Язвенная болезнь желудка - это заболевание желудка, характеризующееся образованием язвенного дефекта в слизистом слое оболочки желудка, иногда доходящего и до подслизистого слоя.

В желудке действуют несколько факторов: защитные и разрушающие. К защитным факторам относится слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, а к агрессивным - желчь и желудочный сок. Еще одним агрессивно влияющим на слизистую желудка фактором являются микроорганизмы Helicobacter pylori.

В совокупности с соляной кислотой желудочного сока эти микроорганизмы оказывают деструктивное действие на слизистую желудка. Также регулярный и длительный прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств и глюкокортикостероидов зачастую может привести к образованию язвы желудка. Но для того, чтобы эти разрушающие факторы повлияли на слизистую, необходимо наличие некоторых пусковых факторов, таких как: депрессии, стрессы, неправильное питание, наследственность и злоупотребление алкоголем и сигаретами.

Симптомы язвенного дефекта желудка

Основным симптомом является боль в эпигастральной области. Болевые ощущения в основном возникают сразу после еды, что объясняется выбросом соляной кислоты во время еды и ее раздражающим действием на язвенный дефект желудка . Помимо болевых ощущений могут присутствовать изжога или отрыжка кислым, а также чувство тошноты или рвота, обычно возникающие сразу после еды.

Помимо стандартных препаратов , препаратом выбора должно стать новое натуральное лекарственное средство Ахиллан. Оно представляет собой экстракт сбора травы тысячелистника. Этот препарат угнетает выработку соляной кислоты в желудочном соке и стимулирует выработку слизи, тем самым увеличивая защитные свойства слизистой желудка. Более того, Ахиллан ускоряет заживление язвенного дефекта и восстановление всех слоев стенки желудка. К тому же, еще одним очень важным свойством этого препарата является его кровеостанавливающее действие.

Язвенная болезнь желудка - очень серьезное заболевание, к лечению которого необходимо подойти со всей ответственностью. Препаратом выбора, помимо стандартной схемы лечения, должен быть и

22839 -1

ЯБ желудка и ДПК является хроническим и периодически рецидивирующим заболеванием. Она проявляется образованием дефекта (язва) на стенке желудка либо ДПК. Частота обнаружения язвы желудка и ДПК у взрослых в среднем составляет 10-12%. Более 80% язв локализуется в ДПК. Заболевание чаше (70-80%) встречается в 30-40-летнем возрасте, однако около 1 % язв ДПК и 0,7 % язв желудка приходится на детский и юношеский возраст.

Язва ДПК встречается в более молодом возрасте, а язва желудка в пожилом и старческом. В обеих группах больных отмечается явное превалирование мужского пола (4:1), еще более значительное для язвы ДПК. Язва ДПК у мужчин встречается в 6 раз чаще, чем у женщин, а соотношение язвы желудка составляет 27:1. Язва ДПК у 94% больных локализуется в луковице кишки. Одновременно могут быть две язвы — на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Диаметр язв здесь обычно не превышает 1,5 см. В СО ДПК обнаруживают различные стадии хронического дуоденита. Эта язва часто пенетрирует в головку ПЖ, в печеночно-дуоденальную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподобных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Этиология и патогенез ЯБ остаются недостаточно изученными. В настоящее время не существует общепринятой теории ее этиопатогенеза. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, патогенез ее — многофакторный.

В современном представлении в ее этиологии принимают ряд основных и предрасполагающих факторов, которые, очевидно, способствуют развитию болезни и ее обострению:

1) длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные перенапряжения (стресс), отрицательные эмоции, которые нарушают нервные и гормональные механизмы регуляции функции желудка, трофики его и ДПК. В результате этого нарушается кровообращение и обеспечение кислородом желудка и ДПК, ведущие к образованию язвенного дефекта. В связи с нарушением кровообращения стенка желудка и ДПК становится чувствительной и неустойчивой к богатому пепсином и соляной кислотой ЖС;
2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности ЖС, конституционного характера;
3) местные нарушения процесса пищеварения и изменения трофики гастродуоденальной системы;
4) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и ДПК (предъязвенное состояние);
5) нарушение режима питания;
6) курение;
7) длительное употребление крепких алкогольных напитков, некоторых медикаментозных средств (аспирин, бутаднон, индомстацин, резерпин, глюкокортикоиды и др.).

Эти лекарства оказывают неблагоприятное воздействие на защитные барьеры СО желудка, подавляют образование слизи и меняют ее качественный состав, вызывают нарушение капиллярного кровообращения и т.д.

