Отек Квинке – один из вариантов аллергических заболеваний, которое характеризуется молниеносным развитием патологических симптомов, вследствие повышенной реактивности организма.

В настоящее время все заболевания включены в классификацию, позволяющую систематизировать патологии. Каждому заболеванию присвоено буквенное обозначение и числовой порядковый номер, данные параметры составляют код международной классификации болезней. Кроме этого, данные обозначения помогают оптимизировать аналитическую работу врачей.

Отек Квинке код МКБ-10 следует искать в группе болезней кожи и подкожно-жировой клетчатки, в блоках крапивницы и эритемы. В настоящее время отеку Квинке присвоен код Т78.3.

Симптомы

Главным симптомом заболевания будет резко нарастающий отек. Он виден невооруженным глазом и увеличивается за несколько минут. Первоначально появляется на месте воздействия аллергена (это могут быть руки или другие участки). В процесс обязательно вовлекаются ткани лица и слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полости.

Самым опасным для жизни и прогностически неблагоприятным при неоказании своевременной помощи является отек гортани. Отечные ткани первоначально не отличаются по цвету от соседних участков, но впоследствии становятся более бледными.

Отек характеризуется выраженной плотностью тканей: при надавливании на очаг не происходит сохранения вдавления на коже. Кроме основного признака, симптомы отека Квинке характеризуются преимущественной формой поражения той или иной системы.

В том случае, если отекает глотка, гортань или трахея, могут встречаться следующие симптомы:

• Затруднение дыхания. Сложность выполнения вдоха.
• Развитие выраженной тревожности, страха смерти.
• Появление выраженного лающего кашля.
• Хриплость голоса.
• Изменение окраски кожных покровов верхней половины туловища. Выраженная бледность или цианоз.
• Потеря сознания.
• Появляется отека, особенно выраженного в области неба и небных дужек.
• Сужение просвета зева с возможностью перехода на гортань.

Отек Квинке может проявляться не только в области верхних дыхательных путей или слизистых, но на внутренних органах.

При этом больной страдает:

• сильной болью в животе;
• тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения;
• диареей;
• покалывающими ощущениями в небе и языке.

При этом видимые проявления могут полностью отсутствовать, что в значительной степени усложняет диагностику.

Самым опасным вариантом отека Квинке является поражение мозговых оболочек. Такое проявления достаточно редко, но именно оно ведёт к серьезным осложнениям. Среди них:

• появление вялости и заторможенности;
• развитие ригидности затылочных мышц — наклон лица вперёд к подбородку невозможен;
• тошнота, не связанная с приемом пищи;
• судорожный синдром и ангионевротический отек.

Лечение

При развитии отека Квинке необходимо срочное оказание медицинской помощи, так как прогрессирования симптомов приводит к дальнейшему ухудшению самочувствия и представляет опасность для жизни и здоровья пациента. Поэтому важно распознать заболевание как можно раньше и принять необходимые меры. Лечение можно разделить на две основные группы: медикаментозное и немедикаментозное.

Немедикаментозное лечение

Начинать следует всегда с немедикаментозных методов, так как именно их обеспечение может значительно облегчить состояние пациента.

Среди них:

• Удаление провоцирующего фактора, который выступил в качестве аллергена и привёл к развитию патологических симптомов.
• Если отек Квинке развился на фоне укуса насекомого или животного, то следует наложить жгут выше места укуса. Если в области раны остались части слюны или жало, то их необходимо удалить.
• Обеспечить свободное дыхание и улучшить доступ воздуха к дыхательным путям. Для этого обязательно удаляются такие предметы как ремни, галстуки и пояса. Одежду с верхней половины туловища желательно снять.
• Обеспечить доступ свежего воздуха в том помещении, где находится пациент.

Медикаментозные методы

Из медикаментозных средств первоначально используются:

• Препараты группы глюкокортикоидов, к ним относят раствор преднизолона или дексаметазона. Они снимают выраженность отека, уменьшают проницаемость сосудистой стенки и обеспечивают улучшение дыхания.
• Предложить пациенту обильное питье одновременно с сорбентами, для того, чтобы вывести аллергены и снять интоксикацию. Для этого можно использовать активированный уголь.
• Использовать капли, способствующие сужению сосудов в полости носа.
• Если имеется выраженная угроза для жизни пациента, то применяется раствор адреналина. Он способствует улучшению работы сердечно-сосудистой системы, поднятию артериального давления и притоку крови к жизненно-важным органам.

