Воспаление - ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления.

Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и мико- тических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Местные симптомы воспаления. Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: rubor (краснота); calor (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов (артериол, венул, капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки - стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.

Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.

Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.

Воспаление как единый двухфазный защитно-восстановительный процесс включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный (альтеративный) и регенеративно-восстановительный (пролифиративный). Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических - разрушительных или компенсаторных - восстановительных явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергичес- ком воспалении преобладают регенеративные явления, а разру-шительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении ин- фекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей. Оно отмечается и при инфекционных формах воспаления, протекает сверхостро, неадекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается до-полнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и мик-роорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервно-дистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.

Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервно-дистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервно-дистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточко- вой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и более или менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают, резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.

При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид вос-паления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

У лошадей и собак в первой фазе воспаления преобладает серозная, а при инфекционном воспалении - серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей.

У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.

Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительно-тканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает две стадии: воспалительного отека; клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания) и регенерации и рубцевания.

Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении - и общей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легкообразующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунными телами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь в значительно большем количестве начинают поступать воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников - дезоксикортикостерон. В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхоли- на, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкйна, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 000-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов: в центре очага она наблюдается у 37-89 % лейкоцитов, в интактном участке - только у 5-24 %. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38 %), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000 - 7 360 000, гемоглобина 50-60 %).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не принять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее 19атм и более (норма 7,5 атм); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значи-тельном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, лейкотоксин, некрозин и др. В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и наблюдается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому субстрату и к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.

Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми или труднообратимыми под воздействием этиопатогене- тических средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и воз-никновением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутритканевого «переваривания») мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ, био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (рН 6,7-6,9). Здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер. На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30, молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость. Общее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, не прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует подавлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон и других гнойно-некротических очагов.

Стадия «созревшего» абсцесса характеризуется полным или почти полным превращением мертвых тканей в разжиженное состояние, формированием гнойной полости, грануляционного барьера и подавлением инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.

Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90 % случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 035 000- 4 890 000, гемоглобина - от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше - 5 190 000- 7 365 000, а гемоглобина - 54-65 % (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии острогнойного воспаления - основная лечебная процедура.

Стадия самоочищения или рассасывания характеризуется тем, что «созревший» абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду. При глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставы и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения. Абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28 %, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17 %.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание марганца -в 50-100 раз, цинка -в 5-10, меди -в 2- 5 раз и кобальта - в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови на-блюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-15 %, тогда как концентрация марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума (П. П. Сундуков).

Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Но чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами. Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией. При прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

Воспаление - это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.

Классификация.

Выделяют две формы воспаления:

1. экссудативное,
2. продуктивное (пролиферативное).

Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном - макрофагами.

Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.

В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:

1. инфекционное,
2. неинфекционное (асептическое).

Воспаление может быть:

1. острым,
2. хроническим.

Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.

Встречаемость.

Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.

Условия возникновения.

1. Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
2. Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.

Механизмы возникновения.

Первая фаза воспаления - фаза альтерации. При этом происходит:

1. Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
2. Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
3. Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.

Вторая фаза - фаза экссудации.

1. Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
2. Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
3. Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
4. Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов - происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
5. Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров - расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
6. Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов - возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
7. Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
8. Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
9. Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).

Третья фаза воспаления - фаза пролиферации.

В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ - факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.

Макроскопическая картина.

Классическими клиническими признаками воспаления являются:

1. покраснение (rubor),
2. припухлость (tumor),
3. боль (dolor), жар (calor),
4. нарушение функции (functio laesa).

Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени - при продуктивном (пролиферативном).

Микроскопическая картина.

Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.

Клиническое значение.

Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:

1. выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
2. возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.

Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.

Фазы:

1. Протекает она на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация полноценного грануляционного барьера.

Описанные выше явления при гиперергическом воспалении резко обостряются, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором. При асептическом воспалении быстро переходит во 2 фазу.

