Ревматоидный артрит - заболевание суставов, которое характеризуется разрушением синовиальных тканей, провоцируя болезненные ощущения, опухоли и другие нарушения. В отличие от всех остальных видов ревматоидных болезней, артрит развивается симметрично. Наиболее часто он встречается у женщин.

Среди ревматоидных аутоиммунных заболеваний нужно выделить волчанку. Патологические клетки разрушают сухожилия. В основном этот недуг встречается у женщин.

Затрагивает в основном артерии, провоцируя при этом возникновение головной боли, воспаление, быструю потерю веса, лихорадку. Человек страдает от скованности в суставах, болезненных ощущений в нижней части спины, в области шеи, бедер, возникает ломота. Неприятная симптоматика появляется в результате поражения мышц, суставов, сухожилий, связок.

Ревматоидные заболевания суставов несколько отличаются по своей симптоматике, однако, существуют общие правила. Как только было диагностировано заболевание, лечение нужно начинать незамедлительно, чтобы избежать развития опасных осложнений.

Ревматизм

Среди системных ревматоидных заболеваний нужно выделить ревматизм. Характеризуется он значительным поражением суставов, хрящей или органов. В основном болезнь возникает в детском или подростковом возрасте, хотя многие не догадываются о ее существовании. Основной причиной образования ревматизма является преимущественно стрептококковая инфекция органов дыхания, которая приводит к развитию острого тонзиллита, фарингита. При отсутствии своевременного комплексного лечения болезнь перетекает в хроническую стадию.

Основные признаки заболевания возникают через определенное время после ранее перенесенной болезни органов дыхания. Воспаление нарастает постепенно, при этом в одних суставах боль проходит, а в других - практически сразу появляется. Воспалительный процесс может носить непостоянный характер. Он продолжается на протяжении 10-14 дней, затем немного затихает и снова возобновляется.

Наибольшая опасность этого системного ревматоидного заболевания заключается в том, что, помимо суставов, дополнительно поражается сердце. Основной целью проведения лечения является устранение стрептококковой инфекции, которая провоцирует возникновение заболевания и появление осложнений. Для профилактики обязательно нужно проводить оздоровительные общеукрепляющие мероприятия.

Ревматоидный артрит относится к заболеваниям суставов, которые характеризуются прогрессирующим поражением суставов, что приводит к их деформации и утрате подвижности. Наиболее часто поражаются коленные суставы, что ведет к потере трудоспособности.

Ревматоидный артрит - это аутоиммунное заболевание, которым зачастую страдают люди среднего и пожилого возраста. При его протекании в организме человека образуются определенные антитела, работа которых направлена против собственных суставов. Возникновение недуга обусловлено генетической предрасположенностью, инфекциями и многими другими причинами. В процессе протекания воспаления образуется достаточно плотная грануляционная соединительная ткань, которая начинает расти и приводит к постепенному разрушению хрящевой ткани. В результате уменьшается привычная подвижность суставов. На более запущенных стадиях заболевание может привести к полной потере подвижности.

Ревматоидный артрит относится к заболеваниям, которые сопровождаются деформацией конечностей, что приводит к частичной или полной потере имеющейся опорно-двигательной функции. Больные утрачивают работоспособность и становятся инвалидами. Доктора выделяют несколько стадий заболевания ревматоидный артрит, которые имеют свои особенности. Очень важно своевременно провести диагностику и лечение, чтобы предотвратить опасные осложнения.

Первая стадия патологии характеризуется синовитом, то есть выпотом в суставную полость, который может протекать в различных формах. На второй стадии происходят характерные изменения в суставах, утолщения синовиальной оболочки, а также разрастание соединительной ткани.

При протекании третьей стадии наблюдается сращение суставных частей между собой, что делает невозможным движение в пораженной области. Начало заболевания характеризуется возникновением отечности пальцев рук, что сочетается с воспалением и припухлостью. Вместе с отеком суставов происходит поражение стопы, что проявляется в виде болезненных ощущений под подушечками пальцев ног. По мере развития патология постепенно поражает все большее количество тканей, возникает отечность и болезненные ощущения в локтях, голеностопах, плечах.