Лечение данными средствами проводится на догоспитальном этапе. Если рядом нет медицинского работника, то приём препарата следует проводить не в инъекционной форме, а употребляя внутрь: готовый раствор нанести под язык.Лечение в стационарных условиях – обязательный этап устранения отека Квинке. Состоит он из двух этапов. Это устранение проявлений заболевания и снижение выраженности симптомов, связанных с его появлением. К ним следует отнести:

• Введение преднизолона и адреналина.
• Для устранения шокового состояния, связанного с падением артериального давления вводятся кровезаменители, такие как физиологический раствор, глюкоза и так далее.
• Приём антигистаминных средств, уменьшающих реакцию на аллерген и мочегонных препаратов, повышающих не только выведению иммунных комплексов и антигенов, но ещё и жидкости, оказавшейся за пределами сосудистого русла.

При появлении отека Квинке следует немедленно обратиться к врачу и оказывать неотложную помощь, так как прогрессирование патологии является опасным для жизни.

Существует единый нормативный документ, именуемый Международной классификацией болезней, где под каждым уникальным кодом записана детальная характеристика того или иного заболевания. МКБ пересматривается, исправляется и дополняется раз в 10 лет. На данный момент используется МКБ 10-го пересмотра (сокращенно МКБ-10). По этой классификации отек Квинке имеет шифр T78.3.

Для чего нужна классификация болезней

МКБ едина во всем мире и используется для учета заболеваемости и аналитических данных о проблемах со здоровьем у людей из разных регионов, стран, с ее помощью рассматривается влияние разных факторов. Также этот документ удобен для трансформации языковой характеристики болезни в буквенно-кодовую, понятную врачам всего мира без перевода. К примеру, по МКБ 10 отек Квинке содержит краткую характеристику, и в любой больнице пациента с этим проявлением смогут лечить по одной схеме. Ведь течение самой болезни не отличается от страны, в которой живет больной.

Известно, что отек Квинке - одна из самых неприятных реакций организма на аллерген. Проходит всегда тяжело, неспокойно, и доставляет массу неудобств больному. Отек Квинке по МКБ 10 классифицируется как неблагоприятный эффект, вызванный не до конца уточненной причиной. Часто болезнь появляется одновременно с крапивницей . А вот согласно клинической классификации, существует два вида ангионевротического отека - аллергический и неаллергический.

Диагноз "ангионевротический отек" по МКБ 10 устанавливается на основе данных анамнеза и клинической картины, если были исключены все схожие по клиническим проявлениям болезни.

Специфические методы диагностики не используются.

Отек Квинке можно найти в МКБ 10 в Классе XII "Болезни кожи и подкожной клетчатки" (L00-L99) в блоке "Крапивница и эритема" (L50-L54) в подразделе "Крапивница L50" под кодом T78.3.

Отек Квинке как подвид крапивницы

Тяжелая форма крапивницы называется еще ангионевротическим отеком или отеком Квинке. Внешне болезнь выглядит как гигантский отек слизистой оболочки или подкожной клетчатки на лице (веки, губы , язык, горло) и на других частях тела (руки, ноги, мошонка) поэтому в МКБ 10 эта болезнь находится именно в подвиде крапивницы. Между этими аллергическими проявлениями есть сходство, но также и различия. Например, отек Квинке не чешется, он имеет очерченную область появления светло-красного цвета, при надавливании не остается ямки, на ощупь не горячий.

При ангионевротичеком отеке у пострадавшего такие симптомы :

• может повышаться артериальное давление и температура;
• он чувствует беспокойство, головную боль, покалывание в области возникновения болезни;
• боль в животе, возможна тошнота и рвота, лихорадка и бред.

Отек Квинке быстро появляется и так же быстро исчезает, не оставляя последствий, через несколько часов или дней.

Почему у отека Квинке такой код по МКБ

Однако в Международной классификации болезней есть раздел, именуемый "Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках (T78)". На эту часть документа ссылаются при кодировании неопределенной, неизвестной или не точно обозначенной причины возникновения того или иного заболевания.

МКБ 10 не предусматривает указание непосредственной причины возникновения отека Квинке . Такая аллергическая реакция может быть вызвана самыми различными аллергенами, потому что с каждым годом их количество растет и невозможно перечислить абсолютно все факторы риска. Именно поэтому код отека Квинке по МКБ 10 состоит из шифра T78.3.

Установка кода отека Квинке по МКБ 10 облегчает задачу врачу и его коллегам в дальнейшей работе с пациентом. А поскольку ангионевротический отек принадлежит к группе опасных для жизни человека болезней, это способствует точному и правильному лечению.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ ОТЕКЕ КВИНКЕ (МКБ-10 Т 78. 3) Незабудкин С. Н. Профессор д. м. н. Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 2017 г

Ангиоотёк (синоним: ангионевротический отек) (АО) - локализованный транзиторный остро возникающий, склонный к рецидивированию отек кожи или слизистых оболочек. Ключевую роль в развитии АО играют вазоактивные вещества: гистамин, триптаза, простагландин, брадикинин, которые приводят к обратимому увеличению проницаемости эндотелия. Обычно проявления сохраняются от 2 часов до нескольких дней и в большинстве случаев проходят бесследно, без дополнительной терапии. КОД МКБ-10: T 78. 3 - ангионевротический отек D 84. 1 - дефект в системе комплемента. Крапивница и отек Квинке (ангионевротический отек) являются, по своей сути, единым заболеванием.

