Термин фибрилляция можно рассматривать двояко. Если речь идет о пограничном для жизни состоянии, нередко приводящим к летальному исходу, уместно говорить о фибрилляции желудочков сердца. Фибрилляцией предсердий медики называют мерцательную аритмию, то есть заболевание, при котором у пациента мышечные ткани предсердий сокращаются неравномерно. Это тяжелая патология требует регулярного наблюдения у кардиолога и адекватной терапии. В международном классификаторе болезней мерцательная аритмия представлена в разделе болезней кровообращения, других болезней миокарда. В медицинских документах шифр выглядит так: фибрилляция предсердий (код по МКБ-10 – I48).

Фибрилляцией в медицине называется состояние, когда отдельные мышечные волокна сердечной мышцы сокращаются не слаженно, а хаотично, приводя орган в нестабильное состояние. Это опасный вариант деятельности миокарда, приводящий к тому, что беспорядочные сокращения провоцируют нарушения сердечной деятельности и кровообращения.

Мерцательная аритмия – состояние, когда мышечные волокна предсердий сокращаются быстро и не координированы между собой. Вследствие неправильных сокращений нарушается передача электрических импульсов к желудочкам – они становятся беспорядочными.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ выглядит следующим образом:

• Нарушаются интервалы R – R. Если в норме расстояние между этими зубцами всегда одинаковое, то при мерцательной аритмии промежутки R – R различны во всех отведениях.
• Также на ЭКГ всегда отсутствует зубец P. Если применяется кардиоверсия или РЧА, и в результате ритм восстанавливается, зубец P появляется на кардиограмме в обычном месте, перед комплексом QRS.

Лечение фибрилляции предсердий требует индивидуального подхода к каждому пациенту. Кардиологи не зря считают мерцательную аритмию одной из сложнейших патологий. И если на сегодняшний день вы полны сил и бодрости, имеете абсолютно здоровое сердце, обратите внимание на данные статистики:

• Частота сердечных аритмий среди мужчин в 1,7 раза выше, чем среди женщин. Догадались почему? Да-да, курение, алкоголь, тяжелый физический труд, низкая стрессоустойчивость. Все эти факторы нужно устранить, если хотите быть здоровым.
• В мире диагноз мерцательная аритмия встречается у каждого 200-ого человека. Согласитесь, это очень высокий показатель.
• Фибрилляция предсердий поражает курильщиков в 2 – 6 раз чаще, чем некурящих людей. С вредной привычкой убедительно рекомендуем расстаться.
• Приступ мерцательной аритмии может протекать без каких-либо симптомов в течение 48 часов. Поэтому будьте крайне внимательны к своему самочувствию всегда.
• На долю аритмий приходится до 15% всех заболеваний сердца.

Статистика неутешительная. Даже современные методы лечения не всегда в силах восстановить «мерцающий» ритм, и тогда у человека развивается постоянная форма фибрилляции предсердий.

Интересно: У фибрилляции предсердий есть очень образный синоним – бред сердца. Именно так именуют болезнь в народе.

Классификация заболевания

Классифицируют мерцательную аритмию по нескольким критериям. По частоте сердечных сокращений различают следующие формы болезни:

1. Тахисистолическая форма. В этом случае частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту.
2. Брадисистолическая форма. Частота сокращений миокарда не достигает 60 ударов в минуту.
3. Нормосистолическая форма. В этом случае частота сокращений колеблется в нормальных пределах, 70 – 80 ударов в минуту

По частоте возникновения приступов и течению классификация представлена так:

Как разновидность мерцательной аритмии в отдельную группу выделяют трепетание предсердий. Это вариант очень интенсивных сердечных сокращений, более 400 за минуту, провоцирующий высокую нагрузку на миокард.

Почему сердце «мерцает»?

Все причины, вызывающие мерцательную аритмию можно разделить на врожденные и приобретенные. К врожденным причинам относятся пороки сердца и другие врожденные аномалии миокарда. Эти факторы провоцируют возникновение мерцательной аритмии у молодого населения.

У пожилого населения заболевание возникает чаще, чем у молодежи. Объясняется это тем, что после 50 лет человек уже имеет в своем арсенале хронические патологии, способные вызывать дисбаланс в работе миокарда. К приобретенным причинам относятся:

О невысоком содержании калия нужно сказать особо. Очень редко дефицит этого микроэлемента вызывает патологическая причина. Вывести калий из организма могут мочегонные препараты при бесконтрольном приеме и серьезные нарушения в рационе. Пациентам с гипертензией для постоянного приема рекомендуют калийсберегающие лекарства – диуретики. А бесконтрольный прием возможен среди спортсменов, которые с помощью мочегонных лекарств хотят сбросить лишний вес, а также среди активно худеющих женщин, соблюдающих строгую диету и стремящихся к идеальной фигуре.

Клиническая картина

Как определить наличие мерцательной аритмии на ЭКГ, мы описали выше. Но кардиограмма – диагностический инструмент для специалистов, пациенту она ни о чем не скажет. Существуют симптомы, по которым можно заподозрить у себя наличие фибрилляции предсердий:

Отдельно следует рассмотреть клинику пароксизма мерцательной аритмии.

Клиника и особенности пароксизмальной формы

При пароксизмальной форме фибрилляции пациенты жалуются на сердцебиение, общую слабость, головную боль, одышку. Могут возникать боли в груди, обмороки. По равнению с другими формами фибрилляции симптомы более выражены, проявляются ярче.

Если пациент страдает хронической сердечной недостаточностью, пароксизм провоцирует ее усиление, вплоть до приступа сердечной астмы. При пароксизме цифры артериального давления нестабильны, пациент страдает от значительных перепадов АД.

При перкуссии сердца врач отмечает расширение левой границы относительной тупости миокарда. Если у пациента есть митральный стеноз – расширение выявляется в области верхней границы. При аускультации врач слышит хаотичную аритмичную деятельность сердца (delirium cordis) с постоянно меняющейся громкостью 1 тона.

Во время восстановления ритма нельзя исключить развития тромбоэмболии.

Важно: Яркий клинический признак пароксизма фибрилляции предсердий – несоответствие частоты сердечных сокращений и частоты пульса. Частота сокращений сердца всегда выше, чем количество ударов пульса. Наполнение пульса постоянно меняется, волны возникают беспорядочно.

На электрокардиограмме отсутствует зубец Р, разница между интервалами R-R составляет > 0,16 секунд. Волны фибрилляции f составляют до 300-700 в минуту и появляются в стандартных отведениях — II, III, АVF, а также в грудных отведениях — V1, V2.

Диагностические мероприятия

Диагностика фибрилляции предсердий начинается с осмотра пациента. Врач анализирует жалобы, проводит визуальный осмотр. В обязательном порядке сравнивают количество сердечных сокращений, которое определяют на шейных венах, и количество пульса на периферии — в области лучевой кости. Выявленная разница позволяет заподозрить у пациента аритмию.

Лабораторные методы обследования

Пациентам обязательно назначают биохимическое исследование крови и анализ крови на нормализованное международное соотношение (МНО).

В биохимии врача интересуют следующие показатели – креатинин, трансаминазы, КФК, ЛДГ. Также на предмет выявления дефицита калия врач может назначить исследование на электролиты – калий, магний, натрий.

Анализ МНО отражает свертывающую способность. При его высоких значениях повышается риск тромбоэмболии, при низких – риск кровотечений. При различных формах мерцательного типа сокращения предсердий уровень МНО желательно сохранять в пределах 2,5. Особенно это касается ситуаций, когда пациент получает антикоагулянтный препарат Варфарин. При терапии этим препаратом анализ на МНО нужно сдавать каждые 3 – 4 дня, чтобы правильно корректировать дозировку.

Обратите внимание: Препарат Варфарин лучше всего усваивается организмом вечером, после 18 часов. Поэтому в дневное время его не назначают. Другой дорогостоящий антитромботический препарат Ксарелта является аналогом Варфарина. Терапия Ксарелта не требует постоянного контроля МНО.

Инструментальные методы диагностики

Для диагностики мерцательной аритмии назначают:

Лечебные подходы при фибриляции предсердий

Существует лечебный алгоритм, который разработала всемирная ассоциация кардиологов. Он помогает устранить клинку аритмии, второй его задачей является профилактика осложнений, опасных для пациента.

Далеко не всегда врачи стремятся восстановить синусовый ритм, иногда достаточно скорректировать до нормы сокращения миокарда. При медикаментозной или хирургической корректировке ЧСС у пациента повышается риск тромбоэмболий, поэтому в обязательном порядке следует назначать лекарства-антикоагулянты длительным курсом. Если пациент страдает постоянной формой аритмии, успешным считается лечение, которое помогло добиться частоты пульса 90 ударов в минуту. При суточном мониторировании этот показатель не должен превышать 80 ударов в минуту.

Важно: Если у пациента отсутствуют клинические проявления фибрилляции и не нарушена гемодинамика, применяется выжидательная тактика. В течение 72 часов медики наблюдают за состоянием пациента. В половине случаев купирование аритмии происходит самостоятельно.

При хронической форме фибрилляции применяют медикаментозную антиаритмическую терапию и хирургические методы лечения. Согласно клиническим рекомендациям, существует 2 вида лечения фибрилляции предсердий – это электрическая или медикаментозная кардиоверсия.

Медикаментозная терапия

Медикаменты, которые применяют для восстановления сердечного ритма – Амиодарон, Пропанорм, Пропранолол, Верапамил, Дигоксин, Хиндин, Новокаиномид. Любое антиаритмическое лекарство назначает только врач, медикаментозная кардиоверсия возможна только в стационаре.

Хирургическое лечение

Кроме медикаментозной терапии, для восстановления ритма применяются хирургические методы:

Помогут ли народные средства?

Обособленное народное лечение не даст результата при наличии такой сложной патологии, как мерцательная аритмия. Но в комплексе с медикаментозным лечением можно применять некоторые средства, предварительно согласовав их с врачом-кардиологом. Нарушение ритма, вызванное гипокалиемией, корректируется при восполнении дефицита калия. Приводим некоторые рецепты.

Для ее приготовления 700 грамм ягод калины засыпают 300 граммами сахара, настаивают 3 – 5 дней. Полученный сок сливают, добавляют 100 грамм водки, хранят в холодильнике. Принимают не более 50 мл в сутки.

Настойка боярышника и шиповника

Смешайте измельченные ягоды боярышника и шиповника в равных количествах, по 1 столовой ложке. Залейте 400 мл кипятка, потомите на водяной бане 20 минут. Процедите и принимайте по трети стакана 2 – 3 раза в день.

Вкусное лекарство

Возьмите по 0,5 кг изюма, кураги, инжира. Прокрутите их через мясорубку. Добавьте 300 грамм измельченных грецких орехов, 2 крупных лимона, прокрученных через мясорубку с кожурой, залейте 1 литром жидкого меда. Принимайте вкусное лекарство по столовой ложке 1 – 2 раза в день, обязательно в утренние часы.

Успокаивающие сборы

В некоторых случаях восстановить сердечный ритм помогают успокаивающие сборы. Настойка валерианы, пустырника, пиона при случайно возникшем пароксизме может оказать отличное действие – ритм сердца восстановится самостоятельно.

Что есть, чтобы не болеть?

Рацион больного с «мерцанием» сердца должен быть сбалансированным, полноценным. Запрет налагается на следующие продукты:

Принимать пищу нужно часто, небольшими порциями. Привычка «объедаться» значительно усиливает кровообращение, что для больного миокарда вредно. В ежедневном рационе должны присутствовать фрукты и овощи, свежая зелень. Особого внимания заслуживает петрушка, которая в течение всего года способна сохранять калий. Причем в мороженой петрушке калия вдвое больше, чем в сырой. В меню обязательно должны включаться огурцы и томаты, паприка, абрикосы, груши, виноград. В сезон ягод обязательно употребляйте малину, иргу и смородину. Малина и ирга обладают атикоагулянтными свойствами, смородина – прекрасный антиоксидант. Яблоки и груши должны быть на столе ежедневно.

Для профилактики гиперхолистеринемии введите в рацион льняное масло, отварную скумбрию. Существует интересная рекомендация диетологов по поводу отварной рыбы — всего 100 грамм вареной скумбрии в день помогают справиться с излишками холестерина. Стройте питание следующим образом: 2 овощных дня в неделю, 2 рыбных дня, 2 дня с диетической птицей и только 1 день с красным мясом. Сердце будет вам благодарно.

