Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также его симптомы, причины, классификацию, диагностику, лечение, народные средства и профилактику ИБС. Итак…

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением, и соответственно кислородом сердечной мышцы (миокарда).

Синонимы ИБС – Коронарная болезнь сердца (КБС).

Основной и наиболее частой причиной ИБС является появление и развитие в коронарных артериях атеросклеротических бляшек, которые сужают, а иногда и перекрывают кровеносные сосуды, чем и нарушают в них нормальный ток крови.

Теперь перейдем к развитию самой ИБС.

Сердце, как мы с вами знаем, является «мотором» человека, одной из главных функций которого является перекачивание крови по всему организму. Однако, как и двигатель автомобиля, без достаточного количества топлива, сердце перестает нормально функционировать и может остановиться.

Функцию топлива в организме человека выполняет – кровь. Кровь доставляет ко всем органам и частям тела живого организма кислород, питательные и другие необходимые для нормального функционирования и жизни вещества.

Кровоснабжение миокарда (сердечная мышца) происходит с помощью 2 коронарных сосудов, которые отходят от аорты. Коронарные сосуды, разделяющиеся на большое количество мелких сосудов огибают всю сердечную мышцу, питая каждый ее участок.

Если происходит уменьшение просвета или закупорка одной из ветвей коронарных сосудов, тот участок сердечной мышцы остается без питания и кислорода, начинается развитие ишемической болезни сердца, или как ее еще называют – коронарная болезнь сердца (КБС). Чем крупнее артерия закупоривается, тем хуже последствия болезни.

Начало болезни обычно проявляется в виде при сильных физических нагрузках (бег и другие), но со временем, если не предпринять каких-либо действий, боль и других признаки ИБС начинают преследовать человека даже во время покоя. Некоторыми признаками ИБС также являются – одышка, отеки, головокружения.

Конечно, вышеописанная модель развития ишемической болезни сердца весьма поверхностна, но саму суть патологии она отражает.

ИБС – МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Первыми признаками ИБС являются:

• Повышенный уровень сахара в крови;
• Повышенный уровень холестерина;

Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:

• Стенокардия напряжения — характеризуется давящей болью за грудиной (способной отдавать в левую сторону шеи, левую лопатку или руку), одышкой при физических нагрузках (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или эмоциональном напряжении (стрессы), повышением артериального давления, ;
• Аритмическая форма — сопровождается одышкой, сердечной астмой, отеком легкого;
• – у человека развивается приступ сильной боли за грудиной, которая не снимается обычными обезболивающими препаратами;
• Бессимптомная форма – у человека нет никаких явных признаков, указывающих на развитие ИБС.
• , недомогание;
• Отеки, преимущественно ;
• , помутнение сознания;
• , иногда с приступами ;
• Сильная потливость;
• Чувства страха, тревоги, паники;
• Если при болевых приступах принять нитроглицерин, боль стихает.

Основной и наиболее частой причиной развития ИБС является , о механизме которого мы говорили в начале статьи, в пункте «Развитие ИБС». Если говорить кратко, то суть заключается в наличии в коронарных кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью перекрывающих доступ крови к тому или иному участку сердечной мышцы (миокарда).

Среди других причин ИБС можно выделить:

• Употребление в пищу – фаст-фуды, лимонады, алкогольной продукции и др.;
• Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• Спазмы венечных артерий;
• Дисфункция эндотелия (внутренней стенки кровеносных сосудов);
• Повышенная активность свертывающей системы крови;
• Поражение кровеносных сосудов – вирусом герпеса, хламидиями;
• Гормональный дисбаланс (с наступлением климакса, и другие состояния);
• Нарушения обмена веществ;
• Наследственный фактор.

Повышенный риск развития ИБС является у следующих людей:

• Возраст – чем человек старше, тем выше риск развития ИБС;
• Вредные привычки – курение, наркотики;
• Некачественное питание;
• Малоподвижный образ жизни;
• Подверженность частым ;
• Мужской пол;

Классификация ИБС

Классификация ИБС происходит по форме:
1. :
— Стенокардия напряжения:
— — Первичная;
— — Стабильная, с указанием функционального класса
— Нестабильная стенокардия (классификация Браунвальда)
— Вазоспастическая стенокардия;
2. Аритмическая форма (характеризуется нарушением сердечного ритма);
3. Инфаркт миокарда;
4. Постинфарктный ;
5. Сердечная недостаточность;
6. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца):
— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
— Внезапная коронарная смерть с летальным исходом;
7. Безсимптомная форма ИБС.

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью следующих методов обследования:

• Анамнез;
• Физикальные исследования;
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ);
• Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий;

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ИБС проводится только после тщательной диагностики заболевания и определения его формы, т.к. именно от формы ИБС зависит метод терапии и необходимый для нее средства.

Лечение ишемической болезни сердца обычно включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Противоатеросклеротическая терапия;
2.2. Поддерживающая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение.

1. Ограничение физической активности

Как мы с вами уже знаем, дорогие читатели, основной момент ИБС – недостаточное кровоснабжение сердца. В связи с недостаточным количеством крови, конечно же, сердце недополучает и достаточного количества кислорода, вместе с различными веществами, необходимыми для его нормального функционирования и жизнедеятельности. В то же время, нужно понимать, что при физической нагрузке на организм, параллельно возрастает нагрузка и на сердечную мышцу, которая в свое время желает получить дополнительную порцию крови и кислорода. Естественно, т.к. при ИБС крови и так недостаточно, то при нагрузке эта недостаточность становится еще более критичной, что способствует ухудшению течения заболевания в виде усиленных симптомов, вплоть до резкой остановки сердца.

Физическая нагрузка необходима, но уже на этапе реабилитации после острой стадии заболевания, и только по назначению лечащего врача.

2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Противоатеросклеротическая терапия

В последнее время, для лечения ИБС, многие врачи применяют следующие 3 группы препаратов — антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты:

Антиагреганты. Благодаря препятствованию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, антиагреганты минимизируют их склеивание и оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), улучшают ток крови.

Среди антиагрегантов можно выделить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».