2. Воспаление характеризуется регенеративными явлениями , протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное ограничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно рассасываются или выводятся из организма продукты тканевого распада и инородные частицы, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации биофизико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуется трофика и обмен веществ, улучшаются крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве фибробластические клетки и другие соединительнотканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты.

Стадии воспаления.

1. включает стадии:

· воспалительного отека

· клеточной инфильтрации

· фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо.

2. Фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями:

· биологического очищения (рассасывания),

· регенерации ирубцевания.

Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса, биологического очищения (вскрытие абсцесса, рассасывание), регенерации и рубцевания. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека . Клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении и общей температуры, болевой реакции, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунотелами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные биофизико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве медиаторы воспаления и воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышаются количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается лейкоцитов в притекающей крови.

Приведенные биофизико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринимать мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Характеризуется она дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия в результате выраженной местной клеточной инфильтрации тканей проявляется уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие биофизико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с эти возрастает онкотическое и осмотическое давление.

В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате чего в центре воспалительного очага развертывается нервнодистрофическое явление, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и появляется активный фагоцитоз.

Описанные биофизико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервнодистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и оказываются необратимыми или трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетических средств (новокаин, антибиотики), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Воспаление позвоночника, или как его еще называют, спондилит, - это целая совокупность заболеваний. Важно знать, что человеческий позвоночник - это своеобразный стержень опоры, который держит на себе весь скелет. Воспалительные процессы в нем могут развиваться по разным причинам.

Суть проблемы

Патология может быть результатом инфекционного заболевания, некоторых видов травм, опухолей, развиваться при поражении внутренних органов, а также интоксикации. В дальнейшем воспаление позвоночника сопровождается деформативными процессами, что может привести к разрушению позвонков. Именно поэтому важно вовремя заметить проблему и начать грамотное лечение.

Что собой представляет заболевание?

На то, как будет протекать заболевание, влияет непосредственно его вид и причина развития патологии. Например, заболевание инфекционного заболевания носит реактивный, острый характер. Воспалительный процесс асептического типа развивается в основном постепенно. Однако на первых этапах клиническая картина этих двух видов патологии похожа. В основном воспаление позвоночника проявляется болезненными ощущениями, онемением конечностей или отдельных участков тела, чувством скованности. Насколько интенсивно будет развиваться симптоматика, зависит от стадии и особенностей протекания патологии.

Воспаление позвоночника бывает двух видов: инфекционное и асептическое.

Отличие асептического типа от инфекционного

1. Воспаление инфекционного типа. В связи с тем, как анатомически устроен вредоносные бактерии легко в него проходят. Поэтому фактически любое заражение может привести к пагубным последствиям. В позвоночник инфекция проникает из других органов, транспортируясь через кровь. Еще один способ заражения - это отсутствие стерильности при хирургическом вмешательстве.
2. Воспаление асептического типа. Это воспалительный процесс, который протекает вне зависимости от инфекции. Данный вид патологии также можно разделить аутоиммунное и дегенеративно-дистрофическое заболевания. Последнее приводит к деформации межпозвонковых дисков, что приводит к зажимам нервной и другой тканей. Поскольку межпозвоночные диски не могут полностью удерживать костные тела позвонков, они постепенно стираются. Вследствие этого и некоторых других факторов развивается воспалительный процесс. Говоря об аутоиммунной патологии, стоит сказать, что в этой ситуации организм самостоятельно борется с собственными клетками при помощи лейкоцитов. Так, при болезни Бахтерева, в организме, который содержит особый ген, после инфекционного заражения иммунитет начинает воспринимать хрящевые ткани дисков как инфекцию, и происходит их разрушение, замена на костную ткань. Это приводит к ограниченной двигательной активности позвоночника, к болезненным ощущениям и воспалительному процессу.