Осложнения и прогнозы

Главным осложнением фибрилляции предсердий является высокий риск внезапной смерти пациента. Летальный исход не исключен при любом последующем приступе, особенно в тех случаях, если своевременно не оказана неотложная помощь. Также на фоне мерцательной аритмии развиваются: хроническая сердечная недостаточность, тромбозы, инсульты, кардиомиопатии. Любое осложнение – тяжелейшая патология, ухудшающая жизнь и приводящая к инвалидности.

Прогнозы заболевания благоприятны при своевременной диагностике и соблюдении всех рекомендаций кардиологов, регулярном приеме антиаритмических средств, коррекции образа жизни.

Ухудшает прогноз жизни несвоевременное выявление болезни, наличие хронических патологий, пожилой возраст и неправильный образ жизни.

Профилактика – это просто

Для того чтобы избежать фибрилляции и всех других сердечных патологий, нужно вести здоровый образ жизни. Сюда включается и правильное питание, и разумные физические нагрузки, достаточный отдых и отказ от вредных привычек. Большое значение имеет ежегодная диспансеризация, которая помогает выявить и начать лечить болезни, протекающие бессимптомно.

Изменить свои привычки в здоровую сторону не очень просто, но если хочется жить долго, это необходимо сделать. И пусть ваше сердце трепещет только от любви.

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .

Постоянная форма фибрилляции предсердий - это одна­­ из форм мерцательной аритмии. При этом нарушении ритма происходит хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. Это одно из часто встречающихся нарушений работы сердца.

Развиться постоянная форма фибрилляции предсердий, имеющая код международной классификации мкб 10, может как в молодом возрасте, так и в зрелом. Однако чаще всего она диагностируется у людей после 40-60 лет. Связано это с тем, что ряд кардиологических заболеваний способствует ее появлению.

С возрастом риск развития заболевания повышается. Если в возрасте 60 лет данный вид аритмии встречается у 1% из 100, то в 80 лет - уже у 6%.

Расшифровка элементов кардиограммы

Сокращение сердца определяется работой так называемого синусового узла. Он генерирует импульсы, заставляющие сокращаться предсердия и желудочки в правильной последовательности и ритме. В норме ритм сердца варьируется в пределах 60-80 сокращений в минуту. Атриовентрикулярный узел в свою очередь отвечает за то, чтобы во время сокращений не допускать пропуска импульсов свыше 180 в минуту.

Если работа синусового узла по каким-либо причинам дает сбой, то предсердия начинают генерировать импульсы с частотой до 300 и выше. При этом в желудочки поступает не все количество импульсов. В результате они не могут полноценно работать: предсердия не наполняются полностью кровью, а подача ее в желудочки происходит неравномерно и в малых количествах. Снижение насосной функции предсердий влечет за собой постепенное снижение насосных функций всего сердца.

Мерцательная аритмия может носить приступообразный (пароксизмальный) характер или быть постоянной. Дополнительно можно прочитать о в отдельной статье нашего сайта.

Согласно исследованиям, развитию постоянной формы предшествует стадия, когда больной испытывает приступы фибрилляции предсердий время от времени.

Нарастание симптоматики может развиваться в течение ряда лет.

Американская ассоциация кардиологов относит к постоянной форме все приступы, которые имеют длительность свыше одной недели. Если эпизод нарушения работы синусового узла длится до 2 суток, речь идет о пароксизмальной форме. Длительность приступа от 2 до 7 дней говорит о развитии персистирующей формы заболевания.

При пароксизмальной форме нормальная деятельность синусового узла восстанавливается сама собой.

Однако уже доказано, что при частых приступах в течение длительного времени происходят изменения в предсердиях, в результате чего пароксизмальная форма в конце концов может трансформироваться в персистирующую, а затем в постоянную. Поэтому появление первых приступов фибрилляции требует обращения к кардиологу.

Важный признак постоянной фибрилляции предсердий - невозможность удержания синусового ритма без медицинской помощи. Также данный вид аритмии крайне редко бывает у здоровых людей. Как правило, он сопровождается рядом болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития фибрилляции предсердий

Спровоцировать развитие болезни могут внешние и внутренние причины. К внешним относятся:

• прием аритмогенных лекарственных средств;
• длительное употребление алкоголя;
• длительное курение;
• некоторые виды оперативного вмешательства;
• воздействие вибраций на рабочем месте;
• интоксикация токсическими веществами;
• интенсивные физические нагрузки;
• гипер- и гипотермия.

Важно отметить, что эти факторы могут спровоцировать развитие мерцательной аритмии, в частности постоянной фибрилляции предсердий, у лиц, предрасположенных к кардиологическим болезням и уже имеющим изменения работы сердца, так как в этом случае уже налицо нарушения автоматической регуляции работы сердечно-сосудистой системы.

К факторам риска относятся:

• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия (повышенное давление);
• нарушения работы клапанов и их патологические изменения;
• кардиомиопатии различного типа;
• опухоли сердца;
• тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы);
• хронические болезни легких;
• калькулезный холецистит;
• болезни почек;
• грыжа диафрагмы;
• сахарный диабет преимущественно II типа.

Вызвать развитие фибрилляции предсердий могут различные воспалительные заболевания сердечной мышцы:

• перикардит;
• миокардит.

Считается, что патологические изменения в нервной системе также могут быть спусковым крючком развития аритмии. Таким образом, лица с кардионеврозами и кардиофобией должны быть тщательно обследованы и получать адекватное для предотвращения развития заболевания.

Болезнь развивается у 5-10% больных артериальной гипертензией и у 25% людей, имеющих ИБС и сердечную недостаточность. В то же время далее ИБС и постоянная форма фибрилляции предсердий взаимно усугубляют течение друг друга.

Отмечается связь развития заболевания с наличием выраженной гипертрофии (увеличения) левого желудочка, дисфункции левого желудочка по диастолическому типу. Пороки митрального клапана резко увеличивают вероятность развития заболевания.

Симптомы постоянной формы

25% больных могут не ощущать никаких симптомов нарушения ритма. Однако чаще всего это следствие того, что человек не обращает внимания на ряд изменений самочувствия, считая их признаком возраста, авитаминоза или усталости.

О наличии постоянной фибрилляции предсердий могут говорить:

• слабость и быстрая утомляемость;
• частые головокружения и обмороки;
• ощущение перебоев работы сердца;
• ощущение сердцебиения;
• боли в груди;
• кашель.

Как правило, подобные симптомы возникают после физической нагрузки. Степень ее значения не имеет - даже небольшие физические усилия могут вызывать подобную симптоматику.

В момент приступов возможно появление чувства паники. От вегетативных расстройств с паническими атаками и гипертонического криза по вегетативному типу фибрилляция предсердий отличается тем, что на момент приступа происходит не подъем, а падение артериального давления.

Отличительным признаком постоянной фибрилляции является неритмичный пульс, имеющий разное наполнение. При этом отмечается дефицит пульса, когда его частота меньше частоты сердечных сокращений.

Гипертония, ИБС, стенокардия, пороки клапанов усугубляют симптоматику болезни.

Методы диагностики

Основные методы исследований:

• личный осмотр;
• электрокардиограмма;
• экг-холтер мониторинг.

Важно дифференцировать заболевание от таких сходных по симптоматике заболеваний, как:

• различные формы тахикардии;
• экстрасистолии предсердий;
• с паническими атаками.

С этой точки зрения наиболее информативным методом является ЭКГ, которая специфична для каждого вида аритмий.

Постоянная форма на ЭКГ проявляется неправильными ритмом и нерегулярными интервалами R-R, отсутствием Pзубцов, наличием беспорядочных волн F с частотой до 200-400. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нет.

Холтер мониторинг является ценным методом исследования, потому как позволяет выявить все колебания ритма в течение суток, в то время как обычное ЭКГ исследование может не дать полной картины.

При личном осмотре врач выявляет неритмичность пульса и перебои его наполнения. Также прослушивается нерегулярность сердцебиения.

Методы лечения

При данном виде аритмии перед врачом редко стоит цель нормализации синусового ритма. Хотя при неотягощенной форме болезни можно попытаться вернуть нормальный синусовый ритм с помощью медикаментозного лечения или же электрокардиоверсии. При невозможности достижения этого задача состоит в нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС) в коридоре 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя и до 120 ударов при физической нагрузке. Также важно снижение риска тромбообразования и развития тромбоэмболии.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма являются:

• наличие внутрисердечных тромбов,
• слабость синусового узла и брадикардитическая форма фибрилляции предсердий, когда частота сердечных сокращений снижена;
• пороки сердца, требующие оперативного вмешательства;
• ревматические заболевания в активной стадии;
• тяжелая артериальная гипертензия 3 степени;
• тиреотоксикоз;
• возраст старше 65 лет у больных, имеющих порок сердца и 75 лет у больных с ишемической болезнью сердца;
• дилатационная кардиомиопатия;
• аневризма левого желудочка;
• частые приступы фибрилляции предсердий, потребовавших внутривенного введения антиаритмиков.

Восстановление ритма производится при помощи антиаритмических препаратов типа Дофетилид, Хинидин, а также при помощи электроимпульсной терапии.

В случае постоянной фибрилляции предсердий эффективность лекарственных препаратов в области восстановления ритма составляет 40-50%. Шансы на успех при применении электроимпульсной терапии возрастают до 90% в случае, если болезнь длится не более 2 лет и составляют все те же 50% при длительности свыше 5 лет.

Последние исследования показали, что антиаритмические препараты у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут вызвать противоположный эффект и усугубить течение аритмии и даже вызвать побочные эффекты, угрожающие жизни.

Врач может отказаться от восстановления ритма, если существуют сомнения в том, что в дальнейшем синусовый ритм можно будет сохранять длительное время. Как правило, больные легче переносят саму постоянную форму фибрилляции предсердий, чем возврат от синусового ритма к мерцательной аритмии.

Поэтому первым выбором становятся препараты, снижающие частоту сердечных сокращений.

Снизить ЧСС до необходимых пределов позволяют b-блокаторы (препараты при лечении постоянной формы фибрилляции предсердий - метопролол, ) и антагонисты кальция (верапамил) в комбинированном виде. Данные препараты часто сочетают с сердечными гликозидами (). Периодически пациент должен проходить контроль эффективности лечения. С этой целью применяется холтер мониторинг ЭКГ и велоэргометрия. Если добиться нормализации частоты сердечных сокращений медикаментозно не получается, то возникает вопрос о хирургическом лечении, при котором производится изоляция предсердий и желудочков.

Так как образование тромбов - одно из самых грозных и частых осложнений постоянной фибрилляции предсердий, то лечение предполагает назначение параллельно антикоагулянтов и аспирина. Как правило, такое лечение назначается больным старше 65 лет, имеющих в анамнезе инсульт, повышенное артериальное давление, сердечную недостаточность, сахарный диабет, сбои работы щитовидной железы, ишемическую болезнь сердца.

Людям старше 75 лет антикоагулянтная терапия назначается пожизненно. Также на постоянной основе подобные препараты выписываются на постоянной основе тем, у кого имеется высокий риск развития инсульта и тромбоэмболии. Единственным абсолютным противопоказанием к назначению антикоагулянтов является повышенная склонность к кровотечениям.

При бради-форме (редкий пульс) болезни высокую эффективность показала электрокардиостимуляция. Стимуляция желудочков электрическими импульсами способна уменьшить нерегулярность ритма у больных со склонностью к брадикардии в состоянии покоя при приеме препаратов для снижения ЧСС.

Одновременное проведение аблации атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора способно улучшить качество жизни больных, не реагирующих на действие антиаритмических препаратов, а также тех, у кого в наличии сочетание систолической дисфункции левого желудочка в сочетании с высокой ЧСС.

Следует учитывать, что после установки электрокардиостимулятора смертность от желудочковых аритмий достигает 6-7%, риск внезапной смерти варьируется в районе 2%. Уменьшить показатели позволяет программирование электрокардиостимулятора на базовую частоту 80-90 ударов в минуту в 1 месяц после установки.

Лечение народными средствами

Народные способы стоит применять параллельно с медикаментозными средствами, выписанными врачом. Это значительным образом облегчает состояние больного и снижает риск развития побочных эффектов. Также траволечение поможет снизить дозу принимаемых лекарств или же постепенно отказаться от них.

В первую очередь применяются отвары и настойки растений, нормализующих сердечный ритм. К таковым относятся боярышник, календула, пустырник. Наиболее эффективно действие смесей.