С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) Больным с НАО запрещено использование ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан)А. Исключить из рациона продукты с доказанным аллергическим механизмом развития АОВ. Пациентам с АО на ЛС в анамнезе запрещается использование препаратов со сходной химической структурой. Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки. Женщинам с АО в анамнезе следует с осторожностью назначать гормоно- заместительную терапию Женщинам с НАО запрещена гормоно-заместительная терапия. При наличии АО следует с осторожностью назначать активаторы плазминогена (стрептокиназа, алтеплаза, актилизе и др.)

АО, обусловленные высвобождением гистамина по этиологии, патогенезу и методам лечения аналогичны крапивнице (см. клинические рекомендации по крапивнице); (Т 78. 3) АО, обусловленные высвобождением брадикинина (АО, связанные с нарушением в системе комплемента, врожденный дефект АПФ, идиопатические); (D 84. 1) Смешанные, когда в развитии отека участвуют гистамин и брадикинин (у таких больных патогенез заболевания может быть смешанным и им требуется комбинированная терапия).

АО, обусловленные высвобождением брадикинина Точки приложения С 1 -ингибитора С 1 ингибитор ПРЕКАЛЛИКРЕИН С 1 ингибитор ФАКТОР XIIа КИНИНОГЕН ПЛАЗМИНОГЕН КАЛЛИКРЕИН ПЛАЗМИН БРАДИКИНИН

Наследственная форма АО: · НАО 1 -го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С 1 -ингибитора в, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С 1 -11 ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование. · НАО 2 -го типа (15 % случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество С 1 -ингибитора, но снижена его функциональная активность. Имеет аутосомно-доминантное наследование. · НАО 3 -го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) – недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением контроля ХII фактора свёртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3 типа является нормальный уровень С 1 -ингибитора и его функциональной активности. При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.

Тип 1: дефицит С 1 -ингибитора у больных с лимфопролиферативными заболеваниями или другими злокачественными новообразованиями. Тип 2: наличие в сыворотке пациента одномоментно как аутоантител к С 1 - ингибитору (часто моноклональных), так и циркулирующего низкомолекулярного белка С 1 - ингибитора (С 1 -INH 95 Kd). Может встречаться у гетерогенной группы больных (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний)

· АО, вызванные высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток, в 50% случаев сопровождают крапивницу; в этом случае крапивница и АО имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз. · АО, вызванные повышением активности сосудорасширяющих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содержание ангиотензина ΙΙ, повышают уровень брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина II реже вызывают АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов. · Эпизодический АО с эозинофилией – редкий вид заболевания, характеризующийся эпизодами АО, крапивницы, кожного зуда, лихорадки, повышения веса и сывороточного Ιg. M, лейкоцитозом с эозинофилией (до 80%) с благоприятным прогнозом.

Дифференциальный диагноз АО проводится со следующими заболеваниями: Гипотиреоз · Слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Периорбитальный отек, макроглоссия, отек рук. · Нормальные уровни С 1 -ингибитора, С 4 и С 1 q компонентов. В. · Повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т 4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т 4 при субклинической форме. Уртикарный васкулит · Сохранение элементов в течение более 24 часов. · Наличие остаточной пигментации. · Жалобы на жжение и боль в области поражения. · Повышение СОЭ, концентрации СРБ свидетельствуют в пользу уртикарного васкулита. · Могут быть признаки системной патологии (артралгии, миалгии). 20 · Возможно сочетание с АО, особенно в случаях гипокомплементемии. · Антинуклеарных АТ и ревматоидного фактора, как правило, не обнаруживают. · При биопсии выявляют признаки лейкоцитокластического васкулита.

Постоянный отек кожи лица и шеи · Может быть связан со сдавлением верхней полой вены. Показано рентгенологическое исследование грудной клетки для выявления опухоли, расширения средостения. Синдром Мелькерссона-Розенталя · Постоянный плотный отек лица, складчатый язык. · При биопсии пораженной ткани обнаруживают гранулематозное воспаления. Анасарка · Генерализованный отек может быть признаком гипопротеинемии (например, при нефротическом синдроме, болезнях печени (циррозе печени), белководефицитной энтеропатии). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии. · В отличии от АО анасарка развивается относительно медленно, симметрично, не характерны поражения губ, гортани, кишечника, отсутствуют признаки анафилаксии. При проведении дифференциальной диагностики АО с любым другим заболеванием, сопровождающимся отеком любой локализации, следует помнить о том, что симптомы при АО длятся от часов до нескольких суток, если отек сохраняется более длительное время, то диагноз АО исключается.