К местным факторам относятся нарушение защитных механизмов слизистого барьера, расстройство кровообращения и структурные изменения СО. Развитие язвы желудка связывают преимущественно с ослаблением сопротивляемости СО, развитием так называемого антрального стаза и дуоденогастрального рефлюкса. Возникновение дуоденальной язвы реализуется кислотно-пептической агрессией. Нормальная СО желудка и ДПК стабильно выдерживает, защищена от воздействия агрессивных факторов (соляная кислота, пепсин, лизолецигин и желчные кислоты) желудка и ДПК.

К факторам зашиты относят кровоток через СО, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия, локальный синтез простогландинов и др. Повреждение СО с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агресии (соляная кислота, пепсин, факторы питания, дисмоторика, травма слизистой) над факторами защиты (резистентность СО, антродуоденальный кислотный «тормоз», щелочная секреция, пища).

Имеют значение особенности реактивности НС, генетическая предрасположенность (увеличение массы париетальных клеток), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний, повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия СО желудка, антродуоденальная дисмоторика, эндокринные влияния и др.

Хроническое заболевание печени (нарушение инактивации гистамина, гастрина, застой в воротной вене — нарушение микроциркуляции), почек, острые и хронические нарушения кровообращения, стрессовые ситуации. Язва может образоваться у больных старческого возраста («старческая язва»), при поражениях ЦНС, при обширных ожогах и тяжелых гнойных заболеваниях.

К местным механизмам язвообразования относят также замедление и нерегулярность эвакуации содержимого кишечника, длительный антральный стаз пищевого химуса, зияние привратника, дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и лизолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию Н-ионов и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина (П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко, 1993).

В качестве отдельных патогенетических факторов могут служить повышение выделения соляной кислоты и пепсина, уменьшение активного выделения бикарбонатов и процесса образования слизи.

На язвообразование в пилородуоденальной СО оказывают действие и длительная гиперхлоргидрия с пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, неэффективной нейтрализацией ЖС мукоидными субстанциями и щелочным компонентом ДПК, длительным локальным закислением пилородуоденальной среды. Основными агрессивными и повреждающими факторами являются СК и пепсин. Старое утверждение: "Нет кислоты — нет язвы" остается, по сути, правильным и в настоящее время, несмотря на то что границы кислотной продукции у больных ЯБ колеблются в широких пределах.

В регуляции кислотной секреции помимо других факторов играют важную роль также простогландины, которые в состоянии ингибировать этот процесс. К тому же они оказывают цитопротективное действие благодаря стимуляции секреции слизи. Важнейшими механизмами защиты СО желудка и ДПК от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной функции, резистентность СО от защитного барьера, ее микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия.

Большое значение в обеспечении резистентности СО имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в ДПК — бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физиологических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность СО ЖКТ слоем в виде пленки толщиной 1-1,5 мм и служит защитным барьером.

При снижении резистентности СО вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия Н-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток СО и ацетилхолина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция и проницаемость капилляров, развивается стаз и отек, кровоизлияние в СО. Такая СО легко подвергается повреждению соляной кислотой, пепсином и другими агентами.
СО желудка повреждается и в результате дуоденогастрального рефлюкса, желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.

Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждать клетки поверхностного эпителия. Резистентность СО снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях СО, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность СО зависит от органного кровотока, гипоксии в результате нарушения кровотока от спастических сокращений мускулатуры желудка и др.

Пища в результате механического и химического воздействия на СО может вызывать повышенное отторжение клеток покровного эпителия. Недостаточность регенераторной способности СО создает условия для возрастания обратной диффузии Н-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений СО (В.Т. Передерни и соавт., 1997).

Пищевые факторы помимо способности усугубления сдвигов в секреторной и моторной деятельности желудка и ДПК могут являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина белковыми компонентами.

В последние годы резко возрос интерес ученых к новому фактору в возникновении Helicobacter pylori . Последний выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилоро-дуоденальной зоне почти в 100% случаев, что заставляет думать о ее значимой роли в патогенезе этого заболевания и считать одним из важнейших его факторов (П.Я. Григорьев и соавт., 1993; М.Г. Гончар и соавт., 1999).

ЯБ имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях (желудок, ДПК, тела желудка, препилорические и пилорические язвы, сочетанные язвы желудка и ДПК).

ЯБ ДПК имеет некоторые особенности, которые заключаются е следующем:

1. У больных ЯБ ДПК часто наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью ЖС, что обусловлено высоким тонусом блуждающего нерва, увеличением количества париетальных клеток, повышенным высвобождением гастрина G-клеток, ослаблением антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции, понижением кислотонейтрализующей способности желудка, связанным со снижением секреции пилорическими железами щелочного сока.