β-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС), благодаря чему понижается нагрузка на сердце. Кроме того, при понижении ЧСС понижается и потребление кислорода, из-за недостатка которого в основном и развивается ишемическая болезнь сердца. Врачи отмечают, что при регулярном употреблении β-адреноблокаторов качество и продолжительность жизни больного улучшается, т.к. эта группа препаратов купируют многие симптомы ИБС. Однако следует знать, что противопоказаниями к приему β-адреноблокаторов является наличие таких сопутствующих заболеваний, как – , легочные патологии и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

Среди β-адреноблокаторов можно выделить следующие препараты: бисопролол («Бипрол», «Кординорм», «Нипертен»), карведилол («Дилатренд», «Кориол», (Таллитон»), метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Метокард», «Эгилок»).

Статины и фибраты — гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты. Эти группы препаратов понижают количество «плохого» холестерина в крови, уменьшают количество атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, а также предотвращают появление новых бляшек. Совокупное применение статинов и фибратов является максимально эффективным способом борьбы с холестериновыми отложениями.

Фибраты способствуют повышению количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а как мы с вами знаем, именно ЛПНП и образовывают атеросклеротические бляшки. Кроме того, фибраты применяются при лечении дислипидемии (IIa, IIb, III, IV, V), понижают уровень триглицеридов и самое главное – минимизирует процент летальных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить следующие препараты – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, оказывают прямое действие на ЛПНП, понижая его количество в крови.

Среди статинов можно выделить следующие препараты – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин», «Симвастатин».

Уровень холестерина в крови при ИБС должен составлять – 2,5 ммоль/л.

2.2. Поддерживающая терапия

Нитраты. Применяются для уменьшения преднагрузки на работу сердца путем расширения кровеносных сосудов венозного русла и депонирования крови, благодаря чему купируется один из основных симптомов ишемической болезни сердца – стенокардии, проявляющейся в виде одышки, тяжести и давящей боли за грудиной. Особенно для купирования сильных приступов стенокардии в последнее время успешно применяется внутривенное капельное введение нитроглицерина.

Среди нитратов можно выделить следующие препараты: «Нитроглицерин», «Изосорбида мононитрат».

Противопоказаниями к применению нитратов является – ниже 100/60 мм рт. ст. Из побочных эффектов можно отметить и понижение артериального давления.

Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов, замедляют развитие уже имеющихся тромбов, тормозят образование нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить следующие препараты: «Гепарин».

Диуретики (мочегонные препараты). Способствуют ускоренному выведению из организма лишней жидкости, благодаря уменьшению объема циркулирующей крови, за счет чего понижается нагрузка на сердечную мышцу. Среди диуретиков можно выделить 2 группы препаратов – петлевые и тиазидные.

Петлевые диуретики применяют в экстренных ситуациях, когда жидкость из организму нужно вывести максимально быстро. Группа петлевых диуретиков понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой части петли Генле.

Среди петлевых диуретиков можно выделить следующие препараты – «Фуросемид».

Тиазидные диуретики понижают реабсорбцию Na+, Cl- в толстой части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, а также реабсорбцию мочи, сохраняют в организме . Тиазидные диуретики, при наличии гипертонии, минимизируют развитие осложнений ИБС со стороны сердечно-сосудистой системы.

Среди тиазидных диуретиков можно выделить следующие препараты – «Гипотиазид», «Индапамид».

Антиаритмические препараты. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС), благодаря чему улучшается дыхательная функция, облегчается течение ИБС.

Среди антиаритмических средств можно выделить следующие препараты: «Аймалин», «Амиодарон», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ, за счет блокирования преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, предотвращают спазмы кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ также нормализуют , защищают сердце и почки от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить следующие препараты: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

Седативные препараты. Применяются в качестве успокаивающих нервную систему средств, когда причиной повышения частоты сердечных сокращений являются эмоциональные переживания, стрессы.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

Диета при ИБС направлена на уменьшение нагрузки на сердечную мышцу (миокард). Для этого в рационе ограничивают количество воды и соли. Также из ежедневного рациона исключают продукты, способствующие развитию атеросклероза, с которыми можно ознакомится в статье – .

Из основных моментов диеты при ИБС можно выделить:

• Калорийность пищи – на 10-15%, а при ожирении на 20% менее Вашего ежедневного рациона;
• Количество жиров – не более 60-80 г/сутки;
• Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека/сутки;
• Количество углеводов – не более 350-400 г/сутки;
• Количество поваренной соли – не более 8 г/сутки.

Что нельзя есть при ИБС

• Жирную, жаренную, копченную, острую и соленую пищу – колбасы, сосиски, ветчина, жирная молочная продукция, майонезы, соусы, кетчупы и т.д.;
• Животные жиры, которые в большом количестве содержатся в сале, жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сливочном масле, маргарине;
• Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – шоколад, торты, сдобное тесто, конфеты, зефир, мармелад, варенье и джемы.

Что можно есть при ИБС

• Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирные курица, индейка, рыба), нежирный творог, яичный белок;
• Крупы – гречка, овсянка;
• Овощи и фрукты – преимущественно зеленые овощи и оранжевые фрукты;
• Хлебобулочные изделия – ржаной или отрубяной хлеб;
• Питье – минеральные воды, нежирные молоко или кефир, несладкий чай, и соки.

Кроме того, диета при ИБС должна быть направлена и на устранение чрезмерного количества лишних килограммов (), если они присутствуют.

Для лечения ишемической болезни сердца М.И. Певзнер разработал лечебную систему питания — диету №10с (стол №10с) . Данные витамины, особенно С и Р укрепляют стенки кровеносных сосудов и предотвращают в них холестериновые отложения, т.е. образование атеросклеротических бляшек.

Аскорбиновая кислота также способствует быстрейшему распаду «плохого» холестерина и выведению его из организма.

Хрен, морковь и мёд. Натрите на терке корень хрена, чтобы его вышло 2 ст. ложки и залейте его стаканом кипяченной воды. После, смешайте настой из хрена с 1 стаканом свежевыжатого сока моркови и 1 стаканом мёда , все тщательно перемешайте. Пить средство нужно по 1 ст. ложке, 3 раза в день, за 60 минут до приема пищи.

18849 0

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО 2). (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма баланса доставляемой и потребляемой энергии и факторов, определяющих их уровни

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО 2 , доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком (Qкор). Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка, которое соответствует внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Р 1 - давление в восходящем отделе аорты,

Р 2 - давление в левом желудочка (внутримиокардиальное напряжение),

R кор - сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной функции сердца в широком диапазоне его деятельности - от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв - способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО 2 , за счет дилатации коронарных сосудов. (Рис.2).

Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). В обычных условиях при интактных коронарных артериях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О 2 несколько превышает уровень ПМО 2 .

Рис. 2. Диаграмма коронарного резерва и его динамика в зависимости от различных патологических состояний ССС.

Из диаграммы видно, что коронарный резерв может меняться в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, крови, массы миокарда. У человека в покое коронарный кровоток в сердечной мышце составляет величину 80-100 мл/100г/мин и при этом поглощается О 2 около 10мл/100г/мин.

При поражении коронарных артерий атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки, способность последних к максимальной дилатации (расширению) резко снижена, что влечет за собой снижение коронарного резерва.

И наоборот, при увеличении массы миокарда (гипертрофия левого желудочка - АГ, гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, носителя О 2 , для адекватного обеспечения ПМО 2 , необходимо увеличение коронарного кровотока в области ауторегуляции (перемещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов (Б - снижение прямой, характеризующей дилатационную способность). В общих чертах диаграмма коронарного резерва дает представление о механизмах, обеспечивающих соответствие между меняющимися уровнями ПМО 2 в зависмости от интенсивности сердечной деятельности и величиной доставки О 2 .

Острая коронарная недостаточность - остро возникшее несоответствие между доставкой О 2 , определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО 2 . (Рис. 3).

Это несоответствие может быть следствием различных причин:

1 - резкое падение коронарного кровотока в результате тромбообразования, спазма (полной или частичной окклзии) коронрных артерий на фоне нормальной величины ПМО 2 ;

2 - экстермальное повышение ПМО 2 , превышающее величину коронарного резерва;

3 - ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО 2 ;

4 - разнонаправленность изменений величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО 2 (увеличение).

Рис. 3. Диаграмма соотношений величин потребления миокардом кислорода (ПМО 2) и объемом коронарного кровотока (Q)

По началу развития острой корорнарной недостаточности можно выделить факторы, влияющие на уровень ПМО 2 , и на величину коронарного кровотока; по этиологии - коронарогенные, миокардиальные, экстракардиальный факторы.

Безусловно, подобное деление носит условный характер, так как в условиях целостного организма в той или иной степени имеет место участие всех факторов.

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем миокард здорового сердца, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований у пациентов. Одновременно, снижение уровня гемоглобина сопровождается уменьшением оксигенации крови в легком, что также способствует уменьшению доставки кислорода к миокарду.

Клинические наблюдения указывают, что при сниженном коронарном резерве может формироваться ишемическая, хроническая дисфункции миокарда (систолодиастолическая) даже на фоне нормального объема коронарного кровотока в покое.

Совсем недавно в число общепринятых клинических форм ИБС входили:

1 - стенокардия покоя и напряжения,

2 - нестабильная стенокардия,

3 - острый коронарный синдром (прединфарктное состояние),

4 - инфаркт миокарда; которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются в клинике врачи общей практики, кардиологи и, в особенности, кардиохирурги.

В настоящее время, на основании данных полученных при патофизиологических исследованиях в эксперименте и клинических наблюдениях, с позиций клеточных - субклеточных и молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов, сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» - «оглушенный миокард» («Муосаdil Stunning»), «гибернирующий - уснувший миокард» («Муосаdil Hybernatin»), «прекондиционирование» («Preconditioning»), «прекондиционирование - второе окно защиты» («Second Window Of Protection - SWOP»).

Впервые, термин «новые ишемические синдромы», объединяющий выше описанные состояния миокарда после различных эпизодов ишемии, отображающих адаптивные-дезадаптивные изменения метаболизма и сократительного состояния кардиомиоцитов, предложил южноафриканский кардиолог L.H. Opie в 1996 году на рабочей встрече Международного Кардиологического Общества в Кейптауне, под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии.

L.H. Opie подчеркивает, что - «у больных ИБС нередко клиническая картина заболевания характеризуется 9-10 клиническими синдромами, которые обусловлены гетерогенностью причин и разнообразием адаптационных механизмов.

Учитывая гетерогенность проявления ишемического эпизода, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, как первого этапа защиты миокарда, при остановки кровообращения в коронарном регионе, можно предположить невозможность существования даже двух одинаковых больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы. У одного и того же больного могут сочетаться и формироваться различные адаптивные механизмы «новых ишемических синдромов».

В 1996 году RW. Hochachka с коллегами высказали мысль, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки» - кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».

С точки зрения современного понимания патофизиологических процессов это выглядит следующим образом. При переходе на анаэробный гликолиз, на этапе кратковременного периода адаптации, происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде, которые всегда не велики. Это сопровождается в первую очередь нарушением диастолической фазы расслабления кардиомиоцита и, как следствие, снижение сократительной функции миокарда в области ишемии.

В физиологических условиях 10% АТФ образуется при окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза (расщепление глюкозы до пирувата). Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы и, в частности, кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР).

Восполнение остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита при нормальном кислородном обеспечении происходит за счет окисления свободных жирных кислот (СЖК), распад которых при окислительном фосфорилировании обеспечивает до 80% АТФ. Однако СЖК по сравнению с глюкозой - менее эффективный источник АТФ - «топлива» для сердца - насоса, так как при их окислении на выработку одного и того же количества АТФ требуется примерно на 10% больше кислорода. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних, приводит к тому, что при ишемии (резкое падение доставки кислорода) в митохондриях кардиомиоцитов накапливается большое количество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. (Рис.4).

Недоокисленные активные формы ЖК, в частности - ацилкарнитин, ацилКоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Параллельно, в клетке на фоне анаэробного обмена происходит накопление избыточного количества протонов (Na + , Н +), т.е. происходит ее «закисление».

Далее Na + , Н + обмениваются на другие катионы (преимущественно на Са ++), следствием чего происходит перегрузка миоцитов Са ++ , участвующего в формировании контрактурного сокращения. Избыточное количество Са ++ , снижение функциональной способности кальциевого насоса СПР (дефицит энергии) приводят к нарушению диастолического расслабления кардиомиоцита и развитию контрактуры миокарда.

Таким образом, переход на анаэробный окислительный процесс сопровождается активированием ЖК (длинноцепочечный цетилкарнитин и ацилКоА), которые способствуют разобщению окислительного фосфорилирования, накоплению избыточного количества Са ++ в цитозоле, снижению сократительной способности миокарда и развитию контрактуры с «адиастолией». (Рис.5).