Выбор адекватного медикаментозного лечения и этап оказания медицинской помощи базируется на: - распространенности и локализации кожного процесса; - наличии зудящего компонента (отсутствие зуда позволяет исключить участие гистамина в патогенезе заболевания); - длительности и эффективности предшествующей терапии. Немаловажное значение имеет социальный фактор, т. е. возможность выполнения рекомендаций по элиминации и медикаментозному лечению.

Лечение больных с АО направлено на купирование острого состояния, длительную профилактику, а так же устранение причин, вызывающих появление отека. Медикаментозная терапия АО, не связанных с нарушениями в системе комплемента, аналогична терапии острой и хронической крапивницы в сочетании с ангиотёком. Лечение следует начинать с блокаторов Н 1 рецепторов II поколения. Не рекомендуется применять седативные антигистаминные средства в качестве препаратов первой линии лечения.

Н 1 антигистаминные: Дезлоратадин 5 мг в сутки; Левоцетиризин 5 мг в сутки; Лоратадин 10 мг в сутки. Фексофенадин 120 - 180 мг в сутки; Цетиризин 10 мг в сутки; Эбастин 10 -20 мг в сутки; Рупатадин 10 мг в сутки; Клемастин 1 мг 2 раза в сутки внутрь, 2 мг 2 раза в сутки парентерально. ; Хлоропирамин 25– 50 мг в сутки внутрь, 20– 40 мг (1– 2 мл 2% р–ра); Дифенгидрамин 25– 50 мг каждые 4 - 6 часов, 20– 50 мг 1– 2 раза в сутки парентерально. Гидроксизин 25– 50 мг каждые 6 ч. ; Ципрогептадин 2 -4 мг каждые 6 -8 часов; Сехифенадин 50 -100 мг 2 -3 раза в сутки. ; Хифенадин 25 -50 мг 3 -4 раза в сутки. При тяжелом течении заболевания или обострениях ангиоотека, не контролируемого Н 1 блокаторами назначают ГКС Терапия может проводиться парентерально или перорально коротким курсом (3 -10 суток) для купирования обострения (начальная доза по преднизолону 30 -60 мг). При необходимости более длительного лечения ГКС предпочтителен прерывистый курс этих препаратов. Лечение ГКС может сочетаться с другими препаратами для лечения АО. При использование препаратов не имеющие в инструкции показаний для лечения АО, но применяемых за рубежом и в нашей стране для уменьшения рисков осложнений их назначении необходимо оценить клиническую ситуацию, качество доказательств эффективности и безопасности. При жизнеугрожающих состояниях (ангиоотек гортани) показано назначения эпинефрина.

1. Серьезные угрожающие жизни осложнения АО: · асфиксия - отек языка, отек верхних дыхательных путей; · острый живот 2. Отсутствие ответа или недостаточный эффект амбулаторного лечения. Лечение АО, связанных с дефектом в системе комплемента зависит от фазы заболевания. Необходимо подобрать терапию для купирования острого отека, длительного контроля рецидивирующих отеков, а также премедикации при различных вмешательствах.

1)Подкожное введение икатибанта (Фиразира) – блокатор брадикининовых рецепторов В 2: 3 мл (30 мг). В большинстве случаев однократного парэнтерального ведения препарата достаточно для купирования симптомов НАО. В случае недостаточной эффективности или рецидива НАО, икатибант вводят повторно в дозе 30 мг через 6 часов. Если после повторного введения препарата симптомы НАО сохраняются или приступ НАО рецидивирует, третья доза препарата может быть введена еще через 6 часов. Не рекомендуется превышать максимальную суточную дозу препарата – 90 мг (3 инъекции). 2) В/в введение концентрата Ингибитора С 1 - эстеразы человеческой (5001500 ЕД) – в России проходит регистрацию. 3) Свежая или свежезамороженная нативная плазма в объеме 250 -300 мл.