2. Более выражена гастродуоденальная дисмоторика, которая проявляется ускоренной эвакуацией из желудка, снижением в результате этого буферной роли пищи и увеличением кислотности в ДПК.

3. При ЯБ ДПК эффект физиологического депрессорного механизма на выделение соляной кислоты выражен в меньшей степени, а выделение щелочного секрета ПЖ заметно снижено.

4. В результате снижения сопротивляемости СО ДПК к воздействию ЖС и нарушения при этом ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия Н-ионов.

5. Относительно в большей степени имеют значение психосоматические факторы, приводящие к расстройству секреторной и моторной функций желудка и ДПК.

6. Имеющаяся связь между дуоденальной язвой и ХП увеличивает частоту заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с ХП. Это объясняется уменьшением буферной способности дуоденального содержимого из-за уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке.

Таким образом, если в патогенезе образования язвы ДПК имеет важное значение пептический фактор, то при язве желудка во многих случаях имеет значение не только пептический фактор, но и ослабление защитных способностей СО желудка (нарушение слизеобразования, ухудшение кровообращения и др.).

Патологическая анатомия. Пептическая язва определяется как дефект СО желудка и ДПК, распространяющийся через tun. musс, mucosae. Язва может проникать на различную глубину, вплоть до серозного покрова, или, при разрушении последнего, сообщаться со свободной полостью брюшины (перфорация) или дном ее может служить поверхность одного из смежных органов (пенетрация).

Патологоанатомически различают:

1) острые язвы (ОЯ);
2) хронические язвы (ХЯ);
3) пенетрирующие язвы;
4) рубцовые изменения, обусловленные язвой (М.Ю. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

ОЯ имеют круглую или овальную форму с четко ограниченными краями, проникшими через подслизистый слой вплоть до серозного. В основе развития ОЯ лежит не воспалительный процесс, а некроз с отчетливыми изменениями сосудов и соединительной ткани желудка. При заживлении ОЯ образуются линейные или звездчатые рубцы.

Отличительной чертой ХЯ является прогрессирующее уплотнение ее краев и дна (каллезная язва) за счет обильного развития рубцовой соединительной ткани. Со временем развитие соединительной ткани становится все более выраженным, она склерозируется, края язвы при этом становятся все более плотными и превращаются в каллезную (мозолистую) язву (М.Ю. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988; В.Н. Чернов и соавт, 1993), что придает язве сходство с опухолью (ulcus tumor).

Эта язва проникает на разную глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Диаметр язвы от 0,3 до 6 см. В СО выявляют различные стадии хронического гастрита и хронического дуоденита. Рубцовые изменения стягивают СО в виде складок, конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду.

Каллезная язва не имеет склонности к заживлению, нередко сопровождается разрушением стенки одного из прилегающих сосудов. После заживления ХЯ остаются звездчатые рубцы с характерным втяжением в центре. Рубцы могут сопровождаться значительной деформацией желудка (желудок в виде «улитки», «песочных часов») или сужением его выходного отдела (стеноз привратника). Глубокопроникающие язвы, как правило, осложняются развитием спаек брюшины (перигастрит, перидуоденит), также деформирующих желудок и ДПК.

Под пенетрирующей язвой понимают формы, при которых язвенный процесс проходит через все слои стенки желудка или ДПК, но не дает перфорации в свободную брюшную полость. При таком варианте ЯБ деструктивный процесс идет медленно и дно язвы сообщается с соседними органами. Поэтому при разрушении серозной оболочки желудка и ДПК язва как бы проникает в соответствующий орган, ткани которого образуют дно кратера.

Классификация. Общепринятой классификации ЯБ в настоящее время не существует. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная СМ. Рыссом (1968).

Согласно этой классификации различают следующее:

— локализация язвы; тело желудка; малая кривизна; кардиальный отдел; большая кривизна; луковица ДПК;
— сопутствующие изменения СО желудка и ДПК: нормальная СО желудка (гиперплазия обкладочных клеток), ДПК; ХР, поверхностный, с поражением желез без атрофии; атрофический; хронический дуоденит, поверхностный, диффузный, атрофический;
— желудочная секреция: нормальная, пониженная, повышенная, истинная ахлоргидрия;
— течение: периодически рецидивирующее, часто рецидивирующее, латентное; ювенильная язва, язва в пожилом, старческом возрасте; доброкачественная, злокачественная малигнизация язвы, последовательное развитие рака вне язвы;
— особые формы: язва привратника, гигантская язва, постбульбаторная язва;
— осложнения: кровотечение, пенетрация, перфорация, рубцовые изменения.