Рис. 4. Схема распределение баланса энергии в кардиомиоците при анаэробном обмене

Рис. 5. Схема перегрузки кардиомиоцитов Са при восстановлении коронарного кровотока.

Фаза выживания - это этап самосохранения миокарда в условиях длительной ишемии. К наиболее значимым приспособительным реакциям миокарда в ответ на ишемию относятся так называемы «новые ишемические синдромы»: гибернация, оглушенность, прекондициснирование, прекондиционирование - второе окно защиты.

Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавторами в 1975 году; понятие «гибернация » в 1985 году описал S.H. Rahimatoola; «прекондиционирование » - СЕ. Murry с сотрудниками предложили в 1986 году, а «преондиционирозание - второе окно » - одновременно M.S. Marber с сотрудниками и Т. Kuzuya с соавторами в 1993 году.

Оглушенность (Stunning) миокарда - феномен постишемической дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления-сокращения, клинически выражающихся в виде угнетения насосной деятельности сердца, и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течении нескольких минут или дней.

В эксперименте на животных, короткий промежуток времени ишемической атаки (остановка кровотока) от 5 до 15 минут не приводит к развитию некроза миокарда, однако ишемия длящаяся не менее 5 минут (типичный ангинозный приступ) ведет к снижению сократительной функции на протяжении последующих 3-х часов, а ишемический приступ в течение 15 минут (без некроза сердечной мышцы) удлиняет период восстановления сократительной функции до 6 часов и более (Рис. 6).

Подобное состояние миокарда в ответ на ишемические эпизоды имеют место в 4 ситуациях:

1 - в пограничных слоях с некрозом сердечной мышцы;

2 - после временного повышения ПМО 2 в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной коронарной артерией;

3 - после эпизодов субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка (нормальные коронарные артерии);

4 - ситуация - «ишемия-реперфузия» (гипоксия сердечной мышцы с последующей реоксигенацией).

Рис. 6. График восстановления сократительной способности миокарда в зависимости от длительности ишемии.

Длительность окклюзии коронарной артерии не менее 1 часа сопровождается «тяжелым повреждением (maimed) миокарда » или «хронической оглушенностью », что манифистируется восстановлением насосной функции сердца после 3-4 недель.

Типичным клиническим проявлением оглушенности миокарда - ощущение «тяжелого, каменного сердца», в основе которого лежит нарушение диастолы левого желудочка - «неэффективная диастола».

В настоящее время в формировании этого феномена главенствуют две теории патофизиологических процессов: А - образование избыточного количества свободных кислородных радикалов при реперфузии, с активацией перекисного окисления липидов; Б - неуправляемое вхождение Са ++ и его избыточное накопление в кардиомиоците, в результате повреждения сарколеммы перекисным окислением липидов после реперфузии.

Г.И. Сидоренко, суммируя результаты клинических наблюдений, выделяет 4 клинических варианта оглушенности миокарда в зависимости от первопричины нарушения соответствия ПМ0 2 к величине коронарного кровотока (Q ко p № ПМО 2): предсердная - посттахикардиомиопатическая, микроваскулярная и синдром не восстановленного кровотока - «по-reflow».

Предсердное оглушение возникает в период после кардиоверсии, посттахикардиомиопатия - состояние сопровождающееся снижением насосной функции сердца после восстановления нормосистолии; микроваскулярная дисфункция - это сниженная компетентность микроциркуляции за счет неэффективной (неполной) коронарной реканализации; синдром «по-reflow» - невосстановление кровотока на уровне микроцеркуляции (I стадия ДВС - тромботическая).

Механизм развития «оглушения» миокарда до конца не изучен: ведущими в патогенезе «Stunning» являются, по крайней мере, три фактора: образование избыточного количества АФК, постперфузионная кальцевая перегрузка кардиомиоцитов, снижение чувствительности миофибрилл к кальцию.

Показано, что приблизительно в 80% случаев формирования феномена «гибернации миокарда» обусловлено действием АФК, в 20% - кальциевой перегрузкой, которая реализуется через последовательное включение Na + /H + и Na + /Ca ++ обменников. Возможно участие АФК в формировании кальцевой перегрузки через повреждение белков, участвующих в внутриклеточной кинетике (транспорте) Са ++ . В свою очередь кальциевая перегрузка миоплазмы может активировать кальпины - ферменты, вызывающие протеолиз миофибрилл. Необходимость ресинтеза новых миофилламентов является одним из факторов определяющих длительность восстановления сократительной функции кардиомиоцитов.

Обратимые повреждения миокарда, вызванные накоплением в миокарде свободных радикалов, при состоянии оглушении миокарда проявляются либо в виде прямого воздействия свободных радикалов на миофибриллы с их повреждением, либо не прямым путем через активацию протеаз, с последующей деградацией белков миофибрилл.

Другой механизм нарушений сократительной функции кардиомиоцитов при оглушенном миокарде - накопление избыточного количества цитозольного Са - увеличение внутриклеточной концентрации ионизированного кальция (Са ++).

После восстановления кровотока, происходит избыточное, не регулируемое кальциевыми каналами поступление Са через поврежденную сарколемму. Дефицит макрофосфатной энергии не обеспечивает работу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР), который регулирует цитоплазматическую концентрацию Са. Недостаток АТФ в миофибриллах проявляется двояким образом: сохраняющиеся неразомкнувшиеся связующие мостики между актином и мозином (незавершенная диастола) уменьшают количество возможных мест взаимодействия, что в дальнейшем ограничивает взаимное перемещение миофиламентов в саркомере (сокращение).

Таким образом, избыточное количество цитозольного кальция способствует развитию незавершенной диастолы, развитию контрактуры миокарда.

Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря существованию рядя защитных механизмов, направленных прежде всего на ограничение расхода АТФ в миофибриллах. Эти механизмы реализуются через уменьшение входа Са ++ в кардиомиоцит и снижение чувствительности к нему сократительного аппарата.

В поддержании оглушенности миокарда принимают участие и микрососудистые нарушения, в большинстве случаев носящие вторичный характер, вследствие агрегции форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) на фоне контрактуры миокарда.

«Гибернация миокарда» - адаптационное снижение внутриклеточного энергетического метаболизма, путем угнетения сократительного состояния кардиомиоцита, в ответ на уменьшение коронарного кровотока.