Для лечения аритмии можно приготовить настои из вышеназванных растений, взятых в равных пропорциях. Пить настой надо три раза в день по четверти стакана. Лечение длительное, в течение нескольких лет.

Можно смешать готовые настойки боярышника, календулы и пустырника. Пьют смесь три раза в день по 30 капель.

Хорошо себя зарекомендовали отвары и настои тысячелистника и мяты. Тысячелистник, мяту, календулу заваривают кипятком и смешивают с медом. Смесь принимают по 150 мг 3-4 раза в день. Благотворно влияет на самочувствие чай из калины, клюквы и лимон, смешанный с медом.

Образ жизни при постоянной форме фибрилляции предсердий

При аритмии крайне важно начать вести здоровый образ жизни. Следует отказаться от употребления жирных, острых, копченых продуктов и увеличить в рационе количество злаков, овощей и фруктов. Предпочтение стоит отдавать полезным для сердца: инжиру, кураге, хурме, яблокам, бананам.

Мерцательная аритмия не является абсолютным противопоказанием для физической нагрузки. Важно выбрать для себя наиболее оптимальную степень нагрузки.

Гимнастика, ежедневные прогулки, ходьба, плавание будут способствовать тренировке сердечной мышцы и снижению артериального давления. Однако больным придется отказаться от видов спорта с большими нагрузками, так как они могут спровоцировать ухудшение состояния.

Необходимо постоянно контролировать свое состояние и регулярно посещать своего лечащего врача. При медикаментозном лечении антикоагулянтами при появлении кровоподтеков надо тотчас же отменить препарат и обратиться к врачу, чтобы исключить риск внутреннего кровотечения.

О принимаемых препаратах важно сообщать врачам, особенно если предстоит стоматологическое вмешательство.

Возможные осложнения

Мерцательная аритмия не считается угрожающим жизни заболеванием, хотя способна значительно снижать ее качество. Однако она усугубляет течение имеющихся сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. В этом и состоит главная опасность заболевания.

Постоянная мерцательная аритмия вызывает стойкое нарушение кровообращения и хроническое кислородное голодание тканей, что может негативным образом повлиять на ткани миокарда и мозга.

У подавляющего большинства больных отмечается постепенное уменьшение толерантности (переносимости) физической нагрузки. В некоторых случаях может проявиться развернутая картина сердечной недостаточности.

Наличие данной формы аритмии увеличивает риск развития сердечной недостаточности до 20% у мужчин и 26% у женщин со средних для популяции значений в 3,2% и 2,9% соответственно.

Коронарный и церебральный резерв снижается, что означает риск развития и инсульта. Сегодня постоянная фибрилляция предсердий считается одной из основных причин ишемических инсультов у людей пожилого возраста. Согласно статистике частота инсультов у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий выше в 2-7 раз, чем у остальных. Каждый шестой случай инсульта происходит у больного, имеющего фибрилляцию предсердий.

Прогноз жизни

При получении постоянного адекватного лечения достаточно благоприятен. Уровень жизни больного на нужном качестве может поддерживаться медикаментозно длительное время. Наиболее благоприятный прогноз у больных, не имеющих выраженных кардиологических и легочных болезней. В этом случае риск развития тромбоэмболии сведен до минимума.

С возрастом при нарастании симптоматики болезней сердца может произойти увеличение размеров левого предсердия. Это увеличивает риск тромбоэмболии и смерти. Среди людей одного возраста смертность в группе, имеющих мерцательную аритмию, выше, чем у имеющих синусовый ритм, в два раза.

Полезное видео

Что такое фебрилляция предсердий очень наглядно и подробно показано в следующем видео:

Постоянная фибрилляция предсердий - заболевание, которое требует регулярного наблюдения у кардиолога и получение постоянного лечения. При этом в каждом конкретном случае лечение подбирается врачом, исходя из индивидуальных особенностей пациента. Только в этом случае можно не допустить развитие осложнений, влекущих угрозу для жизни.

Самой неблагоприятной формой аритмии является наджелудочковое хаотичное сокращение. Ввиду высокого риска развития тромбоэмболии должно проводится безотлагательное лечение фибрилляции предсердий. Дополнительно уделяется внимание противорецидивной терапии.

Фибрилляция предсердий (ФП) наиболее часто развивается на фоне острой и хронической сердечной недостаточности. Своим возникновением заметно усложняет гемодинамику и снижает прогноз до неблагоприятного. Отмечена зависимость частоты развития фибрилляции и возрастания функционального класса сердечной недостаточности. Чем выше последний, тем больше риск развития ФП (при II ФК риск составляет 10%, при IV ФК – почти 40%).

Наличие сердечно-сосудистой патологии повышает вероятность появления фибрилляции предсердий. Если у клинически здоровых частота случаев составляет 1,6%, то при наличии заболеваний сердца и сосудов он повышается до 9,1%.

Купирование приступов имеет важное значение в оказании первой помощи больного. Также на протяжении многих лет собирался опыт по лечению фибрилляции предсердий сердца. Сегодня используются на практике различные стратегии и методики терапии ФП, которая сочетается как с хронической сердечной недостаточностью, так и другими болезнями сердечно-сосудистой системы.

Видео Фибрилляция предсердий: причины, лечение

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

Приступ проявляется такими симптомами, как головокружение, сильная слабость, выраженные перебои в сердечной деятельности, обморочное состояние. На доврачебном этапе, пока не подъехала бригада скорой помощи, нужно выполнить следующие действия по оказанию помощи больному:

• Нужно уложить на ровную поверхность и освободить шею (расстегнуть воротник или снять шарф).
• При наличии таких препаратов, как валокордин, валериана, корвалол следует дать один из них больному.
• При учащенном сердцебиении нужно приложить ко лбу смоченное в холодной воде полотенце, дать выпить прохладную воду.
• При обмороке человека нужно постараться привести в чувство, для чего следует похлопать по щекам или возле носа провести резко пахнущую жидкость (нашатырный спирт).

Важно в первые минуты от начала приступа обратиться в скорую помощь, поскольку очень важно как можно быстрее начать вводить внутривенно сердечные лекарства и препараты для лечения фибрилляции предсердий. Большое значение имеет тромболитическая терапия, которая предотвращает развитие инсульта.

По приезду медицинской бригады медработники подробно уведомляются о проведенных действиях. Далее начинается неотложная медицинская помощь при использовании медикаментозных и инструментальных средств.

• Приступ длился не более 24 часов - хороший эффект дает новокаинамид, который помогает в 90%. Вводится струйно внутривенно.
• Пароксизм длился не более двух дней - вводится амиодарон на глюкозе капельно, на протяжении 20-120 минут. Если за указанное время нет улучшений, тогда применяется пропафенон, в некоторых случаях заменяемый новокаинамидом.
• Течение приступа больше двух дней не купируется на этапе скорой помощи, поскольку в этом случае повышен риск развития тромбоэмболии. Поэтому больного доставляют в больницу на проведения комплексной терапии.

Медикаментозное лечение фибрилляции предсердий

Все больные фибрилляцией предсердий, особенно с впервые возникшей, госпитализируются в медицинское учреждение. После проведения общих анализов и диагностики организма назначается лечение с учетом показаний.

• Чаще всего лечение фибрилляции предсердий в условиях стационара начинают с введения дигоксина (сердечного гликозида). Этот препарат хорошо купирует приступ в ⅔ случаев.
• Использование новокаинамида через полчаса после введения дигоксина заметно усиливает действие последнего. Единственно, новокаинамид дает ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, головная боль, снижение аппетита, бессонница, галлюцинации).

Препараты могут вводиться только в больничных условиях, поскольку необходим контроль ЭКГ. Неправильное их использование может привести к резкому снижению артериального давления и ЧСС, что способно привести к остановке сердца.

• В некоторых случаях наблюдается спонтанное прекращение непродолжительных пароксизмов. Чаще всего подобное происходит по причине чрезмерной возбудимости больного, поэтому в таких случаях рекомендуется прием седативных средств или таблетку анаприлина под язык.
• Приступ аритмии на фоне алкогольно-токсического происхождения лечится с помощью хлорида калия, которому свойственно высокое противоаритмическое действие. Частая тахикардия снимается дигоксином, при необходимости терапия дополняется таблетированным обзиданом или анаприлином.
• Пароксизм у пожилых людей, которые имеют органические заболевания сердца и сосудов, сначала лечится медленным введением строфантина. Если нет противопоказания (дигиталисная интоксикация) используется дигоксин. Отсутствие результата от введения через полчаса является показанием к применению новокаинамида. Если средство также не дало эффекта, тогда применяется электроимпульсная терапия.

Больные с постоянной формой фибрилляции предсердий госпитализируются только в тех случаях, когда уменьшается рефрактерный период атриовентрикулярного узла или увеличилось ЧСС. В таких случаях используется урежающая терапия, включающая сердечные гликозиды, хлорид калия, изоптин.

Лечение фибрилляции предсердий у беременных

ФП связана с различными заболеваниями сердца - пороками (врожденными и приобретенными), миокардитами, нарушениями коронарного кровообращения. Если на фоне этих заболеваний развивается беременность, высока вероятность развития фибрилляции предсердий. При возникновении этой патологии больной проводится лечение соответственно рекомендациям Европейского общества кардиологов от 2010 года, а также более позднего пересмотра, например 2014 и 2016 годов.

Во время лечения ФП важное значение имеет антикоагулянтная терапия. Беременным женщинам с данной патологией она проводится в обязательном порядке. Единственное, препараты, разжижающие кровь, стоит с осторожностью принимать в первом триместре и за месяц до предполагаемой даты родов. В эти сроки лучше использовать гепарин.

В лечении беременных не должны использоваться новые оральные антикоагулянты (ривароксабан, дабигатран, апиксабан). Также эти препараты не должны назначаться на этапе планирования беременности.

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий

Медикаментозное лечение ФП в некоторых случаях не оказывается достаточно эффективным, что направляет лечение в более радикальное русло.

К нефармакологическим способам контроля частоты сердечных сокращений относятся следующие виды хирургического вмешательства:

• Радиочастотная абляция. Основывается на введение через бедренную вену катетера, которым модифицируется атриовентрикулярное соединение.

• Операция “лабиринт”. Помогает восстановить синусовый ритм в 85% случаев. Заключается в выполнении хирургического вмешательства на ткани предсердий с целью уменьшения массы сердечной мышцы, участвующей в образовании эктопического очага по механизму re-entry.
• Имплантация предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Обладают высокой специфичностью (практически 100%) и распознаванием (до 92%) пароксизмальных приступов ФП. Приборы эффективно купируют развитие приступов, но подходят только тем больным, у которых наблюдаются редкие пароксизмы.

В некоторых случаях показана электрокардиостимуляция. Зачастую ее используют при устойчивой и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Также ЭКС применяется после открытых операций на сердце с целью снижения риска повторного возникновения аритмии.

Лечение фибрилляции предсердий народными средствами

Во время медикаментозной терапии ФП, особенно при нечастых проявлениях, рекомендуется дополнительно применять фитотерапию. В копилке народных рецептов собрано много растений, способных справиться с аритмиями и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Чаще всего используют следующие народные средства:

• Ягоды калины - богаты полезными для сердца веществами, поэтому ее применение позволяет улучшить самочувствие больных мерцательной аритмией. Из сушеных плодов делают отвар, для их берут в количестве одного стакана и заливают таким же объемом горячей воды. Далее на средне огне немного проваривают и после остывания принимают трижды в день равными порциями.

• Ягоды боярышника - ценный плоды для сердца и сосудов, поэтому из них делают настойки, которые принимают перед едой с небольшим количеством воды по 20-30 капель.
• Семена укропа - богаты теми составляющими, которые необходимы сердцу. Для приготовления отвара берут ⅓ семян и заливают стаканом кипятка, после чего укутывают для настаивания. Принимают равными частями трижды в день до еды.

Видео Факты о сердце. Фибрилляция предсердий

Несмотря на всю опасность фибрилляции предсердий при правильно проведенном лечении прогноз по заболеванию благоприятный. Главное не отчаиваться и после врачебной консультации выполнять предписанные рекомендации с верой в их успешность.

Фибрилляция предсердий – это аритмия (неритмичная работа сердца ), то есть одна из форм сердечной патологии , при которой у человека обнаруживается нерегулярный пульс. При фибрилляции предсердий из-за изменения электрической активности предсердий каждое мышечное волокно в них сокращается отдельно, а сердце работает в неправильном ритме. Термин «фибрилляция» очень точно описывает причину данной аритмии. На латинском слово «fibra» значит «волокно», а фибрилляция – это процесс самостоятельного возбуждения и сокращения каждого мышечного волокна. При фибрилляции в предсердиях в минуту образуется от 400 до 700 импульсов для сокращения. Если каждый импульс представить в виде вспышки света, то образно эта аритмия выглядит как мерцание. Именно мерцательная аритмия или мерцание предсердий и есть второе название данной патологии.

