условия как для старта заболевания, в том числе и глазного, так и для его неблагоприятного течения.

Одним из старейших и проверенных лечебных факторов, направленных на восстановление неспецифической толерантности организма, на повышение его естественных сил в борьбе с болезнью, является несправедливо забытый нами природный фактор. Это особенно актуально в наше время, когда человек в силу своей занятости порой годами не имеет возможности общаться с природой, использовать ее целебное воздействие на организм.

В связи с изменением экономической ситуации в последнее десятилетие Дальний Восток был практически оторван от основных лечебных здравниц России - курортов Крыма и Северного Кавказа (основных баз лечебной реабилитации дальневосточных граждан бывшего СССР). Это обусловлено резким возрастанием стоимости авиабилетов при одновременном снижении материального состояния большинства граждан. В то же время имеющиеся немногочисленные курорты Дальнего Востока практически не проводят лечения заболеваний зрительного анализатора. Хотя потребность в этом не только велика, но и постоянно возрастает.

На территории Приамурья находятся целебные минеральные источники, лечебные грязи. Здесь - прекрасный климат с богатой, разнообразной растительностью и чистым воздухом, еще не загрязненным промышленными отходами.

Имеются достаточно серьезные наработки целого ряда исследователей и клиницистов, свидетельствующие о том, что в Приамурье возможна эффективная реабилитация пациентов с различной соматической патологией путем использования бальнеотерапии, климатотерапии, грязелечения [В.Н.Завгорудько, 1986-2003; Т.И.Завгорудько, 2003; С.В.Сидо-ренко, 2003].

Учитывая все возрастающие потребности офтальмологов в полноценной реабилитации пациентов с различной патологией зрительного анализатора, необходимо направлять научные исследования на использование природных факторов Приамурья для ее лечения, а также для оценки эффективности этого лечения. На решение этой, несомненно, не только медицинской, но и большой социальной проблемы будут нацелены наши дальнейшие усилия.

Тарасова Л.Н., Хакимова Г.М.

СУБПЕРИОСТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС ОРБИТЫ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Изучена клиника и разработаны методы диагностики субпериостального абсцесса орбиты. Отмечена важность своевременной диагностики (рентгенография, КТ, MPT), позволяющая определить тактику лечения.

Субпериостальный абсцесс орбиты синусогенного происхождения в литературе представлен единичными наблюдениями. Данная патология может приводить к снижению зрения, слепоте и даже летальному исходу при развитии таких осложнений, как менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса.

В связи с этим целью нашей работы явилось изучение клиники, разработка методов диагностики субпериостального абсцесса орбиты.

Материалы и методы

За период с 2000 по 2004 гг. в центре травм и неотложных состояний органа зрения, лор -отделении ГКБ №3 г. Челябинска (клиническая база кафедры офтальмологии УГМАДО) находилось 7 пациентов с субпериостальным абсцессом орбиты, из них 4 мужчин, 3 женщины, в возрасте от 6 до 46 лет (средний возраст 34,4 года). Использованы традиционные методы исследования состояния органа зрения: визо-метрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия, двухмерное ультразвуковое исследование глаза и орбиты, дополнительные методы: рентгенография орбит и придаточных пазух носа в прямой, боковой и полуаксиальной проекциях (7), компьютерное томографическое исследование (4), магнитно - резонансная томография (1) орбит, придаточных пазух носа, головного мозга.

Клинически в 7 случаях наблюдался острый гнойный синусит с преимущественным поражением лобной пазухи, включая пансинусит и развитием субпериостального абсцесса верхней стенки орбиты-у 5; воспалением гайморовой пазухи с развитием субпериостально-го абсцесса нижней стенки орбиты у-2 пациентов. В одном случае наблюдали одонтогенный характер гайморита после удаления зуба. У 2 больных из 7 имел место хронический гайморит в течение 6 месяцев с гнойными выделениями из носа, затрудненным дыханием, у 3 возник острый синусит после ОРВИ. У 1 пациента

синусит развился после травмы орбиты с гемосинусом лобной пазухи и вторичным инфицированием.

Среди общей патологии отмечали неактивный туберкулез легких (1), хронический пиелонефрит (1), хронический бронхит (1).