При протекании ревматоидного артрита симптомы заболевания возникают не сразу: на первоначальной стадии пациент даже не подозревает о наличии болезни. Затем постепенно начинают проявляться такие признаки, как:

• скованность движений в утреннее время;
• периодические болезненные ощущения;
• лихорадка;
• образование

Помимо этого, поражение может затрагивать практически все органы - охват зависит от степени активности патологии. Однако это бывает очень редко. Достаточно тяжело протекает и доставляет множество неприятных симптомов ревматоидный артрит. Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным. Оно включает в себя:

• противовоспалительные препараты;
• глюкокортикоиды;
• биологические агенты;
• базовые укрепляющие средства.

Противовоспалительные препараты помогают очень быстро купировать острый приступ и добиться наступления устойчивой ремиссии. При остром протекании заболевания курс терапии дополняется высокими дозировками глюкокортикоидов. Биологические средства помогают предотвратить некроз, который может спровоцировать поражение собственных тканей организма. При протекании ревматоидного артрита прогноз заболевания во многом зависит от степени тяжести патологического процесса, а также особенностей проведения лечения. В тяжелых и запущенных случаях болезнь может привести к инвалидности.

Ревматоидный полиартрит

Заболевание ревматоидный полиартрит представляет собой воспаление одного или сразу нескольких суставов. Различают определенные виды этого патологического процесса. Заболевание относится к тяжелому системному нарушению соединительной ткани, которое может привести к частичной потере трудоспособности пациента или даже его инвалидности.

В основном, болезнь развивается у людей в возрасте 30-35 лет и зачастую от подобной патологии страдают женщины. Это ревматоидное аутоиммунное заболевание, которое в основном разрушает мелкие суставы.

Основной причиной его возникновения считается нарушение работы иммунной системы. В результате этого иммунитет начинает воспринимать хрящи сустава и его структуры в качестве чужеродных. По этой причине начинается воспаление. Нередко патология может быть спровоцирована наследственным фактором. Нарушению иммунитета способствуют внешние и внутренние причины. К ним можно отнести такие, как:

• переохлаждение организма;
• воздействие болезнетворных агентов;
• стрессы;
• аллергены и токсины;
• травмирование.

Полиартрит - очень тяжелая болезнь, которая сложно поддается лечению. Среди основных ее признаков нужно выделить такие, как:

• скованность в области сустава в утреннее время;
• болезненные ощущения при прикосновении;
• воспаление более трех суставов.

На более поздних стадиях наблюдается онемение конечностей, повышение температуры, жжение в пораженной области, изменение формы суставов. Патологический процесс может затронуть и другие органы, в частности, сердце, легкие, почки. При возникновении подобной симптоматики нужно сразу обратиться к доктору для проведения диагностики и лечения.

Терапия должна быть комплексной и продолжительной. Она направлена на снижение болезненных ощущений у больного. Для устранения воспаления назначают противовоспалительные средства. Большое значение имеют базовые препараты. Несмотря на то что их действие медленное, медикаменты благотворно влияют на механизм возникновения заболевания и замедляют процесс разрушения суставов.

Болезнь Сокольского

Среди редких заболеваний по типу ревматоидных нужно выделить болезнь Сокольского. Характеризуется она тем, что в основном поражает сердечно-сосудистую систему, в частности, вызывает миокардит и эндокардит. В некоторых случаях у больных отмечаются изменения в области суставов, которые проявляются в виде повышения температуры, припухлости, сильной болезненности, отечности в области пораженных суставов. По причине сильной боли человек старается придать конечностям положение сгибания.

После устранения приступа функции сустава практически полностью восстанавливаются. Чаще всего поражаются голеностопные, локтевые, коленные суставы. Болезнь в основном носит нарастающий, приступообразный характер, при этом патология затрагивает самые различные области.

Лечение этого заболевания в основном консервативное и подразумевает под собой применение медикаментозных препаратов и проведение курса физиотерапии. В особо тяжелых случаях пациентам назначается операция. При проведении лечения на первоначальных стадиях - прогноз благоприятный.