Интересные факты о фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий считается «дедушкой аритмий», потому что ее описали одной из первых. Она занимает второе место по распространенности среди всех нарушение сердечного ритма. Болезнь чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Частота возникновения фибрилляций предсердий увеличивается с возрастом. Если до 40 – лет она встречается у 0,5% людей, то в возрасте 40 – 70 лет ее можно обнаружить у 1,5% людей, а старше 70 лет фибрилляция предсердий выявляется у 10 – 15% людей. Именно такая статистика позволила высказать мнение, что фибрилляция предсердий является не только «дедушкой всех аритмий», но и «аритмией дедушек».

В настоящее время она встречается часто и у молодых людей, но определить насколько часто затруднительно, так как ее приступ может быть коротким и не фиксироваться с помощью электрокардиографии (ЭКГ ) .

Анатомия и физиология сердца

Сердце – это один из органов системы кровообращения, его функция заключается в перекачивание крови по артериям. Сердце имеет 4 камеры – 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия это верхние камеры сердца, в которые попадает венозная кровь, а желудочки – это отделы, из которых кровь попадает в артерии. Левое предсердие принимает кровь из легких, поступающую по 4 легочным венам, а правое предсердие – из остальных участков тела по полым венам (верхней и нижней ). Между левым предсердием и левым желудочком и правым предсердием и правым желудочком имеются отверстия – клапаны. А между 2 предсердиями и 2 желудочками имеются перегородки (межпредсердная и межжелудочковая ).

Клапан левых отделов сердца называется митральным или двустворчатым (имеет две створки ), а клапан между правыми отделами сердца – трикуспидальным или трехстворчатым. Эти клапаны открывается во время паузы между сокращениями желудочков, чтобы пропустить новую порцию крови из предсердий. Во время сокращения желудочка клапан герметично закрывается, чтобы кровь не попала обратно в предсердие и устремилась только в артерию (в аорту из левого желудочка и в легочную артерию – из правого ). Пока желудочек сокращается, предсердие наполняется новой порцией крови.

Левые отделы сердца в норме анатомически никак не связаны с правыми отделами сердца, однако через систему легочного кровообращения изменения в левом отделе могут приводить к изменениям в «правом сердце». Эту связь можно представить следующим образом. Из правого желудочка через легочную артерию кровь попадает в легкие, а оттуда через легочные вены в левое предсердие. Таким образом, изменение давления (наличие различных болезней или патологий на данном участке ) вызывает изменения в обоих отделах.

В сердце можно выделить 2 группы клеток кардиомиоцитов (клетки сердца ) – типичные и атипичные. Типичные кардиомиоциты ответственны за сокращение сердца, а атипичные клетки составляют проводящую систему сердца – группу клеток в виде пучков, которые регулируют электрическую активность сердца.

Проводящая система сердца состоит из следующих отделов:

• синусовый узел (СУ ) – расположен в верхнем отделе правого предсердия;
• атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый, АВ-узел ) – расположен в нижней части межпредсердной перегородки;
• пучок Гиса – продолжение волокон, идущих из АВ-узла, расположен в межжелудочковой перегородке, имеет две ножки (правую и левую ), которые разветвляются на многочисленные нервные волокна, чтобы провести импульс к левому и правому желудочку соответственно.

Сердце обладает следующими способностями:

• автоматизм – способность создать электрический импульс самостоятельно, при отсутствии стимуляции со стороны центральной нервной системы (этим сердечная мышца отличается от скелетных мышц );
• проводимость – способность к передаче импульса по нервным волокнам сердца с целью доставить его из области, где он образовался до миокарда (сердечной мышцы );
• возбудимость – это способность клеток переходить их исходного состояния покоя в готовность к сокращению под воздействием полученного электрического импульса;
• сократимость – способность осуществить сокращение, реагируя на полученный импульс.

Клетки, которые обладают функцией автоматизма, называются пейсмейкерами (дословно – задающий ритм ) или водителями ритма. Еще одно название этих групп клеток – центры автоматизма. Главным водителем ритма является синусовый узел (центр автоматизма 1 порядка ). Именно этот узел в норме задает ритм всему сердцу и является неким «главным руководителем». Импульсы с частотой 60 – 80 в минуту идут из этого узла по двум направлениям – к левому предсердию и к желудочкам. Максимальное количество импульсов, которое может генерировать синусовый узел в минуту, равно 150 – 160.

Чтобы импульс мог перейти из предсердия к желудочкам, он должен пройти через атриовентрикулярный узел (АВ-узел ). Атриовентрикулярный узел – это такая же группа клеток, которая обладает функцией проведения импульса и автоматизма. Если синусовый узел (СУ ) работает нормально, то функция автоматизма АВ-узла никак не проявляется (АВ-узел подчиняется синусовому узлу в норме ). Главная задача АВ-узла – это несколько замедлить проведение импульса к желудочкам, чтобы за это время предсердия успели совершить свое сокращение и наполнить желудочки (если этой паузы не будет, то наполнение желудочков кровью нарушится ).

Сокращение миокарда называется систолой, а период между двумя сокращениями – диастолой.

Предсердия выполняют следующие функции:

• накопление крови – пока желудочки совершают свое сокращение, в предсердиях накапливается очередная порция крови, поступающая из легких (в левое предсердие ) и из остальных органов (в правое предсердие );
• сокращение (систола ) – после того как желудочки закончили свое сокращение и расслабились (диастола ), через клапаны в желудочки начинает поступать кровь, причем важно отметить, что систола предсердий происходит не сразу, а после того как некоторая часть крови пассивно поступила в желудочки;
• рефлекторная регуляция – в стенке предсердий расположены нервные рецепторы (окончания ), которые чутко реагируют на изменение давления в полости предсердий и растяжение стенки, передавая импульс в нервную систему, тем самым, участвуя в рефлекторной регуляции функции сердца (изменение частоты и силы сокращения );
• эндокринная функция – растяжение стенки предсердия расценивается как следствие накопления в организме избыточного количества жидкости, поэтому некоторые клетки миокарда выделяют предсердный натрийуретический гормон, который действует на почки, заставляя их удалить из организма натрий и вместе с ним воду.

Нервная регуляция сердечного ритма

Нервная регуляция функции сердца осуществляется благодаря наличию в разных отделах проводящей системы сердца и сердечной мышцы чувствительных нервных окончаний – рецепторов. Центральная регуляция (идущая из головного мозга ) может оказывать стимулирующее воздействие (симпатический отдел ) и тормозящее (парасимпатический отдел ). Симпатический отдел работает совместно с гормоном надпочечников адреналином, поэтому называется симпатоадреналовой системой. Эффекты этой системы соответствуют тем явлениям, которые возникают у человека во время стрессовой ситуации. Парасимпатический отдел реализует свои действия через блуждающий нерв (вагус ).

Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на сердце

Причины фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является аритмией, которая может быть вызвана многими причинами. Все нарушения сердечного ритма, в том числе и фибрилляция предсердий, могут быть следствием либо сердечной (кардиальной ), либо внесердечной (экстракардиальной ) патологии. Поиск конкретной причины фибрилляции предсердий, если она началась недавно, позволяет избавить пациента от этой аритмии. В то же время, если фибрилляция предсердий у человека имеется давно, то даже при выявлении причинного фактора, аритмию редко удается устранить.

В зависимости от типа поражения различают:

• органическую фибрилляцию предсердий – имеется заболевание, вызывающее анатомические или структурные изменения в сердце;
• функциональная (нейрогенная ) фибрилляция предсердий – изменений в самом сердце, которые могли бы привести к аритмии, не выявляется, но имеются нарушения функции других органов, на которые сердце рефлекторно реагирует развитием аритмии.

Органическая фибрилляция предсердий бывает:

• клапанная – развивается на фоне поражении сердечных клапанов или при наличии их протезов;
• неклапанная – клапаны сердца не поражены.

Если у человека есть какое-либо хроническое заболевание сердца, то у него всегда есть риск развития аритмии. Фибрилляция предсердий связана с патологией левого предсердия.

К фибрилляции предсердий может привести любое заболевание, которое вызывает следующие изменения в левом предсердии:

• гипертрофия – увеличение мышечной массы предсердия;
• дилатация – растяжение (в пределах нормы ) и перерастяжение (патология ) полости левого предсердия;
• склероз – уплотнение стенки предсердия, что нарушает функцию сокращения и расслабления;
• рефлекторное раздражение – воздействие на чувствительные нервные окончания в стенке предсердия может вызвать изменение сердечного ритма (учащение, урежение, аритмию ).

Фибрилляцию предсердий могут вызвать следующие сердечные патологии:

• приобретенные пороки сердца ;
• врожденные пороки сердца;
• ревматические болезни;
• инфекционный эндокардит ;
• артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь );
• операция на сердце;
• перикардит (констриктивный );
• опухоли сердца;
• синдром слабости синусового узла.

Фибрилляцию предсердия вызывают следующие внесердечные патологии:

• синдром «воскресного сердца» («праздничного сердца» );
• тиреотоксикоз;
• хронические болезни легких;
• острая пневмония ;
• нарушение электролитного баланса (гипокалиемия );
• инсульт и субарахноидальное кровоизлияние;
• острый физический или эмоциональный стресс ;
• спонтанный пневмоторакс.

Если причину фибрилляции предсердий не удается выявить, то такую форму называют идиопатической (idios – особый, собственный, самостоятельный ). Именно такая форма наблюдается у молодых людей, часто имеет семейный характер. Считается, что она обусловлена мутациями в генах рецепторов сердца, раздражение которых изменяет ритм сердца.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение сердечных клапанов, которое развивается у человека в течение жизни при наличии некоторых заболеваний. Болезнь сердца вызывает разрушение клапана или его деформацию, что приводит к изменению привычного (естественного ) направления движения крови внутри сердца (в медицине это называется гемодинамика, «гемо» – кровь, «динамика» – «движение» ).

Чтобы кровь «правильно» текла из одной сердечной камеры в другую необходимо, чтобы клапан выполнял следующие две функции:

• открывался в достаточной степени, чтобы пропустить кровь из одного отдела в другой;
• закрывался герметично, когда одна из камер сердца выполняет свое сокращение (это касается сокращения желудочков ).

Приобретенные пороки сердца могут вызвать два вида поражения клапанов:

• стеноз – это сужение отверстия клапана вследствие сращения его створок;
• недостаточность клапана – это невозможность разрушенных створок полностью закрыть отверстие клапана (при закрытии между створками остается открытый участок ).

Чаще всего фибрилляция предсердий развивается при пороках митрального клапана. При митральном стенозе наблюдается гипертрофия предсердия, так как от него требуется работа под большим давлением (чем меньше отверстие клапана, тем толще должна быть стенка предсердия ). При митральной недостаточности во время сокращения желудочка часть крови попадает обратно в левое предсердие, поэтому последнее вынуждено увеличить свои размеры (растянуться ), чтобы суметь вместить дополнительную порцию крови.

Кроме пороков митрального клапана, фибрилляция предсердий может развиваться при поражении клапана аорты (расположен между левым желудочком и аортой ). Пороки аортального клапана (и стеноз , и недостаточность ) повышают нагрузку на левый желудочек. Когда левый желудочек «устает», он начинает расширяться. Это приводит к растяжению кольца митрального клапана (клапан не поражается, но створки оказываются «маленькими» для закрытия увеличенного отверстия ). Такое состояние называется митрализацией аортальных пороков. Именно митрализация ведет к расширению левого предсердия и развитию аритмии.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца являются аномалиями развития, которые формируются еще во внутриутробном периоде . Несмотря на это, не все врожденные пороки сердца проявляются сразу после рождения, некоторые пороки могут дать о себе знать лишь спустя годы, на фоне других заболеваний сердца или никак себя не проявлять.

Фибрилляция предсердия развивается чаще всего при дефекте межпредсердной перегородки – наличии сообщения между левым и правым предсердием. Через этот дефект кровь во время сокращения сердца сбрасывает из одного предсердия в другое.

Дефект межпредсердной перегородки может быть следствием:

• недоразвития верхней или нижней части перегородки;
• незаращения овального отверстия (естественное сообщение между предсердиями, которое имеется у плода, но закрывается после рождения ).