Гибернация (Hybernatin) миокарда, по определению профессора S.Н. Rahimatoola (1999 г.) - быстро возникшее нарушение локальной сократимости левого желудочка в ответ на умеренное снижение коронарного кровотока. Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности. С точки зрения патофизиологических процессов адаптации к стрессорным ситуациям, «гибернирующий миокард» - «механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии», т.е. своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на неадекватное уменьшение коронарного кровотока к уровню ПМО 2 . Этот термин, «гибернирующий (уснувший) миокард» S.H. Rahimatoola впервые предложил в 1984 году на Рабочей встрече по проблемам лечения ИБС в Национальном институте сердца, легких и крови США.

Авторы, используя сцинтиграфическую технику с таллием, выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках с необратимо сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется относительно нормальная метаболическая активность - миокард жизнеспособен, но он не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса. При этом имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место при стабильной и нестабильной стенокардии, у пациентов с ХСН.

По данным Е.В. Carlson с сотрудниками, опубликованныхв 1989году, у пациентов перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в 75% случаев среди больных с нестабильной стенокардией и в 28% наблюдений при стабильной стенокардии. Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо - «находчивым сердцем» (Smart Heart), либо - «самосохраняющееся сердце» (Self-preservation Heart) или «играющее сердце» (Playing Heart). Итальянские исследователи подобное состояние сердечной мышцы определили как «миокардиальная летаргия».

Механизмы гибернации мало изучены. В клинической практике, на фоне редуцированного коронарного резерва, постепенное развитие деструктивных изменений в гибернирующем миокарде является следствием кумулятивных сдвигов энергообмена в ответ на периодические инотропные стимуляции.

В условиях ограниченного кровотока, положительный инотропный ответ достигается за счет истощения метаболического статуса кардиомиоцита. Таким образом, постепенно накапливающиеся метаболические изменения могут стать причиной дезорганизации внутриклеточных структур сердечной мышцы.

Прекондиционирование (Preconditioning) - метаболическая адаптация к ишемии, после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке.

Прекондиционирование - это благоприятные изменения миокарда, вызываемые быстрыми адаптивными процессами во время кратковременного эпизода ишемической атаки на миокард с последующим быстрым восстановления кровотока (реперфузия), которые защищают миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемия/реперфузия. Этот феномен, филогенетически обусловлен, и типичен для всех органов организма млекопитающихся.

В 1986 году в экспериментальных условиях на собаках СЕ. Murry с сотрудниками убедительно продемонстрировали, что повторные короткие эпизоды региональной ишемии миокарда адаптируют сердечную мышцу к следующим эпизодам ишемических атак, что документировано сохранностью внутриклеточного АТФ на достаточном уровне для функционирования кардиомиоцита, с отсутствием некротического повреждения клеток.

В других экспериментах было показано, что предварительные прерывистые 5-ти минутных эпизода окклюзии коронарной артерии с последующими 5-ти минутными интервалами реперфузии (ишемия/реперфузия) приводят к уменьшению размеров ишемического некроза сердечной мышца на 75% (по сравнению с контрольной группой собак, которым не проводился своеобразный 5-ти минутный тренинг - ишемия/ реперфузия) в ответ на остановку кровообращения в течение 40 минут.

Подобный капрдиопротективный эффект кратковременных эпизодов ишемия/реперфузия был определен как «ишемическое прекондиционирование», При этом было отмечено отсутствие развития феномена «реперфузионного синдрома». Позднее этот защитный феномен был идентифицирован R.A. Kloner и D. Yellon (1994 г) в клинической практике.

Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов ишемия/реперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1-2 часа. В 1994 году D. Yellon в соавторстве с G.F. Baxter показали, что феномен «постишемического прекондиционирования» может вновь развиться через 12-24 часа с длительностью до 72 часов, но в ослабленной форме. Подобная, отдаленная фаза толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как «второе окно защиты» («S econd W indow O f P rotection - SWOP »), в отличие от раннего «классического ишемического прекондиционирования».

Клинические ситуации «классического ишемического прекондиционирования» - синдром «разминки» (Warm-up Phenomen) или «перехаживания» (Walk-Through-Angina), которые проявляются в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение продолжающейся умеренной физической или бытовой нагрузки.

В основе феномена «расхаживания» лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения отношения - Qкор/ПМО 2 после второго эпизода ишемии. Г.И. Сидоренко отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на стандартной ЭКГ, приподнятый во время первого приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжающуюся нагрузку. (Рис.7).

Аналогичная картина отмечается в ряде случаев при проведении нагрузочного тестирования, когда на высоте нагрузки появляется сте-нокардитическая боль и/или смещение сегмента ST, а при ее продолжении они исчезают. Подобные ситуации позволили сформулировать такие понятия как «первично спрятанная ангина» (First Holeangina) или «стенокардия первой нагрузки» (First - Effort-Angina).

Рис. 7. Эффект «Прекондиционирования» - исходная ЭКГ (а), спазм коронарной артерии на фоне умеренной нагрузки с подъемом ST на ЭКГ (б) и восстановление ЭКГ (в) на фоне продолжающейся умеренной нагрузки

Возможно, что ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с прединфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми больными, у которых ИМ развился на фоне предшествующего полного благополучия.

Показано, что предшествующие развитию инфаркта миокарда приступы стенокардии (прединфарктная стенокардия) могут оказывать защитное действие на миокард (уменьшение зоны поражения), если они возникали в течение 24-48 часов до развития ИМ. Подобные наблюдения в клиническое практике напоминают кардиопротективный эффект отдаленного ишемического прекондиционирования («второе окно защиты») в экспериментах на животных.

Феномен «отсутствие восстановления кровотока в интрамуральных к субэндокардиальных коронарных артериях» (no-reflow) - значительное снижение коронарного кровотока у больных ИБС на фоне поражения сосудов и реперфузии, не смотря на полное восстановление проходимости (реканализация) в эпикардиальных коронарных артериях.

Имеются сведения, что в клинической практике, предынфарктная стенокардия способна уменьшить феномен «no-reflow», защищая тем самым миокард от ишемии и реперфузии, вызванными микрососудистыми повреждениями в сердце. При этом уменьшается риск развития инфаркта миокарда или его размеров, улучшается восстановление насосной функции левого желудочка в случаях его повреждения, а также значительно снижается риск внутригоспитальной летальности.

Кардиопротективная роль прединфарктной стенокардии может объясняться рядом механизмов:

1 - защита позднего постишемического прекондиционирования;

2 - раскрытие коллатерального кровообращения;

3 - повышение чувствительности к тромболизису.