Анкилозирующий спондилоартрит

От этого заболевания страдают в основном люди в молодом возрасте. Развивается оно в результате первичного хронического поражения синовиальной оболочки реберно-позвонковых, межпозвонковых, а также крестцово-подвздошных суставов. В результате образуются фиброидные отложения, а иногда наблюдается некроз суставных хрящей и постепенное отторжение патологических частиц в просвет сустава.

В дисках начинают развиваться дегенеративные изменения, наблюдается окостенение суставной капсулы, синхондроз и Связки начинают деформироваться и окостеневать. В развитии этого патологического процесса очень большую роль играют наследственные факторы.

Симптоматика характеризуется тем, что постепенно нарастает ограничение движений в области позвоночного столба с полной их потерей. Патология постепенно затрагивает различные суставы, неизбежно утрачивается их эластичность. Среди основных признаков этого заболевания можно выделить такие, как:

• раздражительность;
• резкое похудение;
• сильная слабость;
• сонливость.

Болезнь протекает очень медленно, а также прогрессирует на протяжении нескольких лет. В результате этого появляется болезненность в костях, особенно при повышенной физической нагрузке. Температура при этом остается в пределах нормы, походка скованная и наблюдается повышение СОЭ. Больные становятся нетрудоспособными. Через определенное время патология может затрагивать самые различные ткани и органы. Поражение суставов характеризуется значительным сужением суставных щелей, анкилозом, а также многими другими нарушениями.

Лечение достаточно сложное и обычно ограничивается консервативной терапией, которая включает в себя применение медикаментозных средств, физиотерапию и лечебную физкультуру. Прогноз протекания болезни неблагоприятный.

«Шпоры» пяточной кости

Заболевание характеризуется тем, что образуется шиповидный или крючкообразный нарост на пяточной кости у места прикрепления подошвенной связки. В некоторых случаях протекание его практически бессимптомное. Отмечается, что у 20 % больных «шпоры» двусторонние.

Некоторые доктора рассматривают подобное образование как формирование скелета, а другие считают его патологическим наростом, образующимся при наличии хронической травмы, ревматизма, плоскостопия и прочих воспалительных процессов.

Среди основных признаков можно выделить жгучую боль, которая напоминает ощущение присутствия гвоздя в пятке. При стоянии болезненные ощущения значительно усиливаются. Боль возникает при образовании периостита и воспаления подлежащей слизистой сумки. В некоторых случаях пяточная шпора сочетается с гиперкератозом. На рентгене можно обнаружить элементы пяточной кости.

Лечение проводится консервативным путем. В частности, больному показано проведение тепловых процедур, инъекции «Новокаина». При наличии устойчивой боли и неэффективности консервативной терапии показано хирургическое удаление новообразования.

Плече-лопаточный периартрит

Плече-лопаточный периартрит характеризуется тем, что воспалительный процесс протекает в мягких тканях, которые окружают плечевой сустав. В основе развития заболевания лежит травма, простудные болезни, ревмоинфекция. В патогенезе очень важное место занимает нейротрофическое поражение.

Среди основных признаков протекания нарушений можно выделить болезненные ощущения в плечевом суставе, нарушение чувствительности, атрофия мышц. В основном болезнь имеет хроническое течение. В самом начале его развития практически никаких изменений в области суставов не обнаруживается. Через некоторое время начинает развиваться остеопороз. У пожилых людей очень часто обнаруживаются артрозные изменения в плечевом суставе.

В остром периоде показано соблюдение полного покоя, именно поэтому требуется иммобилизация конечности. Для проведения лечения необходимы новокаиновые блокады, рентгенотерапия. При хроническом протекании болезни назначаются тепловые процедуры, лечебная физкультура, массаж, УВЧ-терапия. В особо запущенных случаях требуется хирургическое лечение и удаление имеющихся известковых отложений. Прогноз достаточно благоприятный.

Эпикондилит и стилоидит

Эти заболевания возникают в результате переохлаждения или травм. Среди основных признаков протекания заболевания нужно выделить наличие болезненных ощущений в области плечевой кости, ограничение подвижности, а также отечность.