В практической хирургии используется классификация ЯЖ, предложенная Джонсоном: I тип — язвы малой кривизны — медиагастральная язва (выше 3 см от привратника); II тип — стеганные язвы желудка и ДПК; III тип — язвы препилорического отдела желудка (до 3 см от привратника).

Клиническая картина и диагностика. Течение ЯБ длительное, с чередованием периодов обострения и длительных ремиссий. Обострения связаны с погрешностью в диете, переутомлением, эмоционально-нервным перенапряжением. Для ЯБ типична «сезонность». Обострения чаше всего возникают весной и осенью. Наиболее типичным является наличие в анамнезе и при объективном обследовании «триады» симптомов: боль, рвота и кровотечение.

Сезонность заболевания объясняют изменением состояния в различные времена года, нейроэндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции желудка и ДПК.

Одно из основных субъективных проявлений ЯБ — боль. Будучи главной жалобой больных, она обычно отмечается в эпигастральной области. Боль может локализоваться и справа от средней линии живота. Боли возникают обычно после приема пищи. Время ее возникновения (после приема пиши) может помочь в определении локализации язвы. Различают раннюю, позднюю, ночную и голодную боль. Если язва локализована в области входа и тела желудка, возникает ранняя боль (первые 30 мин). Возникая непосредственно после приема пиши, она прекращается после опорожнения желудка.

При локализации язвы в области выходной части желудка или ДПК отмечается поздняя боль. Последняя возникает через некоторое время (1,5-2 ч после приема пиши), натощак, голодные боли или в ночное время (ночные боли). Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка, левую лопатку, трудной отдел позвоночника. Голодные боли связаны с тем, что язва ДПК часто сопровождается постоянной секрецией, продолжающейся даже вне приема пиши и во время сна. Это нарушение обусловлено резким повышением тонуса БН, а для язвы, локализующейся в желудке, — повышением выделения гастрина.

Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи, обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса БН и усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.

Ночные боли возникают примерно между 24-3 ч ночи, стихают после приема пиши (молока) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка. Появление болей связано с повышением тонуса БН в ночное время. Ночные боли в определенной степени могут являться и голодными болями.

При язве кардии боли локализуются в области мечевидного отростка и левой половине эпигастральной области с иррадиацией в левое плечо и лопатку, при пилороантральных и дуоденальных язвах боль больше всего отмечается справа в мезогастрни, правом подреберье, иррадиирует в спину. При поражении малой кривизны боли отмечаются по белой линии в эпигастральной области.

Иррадиация болей может быть в поясницу левее XII ребра — точка Боаса и позвоночник, соответственно расположению язвы — точка Опенховского. Однако следует отметить, что боль при ЯБ довольно часто не имеет четкого ритма. Интенсивность, локализация, иррадиация и ритм болей зависят от глубины язвенного процесса, его распространенности и выраженности в гастродуоденальной СО.

При поверхностных язвах боль может отсутствовать или быть выраженной настолько незначительно, что практически не привлекать внимания больного. Боль возникает или усиливается при проникновении язвы или периульцерозного воспаления в глубокие слои (мышечный, субсерозный) стенки органа. Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами симпатических нервов, которые реагируют на спазм.

Боль может вызвать гиперсекреция кислого ЖС, усиление моторной функции желудка, пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления. При проникновении язвы и периульцерозном воспалительном процессе боль усиливается, становится почти постоянной, упорной, временами весьма острой. На высоте боли проявляется иррадиация влево при язвах верхних отделов желудка и в правое подреберье — при язвах выходного отдела желудка и луковицы ДПК.

Боль при пенетрации язвы обусловлена вовлечением в патологический процесс тканей, иннервируемых чувствительными волокнами межреберных нервов. При прободении язвы возникает резкая постоянная боль «кинжального характера». В происхождении болей имеет также значение состояние органного кровообращения, венозный стаз в сосудах малой кривизны желудка.

Пенетрация язвы в окружающие органы и ткани сопровождается развитием воспалительных процессов в пораженных органах и образованием обширных спаечных процессов (перивисцерит). Болевой синдром при пенетрации становится более интенсивным, постоянным полиморфным, появляются боли, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в патологический процесс. Боли при этом в основном зависят от органа, в который проникает язва. При пенетрации язвы в малый сальник боль иррадиирует в правое подреберье, иногда в правую лопатку, при пенетрации в желудочно-селезеночную связку — вверх и влево, при пенетрации язв к диафрагме появляется типичный «френикус синдром» (слева или справа), при пенетрации язвы в брыжейку поперечной ОК возникает боль в пупочной области.