Влияние ишемического прекондиционирования на размеры ИМ и на степень сохранения его функционального состояния (насосной функции сердца) после перенесенного инфаркта миокарда зависит от многих факторов, в том числе от выраженности коллатерального коронарного кровотока, от продолжительности временного интервала между началом ишемии и лечения.

При проведении реваскуляризации миокарда с помощью аорто-коронарного шунтирования с использованием активации постишемического прекондиционирования (два цикла 3-х минутной тотальной ишемии сердца с помощью временного пережатия восходящего отдела аорты в условиях искусственного кровообращения, с последующими 2-х минутными периодами реперфузии, за 10 минут до глобальной ишемии миокарда) было отмечено уменьшение выраженности некротических повреждений миокарда.

В другом исследовании при активации постишемического прекондиционирования (пережате аорты на 1 минуту с последующей реперфузией в течение 5 минут перед остановкой сердца) приводило после АКШ к значительному повышению сердечного выброса (СИ) и уменьшению потребности в введении больным инотропных препаратов.

Формирование постишемического прекондиционирования обусловлено включением множества сложных механизмов адаптации, из которых в настоящее время более изучены два: А - снижение накопления кардиомиоцитами продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как ионы Н+, NH3, лактат, неорганические фосфаты, аденозин; Б - повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективныи эффект от ишемического повреждения.

В таблице 1 представлены наиболее изученные эндогенные и экзогенные медиаторы и механизмы реализации действия ишемического прекондиционирования. В 2002 году Y.R Wang с коллегами представили убедительные данные свидетельствующие о кардиопртективном действие в фазе позднего прекондиционирования повышение продукции N0 посредством стимулирования выработки ее синтазы (I nducible S yntase NO - iNOS ).

Известно, индуцированная изоформа NO синтазы содержится во многих клетках организма, в частности, в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах. Они мгновенно активируются под влиянием ряда провоспалительных факторов таких как цитокины IL-1B, IL-2, IFN-г, TNF-б и другие. В качестве эндогенных медиаторов запускающих активацию и синтез iNOS могут принимать участие аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды, опиоды, свободные радикалы, серотонин.

Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) сопровождается «вымыванием» из ишемиизированной области миокарда продуктов анаэробного энергетического обмена, сдерживающих сократительную активность кардиомиоцитов, а «нахлынувшее» поступление кислорода вызывает внутри клетки своеобразный «взрыв» образования активных форм кислорода - вторичных свободных радикалов (гидроксильного - НО ‑ , липоксильного - LO ‑).

Реперфузионное снятие ингибирования активации сокращения путем «вымывания» аденозина, К + , Н + сопровождается быстрым восстановлением сократительной функции миокарда, с использованием имеющихся запасов КрФ и АТФ. Степень дальнейшего восстановления зависит от состояния митохондрий, обеспечивающих синтез фосфатных макроэргов путем окислительного фосфорилирования. Возобновление аэробного ресинтеза АТФ и его темп определяются степенью сохранности электронно-транспортной цепи и ферментов цикла

Таблица 1. Эндогенные медиаторы механизмов ишемического прекондиционирования

Эндогенные медиаторы прекондиционирования
Медиаторы	Механизмы действия
Аденозин	Через аденозин А и киназу тирозина
Ацетилхолин	Активация протеиновой киназы
Опиоиды (Морфий)	Активация S-опиоидного рецептора
Норадреналин	Активация - a - адренергический рецептор
Серотонин	Вазодилатирующий эффект?
	Активация К-АТФ-чувствительных каналов
Цитокины IL-1B, IL-2
	Путем экспрессии стимуляции iNOS
Антиоксиданты - влияние на реактивные виды О 2	Путем экспрессии стимуляции iNOS
Внешние стимулы
Липополисахариды (бактериальный эндотоксин)	Способствует продукции Heat Shok Protein 70i (hsp 70i) влияющий на миокард.
Монофосфолипид (MLA)	Индукция гена iNOS
Фармакологические вещества	Повышение экспрессии C-jun c-tos mRNA каталаз и mn - содержащей дисмутазы
Активаторы К+-каналов: димакаин, кромакалин, никорандил	Являются прямыми «открывателями АТФ-чувствительных К + -каналов

Кребса в митохондриях. При наличии повреждений митохондрий, а следовательно и части цепи окислительного фосфорилирования, скорость синтеза АТФ может отставать от потребностей сократительного аппарата и восстановление сократительной функции будет неполноценным.

Задача - первоночальное восстановление энергозапасов миокарда - была предметом изучения на протяжении двух последних десятилетий, которые показали, что не АТФ, а КрФ является основным энергетическим субстратом определяющим уровень сократительной функции, потребление и восстановление которого имеют место в первую очередь после реперфузии.

Например, в «гибернирующем миокарде» (на фоне сниженного функционального состояния) уровень АТФ снижен умеренно. В отличие от АТФ уровень КрФ может быть восстановлен гораздо быстрее, потому что необходимый для его синтеза креатин покидает клетку медленнее, чем аденозин, составляющий основу АТФ. Однако, восстановление сократительной функции кардиомиоцита в результате быстрого увеличения внутриклеточной концентрации КрФ лимитируется молекулами АТФ, участвующих в регуляции ионного транспорта кардиомиоцитов.

В настоящее время, на основании данных различноуровневых исследований сформулирована гипотеза о механизмах защитного действия классического ишемического преондиционирования, суть которой связывают с модификациями внутриклеточного обмена - сохранение достаточно высокого уровня АТФ за счет ограничения утилизации макроэргических фосфатов.

Запуск ишемического прекондиционирования осуществляется взаимодействием эндогенных факторов (триггеры) с их специфическими рецепторами.

Триггеры - биологические активные вещества, выделяющиеся из кардиомиоцитов при ишемических эпизодах и реперфузии (аденозин, брадикинин, простаноиды, катехоламины, эндорфины, NО, АФК и др.), реализуют свои эффекты разными путями внутриклеточной сигнализации (Рис. 8, 9).