Купирование острого приступа НАО (при тяжелом и жизнеугрожающем отеке) 4) Антифибринолитические препараты: -транексамовая кислота в дозе 1 г внутрь или 0, 5 -1 г в/в медленно каждые 3 -4 часа. -ε-аминокапроновая кислота в/в капельно в дозе 5 -10 г, затем в дозе 5 г в/в капельно каждые 4 ч или 7 -10 г/сут внутрь до полного купирования обострения. 5) При отсутствии достоверных данных о наличии АО, связанного с патологией системы комплемента, возможно введение системных ГКС. При жизнеугрожающих отеках возможно дополнительное введение фуросемида в дозе 40 -80 мг в/в. Необходима госпитализация больного в ЛОР-отделение или реанимационное отделение, так как может понадобиться трахеостомия или интубация. 6) Пациенты с III типом НАО не отвечают на терапию ингибитором С 1 - эстеразы человеческой и антифибринолитическими препаратами. Главная цель терапии в такой ситуации состоит в поддержании проходимости дыхательных путей, объема циркулирующей крови (симптоматическая терапия) и отмене приема эстрогенов.

· Ε-Аминокапроновая кислота в дозе 4 -12 г в сутки (транексамовая кислота 1 -3 г/сутки) · Даназол: начальная доза 800 мг/сутки, затем (по мере получения эффекта) дозу снижают до 200 мг/сутки, возможен прием минимальной дозы через день. · Ингибитор С 1 - эстеразы человеческой для беременных и детей.

Профилактика НАО перед стоматологическими и хирургическими процедурами · транексамовая кислота (4 г/сутки) (аминокапроновая кислота 16 г/сутки) за сутки или даназол (100 -600 мг/сутки) за 6 суток до процедуры и продолжают лечение в течение 3 суток после процедуры. Средняя доза даназола составляет 600 мг/сутки. · в/в капельное введение нативной плазмы в объеме 250 -300 мл, 5% р-ра ε - аминокапроновой кислоты в дозе 10 -15 г. Ингибитор С 1 – эстеразы человеческой 500 Ед. внутривенно.

Назначать постоянные и длительные необоснованные пищевые ограничения. Необоснованно исключать ЛС для лечения сопутствующей патологии, особенно назначенные по жизненным показаниям. Избегать полипрагмазии. Назначать и. АПФ и антагонисты рецепторов АТ

Продолжать использовать высокие дозы системных ГКС, Н 1 - антигистаминных препаратов, несмотря на отсутствие эффекта. Назначать андрогены детям, беременным, кормящим и больным раком предстательной железы. Назначать антифибринолитические препараты пациентам с гиперкоагуляционными состояниями и склонностью к тромбозам. Назначать препараты эстрогенов при установленном диагнозе НАО. Продолжать медикаментозную терапию вместо своевременной интубации или трахеостомии (редко коникотомии) при выраженном отеке гортани.

· отёк гортани МОЖЕТ ПРИВЕСТИ к фатальному исходу. · если АО и крапивница непрерывно рецидивируют в течение 6 месяцев, то у 40% из этих больных высыпания будут рецидивировать в течение ближайших 10 лет. Характерно волнообразное течение болезни без прогрессирующего удушья; · у 50% больных с АО и крапивницей наступает спонтанная ремиссия; · НАО и АО с приобретенной патологией системы комплемента сохраняются на всю жизнь. Оптимально подобранная терапия позволяет улучшить качество жизни, избежать угрожающих жизни отеков.

ОСНОВНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ У ДЕТЕЙ 1. H 1 - блокаторы первого поколения, в основном для парэнтерального применения- Sol. Tavegili 0, 1% -2, 0; Sol. Suprastini 2 % -1, 0; Sol. Pipolfeni 2, 5% - 1, 0 (при невозможности пэрорального приема Н 1 блокаторов 2 -3 поколения) Помимо выраженного и быстрого купирования гистаминовой реакции, оказывают значительный седативный эффект. Обладают умеренным М -холинолитическим эффектом. 2. H 1 - блокаторы второго поколения только для перрорального применения при клинически незначительном кожном процессе, а также, что крайне важно - после купирования острой крапивницы и отека Квинке. Препараты второго поколения, образуют активные метаболиты при участии ферментной системы печени: -Кестин (эбастин) -Кларитин (лоратадин) -зиртек (цетиризин) -фенкарол (хифенадин) -гистафен (сехифенадин)

Основные медикаменты при лечении острой крапивницы и отека Квинке 3. H 1 - блокаторы третьего поколения являются активными метаболитами, в связи с чем не требуют участия энзимов печени в биотрансформации и практически не обладают побочными эффектами: -Телфаст (фексофенадин) -Ксизал (левоцетиризин) -Эриус (дезлоратадин) Кроме того, особо можно выделить такие препараты как фенкарол, гистафен (сехифенадин), которые помимо блокады Н 1 -рецепторов способствуют активации синтеза ДАО (гистаминазы) и тем самым ускоряют разрушение гистамина в плазме крови: при этом обладают антисеротониновым эффектом и не имеют седативного и холинолитического эффектов.

ОСНОВНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ 4. Глюкокортикоидные гормоны. Чаще используется преднизолон перорально 1 -2 мг/кг веса коротким курсом 3 -7 дней с отменой в течение 3 -х дней или парэнтерально в дозе 12 мг/кг в 200 мл физиологического раствора. 5. Аминокапроновая кислота внутрь 10 - 15 мг/кг/сут или 5 % раствор внутривенно капельно из расчета 1 -1, 5 мл/кг на одно вливание, скорость введения – 20 -30 капель в 1 минуту. Повторное вливание – через 4 -6 часов (при малозудящей острой крапивнице отеке Квинке, связанной с дефицитом С 1 – комплимента). 6. Транексамовая кислота. Внутривенно или внутрь (4 раза в сутки) 10 - 15 мг/кг/сут 7. Свежезамороженная плазма, которая содержит С 1 ингибитор, внутривенно по 250 -300 мл, затем по 100 мг каждые 4 часа до купирования наследственного ангионевротического отека.

ОСНОВНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ 8. М-холинолитики- гидроксин, беллоид, беллатаминал- у больных с острой холинэргической крапивницей на фоне короткого курса глюкокортикоидов. Возможно применение 0, 1% раствора атропина подкожно (0, 2 -0, 25 мл в 5 -6 лет, 0, 5 -1 мл детям старше 6 лет 1 -2 раза в день). 9. Возможно местное применение гормональных кремов: элоком (мометазон 0, 1%), адвантан (метилпреднизолон ацепонат 0, 1%) и др.

1. Неэффективность от пэрорального и парэнтерального введения H 1 - блокаторов. 2. Распространенные отеки Квинке, гигантская крапивница, отек Квинке гортани, полости рта, губ, периорбитальной жировой клетчатки. Третья ступень - госпитализация больного при неэффективности амбулаторного лечения, а также в случаях необходимости проведения интубации, трахеотомии, искусственной вентиляции легких. Анафилактический и анафилактоидный шок, которые в ряде случаев могут сопровождать отек Квинке и крапивницу и другие сопутствующие заболевания, которые требуют экстренной госпитализации больного. В отделениях интенсивной терапии или реанимации, помимо парэнтерального введения преднизолона, по показаниям, используют парэнтеральное введение 5% раствора аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы, атропина.

1. Продолжение применения пероральных глюкокортикоидов (5 -7 дней); пероральный прием аминокапроновой кислоты по 1 -2 г 3 раза в день после еды. При наследственном отеке Квинке назначают андрогены, стимулирующие синтез С 1 - ингибитора в печени; метилтестостерон (5 мг 2 раза в сутки), даназол (230 -600 мг/сут); станазол (1 -2 мг/сут) ежедневно в течении первого месяца, затем курсами по 5 дней с перерывами 5 дней. При холинэргической крапивнице – атропиносодержащие препараты: настойка красавки, белласпон, беллатаминал. 2. Элиминационные мероприятия: - гипоаллергенные бытовые условия; - гипоаллергенная диета; - исключение значимых лекарственных препаратов на весь период жизни; - при инсектной аллергии рекомендуется избегать места скопления перепочато-крылых насекомых (пчел, ос, шмелей): пасек, рынков и др. , - не пользоваться духами, дезодорантами, закрыть окна сеткой, иметь баллончик с инсектицидом, применять репеленты. Иметь противошоковый набор (жгут, ампулы с адреналином, преднизолоном, тавегилом, спирт, вата) для оказания самопомощи.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Ангиоотек в области гортани с риском асфиксии. Все случаи анафилактической реакции, сопровождающиеся крапивницей. Тяжелые формы обострения хронической крапивницы и ангионевротического отека, торпидные к амбулаторному лечению.

Распространенная крапивница и отек Квинке Отек Квинке, сопровождающийся ларингоспазмом, бронхообструктивным синдромом Использование глюкокортикоидов на догоспитальном этапе Сопутствующая жизнеугрожающая ситуация Социальные показания

Ангионевротический отёк — остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• D84.1
• T78.3

. Аллергический — проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к ЛС (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни).
. Псевдоаллергический — как следствие прямого неиммунного гистамин - высвобождающего действия некоторых ЛС (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая).
. Комплемент - зависимый — может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора эстеразы С1 компонента комплемента в 2-3 раза).
. Идиопатический — этиология неясна.