Воспаления возникают примерно в 0,4-1,4 % случаев заболеваний позвоночника. Характерна эта патология в основном для подростков и молодых людей, а вот у людей более зрелого возраста такая проблема бывает крайне редко. У мужчин воспалительный процесс развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Причины возникновения нарушения

Факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса в позвоночнике, обычно классифицируют на несколько видов:

• Специфические - связаны с попаданием в организм особой бактерии, провоцирующей специфические, характерные только для нее изменения в позвонках.
• Неспецифические - провоцируют типичное развитие заболевание, похожее на гнойное воспаление. Причиной такого течения патологии могут стать различные условно-патогенные кишечные бактерии, стафилококки и т. д.
• Ревматоидные - это воспаления асептического типа, которые возникают вследствие ошибочной атаки клеток позвонков антителами организма. В данной ситуации очень важна наследственность, которая играет большую роль в работе иммунной системы.

Кроме вышеперечисленных факторов, на воспаление оказывают влияние длительное ослабление иммунной системы (особенно после курса лечения некоторыми медикаментами), травмы позвоночника, хронические специфические инфекционные заболевания (туберкулез, гонорея и т. д.).

Последствия патологии

Воспалительные процессы в позвоночнике могут привести к серьезным осложнениям. В частности, могут образоваться свищи, деформации кифотического и прочих типов, абсцессы, неврологические проблемы. Также патология провоцирует ограничения двигательной активности и разрушение позвоночных тканей.

Клиническая картина и диагностические мероприятия

Признаки практических всех особенно ничем не отличаются и зависят от стадии и степени выраженности патологии. Инфекция попадает в сам позвонок или в дужки с отростками, там размножается и приводит к разрушению костной ткани. В последствии омертвевшие участки позвоночника отделяются и сдавливают спинной мозг или корешки. Может развиться отечный процесс в центральном позвоночном канале, что приводит к неврологическим нарушениям. Кроме этого, может возникнуть воспаление нервов позвоночника, что приведет к менингиту.

Проблемы неврологического характера

Проблемы, связанные с неврологическим здоровьем, зависят от места расположения воспаления:

1. Серьезная симптоматика наблюдается при воспалении шейного отдела позвоночника. Есть риск возникновения полного или частичного паралича конечностей, снижения или полной утраты чувствительности ниже зоны пораженного позвонка, проблем, связанных с непроизвольным мочеиспусканием и недержанием кала.
2. Похожая клиническая картина присутствует при воспалении грудного отдела позвоночника. Единственное отличие - это то, что нарушения в двигательной активности наблюдаются только в области нижних конечностей и носят спастический характер. Прочие симптомы идентичны, только болезненные ощущения имеют опоясывающий тип.
3. Характерными симптомами отличаются нарушения при воспалении позвоночника поясничного отдела. Возникают неярко выраженные параличи нижних конечностей, в некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание и испражнение, болезненные ощущения в ногах, которые отдают в промежность. Боль обычно носит колющий характер и иногда как бы простреливает. Иногда может повышаться температура, появляется головокружение, слабость. Это является признаком интоксикации организма.

Вне зависимости от вида заболевания, будь то воспаление в суставах, позвоночнике или нарушения корешков, обязательно необходимо пройти обследование в лечебном учреждении. Диагностические мероприятия сводятся к осмотру и некоторым общеклиническим исследованиям. В частности, назначается рентген, а в особо сложных случаях - МРТ (магнитно-резонансная томография) или МКТ (мультиспиральная компьютерная томография).

Лечение заболевания

Лечение воспалительных процессов в позвоночнике должно носить комплексный характер и состоять из таких важных этапов:

• особая диета и специальный двигательный режим;
• курс терапии медикаментозными средствами;
• физическая терапия.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное, направленное на устранение симптомов лечение воспаления позвоночника строится на трех компонентах:

1. Этиологическое лечение. Заключается в ликвидации провоцирующего заболевание фактора. В этом случае выписываются препараты антибактериального типа. При грибковой природе заболевания необходимо принимать противогрибковые медикаменты, в частности, «Итраконазол». При воспалениях асептического типа этиологическое лечение не нужно.
2. Патогенетическое лечение. Заключается в разрушении цепи патологических реакций. Препараты нестероидного противовоспалительного свойства направлены на устранение воспалительных процессов. К ним относятся «Ревкоксикам», «Диклофенак» и прочие. При более тяжелом течении заболевания могут быть назначены гормональные средства - глюкокотикостероиды, которые эффективно устраняют воспалительные процессы и применяются при аутоиммунных заболеваниях. Важно знать, что такие препараты имеют много побочных эффектов, так что без назначения и наблюдения специалиста их принимать категорически запрещено.
3. Призвано устранить неприятные симптомы и улучшить общее самочувствие больного. Применяются препараты обезболивающего свойства, например, «Ибупрофен», «Кетанол». Они же могут минимизировать побочный эффект от других медикаментов.

В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Так, при воспалении грыжи позвоночника и схожих заболеваниях может потребоваться устранение проблемы хирургом.

Также операция может быть назначена тогда, когда консервативные методы лечения не действуют, или же симптоматика не исчезает на протяжении длительного времени. Важным этапом лечения является особый В зависимости от вида патологии и ее течения врач может рекомендовать специальный лечебный физкультурный комплекс (ЛФК) или лечебный массаж. Могут быть также назначены различные физиотерапевтические процедуры.

Если заболевание не осложнено, может быть назначено домашнее лечение, которое сводится к медикаментозным средствам и некоторым физическим упражнениям. Иногда может быть рекомендована специфическая диета.

Профилактические мероприятия

В качестве профилактических мер даются следующие рекомендации:

• Важно укреплять иммунитет, чтобы устранить риск возникновения инфекционных воспалений позвоночника.
• Обязательно много двигаться и заниматься спортом, однако, без чрезмерных нагрузок и напряжений.
• Большую роль играет питание. Рацион должен быть сбалансированным. При проблемах с лишним весом, необходимо особо тщательно следить за питанием, ведь лишний вес повышает нагрузку на позвоночник.
• Старайтесь беречь позвоночник от травм.
• При сидячем образе жизни регулярно делайте перерывы и гимнастику.
• Регулярно и своевременно проходите обследования организма, чтобы предотвратить возникновение и развитие инфекций, которые провоцируют воспалительный процесс.

Прогноз

При своевременном и эффективном лечении заболевание не представляет никакой угрозы, потому что его можно излечить на начальных стадиях. В случае, если начинаются осложнения и неврологические проблемы, терапия потребует больше времени и более сложных методов. Однако соблюдение всех рекомендаций врача поможет добиться положительных результатов. При появлении первых подозрений на воспаление корешков позвоночника или любых других его частей необходимо как можно скорее обратиться за помощью к специалисту.

Морфологически:

Клеточной инфильтрации;

Фагоцитоза;

Образования барьеров и регенерации.

Исходы воспаления

В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением. Если же патогенный агент сильнее, а защитные силы организма ослаблены, воспаление может перейти в хроническую или септическую формы.

Клинические формы асептического воспаления:

Серозное .Острая форма характеризуется экссудацией, альтерацией, незначительным лейкоцитозом. Образующийся экссудат содержит готовые ферменты, антитела, гистамин, лейкоциты. Накапливаясь в мягких тканях, экссудат вызывает воспалительный отек, накапливаясь в полостях, вызывает их переполнение. Боль и местная температура выражены незначительно.Хроническая форма : боль выражена слабо или отсутствует. При пальпации обнаруживаются уплотнения, уменьшение подвижности кожи. Если в этот процесс вовлечены мышцы, происходит узловатое утолщение мышечных фибрилл.

Серозно-фибринозное воспаление. Острое наблюдается в полостных органах, характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. Выпавший фибрин в покое оседает на дно анатомической полости. При пальпации верхней части полости устанавливается флюктуация, а в нижней – тестоватость.Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам практически не отличается от серозного. Особенности: происходит узловатое уплотнение тканей, в полостях суставов обнаруживаются рисовые зерна.