Рис. 8. Энергообмен при коротком приступе ишемии (А) и пути внутриклеточной сигнализации, активируемые аденозином, при ишемическом прекондиционировании (Б): ФлС - фосфолипаза, ДАГ - диацилглицерин, Ф - фосфат, ПкС - протепинкиназа, ИФЗ - инозитол трифосфат

Рис. 9. Пути внутриклеточной сигнализации, активируемые брадикинином, при ишемическом прекондиционировании: NO - закись азота, ФДЭ - фосфодиэстераза, ГТФ - гуанезинтрифосфат, цГМФ - циклический гуанезинмонофосфат, цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

Гипотеза участия триггерной системы в запуске ишемического прекондиционирования обоснована на следующих фактах, выявленных в экспериментах:

• Внутриклеточная концентрация триггеров возрастает при ишемии;
• Его введение в коронарное русло или неишемизированный миокард вызывает защитное действие схожее с ишемическим прекондиционированием;
• Введение ингибиторов триггера блокирует кардиопротективное действие ишемического прекондиционирования.

Исходя из сущности действия факторов - естественных ограничителей сократительной функции миокарда при остановленном коронарном кровотоке, можно предположить, что сохранение их влияния после реперфузии должно сопровождаться более полным восстановлением насосной деятельности сердца.

Изложенное выше показывает, что для уменьшения повреждения миокарда при постишемической реперфузии необходимо обеспечить восстановление энергетических запасов до первоночального уровня и предотвратить избыточное образование АФК.

Различные модификации реперфузионных растоворов с антогонистами кальция (препараты Магния), повышенной концентрацией калия, с добавлением метаболитов, способствующих ускоренному синтезу адениннуклеотидов, способны улучшить восстановление насосной функции сердца после ишемии.

Для решения другой задачи - уменьшить избыточное образование АФК - возможно использование реперфузионных растворов с антигипоксантами и антиоксидантами (Актовегин).

Наконец, третий подход состоит в мобилизации собственных защитных механизмов, активизирующихся при ишемических эпизодах (основа эффекта «прекондиционирования), когда серия периодов кратковременной ишемии (болевой синдром не более 5 минут) сочетается с периодами восстановления кровотока - купирование болевого синдрома органическими нитратами сублингвально.

В недавно проведенных исследованиях обнаружено существование «второго окна защиты» или позднего ишемического прекондиционирования.

В отличие от классического ишемического прекондиционирования, защитные эффекты которого проявляются сразу же после краковременных эпизодов ишемия/реперфузия, позднее ишемическое прекондиционирование обнаруживается через сутки и более с пролонгированным и менее интенсивным ответом. Механизмы этой формы ишемического прекондиционирования обусловлены включением экспрессии генов синтеза «heat shock» белков и клеточной iNO-синтазы.

Имеются мнения, что защитное действие «второго окна» прекондиционирования опосредуется именно через увеличение образования первичных АФК, в частности - NО, во время длительной ишемии, которое блокируется скевенджерами кислородных радикалов макрофагов (рецепторы-чистильщики) и ингибиторами iNO-синтазы.

В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования вовлечено множество различных факторов, но, согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са ++ - активируемые К + - каналы реализуемые через их влияние на изменения электронно-транспортные цепи митохондрий. Имеются многочисленные доказательства, что фармакологическое открытие АФТ-зависимых К + -каналов полностью воспроизводят защитный эффект ишемического прекондиционирования.

Митохондриальные АТФ-зависимые К + -каналы более чувстительны, чем аналогичные каналы сарколеммы, к открывающим и закрывающим сигналам

Полагают, что энергосберегающий эффект ишемического прекондиционирования обусловлен снижением активности протонной митохондриальной F0 F1 АТФазы, дефосфорилирующей основное количество АТФ при ишемии. Активность этого фермента ингибируется белком IF1, который синтезируется в ответ на ишемию с увеличением его сродства к АТФазе при ацидозе. Другими причинами могут быть снижение активности ферментов, катализирующих АТФ-зависимые метаболические реакции, меньшее использолвание АТФ миофибриллярной АТФазой в результате «Stunning», снижение активности сарколеммальной Na + , К + - АТФазы, Са ++ - АТФазы саркоплазматического ретикулума.

Следствием меньшей утилизации и деградации макроэргических фосфатов (КрФ, АТФ) при длительной ишемии является снижение внутриклеточного ацидоза, так как основным источником Н + является распад АТФ. При ишемическом прекондиционировании регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов и др.), что способствует сохранению осмолярности плазмы на допустимом уровне и предупреждает внутриклеточный отек кардиомиоцитов.

Показано, что в течение короткого времени классического прекондиционирования не происходит активации генов, ответственных за ресинтез внутриклеточных белков кардиомиоцитов. В то же время образование «Heat shock» белков, iNO-синтазы, супероксиддисмутазы и некоторых ключевых ферментов энергетического обмена служат неотъемлемыми условиями проявления кардиопротекторных эффектов «второго окна».

Предполагают, что, помимо образования белков, механизмы действия «второго окна» прекондиционирования включают также генерацию свободных радикалов кислорода и пероксинитрита - продукта взаимодействия NО и О 2 - (ОNОО -). Это подтверждается тем, что предварительное введение скевенджеров свободных радикалов перед эпизодами короткой ишемии блокируют защитные эффекты отсроченного прекондиционирования.

Новой стратегией в фармакологической защите сердца от ишемических и реперфузионных повреждений является использование ингибиторов Na + /H + - переносчика в сарколемме. В нормальных условиях сарколеммальный Na + /H + - обменник не активирован. При ишемии в ответ на быстро развивающийся внутриклеточный ацидоз и, возможно, на другие стимулирующие факторы его активность повышается.

Это приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации ионов Na + , которому также способствует ингибирование Na + /K + - АТФазы - основного механизма выведения Na ++ из миоцита. В свою очередь с накоплением ионов Na + увеличивается вход ионов Са ++ внутрь клетки через Na + /Ca ++ - обменник, что способствует «Са ++ - перегрузке». (Рис. 5).

Ингибиторы Na + /H + - обмена оказывают свое кардиозащитное действие при ишемии, частично блокируя эту последовательность ионного обмена при ишемии. Ишемическое прекондиционирование способно блокировать Na + /H + -обменник на длительный период ишемии, уменьшая перегрузку ишемизированных кардиомиоцитов ионами Na + и Са ++ на стадии ранней реперфузии. К настоящему времени синтезировано несколько групп ингибиторов, обладающих исключительно высоким сродством к Na + /H + - транспортеру и низким - к Na + /Ca ++ - обменнику и Na + /HCО 3 ? - симпортеру.