Причины

Факторы риска . Атопическая предрасположенность. Приём ингибиторов АПФ (в 0,2% случаев) . Предположительно, приём омепразола (ингибитор протонного насоса) и сертралина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина).
Генетические аспекты. Наследственный ангионевротический отёк (*106100, недостаточность ингибитора эстеразы компонента комплемента С1, 11p11.2-q13, делеция гена C1NH при типе 1, точечная мутация — при типе 2, ) характеризуется рецидивирующими эпизодами отёка кожи, верхних отделов дыхательных путей и ЖКТ (вплоть до непроходимости кишечника).
. C1q - ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов С1r и C1s, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента.
. Недостаточность С1q - ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента и образованию кининоподобного фактора, вызывающего повышение сосудистой проницаемости и приводящего к развитию ангионевротического отёка.
. Наиболее часто (в 80-85% случаев) причина наследственного ангионевротического отёка — количественный дефицит С1q - ингибитора (тип 1), в остальных случаях при нормальном количестве ингибитора причина наследственного ангионевротического отёка — его функциональная неполноценность С1 - инактиватора вследствие точечной мутации в реактивном центре молекулы (тип 2).

Патогенез сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоёв дермы и подслизистого слоя, вызванной медиаторами аллергии (гистамин, Пг, лейкотриены), а также компонентами комплемента (прежде всего С3а и С5а) и кининами.

Патоморфология. Отёк, васкулит и/или периваскулит с вовлечением только подкожных тканей.
Клиническая картина . Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё . Часто — составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока) . Может развиться на любом участке тела; обычная локализация — лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия. Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение. Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей.

Диагностика

Лабораторные исследования . При аллергической форме — определение IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (прежде всего при аллергии к пенициллину, а также пищевым аллергенам) . Определение уровней С1q - ингибитора, а также С2 и C4 компонентов комплемента при наследственном ангионевротическом отёке.. Снижение уровня С1q - ингибитора ниже 100 мг/мл при типе 1 .. Снижение С4 как при типе 1, так и 2 .. С2 снижен при обострении при типах 1 и 2 .. У больных с приобретёнными формами недостаточности С1 - инактиватора снижен также С1 (в отличие от врождённых форм).

Дифференциальная диагностика . Диффузный подкожный инфильтративный процесс. Контактный дерматит. Лимфостаз (лимфатический отёк) . Тромбофлебит. Локальный отёк при соматической патологии. Гранулематозный хейлит. Рожистое воспаление с выраженным отёком. Целлюлит.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Диета . Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету.
Тактика ведения . Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов. Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда. Интубация при обструкции верхних дыхательных путей.
Лекарственная терапия . Препараты выбора — см. Крапивница. Особая осторожность! Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии. Эпинефрин 0,3 мл 0,1% р - ра п/к, а также местно в виде аэрозоля. ГК — дексаметазон 4-8 мг в/м или в/в, или 30-60 мг преднизолона; при наследственном ангионевротическом отёке эффективность ГК сомнительна. Антигистаминные препараты — диметинден в/в, дифенгидрамин, клемастин в/м по 1-2 мл.

Осложнения . Асфиксия, вызванная обструкцией дыхательных путей.
Течение и прогноз . У большинства пациентов с ангионевротическим отёком общее состояние страдает незначительно, за исключением случаев обструкции дыхательных путей. При хронических формах течение и прогноз зависят от этиологии и патогенеза.

Сопутствующая патология . Анафилаксия. Крапивница.
Профилактика . Избегать контактов с причинным фактором. Ингибиторы АПФ противопоказаны. Перед проведением процедур, способных спровоцировать развитие наследственного ангионевротического отёка (стоматологических вмешательств, интубации, эндоскопии и др.), рекомендуют даназол по 200 мг 3 р/сут за 3 дня до процедуры, а непосредственно перед ней — введение 2 стандартных упаковок свежезамороженной плазмы. Для длительной профилактики: .. Даназол по 200-600 мг ежедневно в течение 1 мес, затем в течение 5 дней через каждые 5 дней. Даназол неэффективен при других формах дефицита ингибитора C1 - эстеразы; противопоказан детям, беременным, кормящим матерям, при порфирии; может вызвать головную боль, увеличение массы тела, гематурию.. Аминокапроновая кислота по 1 г 3 р/сут.

Синонимы . Болезнь Квинке. Отёк Квинке.

МКБ-10 . T78.3 Ангионевротический отек. D84.1 Дефект в системе

Отек Квинке – это стремительно развивающаяся болезненная реакция организма на ряд химических или биологических факторов, представляет собой аллергическую реакцию. Код по Международной классификации болезней (МКБ-10) - T78.3.

Описание

Ангионевротический отек или отек Квинке возникает из-за попадания в организм аллергенна. Локализуется в местах с развитой подкожной клетчаткой – губах, слизистой рта, веках, щеках, реже – на ногах или руках.

Цвет кожи у пациента не меняется, также отсутствует ощущение зуда. Если же отек не сильный, может пройти самостоятельно через несколько часов. В более серьезных случаях остается явным до 2-3 суток.