При недоразвитии порок обычно проявляется с рождения, постепенно оба предсердия расширяются, и развивается фибрилляция предсердий.

Если после рождения овальное отверстие не зарастает, то в будущем такой маленький дефект может стать причиной фибрилляции предсердий. Такое возможно, если вследствие других болезней увеличится нагрузка на предсердия.

Ревматические болезни

Ревматические болезни – это группа аутоиммунных заболеваний, которые поражают несколько органов-систем организма (поэтому они зовутся также системными заболеваниями соединительной ткани ). Ревматические болезни являются одной из самых частых причин развития приобретенных пороков сердца. Фибрилляция предсердий развивается не из-за ревматических болезней, а вследствие поражения клапанов, вызванных этими патологиями.

Сердце чаще всего поражается при ревматизме , ревматоидном артрите , системной красной волчанке . Пусковым механизмом развития ревматизма является хроническая инфекция в организме. При каждом обострении (особенно при ангинах ) в организме происходит разрушение не только возбудителей инфекции, но и собственных тканей. Дело в том, что возбудители инфекций умеют маскироваться под клетки организма, чтобы избежать уничтожения. Именно поэтому иммунные клетки «путают» свое и чужое. Это и зовется аутоиммунным процессом.

Ревматические болезни «любят» поражать сердечные клапаны, потому что возбудители часто меняют свои гены так, чтобы их приняли за клетки сердца. Атакуя инфекцию, организм атакует также собственные сердечные клапаны.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда ), вызванное инфекцией. Эндокард покрывает изнутри не только полости сердца, но и клапаны. Инфекционный эндокардит вызывает разрушение структур клапана и является второй из причин (после ревматических болезней ) приобретенных пороков сердца, которые, в свою очередь, приводят к развитию фибрилляции предсердий.

Инфаркт миокарда и стенокардия

Обе патологии являются следствием атеросклеротического поражения питающих сердечную мышцу сосудов. При стенокардии мышца голодает, но не погибает, при инфаркте происходит полное омертвение конкретного участка. Если мышца голодает, то в ней нарушается процесс распространение нервного импульса, возникает неоднородность, и «волна» возбуждения сбивается. При разрушении ткани, на месте живых клеток образуется рубец, по которому импульс не может распространиться («волна» натыкается на «стену» ). Именно поэтому при этих патологиях часто развиваются аритмии, в том числе и фибрилляция предсердий. Характерно то, что при стенокардии фибрилляция предсердий часто протекает в виде приступов, а после перенесенного инфаркта миокарда может стать постоянной.

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь )

Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь характеризуется стойким и значительным подъемом артериального давления. Повышенное давление требует от сердца более напряженной работы, поэтому сердечная мышца увеличивает свою массу, развивается гипертрофия стенки. Если левый желудочек становится слишком «мускулистым», то его полость уменьшается, а это значит, что левому предсердию приходится при каждом сердечном сокращении преодолевать большую нагрузку, чтобы вытолкнуть кровь в левый желудочек. Это со временем приводит к «усталости» предсердия и оно начинает расширяться, что способствует развитию фибрилляции предсердия.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность не является самостоятельной болезнью. Это всегда исход какого-либо другого заболевания сердца, которое истощило возможности сердца работать «на пределе». Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения. Это значит, что сердце более не способно работать так, чтобы обеспечить доставку нужного количества крови всему организму. Нарушение насосной функции желудочков повышает нагрузку на предсердия. Если ослабел левый желудочек, то левое предсердие начинает работать активнее, что в большинстве случаев вызывает фибрилляцию предсердий.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это первичные болезни сердца, для которых характерно развитие изменений без объективных причин. Объективной причиной считается наличие какой-либо патологии, которая может привести к подобным изменениям в сердце (пороки сердца, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда и другие ). Кардиомиопатии часто имеют наследственную предрасположенность, то есть возникают вследствие генетических мутаций. При кардиомиопатиях сердечная мышца либо сильно растягивается, либо уплотняется, либо подвергается гипертрофии. Все эти факторы способствуют развитию фибрилляции предсердий.

Миокардит, перикардит

Миокардит – это воспаление миокарда (сердечной мышцы ), которое может быть вызвано не только инфекцией, но и аутоиммунными болезнями, интоксикацией, опухолью. Перикардит – это воспалительное заболевание листков перикарда (околосердечная сумка ). Если вследствие воспаления листки уплотняются, то их скольжение нарушается. Такая уплотненная сумка вокруг сердца нарушает наполнение кровью полостей сердца (чтобы наполниться, камера сердца должна достаточно расшириться ), в результате чего нагрузка падает на верхние отделы сердца, то есть предсердия.

Опухоли сердца

Опухоли сердца могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Среди доброкачественных опухолей сердца чаще всего обнаруживается миксома – это похожее на полип образование из мягких тканей, часто имеет ножку, на которой свисает. Миксома обычно образуется в левом предсердии, нарушая процесс движения крови из левого предсердия в левый желудочек, проникая в само отверстие митрального клапан с током крови. Таким образом, предсердие испытывает нагрузку и расширяется, как и при митральном стенозе.

Остальные опухоли, которые образуются в стенке предсердия, также могут стать причиной аритмий.

Синдром слабости синусового узла и другие аритмии

Синдром слабости синусового узла – это нарушение его способности вырабатывать электрические импульсы с нормальной частотой. Так как при слабости главного водителя ритма сердце как бы лишается «дирижера», то каждая «скрипка в оркестре» решает, что именно она должна задавать ритм. Таким образом, фибрилляция предсердий в данном случае является замещающим, вынужденным ритмом для сердца. Другие аритмии, такие как предсердные тахикардии (приступообразное учащенное сердцебиение с регулярным ритмом ), также могут перейти в фибрилляцию предсердий.

Операция на сердце

Операция на сердце может сравниться с его травмой . Любое вмешательство на сердце может временно нарушить «исходные параметры», чем могут воспользоваться клетки сердца, которые хотят диктовать свой ритм. Выделена особая форма фибрилляция предсердий, которая называется послеоперационной.

Чаще всего послеоперационная фибрилляция предсердия развивается после следующих вмешательств:

• коронарное шунтирование – создание пути для крови в обход месту, где произошла закупорка артерии;
• операция на клапанах сердца – при любой операции на клапанах имеется риск развития фибрилляции предсердий.

Синдром «воскресного сердца» («праздничного сердца» ) и алкоголизм

К синдрому «воскресного» или «праздничного» сердца относятся те случаи фибрилляция предсердий, которые развиваются после однократного принятия алкоголя в довольно больших дозах. Часто наблюдается у молодых людей и после праздников. В этом случае аритмия бывает приступообразной и проходит самостоятельно. Вызвана такая аритмия активацией симпатической нервной системы, которая усиливает выделение адреналина и норадреналина, а они, в свою очередь, способствуют повышению возбудимости клеток предсердия. Чем выше возбудимость клеток, тем выше риск аритмий. При алкоголизме, однако, развиваются также структурные изменения в синусовом узле и в самой сердечной мышце, способствуя развитию и сохранению аритмии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это повышенная функция щитовидной железы , которая вырабатывает свои гормоны в чрезмерном количестве. Эти гормоны оказывают токсическое воздействие на сердце. Сердце под постоянным действием гормонов щитовидной железы находится в активном состоянии, как если бы человек постоянно находился бы в движении или в состоянии нервного возбуждения. В этой ситуации повышается возбудимость клеток предсердия, и они перестают обращать внимание на синусовый узел, диктуют свой ритм сердцу.

Хронические болезни легких, острая пневмония, спонтанный пневмоторакс

К хроническим болезням легких относятся хронический бронхит , бронхиальная астма и другие патологии. Острая пневмония – это воспаление легких . Спонтанный пневмоторакс – это внезапное повреждение листков плевры, которое становится причиной скопления воздуха между этими листками, что препятствует нормальному дыханию в легких.

Любое заболевание легких потенциально может воздействовать на ритм сердца. Дело в том, что болезнь легких сопровождается гипоксией (кислородным голоданием ) и спазмом сосудов в легочной системе. Спазм легочных сосудов повышает нагрузку на правые отделы сердца. Так развивается легочная гипертензия. Любая легочная патология способствует учащению ритма сердца, так как мозг, испытывая кислородное голодание, стимулирует работу сердца, чтобы в минуту к нему поступало больше кислорода. Постоянно частый ритм сердца способствует усталости сердечной мышцы и развитию разного рода аритмий.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка какой-либо ветви легочной артерии попавшим в нее с током крови кусочком тромба . Закрытие просвета какой-либо веточки легочной артерии приводит к прекращению поступления крови к определенному сегменту легкого. Наличие «пробки» вызывает повышение давление в более крупных ветвях артерии, давление передается на правые отделы сердца, вызывая их напряженную работу. Расширение правого предсердий вызывает рефлекторное учащение сердечного ритма и напряженную работу синусового узла. Однако слишком растянутое правое предсердие нарушает проведение импульса из синусового узла к мышце (развивается слабость синусового узла ), что создает благоприятные условия для развития фибрилляции предсердий.

Синдром ночных апноэ

Апноэ – это прекращение дыхания. Синдром ночных апноэ (синдром обструктивного апноэ во сне ) – это кратковременные остановки дыхания во время сна. Они связаны с тем, что во сне тонус мышц глотки снижается, поэтому стенки верхних дыхательных путей могут западать (передняя стенка «падает» на заднюю ). Это вызывает сильных храп , нарушается вентиляция (ток воздуха ) легких, что становится причиной кислородного голодания, от чего мозг «просыпается» и восстанавливает тонус мышц глотки. После этого мозг вновь «засыпает». Однако такие эпизоды за ночь сильно истощают организм, ведь, чтобы проснуться, мозг должен включить симпатическую нервную систему, то есть стрессовую систему организма (учащение сердцебиения, повышение нагрузки на предсердия ). Этот синдром повышает риск развития фибрилляции предсердий именно по этой причине.

Инсульт и субарахноидальное кровоизлияние

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения вследствие поражения сосудов головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется скоплением крови в подпаутинном пространстве головного мозга (обычно при травмах ), где в норме содержится спинномозговая жидкость. Оба состояния ведут к повышению . Любое повышение внутричерепного давления влияет на ритм сердца (он урежается ) и замедляют проведение импульса по сердцу, поэтому эти патологии считаются фактором риска развития фибрилляции предсердий.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль надпочечников, которая выделяет адреналин и норадреналин. Воздействие этих гормонов на сердце повышает возбудимость клеток и риск развития фибрилляции предсердий.

Острый физический или эмоциональный стресс

Под термином «стресс» следует понимать попытку организма адаптироваться к действию внешнего фактора. Адаптация возможна при активации стрессорной симпатоадреналовой системы. Именно эта система активирует все органы, особенно сердце и сосуды, требуя от них более активной деятельности для нужд организма. От частоты сердечных сокращения и уровня артериального давления зависит количество крови, которое циркулирует (течет ) по организму в минуту. При наличии других факторов риска такой «одноразовый», но сильный стресс может запустить фибрилляцию предсердий.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это уровень калия ниже 3,5 ммоль/л в сыворотке крови (норма 3,5 – 5,5 ммоль/л ). Причинами уменьшения калия могут быть малое поступление его с пищей, большая потеря (с мочой, при поносе или рвоте ), а также изменение его уровня в тканях под воздействием некоторых препаратов. Чем меньше калия в сердечной мышце, тем выше ее возбудимость, и тем выше вероятность развития аритмий.

Механизм развития фибрилляции предсердий

Все вышеперечисленные заболевания в итоге приводят к изменению проведения нервного импульса в левом предсердии. Это называется ремоделированием и включает изменения в кардиомиоцитах, которые полностью преобразуют клетки предсердий и меняют их режим работы. Процесс ремоделирования создает почву для будущей аритмии, а после первого приступа запускает механизм ее поддержания. Чем дольше длится аритмия, тем меньше шансов, что удастся вернуть предсердия к нормальному режиму работы. Критической считается отметка 48 часов. После этой отметки врачи говорят, что «фибрилляция предсердий рождает фибрилляцию предсердий». Это выражение означает, что фибрилляция предсердий «учится» поддерживать свое существование, уже независимо от фактора, который ее вызвал.

Ремоделирование предсердий включает следующие изменения:

• анатомические – расширение предсердий до определенной «критической» степени;
• электрофизиологические – нарушение (замедление ) проведения импульса по предсердиям.