Методами ядерно-магнитного резонанса и флюоресцентных красителей было показано, что блокирование Na + /H + - переносчика сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий и поддержкой ионного гемостаза в ишемизированном миокарде. Одновременно зарегестрировано уменьшение образования и выхода в интерстиций неорганических фосфатов - продуктов деградации АТФ, лучшее сохранение внутриклеточного фонда макроэргических фосфатов, меньшее накопление Са ++ в матриксе митохондрий и снижение повреждений ультраструктуры кардиомиоцитов.

В настоящее время ингибирование Na + /H + - переносчика стало методом защиты сердца, который все чаще применяется в клинике, к ним относятся 4-изопропил-3-метилсульфонил-бензоилгуанидин-метансульфоната (Крипорида, НОЕ 642).

В клинической практике защитное действие ишемического прекондиционирования документируется нефармакологическим уменьшением подъема сегмента ST на ЭКГ при продолжающей тестовой нагрузке.

Таким образом, ишемия миокарда - не соответствие доставки кислорода крови з миокард потребностям аэробного синтеза аденозинтрифосфата в митохондриях для обеспечения нормальной функции сердца при данной частоте сердечных сокращений, преднагрузке, постнагрузке и сократительном состоянии сердечной мышцы. При дефиците кислорода активизируется анаэробный путь синтеза АТФ через расщепление запасов гликогена с накоплением лактата, снижением внутриклеточного уровня рН и перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция, манифистируемое диастоло - систолической дисфункцией.

Периоды ишемических эпизодов сопровождаются последовательно этапами метаболической адаптации - реализация различных путей внутриклеточного метаболизма («ишемическое прекондиционирование»), функциональной адаптации - снижение сократительной функции миокарда соответственно уровню энергофосфатов («гибернация миокарда») с последующей биологической реабилитацией - восстановление сократительной функции («оглушенность миокарда») или гибелью миокардиальных клеток (апоптоз) (Рис. 10).

Рис. 10.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Ишемическая болезнь сердца (ибс) : Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс) : Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую "немую" ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс). Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Ишемическая болезнь сердца. Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острый или хронический процесс в миокарде, обусловленный уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

а – вид сердца спереди: 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие; 5 – легочная артерия; 6 – дуга аорты; 7 – верхняя полая вена; 8 – правая и левая общие сонные артерии; 9 – левая подключичная артерия; 10 – венечная артерия;

б – продольный разрез сердца (черным обозначена венозная кровь, пунктиром – артериальная): 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие (направление тока крови указано стрелками).

Этиология и патогенез: Ряд факторов способствует возникновению ИБС. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. При курении развивается спазм венечных сосудов, а так же повышается свертываемость крови, что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы.

Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС, поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови, кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС.

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда.

Патологическая анатомия: патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда, отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза. Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов, чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия, если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда. При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон. Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес.

Классификация ишемической болезни сердца:

I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) – смерть от острой коронарной недостаточности мгновенная или в течении нескольких часов;

II Стенокардия:

впервые возникшая стенокардия – стенокардия напряжения:

б) стабильная (с указанием функционального класса);

в) прогрессирующая;

а) спонтанная;

б) особая;

III Инфаркт миокарда:

1. крупноочаговый (обширный);

2. мелкоочаговый;

IV Постинфарктный кардиосклероз;

V Нарушение сердечного ритма;

VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии.

ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям:

0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50%, сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза – более 40-60 мин;

III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Ишемическая болезнь сердца

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая «транзитом» проходит сквозь этот насос. Но сердце — это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии — правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца — это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

Классификация ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2 Коронарный синдром Х

2.4.1 прогрессирующая стенокардия

2.4.2 впервые возникшая стенокардия

2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия

4.Постинфарктный кардиосклероз

5.Безболевая форма ИБС

6.Нарушения сердечного ритма

7.Сердечная недостаточность

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.

2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС — чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска — чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г — для женщин, наоборот, является фактором антириска.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. И

Ишемическая болезнь сердца - это проявление несоответствия между потребностью и обеспеченностью сердца кислородом. Это зависит от нарушения притока крови к миокарду (атеросклероз коронарных артерий), либо от изменения обмена веществ в миокарде (большие физические или психо-эмоциональные нагрузки, заболевания желез внутренней секреции и т.д.) В норме потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью является саморегулирующим процессом. При ишемической болезни сердца этот процесс нарушается, возникает дефицит кислорода в мышце сердца - состояние, называемое ишемией миокарда.

Основным проявлением ишемической болезни сердца являются приступы стенокардии (в просторечии грудной жабы)- приступы сжимающих болей за грудиной и в области сердца при выполнении физической нагрузки. В ряде случаев болевые ощущения распространяются в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, иногда сочетаются с удушьем и ощущением нехватки воздуха.

Поскольку ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является выражением коронарной болезни, которая в свою очередь является результатом атеросклероза коронарных артерий сердца, постольку профилактика ишемической болезни сердца совпадает с профилактикой и лечением атеросклероза вообще. К факторам риска коронарной болезни сердца относятся наследственное предрасположение, ряд хронических заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и т.д.) недостаточная физическая активность, курение, алкоголь, мужской пол и т.д. Профилактика коронарной болезни сердца должна начинаться не в зрелом и пожилом возрасте, когда появляются первые признаки заболевания, а с детства. Вся предшествующая жизнь человека определяет разовьется ли у него гипертония, диабет, атеросклероз, коронарная недостаточность или нет.

Значение, которое придается неблагоприятным психо-эмоциональным факторам в развитии коронарной недостаточности показывает роль правильного воспитания с детства здорового во всех отношениях человека.

В настоящее время установлено, что люди с высоким содержанием холестерина в крови в первую очередь подвержены ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление, диабет, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела - все это говорит о высоком риске смертельного осложнения ишемической болезни сердца - угрозе развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой распространенный и глубокий некроз участка сердечной мышцы. При этом тяжелом заболевании требуется неотложная медицинская помощь, обязательная госпитализация больного в лечебное учреждение и настойчивое лечение его там.

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром - термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей - ангиопластики) и без подъема сегмента ST - с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый ("Q-инфаркт" - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый ("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению - неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации - инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда, представленные в таблице 1.

Таблица 1.

Клинические варианты инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным про-явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный(status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
Аритмический	Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика
Малосимптомный(бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование . При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения - дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта - появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 (таблица3). Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне - нестабильная стенокардия.