Дуоденальные и пилорические язвы чаще пенетрируют в ПЖ. Язвы больших размеров сопровождаются более сильными болями, чем хронические, и имеют плотные края.

Для ЯБ типичны цикличность болей, успокоение после отдыха и лечения. Характерным для ЯБ симптомом является изжога, ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает. Возникновение изжоги связано с нарушением моторики, секреторной деятельности желудка и рефлюкса его содержимого в результате недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения тонуса мышц желудка и спазма привратника. Недостаточность «физиологической кардии» может быть обусловлена и грыжей ПОД, нередко сочетающейся с ЯБ.

Иногда отмечается кислая отрыжка, обусловленная регургитацией желудочного содержимого в пищевод в связи с недостаточностью кардии и повышением внутрижелудочного давления. Кислая отрыжка часто бывает при ЯБ ДПК. При язве желудка она бывает пустой или содержать остатки пищи. Тошнота, отрыжка тухлым и рвота при неосложненной форме ЯБ встречаются редко. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы ДПК, а сохранение их в фазе ремиссии — о рубцовом стенозе привратника.

Являясь менее постоянным симптомом, чем боль, рвота при ЯЖ возникает несколько чаше (68%), чем при язве ДПК (53%). В рвотных массах содержится кислое желудочное содержимое, остатки непереваренной пищи и обилие слизи. При осложнениях ЯБ (стеноз привратника, кровотечение) характер рвоты и рвотных масс соответствующим образом изменяется. Рвота при неосложненной ЯБ возникает на высоте боли. Она может быть ранней или поздней. Рвота обусловлена раздражением воспаленной СО и, по-видимому, носит рефлекторный характер.

У большинства больных, особенно при язвах ДПК, в фазе обострения имеются запоры , чаше обусловленные спастической дискинезией толстой кишки. У некоторых больных задержка стула может быть предвестником обострения ЯБ.

Аппетит при неосложненной форме ЯБ обычно не снижается, а нередко даже возрастает, особенно при дуоденальных язвах («болезненное чувство голода»).

Больные постепенно теряют вес , худеют, так как, несмотря на хороший аппетит, они сознательно избегают приема пищи из-за боязни обострения болей. Фаза обострения обычно продолжается 4-5 дней, а в отдельных случаях до 6-8 недель, а затем следует период более или менее благополучного самочувствия, который может продолжаться несколько лет. Общее состояние больных ЯБ обычно удовлетворительное.

В фазе обострения заболевания оно ухудшается, появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, потеря трудоспособности, наблюдается угнетенность или, напротив, повышенная возбудимость. Могут отмечаться различные неврологические реакции, обусловленные нарушениями вегетативной НС. Больные нередко придерживаются нормального или даже повышенного питания, но чаще пониженного. Это связано с рядом причин: самоограничением в диете, длительностью, нарушением сна при ночной боли, стойкой тошнотой и рвотой.

Клинические проявления ЯБ в плане рецидива также зависят от локализации язвы. Язвам пилорического отдела свойственны упорное рециаивирующее течение, короткие нестойкие ремиссии, частые осложнения кровотечением и стенозированием. Болевой синдром бывает чрезвычайно интенсивным, многократно возобновляющимся в течение суток, что обусловлено вовлечением в патологический процесс очень чувствительного нервно-мышечного аппарата привратника.

Язва верхнего отдела желудка клинически часто не укладывается в описание классических форм заболевания, маскируясь проявлениями стенокардии, холецистита, плеврита и др. Из-за трудностей клинической, рентгенологической и даже эндоскопической оценки язвы этой локализации нередко долго не диагностируют.

Внелуковичные язвы протекают частыми обострениями, рецидивирующими кровотечениями, сопровождаются упорными болями, изжогой, горечью во рту, относительно редкими рвотами. Одним из признаков внелуковичных язв может быть желтуха, обусловленная периульцерозным воспалительным процессом, распространяющимся на сфинктер большого дуоденального сосочка (БДС), пенетрацией язвы в ПЖ с развитием в ней реактивного воспаления, сдавливающего ОЖП. Реактивный панкреатит, возникающий у больных с постбульбарными язвами, сопровождается интенсивной постоянной болью в левой половине живота, которая усиливается во время физической нагрузки и при пальпации. После приема пиши присоединяется чувство распирания в животе и тяжести.