Острая форма отека Квинке может распространиться на гортань, чем вызывает затрудненное дыхание. В этом случае у больного наблюдается резкое побледнение лица, хриплый голос, кашель. Если не предоставить вовремя неотложную помощь, может наступить переконцентрация в организме СО2 и уменьшение содержания кислорода. Как следствие - гиперкапническая кома, которая приведет к летальному исходу.

Кроме этого, наблюдаются такие симптомы:

• тошнота;
• острая боль в абдоминальной области (в районе аппендицита);
• активная моторика органов ЖКТ.

Также у пациента возникает состояние тревоги, возможна потеря сознания. Достаточно часто отек Квинке поражает не только лицевую область, но и кору головного мозга. Это проявляется различными неврологическими расстройствами:

• судороги;
• потеря концентрации вниманя;
• неразборчивая речь;
• эпилепсия.

Причины

Реакция гиперчувствительности немедленного типа (аллергия) проявляется внезапно. Обычно это происходит через 10-25 минут после попадания аллергена в организм, иногда даже быстрее.

Принцип начала данной реакции – «антиген-антитело». Медиаторы аллергии влияют на нервные стволы и сосуды, вызывая их дисфункцию. Проницаемость стенок значительно увеличивается, сосуды расширяются и плазма начинает проникать в межклеточное пространство. Именно это и становится причиной отека.

Самыми распространенными аллергенами, способными вызвать острый отек Квинке, являются:

• консерванты, которые присутствуют в продуктах питания;
• пыльца растений;
• шерсть животных;
• пыль и птичий пух;
• цитрусовые;
• медикаменты;
• укусы насекомых.

Кроме такой формы, существует еще врожденный отек Квинке. У таких пациентов в крови присутствуют белки-комплементы, которые находятся в «спящем режиме». Обычно их активация наступает из-за стрессовых ситуаций, переутомления или хронической усталости. Белки начинают воспринимать клетки хозяина как антигены и атакуют их. В результате возникает ангионевротический отек, требующий срочной медицинской помощи.

Ниже на видео представлена более подробная информация о том, что такое отек Квинке и как он возникает.

Лечение

После обследования пациента и установления аллергена, вызвавшего отек, назначается ряд препаратов для предупреждения рецидивов.

1. Противоаллергические средства - помогают справиться с различными отеками и воспалениями, устраняют бронхоспазмы (Зиртек, Телфаст, Бенадрил).
2. Кортикостероиды – тормозят активность ферментов разрушающих ткани и обладают противовоспалительным эффектом (Целестон, Кеналог, Медрол).
3. Мочегонные препараты – выводят из организма лишнюю жидкость, чем снимают возникший отек (Фуросемид, Канефрон, Трифас).

Немаловажным этапом лечения является прием витаминов для общего укрепления организма. Больным с отеком Квинке рекомендуются витамины С и B12. Употребление аскорбиновой кислоты позволит значительно снизить уровень гистамина, а В12 укрепит стенки сосудов.

Важно! Также для торможения развития аллергических реакций назначается Кверцетин, а для уменьшения воспалений – Бромелайн.

Неотложная помощь

Для пациента, у которого возникла острая форма отека Квинке, очень важно вовремя предоставить первую помощь.

1. Первым делом следует вызвать скорую помощь.
2. Далее необходимо исключить аллерген, вызвавший реакцию. К примеру, если отек возник из-за укуса пчелы, необходимо достать ее жало и наложить жгут (чтобы яд не начал распространяться по всему организму).
3. Следует создать больному комфортные условия – положите его на горизонтальную поверхность и успокойте: это поможет избежать возникновения панических атак.
4. Необходимо открыть доступ к свежему воздуху – это немного облегчит дыхание пациента.
5. До приезда врачей необходимо обеспечить обильное питье аллергику. Это поможет вымыть аллерген из стенок желудка. Также в этих целях можно применить адсорбирующие препараты – активированный уголь, Смекту или Энтеросгель.
6. Для снятия первичной аллергической реакции можно дать больному элементарные антигистаминные средства – Диазолин или Супрастин.
7. Если отек распространился на дыхательные пути, следует закапать нос сосудосужающими препаратами.

На видео ниже можно посмотреть советы медиков по оказанию первой помощи больному.

После приезда медиков наступает момент оказания неотложной помощи.

1. Если у пациента наблюдается повышенное артериальное давление и обнаружены первые признаки асфиксии, под кожу вводится 0,1-0,5 мл адреналина.
2. Чтобы уничтожить аллерген вводятся гормональные препараты - Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон. Так же в этих целях ставится инъекция Супрастина (2%), Димедрола (2%) и Дипразина (2,5%).
3. Для выведения жидкости и солей, скопившихся в месте отека, используют диуретики – внутривенно вводится Лазикс или Маннит.