Оба фактора взаимосвязаны и усиливают друг друга. Чем больше предсердия, тем медленнее движется электрический импульс, а чем медленнее он движется, тем хуже сокращается предсердие, и тем больше расширяется.

Если импульс перестает передаваться по предсердию в виде волны, от одного кардиомиоцита другому, то нарушается синхронность. Синхронность заключается в том, что возбуждение, сокращение и восстановление исходного состояния в сердце должно быть также в виде волны. Чтобы понять этот принцип, достаточно вспомнить «волну», которую создают футбольные болельщики на стадионе. Ее «красота» именно в наличии синхронного и последовательного движения (встать с места и сесть на место ) каждого участника. Каждый участник «волны» является своего рода «клеткой сердца». Если каждая клетка или группа клеток начнет «вставать» и «садиться», когда решит сама, то волна будет уже не волной, а беспорядочным колебанием. Именно это колебание и зовется фибрилляцией предсердий.

При фибрилляции предсердий аритмия развивается вследствие следующих механизмов:

• повторный вход волны возбуждения («re-entry» - риентри, то есть повторный вход ) – волна возбуждения кружится внутри замкнутой петли (этот процесс напоминает попытку собаки схватить себя за хвост );
• эктопический очаг – образование новых очагов, которые вырабатывают больше импульсов в минуту, чем синусовый узел.

Для развития фибрилляции предсердий необходимо наличие следующие трех компонентов:

• аритмогенный субстрат – структурное изменение (очаг повышенной возбудимости, повреждение сердечной мышцы, петля риентри );
• модулирующий фактор – фактор, усиливающий нарушения проведения импульса (влияние нервной системы на сердце );
• пусковой фактор (триггер ) – повышение нагрузки на сердце (сердечный приступ, стресс, задержка жидкости в организме, изменения уровня калия, растяжение камер сердца ).

Симптомы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий в подавляющем большинстве случаев имеет достаточно выраженные симптомы, так как начинается с приступов учащенного сердцебиения, или же пациент обращается внимание на нечастый, но нерегулярный пульс. В редких случаях наблюдается бессимптомный вариант фибрилляции предсердий, когда пациент не предъявляет жалоб, а аритмию обнаруживают «случайно» при обращении к врачу по другому поводу. Жалобы могу отсутствовать, в основном, в тех случаях, когда аритмия имеется долгие годы, и такой ритм стал уже привычен (пациент не чувствует, что у него что-то не так с ритмом ). Также в начале болезни приступы могут быть настолько кратковременными, что человек не обращает на них внимания (например, находясь в состоянии алкогольного опьянения или ночью во сне ).

Симптомы фибрилляции предсердий

Классификация фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может иметь различные формы, которые касаются различных аспектов этой аритмии. Ее классификация может быть основана на причине, признаках на ЭКГ, симптомах, выбранной тактике лечения.

Фибрилляцию предсердий врачи разделяют на следующие формы:

• впервые выявленная – так обозначаются те случаи, когда на ЭКГ впервые фиксируется фибрилляция предсердий, причем неважно, как давно больной страдает данной аритмией;
• пароксизмальная форма – аритмия наблюдается в виде приступов, иногда часто повторяющихся, но обычно самоликвидирующихся (ритм сердца нормализуется сам ) в течение 2 – 7 дней;
• персистирующая – к данной форме относятся случаи, когда в ритм сердца не восстанавливается самостоятельно через 7 дней, и требуется вмешательство врачей;
• длительно персистирующая – аритмия сохраняется около года, но имеется возможность ее устранить;
• постоянная (перманентная ) – форма фибрилляции предсердий, при которой нормальный синусовый ритм не восстанавливается, даже несмотря на лечебные мероприятия.

Данные формы фибрилляции предсердий также являются этапами прогрессирования аритмии. Вначале аритмия начинается с пароксизма (приступа ), который сам исчезает в течение 2 дней. Каждый новый приступ (рецидив ) становится длиннее, хоть и ликвидируется сам (спонтанно ) или с помощью лечебных мероприятий. В дальнейшем аритмия становится почти постоянной или длительно персистирующей (имеется у пациента около года и более ) и постоянной.

Такая классификация удобна для врачей. Если любую форму фибрилляции предсердий удается устранить, то есть восстановить нормальный синусовый ритм, то аритмия будет зваться «пароксизмальная фибрилляция предсердий». Это значит, что врачи назначают лечение для предупреждения новых приступов. Постоянная форма означает, что врач, с согласия больного, принимает решение не восстанавливать ритм, так как сердце уже «привыкло». Если же аритмия постоянная, но врач решил, что есть возможность восстановить сердечный ритм, то в диагнозе будет написано «длительно персистирующая аритмия». Таким образом, термины «персистирующая» или «постоянная» указывают на выбранную тактику врача. На самом деле фибрилляция предсердий для самого пациента бывает либо приступообразной (пароксизмальной ), либо постоянной.

Фибрилляция предсердий, в зависимости от причин бывает:

• первичная – аритмия возникает как самостоятельная патология;
• вторичная – аритмия развивается на фоне другого состояния, например, при инфаркте миокарда, миокардите и других объективных причинах.

По скорости развития, фибрилляция предсердий может быть:

• острой – развивается внезапно при различных острых патологиях (например, острый инфаркт миокарда, алкогольное опьянение, удар электрическим током );
• хронической – включает остальные медленно прогрессирующие сердечные и несердечные болезни.

Отдельно выделяют нейрогенную форму фибрилляции предсердий.

Варианты нейрогенной фибрилляции предсердий

Диагностика фибрилляции предсердий и причин данного состояния

Диагностика фибрилляции предсердий не представляет сложностей. Даже при измерении пульса врач может легко заподозрить данную аритмию и с помощью стетоскопа (аппарат для выслушивания сердца и легких ) провести простую пробу. Если количество сердечных сокращений больше, чем количество пульсовых волн, то это характерный признак фибрилляции предсердий. Данное явление называется «дефицит пульса». Механизм развития этого явления объясняется тем, что сила некоторых ударов (сокращений ) сердца при фибрилляции предсердий не доходит до такой силы, чтобы перерасти в пульсовую волну и дойти до лучевой артерии в области запястья.

Диагностика фибрилляции предсердий включает следующие 2 этапа:

• выявление самой аритмии;
• поиск причин аритмии.

Прямые признаки фибрилляции предсердий выявляются только при электрокардиографии, то есть регистрации электрической активности сердца. Именно она нарушается при данной аритмии. Остальные методы способны лишь косвенно указать на наличие данной аритмии и определить ее причину.

Нормальный ритм (синусовый ) на ЭКГ имеет следующие признаки:

• имеется зубец P – это низкий «мостик» полулунной формы, который идет перед «зубцами» высокой амплитуды (это признак цельного сокращение обоих предсердий одним импульсом из синусового узла, поэтому такой ритм зовется синусовым );
• интервалы между двумя самыми высокими «размахами» кардиограммы (зубцы R ) равны – это значит, что каждое сокращение сердца происходит под руководством синусового узла, который генерирует импульсы через равные промежутки времени;
• частота сердечных сокращений – при синусовом ритме количество зубцов R в минуту (они соответствуют сокращению желудочков ) равно 60 – 90.

Методы выявления фибрилляции предсердий

Несмотря на то, что фибрилляция предсердий начинается с приступа учащенного и неритмичного сердцебиения, в дальнейшем, при постоянной форме, частота сердечных сокращений может быть разной.

В зависимости от частоты сердечных сокращений, фибрилляция предсердий имеет следующие формы:

• тахисистолическая (систола – сокращение ) – сердце бьется в минуту от 100 до 200 раз;
• брадисистолическая (бради – мало ) – частота сокращений желудочков в минуту составляет менее 60;
• нормосистолическая – частота сокращений желудочков составляет 60 – 90 в минуту.

Исследования, которые проводятся для выявления причины фибрилляции предсердий

Лабораторные анализы при фибрилляции предсердий

Лабораторные анализы при фибрилляции предсердии сдаются как для выявления основной причины аритмии, так и для оценки общего состояния организма. Кардиолог должен выяснить, имеется ли серьезное заболевание сердца, особенно острое. Если никаких острых патологий сердца не обнаруживается, то тщательно обследуется весь организм для выявления любого хронического процесса. Кроме того, от состояния внутренних органов зависит выбор лекарственного препарата или решение о хирургическом лечении.

При фибрилляции предсердий необходимо сдать следующие анализы:

• общий анализ крови – может выявить повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) и лейкоцитов (воспаление ), увеличения (кислородное голодание ) или уменьшения (анемия ) уровня эритроцитов , количество тромбоцитов (информирует о риске тромбозов );
• общий анализ мочи – выявляет признаки поражения почек (проблемы с почками способствуют развитию аритмий );
• анализ крови на глюкозу – высокий уровень сахара в крови (сахарный диабет ) является фактором риска развития сердечных патологий, которые приводят к этой аритмии;
• биохимический анализ крови – необходим для оценки состояния почек (мочевина , креатинин ), печени (билирубин , АЛТ, АСТ , щелочная фосфатаза ), риска повторных эпизодов фибрилляции (уровень С-реактивного белка );
• коагулограмма (анализ свертываемости крови ) – является обязательным при фибрилляции предсердий, включает такие показатели как МНО (международное нормализованное отношение ), АЧТВ (активированное частично тромбоцитарное время ), D-димер и другие показатели;
• липидограмма – включает анализ холестерина , липопротеидов и триглицеридов (показатели жирового обмена ), высокий уровень которых является фактором риска развития инфаркта миокарда;
• маркеры повреждение миокарда – вещества, которые попадают в кровь при разрушении сердечной мышцы (инфаркт, миокардит ), включает такие показатели как тропонин, МВ-КФК (MB-фракция креатинкиназы ), ЛДГ (лактатдегидрогеназа );
• уровень мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP ) – является показателем сердечной недостаточности и позволяет выявить ее степень;
• ионограмма – включает оценку электролитов (калия, кальция, натрия, магния );
• анализ крови на гормоны щитовидной железы – сдается анализ на тиреотропный гормоны (ТТГ ) гипофиза, гормон щитовидной железы тироксин (Т4 ).

Когда необходимо медикаментозное лечение при фибрилляции предсердий?

Медикаментозное лечение фибрилляции предсердий начинают сразу после ее обнаружения, независимо от формы аритмии. Важно знать, что врачи лечат эту аритмии, в первую очередь, исходят из ее причины. Это значит, что универсального лечения фибрилляции предсердий нет. Каждый случай требует индивидуального подхода, так как один и тот же препарат может быть эффективен у одного пациента, но абсолютно противопоказан другому. Именно поэтому лечением фибрилляции предсердий обычно занимаются очень узкоспециализированные врачи-кардиологи , которых называют аритмологами.

Лечение фибрилляции предсердий проводится по следующим направлениям:

• восстановление ритма;
• нормализация частоты сердечных сокращений;
• устранение или смягчение сопутствующих симптомов;
• предупреждение осложнений;
• профилактика повторных эпизодов.

Существуют следующие стратегии лечения фибрилляции предсердий:

• стратегия «контроль ритма» – восстановление и сохранение синусового (нормального ) ритма (устранение аритмии );
• стратегия «контроль частоты сердечных сокращений» – нормализация деятельности сердца и устранение симптомов аритмии путем уменьшения частоты сердечных сокращений (сама аритмия сохраняется, но сердце перестает биться слишком часто ).

Восстановления синусового ритма, независимо от выбранного метода лечения (медикаментозное или немедикаментозное ), врачи называют кардиоверсия или дефибрилляция.

Восстановление ритма при фибрилляции предсердий возможно следующими двумя способами:

• фармакологическая кардиоверсия – используются медикаменты;
• электрическая кардиоверсия – электроимпульсная терапия (разряд с помощью специального устройства дефибриллятора ).

Иногда применяется и медикаментозное, и немедикаментозное восстановление ритма. Такая терапия называется гибридной кардиоверсией.

Медикаментозная терапия фибрилляции предсердий

Из вышеперечисленных препаратов кардиолог или аритмолог выбирает те, которые соответствуют намеченной стратегии лечения.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия ) противопоказано в следующих случаях:

• тромб в левом предсердии;
• передозировка дигоксином;
• причина фибрилляции предсердий не может быть устранена полностью (хронические болезни легких, тяжелые пороки сердца, тиреотоксикоз при отсутствии лечения, тяжелая сердечная недостаточность );
• выраженное расширение левого предсердия (более 60 мм по данным ЭхоКГ );
• аритмия длится более года;
• пациент старше 65 лет и у него имеется порок сердца;
• пациент старше 75 лет и у него имеется стенокардия или инфаркт миокарда;
• имеется риск остановки сердца (наличие таких нарушений ритма как предсердно-желудочковая блокада сердца и синдром слабости синусового узла );
• больной плохо переносит антиаритмические препараты.