При пальпации можно определить умеренную болезненность в эпигастральной области, незначительное мышечное напряжение. Большое значение принадлежит выявлению зон перкуторной болезненности (К. Mendel): для язв ДПК — в правой половине эпигастрия с распространением до правого подреберья; для язвы желудка — по средней линии и несколько влево от нее; при кардиальной язве — у мечевидного отростка.

Из ЛИ диагностическое значение имеет выявление скрытой крови в кале и ретикулоцитов в периферической крови, подтверждающее кровоточащую язву, но, естественно, не исключающее другие желудочно-кишечные заболевания с кровотечением. Диагностика ЯБ основывается прежде всего на данных объективного исследования желудка и ДПК.

Из специальных методов диагностики до настоящего времени распространенным является РИ. Этот метод безопасен, объективен и позволяет выявить не только морфологические изменения, но и точную локализацию язвы, величину, оценить вторичные изменения изучаемого органа, деформацию, связь с соседними органами и т.д. Этот метод становится все более информативным в связи с совершенствованием рентгенодиагностических аппаратов, снабженных электронно-оптическими усилителями яркости изображения, телевизионной системой, компьютерами и видеозаписывающими устройствами. Все это дает возможность более точно оценивать морфологические изменения и достаточно полно изучать двигательную функцию желудка и ДПК.

Достоверность установления рентгенологически ЯБ поданным рентгенохирургических сопоставлений составляет 95-97% (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988). РИ является первоочередным, если у больного подозревают стеноз, нарушение опорожнения желудка, аномалию положения, грыжу ПОД, фистулу, дивертикулез, а также у больных с так называемым повышенным эндоскопическим риском.

Основным и прямым рентгенологическим признаком, позволяющим с уверенностью диагностировать язву, является симптом «ниши», окружающей ее воспалительный вал, конвергенции складок СО. Язвенная «ниша» (симптом Гаудека) — это бесструктурное депо бариевой взвеси, добавленная тень («плюс тень»), выступающая за контуры желудка, и является самым достоверным признаком язвы, решающим при постановке диагноза. Периульцерозный кольцевидный валик, выступающий над уровнем СО, образуется в результате воспалительной инфильтрации тканей и функциональных спастических изменений мускулатуры подслизистого слоя вокруг язвы. Язвенная «ниша» обычно бывает правильной формы, с четкими контурами.

Отмечается также рубцовая деформация луковицы ДПК (в виде трилистника, трубкообразное сужение). Вокруг язвенной «ниши» при тщательном и методически правильном исследовании виден ободок просветления большей или меньшей ширины — воспалительный вал, к которому конвергируют складки СО. На основании этого признака можно судить о периульцерозном воспалительном вале. Поверхностные острые язвы без воспалительного вала не дают характерного симптома «ниши». Редко сопровождаются рентгенологическим симптомом «ниши» кровоточащие язвы, так как их кратер заполняется тромботическими массами, а воспалительный вал резко уменьшается, дефект СО представляется поверхностным.

Легче распознаются глубокие язвенные ниши в теле желудка и луковице ДПК. Выявление язвенных «ниш» в кардиальном и субкардиальном отделах, а также в пилорическом отделе желудка и внелуковичных язв требует специальных методических приемов. Сложность выявления таких язв обусловлена анатомическими и функциональными особенностями этих отделов.

Затруднения в диагностике язвенных дефектов возникают и при их локализации в зоне выраженных Рубцовых деформаций желудка и ДПК (М.А. Филипкин, 1977 и др.). Относительно легко распознаются старческие язвы (А.С. Логинов, В.М. Майоров, 1979). С целью повысить информативность рентгенологического метода проводят позиционный осмотр рельефа СО, по ходу исследования делают обзорные и прицельные снимки. К прямым рентгенологическим симптомам ЯБ относят рубцовую деформацию желудка или ДПК (уменьшение объема луковицы, дивертикулоподобные выпячивания, желудок в виде «песочных часов», каскадный улиткообразный желудок и т.п.).

Косвенные признаки, являющиеся показателями функциональных нарушений, мало значимы в диагностике язвы. К вспомогательным рентгенологическим признакам относятся усиленная моторика, усиление тонуса, конвергенция складок СО, гиперсекреция и нарушение эвакуаторной функции, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бариевой массы из желудка и быстрое прохождение ее по ДПК к верхним петлям ТК и др. Особого внимания заслуживают резкое расширение желудка вследствие Рубцовых изменений пилородуоденального отдела, недостаточность кардии, ЖПР, деформация луковицы ДПК.