При проведении рентгена особых изменений не наблюдается, помимо признаков остеопороза. Лечение преимущественно консервативное, как и при других видах ревматоидных заболеваний. Прогноз при правильно проведенном лечении благоприятный.

Болезнь Стилла

В основном, возникает у детей. Провоцирующий фактор до конца еще не установлен. Существует версия относительно того, что заболевание развивается в результате проникновения в организм болезнетворных микробов, а также по причине наличия генетической предрасположенности.

Патологический процесс в основном наблюдается в первые годы жизни ребенка и характеризуется изменениями в тканях с последующей деформацией суставных поверхностей, ограничением подвижности, отечностью, увеличением лимфоузлов, особенно в подмышечных впадинах и области локтевых суставов. Данное заболевание может протекать с присоединением анемии, а также наблюдается пигментация кожных покровов.

При проведении диагностики, на рентгене можно отметить деформацию суставов, некоторую размытость контуров, иногда и костные разрастания. На первоначальных стадиях протекания заболевания лечение проводится консервативным путем. Однако в последнее время доктора отдают предпочтение ранним синовэктомиям. На более поздней стадии назначается проведение стабилизирующих операций и артропластика. Прогноз протекания заболевания далеко не всегда благоприятный.

Причины возникновения

Очень важно знать при каких заболеваниях ревматоидный фактор играет ключевую роль, а также по каким именно причинам возникают подобные нарушения. Этиология этих болезней на сегодняшний день еще недостаточно изучена. Наибольшее значение придают вирусам и инфекциям, генетическому фактору, а также влиянию целого ряда физических аспектов, в частности, таких как переохлаждение и травмы. Также в некоторых случаях заболевания развиваются при непереносимости некоторых медикаментозных препаратов.

Среди основных факторов, повышающих риск развития ревматоидных заболеваний, нужно выделить такие, как:

• табакокурение;
• лишний вес;
• старение;
• некоторые профессии, связанные с перегрузкой суставов.

Ревматические заболевания могут возникать в любом возрасте, независимо от пола, однако, зачастую от подобных болезней страдают именно женщины.

Основные симптомы

Симптомы ревматоидных заболеваний, независимо от провоцирующего фактора, практически ничем не отличаются. Среди основных признаков можно выделить такие, как:

• постоянная боль в суставах;
• болезненность в области сустава при пальпации;
• повышение температуры;
• выраженная припухлость и воспаление в области поражения;
• скованность и покраснение кожных покровов;
• недостаток энергии, повышенная утомляемость, слабость, плохое самочувствие;
• ограничение объема движения или гибкости сустава.

При возникновении всех этих признаков нужно обязательно обратиться к доктору для проведения комплексной диагностики и назначения лечения.

Диагностика ревматоидных заболеваний основывается на сборе анамнеза, осмотре, а также результатах инструментальных исследований и лабораторных анализов. Зачастую поставить правильный диагноз можно далеко не сразу, поэтому требуется комплексное обследование. Некоторым пациентам может понадобиться несколько посещений доктора, чтобы можно было совершенно точно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Лечение ревматоидных заболеваний подбирается сугубо индивидуально в каждом конкретном случае, все зависит от особенностей протекания патологии. Не существует определенного средства или методики терапии, которые были бы оптимальными для всех пациентов.

При проведении терапии зачастую применяются противовоспалительные препараты, которые имеют более выраженный эффект, чем лекарства, уменьшающие основную симптоматику. Новые современные биологические препараты считаются наиболее результативными.

Прием медикаментозных препаратов относится к традиционному виду лечения ревматоидных заболеваний. Однако имеются также и многие другие методики, в частности, введение лекарства в суставную полость или мягкие ткани, хиропрактика, акупунктура, альтернативная медицина. В некоторых, особо тяжелых случаях назначается проведение операции.

Лечение обязательно должно быть комплексным и своевременным, так как ревматоидные заболевания могут уменьшить продолжительность жизни и привести к инвалидности. Рекомендуется регулярное наблюдение относительно наличия сопутствующих болезней.