Фибринозное воспаление. Острое : характерной особенностью является повышенная проницаемость сосудов, экссудат содержит большое количество форменных элементов крови. Клинические признаки выражены ярко. Боль и местная температура повышены, наблюдается значительное нарушение функции.Хроническое характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полости. При поражении суставов, сухожильных влагалищ возникает так называемая тугоподвижность, которая заканчивается анкилозом или контрактурой. Анкилоз – полная неподвижность сустава, прорастание соединительной и костной ткани в полости сустава и вокруг. Контрактура – либо укорачивание сухожилия, либочто-то там .

Основные виды лечения воспаления Этиотропная терапия

Направлена на снижение или полное устранение травмирующих факторов.

Антибиотикотерапия. По спектру действия антибиотики делятся на 4 группы:

Сульфаниламидотерапия. Равномерно распределяются по всему организму. Проникают в спинномозговую жидкость и головной мозг. Стрептоцид, норсульфазол, сульфодимезин, сульфазин, сульфаниламин.

Антисептикотерапия – противогнилостная терапия. Перекись водорода, калия перманганат, этакридина лактат (риванол), фурацилин, деготь, мазь Вишневского.

Патогенетическая терапия

Предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты и регенерации.

Водолечение (гидротерапия) – наружное применение воды с лечебной целью.

Холодные процедуры – охлаждение того или иного участка, вызывает местное сужение сосудов, уменьшает приток крови, останавливает кровотечение, тормозит развитие воспалительного процесса, снижает боль. Показания: при внутритканевых кровоизлияниях, послеоперационных кровотечениях, асептических воспалительных процессах, ушибах, особенно надкостницы. Холодные процедуры противопоказаны при всех воспалительных процессах, сопровождающихся отделением гноя. Охлаждающие компрессы: в хирургии применяют холодный или сухой лед, либо резиновый мешок, наполненный снегом. Если прикладывать надолго – лучше обмотать сухим полотенцем. Ножные ванны чаще применяют у лошадей при заболеваниях копыт (брезентовые ведра).

Гидротермотерапия (лечение теплой водой) – согревающие и горячие компрессы, горячие ванны, циркуляция по литеровским трубкам горячей воды. Горячие компрессы: обезжиренную вату опускают в холодную воду – это действующий слой. Второй слой – водонепроницаемый (клеенка, парафиновая бумага, целлофан). Третий слой – плохо проводящий тепло (сухая вата). Четвертый слой – фиксирующий (винтовая повязка).

Вапоризация (паролечение). Хирургический метод, предложенный В. Снегиревым для остановки кровотечения из тканей и органов и состоящий в проваривании их поверхности, которая сваривается так, как если бы весь орган был погружен в кипящую воду. Получается ожог, белковые вещества свертываются, в зияющих сосудах образуются тромбы, кровотечение останавливается, как после перевязывания сосудов, и весь процесс не сопровождается внесением инфицирующих микробов. При операциях на паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки и др.) Вапоризация представляет большие удобства, позволяя обходиться без швов. Струп после прижигания в брюшной полости позволяет обходиться и без всякой тампонации, все зашивается наглухо, без дренажа

Припарки – влажные, полувлажные, сухие, медикаментозные.

Светолечение. Противопоказания: кахексия, пороки сердца, повышенная чувствительность к солнечным лучам.

Механотерапия (массаж). Под массажем понимают специальные механические приемы для лечения местных заболеваний. Показания: ушибы, атрофии, парезы, параличи, миозиты, миопатозы, мышечное переутомление, замедленное образование костной мозоли, асептические бурситы, синовииты, тендовагиниты. Массаж увиливает циркуляцию крови и лимфы, ускоряет выделение вредных веществ, повышает мышечный тонус, улучшает эластичность связочного аппарата, восстанавливает кровь. Перед массажем массируемые части тела тщательно моют и высушивают. Массаж выполняется только чистыми руками. Массаж начинают не сразу после заболевания: при ушибах – на третий день, при растяжении связок – на 4-5 день, после вправления вывиха на 12. Основные приемы массажа: поглаживание растирание – разминание – поколачивание – вибрация;

Ультразвук;

Лечение движением;

Грязе- и торфолечение;

Парафинотерапия (см. практику).