В настоящее время успешно применяется метод двойного контрастирования, позволяющий выявить мелкие детали строения СО в норме и при патологических состояниях. Этот метод дает возможность чаще диагностировать поверхностные язвы, которые при обычном способе обнаруживаются крайне редко.

Диагностика старых, каллезных язв желудка основывается на неправильной форме «ниши» и выхождении бариевого депо за пределы тени желудка в разных положениях больного. Для распознавания ХЯ с линейным или щелевидным кратером и других атипичных язв требуется двойное контрастирование и одновременная премедикация. Применение холинолитических и спазмолитических средств во время исследования позволяет добиться более лучшего расправления СО и, следовательно, получить более качественную информацию о состоянии органа.

Рентгенологическое распознавание рубцующейся язвы СО желудка и ДПК, особенно постъязвенного рубца, чаше основывается на косвенных признаках (конвергенция складок к контуру желудочной стенки, скопление бариевой взвеси с четкими неровными контурами и конвергенция к нему складок желудочной стенки).

Кроме выявления язвенного дефекта в желудке и ДПК рентгенологический метод является ценным при подозрении на стеноз, грыжу ПОД, дивертикулез, при подслизистых образованиях, а также у больных с повышенным эндоскопическим риском. РИ определяется и моторика желудка. При язвенном поражении желудка моторика его часто не отличается от нормальной даже в период обострения и при болевом синдроме. Иногда она снижена. При язве ДПК наступает усиление моторики желудка, особенно его антрального отдела. У большинства больных нарушается периодическая деятельность желудка: сокращения органа натощак непрерывны или наблюдается удлинение периода работы и укорочение периодов покоя.

Надежным методом, позволяющим, за редким исключением, подтвердить или отвергнуть диагноз ЯБ, является эзофагогастродуодемоскопия. Она дает возможность не только выявить язвенный дефект, но и обеспечить контроль за его рубцеванием, а ГИ материала, полученного прицельной биопсией, позволяет оценить изменения СО, надежно гарантировать точность диагноза на морфологическом и даже морфофункциональном уровне. Эндоскопическая картина при хронических язвах зависит от локализации процесса, стадии заживления или обострения.

Для эндоскопической картины обострения язвенного процесса характерны язвенный дефект круглой или овальной формы и воспаление СО. Размеры, формы, глубина, дно, края, степень выраженности периульцерозного воспаления и инфильтрации СО бывают разные. Дифференциации способствуют ГИ биоптатов СО, полученных из краев язвы и периульцерозной зоны.

С помощью дуоденоскопии значительно улучшилась диагностика и постбульбарных язв, которые составляют не менее 1 % всех дуоденальных язв. Эти язвы также могут быть как одиночными, так и множественными. При стихании воспалительного процесса уменьшается гиперемия вокруг язвы, окружающий ее вал сглаживается, уплощается. Язва становится менее грубой, как в результате уменьшения высоты воспалительного вала, так и вследствие развития грануляций на дне. Язвы в процессе заживления могут приобретать различную форму, фрагментироваться. При полном заживлении на месте язвы видны нежные розовые рубцы линейной или звездчатой формы. Как правило, рубцевание язвы приводит к более или менее выраженной деформации СО органа.

Весьма важно применение эндоскопии для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных язв желудка. В неясных случаях существенное значение приобретает множественная (шесть кусочков из краев и дна язвы) прицельная гастробиопсия с гистологически исследованных биоптатов. Морфологическая диагностика ЯБ имеет важное значение не только для дифференциальной диагностики заболевания, но и для определения адекватной терапии.

Эндоскопический метод используется и для определения кислотообразующей зоны желудка (Ю.М. Панцырев и др., 1978). Этот метод с успехом используется для маркировки интермедиальной зоны в дооперационном периоде. Эндоскопическое исследование (ЭИ) используется также для изучения характера и локализации мукозной микрофлоры, а также для определения ее чувствительности к антибиотикам. Эндоскопия позволяет распознать нарушения моторной и эвакуаторной функций этих органов (недостаточность кардии, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы и др.).

Одним из важнейших достижений стало применение ЭИ для диагностики причин кровотечений из верхних отделов ЖКТ.

Важное значение имеет у больных ЯБ исследование желудочной секреции, особенно для выявления функциональных нарушений желудка. Изучают объем ЖС, кислотный состав содержимого, дебит НС и пепсина. В оценке кислото- и ферментопродуцирующей функции желудка учитывают дебит-час НСl и пепсина в базальную и стимулированную фазы секреции.
Желудочная секреция при ЯБ существенно различается в зависимости от локализации. При бульварных и пилорических язвах кислотная продукция чаще всего увеличивается как в базальную (натощак), так и в стимулированную фазу.