Электрическая кардиоверсия (дефибрилляция )

Электрическая кардиоверсия – это восстановление нормального сердечного ритма с помощью электрического разряда, который наносят над областью сердца. Процедура больше известна под термином «дефибрилляция». Приставка «де» означает прекращение, то есть дефибрилляция – это прекращение фибрилляции. Сильный электрический ток на время прекращает все электрические процессы в сердце. После такого «электрошока» все центры автоматизма, в том числе и очаги аритмии, разом «замолкают». Импульс, который исходит из дефибриллятора, синхронизирует работу всей проводящей системы сердца – это неких «сброс настроек». Быстрее всех от шока восстанавливается синусовый узел и вновь берет на себя функцию водителя ритма.

Дефибрилляцию или электрическую кардиоверсию проводят в больнице в отделение реанимации или интенсивной терапии под общим или внутривенным наркозом.

Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий бывает:

• неотложная;
• плановая.

Неотложная электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий проводится в следующих случаях:

• приступ фибрилляции предсердий при остром инфаркте миокарда;
• приступ фибрилляции, который стал причиной резкого падения артериального давления, острой сердечной недостаточности или усугубления симптомов хронической сердечной недостаточности;
• персистирующая (постоянно присутствующая ) форма фибрилляции предсердий, которая не реагирует на медикаментозное лечение.

Плановая кардиоверсия проводится тем больным, у которых нет острых и тяжелых нарушений кровообращения, но фибрилляция предсердий вызывает выраженные симптомы.

Опережающая терапия

Врачи-аритмологи активно используют терапию для предупреждения ремоделирования предсердий, когда у больного имеется болезнь, способная привести к фибрилляции предсердий (это первичная профилактика ) или в тех случаях, когда был зафиксирован приступ фибрилляции, и нужно предупредить переход в постоянную форму (вторичная профилактика ). Эта терапия называется «upstream-терапия» (апстрим ), то есть терапия «против течения». Данный термин как бы указывает на то, что врач назначает такие препараты, которые изменяют ход событий, уже запущенных в предсердиях, иначе говоря, влияют на процесс ремоделирования (оно и рассматривается как «течение», против которого нужно «плыть» ). Еще одно название данного лечения звучит как «антиремодулирующая терапия».

Апстрим-терапия включает следующие препараты:

• ингибиторы АПФ («сдерживающие» ангиотензинпревращающий фермент ) – рамиприл, эналаприл;
• сартаны – валсартан, кандесартан;
• антагонисты альдостерона – спиронолактон, эплеренон;
• статины – аторвастатин;
• омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – омакор.

Препараты, которые используются при этой терапии, не оказывают прямого воздействия на ритм сердца или количество сокращений в минуту. Они применяются при таких болезнях как инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность, но их эффект для профилактики развития и прогрессирования фибрилляции предсердий был доказан в многочисленных исследованиях.

Апстрим-терапия оказывает следующее действие при фибрилляции предсердий:

• улучшает состояние сердечной мышцы;
• предупреждает развитие гипертрофии;
• улучшает обмен веществ в клетках;
• устраняет неблагоприятные эффекты различных стрессовых и токсических факторов на сердце (гормоны и нервная стимуляция );
• оказывает «противовоспалительное» действие (под воспалением в данном случае следует понимать запущенный процесс повреждения клеток при отсутствии инфекции ).

Когда необходимо хирургическое лечение фибрилляции предсердий с введением кардиостимулятора?

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий позволяет в некоторых случаях избавить человека от повторения приступов. Врачи-аритмологи, в отличие от кардиохирургов, выполняют операции, которые не совсем напоминают операции, поэтому их называют инвазивным или мини-хирургическим вмешательством. Инвазия – это закрытое вмешательство в работу органа с минимальной травматизацией и воздействием только на нужный участок.

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий может быть следующих видов:

• открытая операция;
• миниинвазивное вмешательство;
• вмешательство с помощью катетера.

Открытая операция на сердце по поводу фибрилляции предсердий проводится редко. Хирургическая операция при фибрилляции предсердий имеет 2 основных показания – фибрилляция предсердий без причины (идиопатическая форма ) и необходимость проведения операции сердца по другому поводу (например, когда у пациента имеется порок митрального клапана и увеличение размеров предсердий ). Такая операция считается обоснованной, так как решает сразу несколько проблемы, а устранение очагов аритмии в данном случае рассматривается как дополнение, а не основной этап операции.

Миниинвазивное вмешательство и катетерная абляция

Отличие миниинвазивного вмешательства от других операций состоит в том, что они обычно проводятся под контролем какого-либо исследования. В кардиологии это обычно рентгеновский контроль или операция с помощью эндоскопа (инструмент с видеокамерой для осмотра внутренностей ). Цель операции – воздействовать на аритмогенный субстрат (очаг аритмии ).

Классической операцией при фибрилляции предсердий является операция «лабиринт» или Maze («мэйз» - лабиринт по-английски ). Электрический импульс не может пройти через рубцовую ткань. Натыкаясь на такой участок в сердце, импульс меняет свое направление. Операция «лабиринт» основана именно на этом принципе – дать правильное направление импульсу. Изначально она была открытой операцией на сердце. Хирург выполнял разрезы, пришивая нужные участки так, чтобы швы становились «стенками» лабиринта. В настоящее время вместо разрезов и швов производят линейные абляции с помощью катетеров (катетерная абляция ) или устройств вводимых в полость грудной клетки (модифицированная операция Maze ).

Абляция (ablation – отнятие ) – это разрушение какого-либо участка под воздействием

физических факторов. Перед операцией проводится картирование – определение аритмогенных очагов с помощью внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ ). Найденные очаги аритмии, которые обычно располагаются вокруг устьев сосудов (легочные вены ), изолируют от основного маршрута, по которому должен пройти импульс. Изоляция предполагает уже названные линейные абляции, то есть повреждение сердечной мышцы по линиям.

Катетерная абляция предполагает разрушение патологического очага аритмии (аритмогенный субстрат ) при катетеризации сердца. Катетеризация сердца проводится так же, как и внутрисердечное ЭФИ. Катетер вводят в правое предсердие, после чего врач прокалывает межпредсердную перегородку и вводит катетер в левое предсердие. Основным способом абляции является радиочастотное воздействие – нагревание нужного участка и его прижигание.

Кроме радиочастотной абляции в кардиохирургии используется также криоабляция (замораживание ), лазерная и ультразвуковая абляция.

Абляция показана в следующих случаях:

• пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий;
• пациенту противопоказаны препараты для лечения аритмии (или он не хочет всю жизнь принимать лекарства );
• профессия человека связана с жизнями других людей (водитель, летчик ) и возникновение приступа может иметь трагические последствия;
• нет объективных причин фибрилляции предсердий, которые можно было бы устранить.

Радиочастотная абляция не проводится, если у больного имеются следующие патологии:

• тромб в предсердии;
• инфекционное заболевание (острое );
• эндокардит;
• сердечная недостаточность тяжелой степени;
• аллергическая реакция на вводимые при катетерной абляции контрастные вещества;
• острый инфаркт миокарда;
• анемия (дефицит красных клеток крови или гемоглобина );
• низкий уровень калия.

Для лучшего результата аритмологи проводят гибридные операции, то есть прижигают нужные участки как изнутри (через катетер ), так и снаружи (через введенный в грудную полость инструмент ). Чтобы прижечь очаг аритмии снаружи проводится мини-разрез на грудной стенке справа (мини-торакотомия ), вводится видеооборудование (эндоскоп ) и нужный инструмент. Такое двустороннее прижигание необходимо, для того чтобы «стенки» лабиринта были образованы только рубцовой тканью. Дело в том, что прижечь нужный участок необходимо на всю глубину, иначе импульс найдет неповрежденный участок и сможет обойти стенку.

Миниинвазивные операции при фибрилляции предсердий противопоказаны в следующих случаях:

• наличие тромба в левом предсердии;
• синдром слабости синусового узла (если синусовый узел работает плохо, то фибрилляции предсердий является вынужденным ритмом для сердца );
• спайки в полости перикарда;
• хронические болезни легких (могут быть трудности с искусственной вентиляцией легких );
• левое предсердие слишком увеличено (более 55 мм ).

Введение кардиостимулятора

Введение кардиостимулятора также является малоинвазивной процедурой, то есть не требует открытой операции на сердце, все проводится в «закрытом режиме». Кардиостимулятор – это искусственный водитель ритма сердца. Он представляет собой прибор, который вырабатывает электрические импульсы и через электроды, введенные в полость сердца, стимулирует сердечную мышцу. Кардиостимулятор состоит из «коробочки» и электродов. Электроды вводят через подключичную вену в полость правого предсердия и/или правого желудочка. Генератор импульсов располагают в подкожно-жировой клетчатке грудной клетки (обычно с левой стороны ).

Кардиостимулятор при фибрилляции предсердий используют обычно в тех случаях, когда кроме данной аритмии, у человека имеются и другие нарушения сердечного ритма или проведения импульса.

Кардиостимулятор при фибрилляции предсердий решает следующие проблемы:

• устраняет такие симптомы как обморок и головокружение – если у пациента имеется брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (обычно на фоне синдрома слабости синусового узла ), то устанавливается однокамерный кардиостимулятор;
• контроль частоты сердечных сокращений – если несмотря не проводимое медикаментозное лечение, сердце при фибрилляции бьется слишком быстро (110 ударов в минуту ), то проводят разрушение АВ-узла с помощью абляции и устанавливают двухкамерный (с двумя электродами ) кардиостимулятор (один – для стимуляции предсердий, другой – для желудочков ).

Кардиостимулятор не вводится тем пациентам, которые не предъявляют жалоб по поводу расстройств ритма (такие больные называются бессимптомными ).

Что делать, если обнаружена фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий обнаруживается на ЭКГ, и в некоторых случаях это происходит «случайно», когда человеку нужна кардиограмма для справки или перед какой-либо операцией. Если у пациента впервые обнаружена фибрилляция предсердий, то врач поставит диагноз «впервые выявленная фибрилляция предсердий» и направит пациента к кардиологу или аритмологу. Даже если обнаруженная фибрилляция предсердий не вызывает у пациента жалоб (такое наблюдается, если аритмия имеется давно ), то обратиться к кардиологу следует обязательно. Дело в том, что фибрилляция предсердий практически всегда имеет очень серьезную причину, причем, чем старше пациент, тем эта причина может быть опаснее. В отличие от многих других аритмий, фибрилляция предсердий при отсутствии лечения приводит к тяжелым осложнениям.

Какие могут быть последствия фибрилляции предсердий?

Фибрилляция предсердий может иметь очень серьезные, опасные для жизни последствия, если эту аритмию устранить или хотя бы контролировать ее симптомы. Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно. Такое течение называется «немым» или «тихим». Опасность такой формы аритмии в том, что она первыми ее признаками могут быть ее осложнения, а не симптомами самой аритмии.

Фибрилляция предсердий может вызвать следующие осложнения:

• Образование тромбов. Если предсердия не сокращаются синхронно, то есть отсутствует их цельное сокращение, то возникает застой крови, а полость предсердия расширяется. Расширение полости предсердия вызывает повреждение внутренней оболочки (эндокарда ) сердца. Эти факторы создают благоприятные условия для образования тромбов. Внутрисердечные тромбы опасны тем, что могут отрываться, уноситься током крови и закупоривать сосуды. Такое осложнение называется тромбоэмболией. Если тромб образуется в левом предсердии, то имеется риск закупорки артерии мозга (инсульт ), почек, реже других внутренних органов, а если тромб образуется в правом предсердии, то развивается тромбоэмболия легочной артерии.
• Ослабление мышцы желудочков. Фибрилляция предсердий значительно ухудшает функцию сердца, так как при частом ритме сердце устает быстрее. В итоге запасы энергии быстро истощаются, а мышца растягивается и сокращается слабо. Такое состояние называется «сердечная недостаточность». Кроме частого ритма при фибрилляции предсердий перестает работать так называемая предсердная «подкачка», то есть активное выталкивание крови из предсердий в желудочки при сокращении предсердий.
• Риск жизнеугрожающих аритмий. У некоторых людей в сердце имеются дополнительные пути, по которым электрический импульс может пройти от предсердий к желудочкам. В отличие от основного пути (через предсердно-желудочковый узел или АВ-узел ), дополнительные «маршруты» не имеют так называемого «контрольно-пропускного пункта», поэтому любой импульс проходит через эти дополнительные пути к желудочкам. Если у человека с такой патологией (может никак не проявляться ) начинается фибрилляция предсердий, то имеется риск, что она перейдет в фибрилляцию желудочков. Последняя, по сути, является остановкой сердца.

Чем отличается трепетание предсердий от фибрилляции предсердий?

Фибрилляция и трепетание предсердий – это аритмии, которые связаны с предсердиями (верхние две камеры сердца, куда собирается кровь из вен ). Раньше они считались двумя формами одной и той же аритмии и назывались мерцательной аритмией. В настоящее время трепетание предсердий выделено в самостоятельную форму, так как, все же, эти две аритмии довольно разные.

Фибрилляция и трепетание предсердий имеют следующие отличия:

• Для фибрилляции предсердий характерно частая и абсолютно неритмичная работа сердца, в то время как трепетание предсердий характеризуется очень частым, но регулярным ритмом, то есть интервалы между сокращениями относительно равны.
• Если рассматривать термины и их значения, то слово «фибрилляция» отражает факт самостоятельного сокращения каждого мышечного волокна сердечной мышцы (фибра – волокно ). Термин «трепетание» можно описать как колебание или вибрацию, которые имеют одинаковую амплитуду или частоту (как трепетание крыльев – быстро, но регулярно ).
• Очаг аритмии при фибрилляции предсердий обычно находится в левом предсердии, в то время как при трепетании предсердий патологические изменения обнаруживаются в правом предсердии.
• При фибрилляции предсердий обнаруживаются несколько маленьких очагов аритмии (петли, в которых кружится волна возбуждения ), а при трепетании предсердий – один большой;
• На ЭКГ при трепетании предсердий видны крупные волны F (флаттер - трепетание ), интервалы между которыми равны, в отличие от волн фибрилляций – беспорядочных, нерегулярных и мелких.

Следует отметить, что иногда у пациента могут присутствовать обе аритмии, при этом на ЭКГ можно наблюдать переход трепетания в фибрилляцию и наоборот.

Что такое фибрилляция предсердий неклапанного происхождения?

Фибрилляция предсердий неклапанного происхождения – это наличие данной аритмии и отсутствие поражения клапанов сердца, то есть пороков. Фибрилляция предсердий была впервые обнаружена у больного, страдающего митральным стенозом (порок двустворчатого клапана, который характеризуется резким сужением его просвета ). В связи с тем, что фибрилляция предсердий чаще обнаруживалась у людей с пороками сердца и реже у людей с другими патологиями сердца, были введены понятия «клапанная» и «неклапанная» фибрилляция предсердий.

Длительное время клапанная фибрилляция объединяла все случаи аритмии на фоне клапанных пороков сердца. В настоящее время к клапанной фибрилляции относят только фибрилляцию предсердий, которая развивается при поражении митрального клапана ревматическими заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие ), а также при наличии протезированного митрального клапана. Все остальные варианты фибрилляции предсердий считаются неклапанной фибрилляцией предсердий.

Причинами неклапанной фибрилляции предсердий могут быть:

• ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда );
• гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• кардиомиопатии;
• миокардит;
• операция на сердце;
• перикардит;
• опухоли сердца;
• другие аритмии;
• злоупотребление алкоголем;
• болезни эндокринной систем (тиреотоксикоз, феохромоцитома );
• хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма );
• острая пневмония;
• низкий уровень калия;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• нарушение мозгового кровообращения (инсульт и субарахноидальное кровоизлияние );
• острый физический или эмоциональный стресс;
• электротравма.

Какова продолжительность жизни при фибрилляции предсердий?

Прогноз при пароксизмальной форме (приступы ) фибрилляции предсердий лучше, чем при постоянной форме. Именно наличие постоянной фибрилляции предсердий, когда восстановление нормального ритма не представляется возможным или противопоказано, приводит к неблагоприятным последствиям. Причем важно знать, что при отсутствии лечения неблагоприятные исходы могут развиться уже через 6 месяцев после начала фибрилляции предсердий.

Продолжительность жизни больных с фибрилляцией предсердий зависит от многих факторов. Во-первых, важно, какое именно заболевания стало причиной аритмии. Именно оно определяет основный риск. Во-вторых, чем больше сокращений в минуту совершает сердце, тем быстрее развивается сердечная недостаточность. В-третьих, отсутствие лечения фибрилляции предсердий приводит к тяжелым осложнениям, главным из которых является образование тромба в предсердии и риск инсульта.

Существует категория пациентов с фибрилляцией предсердий, у которых не удается выявить никакой объективной причины, которая могла привести к данной аритмии. Такую форму называют изолированной или идиопатической. Прогноз при данной форме благоприятный.

Для увеличения продолжительности жизни и снижения риска неблагоприятных последствий пациенту с фибрилляцией предсердий назначают ряд препаратов (карведилол, рамиприл, омакор, валсартан, спиронолактон ), которые не воздействуют на сердечный ритм, но позволяют уменьшить риск повторных эпизодов фибрилляции и предупредить переход в постоянную форму. Раннее выявление, устранение и профилактика повторных приступов улучшают прогноз данного заболевания.

Каким бывает ритм сердца при фибрилляции предсердий?

При фибрилляции предсердия ритм бывает нерегулярным, то есть отсутствует вовсе. Нерегулярность ритма означает разное время между сокращениями сердца. Нерегулярный сердечный ритм при фибрилляции предсердий может иметь разную частоту. Сердце может сокращаться быстро, медленно или в пределах нормы (60 – 90 ударов в минуту ). Если частота сокращений сердца в минуту составляет более 90, то такое состояние называется «тахикардия». Учитывая, что при фибрилляции предсердий имеется нерегулярный ритм, то используется термин «тахиаритмия» (аритмия – нарушение ритма ). Разница между тахикардией и тахиаритмией состоит в том, что тахикардия может быть нормальным явлениям (например, когда человек нервничает или выполняет физическую нагрузку, то сердце в норме должно биться быстрее ), а тахиаритмия – всегда признак патологии.

Постоянная форма фибрилляции предсердий может не сочетаться с быстрым ритмом. В некоторых случаях ритм бывает не только нерегулярным, но и редким – менее 60 в минуту. Такое состояние называется брадикардией или брадиаритмией. В данном случае у больного часто обнаруживается не только фибрилляция предсердий, но и поражение главного водителя ритма – синусового узла.

Положена ли инвалидность при фибрилляции предсердий?

При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий и отсутствии серьезной сердечной патологии инвалидность не положена, так как проблему часто можно устранить и провести эффективную профилактику. Если пациенту не проведена адекватная терапия, то получить инвалидность он не может. Если же, несмотря на назначенное лечение и соблюдение больным всех рекомендаций, состояние пациента не удается вернуть до уровня, который необходим для выполнения его работы, то ему положена инвалидность. Вопрос об инвалидности решает медико-социальная экспертиза, которая включает группу врачей-экспертов.

Медико-социальная экспертиза изучает следующие критерии для оценки инвалидности:

• невозможность работать по профессии в связи с наличием болезни;
• является ли болезнь стойким нарушением или можно ее устранить.

Просто наличие фибрилляции предсердий не является достаточным для получения инвалидности. Больному положена инвалидность в том случае, если у него развивается сердечная недостаточность, то есть невозможность обеспечивать кровообращение всего организма в достаточном объеме. Однако важно знать, что сам диагноз не является поводом для получения инвалидности.

Показателями сердечной недостаточности для получения инвалидности являются:

• фракция выброса;
• выраженность симптомов.

Фракция выброса – это количество крови, которое сердце (а точнее левый желудочек ) может при своем сокращении «вытолкнуть» а аорту (главная артерия, выходящая из сердца ). Из всего объема крови, который имеется в желудочке, в аорту в норме выталкивается более 55 – 60% (100% фракции выброса не бывает ). Этот показатель определяется с помощью эхокардиографии (УЗИ сердца ). При фибрилляции предсердий уменьшается количество крови, которое поступает из предсердий в желудочки, так как отсутствует цельное сокращение (систола ) предсердий, выталкивающая кровь в левый желудочек. Именно поэтому частично наличие данной аритмии может изменить показатель фракции выброса. Инвалидность можно получить, если фракция выброса будет менее 40%.

Для оценки степени выраженности симптомов и тяжести фибрилляции предсердий используется шкала EHRA (European Heart Rhythm Association – Европейское сообщество сердечного ритма ).

Шкала EHRA включает следующие пункты:

• EHRA 1 – у пациента нет симптомов фибрилляции предсердий;
• EHRA 2 – симптомы выражены незначительно и не оказывают влияния на повседневную активность больного;
• EHRA 3 – выраженные симптомы, которые нарушают повседневную активность больного;
• EHRA 4 – пациент не может выполнять обычные, каждодневные действия (инвалидизация ).

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, нескоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю.

Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

К ровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, впадающие в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются в паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS . При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Как сказано выше, от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неупорядоченных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и асинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5).

- нейрогенной предсердной экстрасистолии как триггера, имеющего врожденные предпосылки .

В зависимости от характера клинического течения, различают 2 варианта идиопатической ФП: вагусный и адренергический.

Важно понять, что когда-то начавшись по одному из 2 указанных путей, в дальнейшем у большинства пациентов пароксизмы ФП возникают вне очевидной связи с чем-либо. В итоге, у лиц с многолетним стажем пароксизмальной ФП этиологическая структура приступов аритмии выглядит примерно так:

1- смешанная ФП

2- адренергическая ФП

3- вагусная ФП

Под смешанной ФП понимают приступы мерцательной аритмии, возникающие без видимых причин (и в покое и при нагрузке). Некоторые исследователи такую ФП называют нейрогенной , подчеркивая тем самым, что она провоцируется психическими перенапряжениями, порой, незначительными.

У лиц старше 40-45 лет сочетание следующих факторов чаще всего приводит к будто идиопатической фибрилляции предсердий: артериальная гипертония (в том числе мягкая и/или бессимптомная) + избыточный вес (необязательно до степени ожирения) + малоподвижный образ жизни + скользящая или постоянная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или недостаточность кардии пищевода, или рефлюкс-эзофагит (в том числе бессимптомный).

Идиопатическая (беспричинная) фибрилляция предсердий, возникающая у как будто здорового человека, чаще всего дебютирует по вагусному механизму. Что это такое? Для начала вкратце рассмотрим анатомию блуждающего нерва (вагуса). Два блуждающих нерва (правый и левый) берут начало от головного мозга; спускаются вниз в глубине анатомических структур шеи; достигая средней трети пищевода, оба нерва переплетаются друг с другом, отдают ветви к сердцу; далее волокна вагуса идут вниз вдоль пищевода, проходят через пищеводное отверстие диафрагмы и оказываются в брюшной полости; в брюшной полости блуждающий нерв густо разветвляется в разных органах (рис.17,18).

рис.17 рис.18

Таким образом, вагус иннервирует гортань, трахею, пищевод, легкие, часть сердца и почти все органы брюшной полости. С точки зрения клинической кардиологии наиболее важным является прохождение вагуса через пищеводное отверстие диафрагмы (рис.19). В месте прохождения через это отверстие пищевод крепится к диафрагме посредством связок.

рис.19

Это наиболее уязвимое место блуждающего нерва в плане его сдавления и раздражения. Основным заболеванием, которое провоцирует раздражение вагуса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - когда часть брюшного отдела пищевода или даже верхняя часть желудка оказываются в грудной полости (рис.20,21).

рис.20
рис.21

Причины грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

Возрастные изменения диафрагмы, связочного аппарата пищевода

Многочисленные причины, связанные с повышением давления внутри брюшной полости ( подъем тяжестей, приступы кашля, хронические запоры, ожирение, беременность и т. д.)

Слабость (неполноценность) связочного аппарата пищевода и желудка на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани ,

Р ефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

Р асслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (очень редкая причина)

Врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; ф ормирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; н едоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным ) , облегчающие возникновение грыжи.

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка) нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (экстрасистолический период может длиться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

В агус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

В лечении вагусной ФП важным является гастроэнтерологическая коррекция (медикаментозная и немедикаментозная), направленная на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время; кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.