У большинства больных с пилоробульбарными язвами имеется непрерывное кислотообразование с резким и постоянным закислением желудка и луковицы ДПК. Высокие показатели желудочной секреции устанавливаются и при сочетанном поражении желудка и ДПК. При язве желудка кислотообразующая функция, как правило, нормальная или значительно ниже, если язва расположена ближе к кардиальному отделу желудка. Лишь у отдельных больных обнаруживается умеренная гиперсекреция.

Дифференциальный диагноз. ЯБ дифференцируют с гастритом, РЖ, заболеваниями желчных путей, коронарных сосудов, нарушениями дуоденальной проходимости, панкреатитом, аппендицитом, патологией правой почки и мочеточника, толстой кишки и др. Диагноз ЯБ ДПК при типичных клинических проявлениях не представляет трудностей. Для данного заболевания характерны сезонность течения заболевания, суточный ритм боли, связанный с приемом пищи, и т.д. В каждом конкретном случае окончательный диагноз могут гарантировать только РИ и ЭИ с прицельной гастробиопсией.

При локализации приступообразной боли в правом подреберье может напоминать ЖКБ, XX. Однако наблюдаемая сезонность обострений заболевания продолжительностью 3-4 нед., ежедневный суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты говорят о ЯБ, а не о печеночной колике, которая возникает эпизодически после приема жирной жареной пищи и при которой боли исчезают после рвоты. При печеночной колике больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы кратковременны, при применении спазмолитиков боли стихают и т.д.

При заболеваниях ЖП пальпация живота вызывает болезненность в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве ДПК — в области правой прямой мышцы (в зоне проекции ДПК на брюшную стенку). Дифференциальной диагностике помогает РИ, при котором выявляются сопутствующие ЯБ ДПК функциональные изменения желчных путей или их сочетание с ЖКБ. Сходство с ЯБ ДПК может иметь ХП, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пиши. Однако при ХП боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает после приема антацидов, может усиливаться после рвоты.

При диагностике ХП надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. ХП может сопутствовать ЯБ ДПК, чаще в случаях пенетрации язвы в ПЖ. Применение ультразвукового сканирования ПЖ, ЖП дает информацию, используемую для проведения дифференциальной диагностики ЯБ ДПК с заболеваниями ПЖ и ЖП.

Григорян Р.А.

Причины формирования язвенного дефекта

Разрушение участка слизистой оболочки и образование язвы происходят из-за нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты.

Основными факторами агрессии являются:

Соляная кислота

Пепсин - пищеварительный фермент, способный переваривать белки. Кроме того, агрессивными факторами являются:

Заброс желчи в желудок (желчь разрушает защитную слизь)

Расстройство эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку (как задержка, так и ускорение) вследствие нарушения двигательной функции желудка

Травмирующее действие пищи.

К факторам защиты относятся:

Нерастворимая желудочная слизь

Сама слизистая оболочка, обладающая высокой способностью к восстановлению

Хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, а также бикарбонаты, вырабатываемые поджелудочной железой.

Важнейшая роль в развитии язвенной болезни принадлежит открытым в конце XX века микроорганизмам Helicobacter pylori (пилорические геликобактерии), которые уменьшают защитные свойства слизистой оболочки и усиливают агрессию желудочного сока. Helicobacter pylori выявляются у 90 % больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 85 % пациентов с язвой желудка. Мнения практических врачей и ученых о роли Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни неоднозначны: в настоящее время принято считать, что заболевание может быть как ассоциировано с Helicobacter pylori, так и не связано (не ассоциировано) с данным микроорганизмом.

Причины формирования язвенного дефекта 7

Факторы влияния на возникновение язвенного дефекта

Нервно-психический фактор, прежде всего стресс;

Наследственная и конституциональная предрасположенность (у людей с первой группой крови - 0 (I) - вероятность развития язвы выше на 30–40 %);

Мужской пол;

Вредные привычки - курение табака, злоупотребление алкоголем (особенно крепким и суррогатным) и крепким натуральным кофе;

Неправильное питание: еда всухомятку, торопливое поглощение пищи, плохое пережевывание пищи, чрезмерно грубая и острая пища, нерегулярное питание, дефицит в пище белков и витаминов;

Некоторые лекарственные препараты: обезболивающие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе аспирин, индометацин, ибупрофен; гормоны, например преднизолон; применяемый при гипертонии резерпин;

Хронический гастрит (воспаление слизистой желудка), дуоденит (воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки), а также болезни сердца и сосудов, хронические заболевания легких;

Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты;

Инфицированность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.