У всех больных субпериостальный абсцесс протекал на фоне выраженной интоксикации, высокой температуры 38° - 40° С, озноба, головной боли, с изменениями показателей крови: лейкоцитозом со сдвигом влево, высоким СОЭ.

Зрение при поступлении у 4 пациентов 1,0; снижение остроты зрения наблюдали до 0,02 и 0,3 (у 2), в связи с невритом зрительного нерва, и 0,6 (у 1) с развитием гнойной язвы роговицы.

Клиника зависела от локализации патологического процесса. При фронтите с субперио-стальным абсцессом верхней стенки орбиты (5) наблюдали выраженный отек и гиперемию верхнего века, птоз, мягкоэластическое в виде валика образование по верхнему орбитальному краю, болезненное при пальпации, выраженный локальный хемоз в верхнем сегменте. Экзофтальм со смещением глазного яблока книзу, ограничением подвижности кверху, слегка стушеванные границы ДЗН, полнокровные вены -в 4 случаях.

При локализации гнойного воспаления в гайморовой пазухе с формированием субпери-остального абсцесса нижней стенки орбиты (2) имели место выраженный отек и гиперемия нижнего века, пальпировалось разлитое, мягкое, болезненное образование по нижнему краю орбиты, соответственно локальный хемоз и конъюнктивальная инъекция в нижнем сегменте, экзофтальм со смещением кверху и ограничением подвижности книзу, слегка стушеваные границы ДЗН, полнокровные вены.

При фронтите, субпериостальном абсцессе верхней стенки орбиты на рентгенограммах орбит и придаточных пазух носа отмечалось затемнение лобной пазухи, нечеткий контур верхнего орбитального края (3), иногда он вовсе не определялся (1), отслоение тонкой полосы периоста в полость орбиты по типу « мешочка с гноем » (2).

При субпериостальном абсцессе нижней стенки орбиты на рентгенограммах отмечали снижение пневматизации гайморовой пазухи, нечеткий контур нижнего орбитального края (2), отслоение периоста в полость орбиты по типу « мешочка с гноем » (1).

Отслойка периоста рентгенологически четко видна у 3 из 7 пациентов, в связи с этим выполнены дополнительные методы исследования: КТ- у 4 пациентов, МРТ- у 1. Выявлен сфенои-дит, который не диагностировался клинически и рентгенологически, заполнение придаточных пазух жидкостью воспалительного характера, экзофтальм за счет перифокального отека рет-робульбарной клетчатки, утолщения наружных мышц глаза, при МРТ четко видна деструкция костной стенки, ее истончение и отслойка периоста с проминированием в сторону орбиты. На КТ и МРТ были исключены менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса.

Все пациенты консультированы отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом, неврологом. В 6 случаях подтвержден диагноз гнойного синусита и в 1-гемосинуса лобной пазухи с вторичным синуситом. У всех произведено вскрытие пазух: лобной-5, гайморовой-2, вскрытие гайморовой, решетчатой и лобной пазух-у 1. Получен зловонный гной. Обнаружен некроз костной стенки лобной или гайморовой пазухи, отслоенный периост в сторону орбиты, надкостница сохранена. В 3 случаях бактериологический посев отрицательный, в 2 высевался Staphylococcus aureus, в 1-Streptococcus haemolyticus, у 1 пациента-Proteus vulgaris. Гистологическое исследование ткани из пазух (у 5) показало полипозные разрастания слизистой, ее изъязвление, нейтрофильную инфильтрацию.

Консервативное лечение начинали до операции и продолжали после оперативного вмешательства до купирования воспалительного процесса, включали антибиотики цефалоспори-нового ряда 3 и 4 поколений в сочетании с мет-ранидазолом, антикоагулянты (гепарин, клек-сан), детоксикационную терапию (гемодез) и ежедневное промывание пазух. Как правило, в послеоперационном периоде купирование гнойной инфекции происходило на 3 сутки (у 5), в 2 случаях в связи с сохранением воспалительного процесса дополнительно проводили дренирование пазухи.

При выписке у всех пациентов отмечали правильное положение глаза, исчезновение экзофтальма, хемоза, отека ДЗН, границы становились четкими, восстанавливался калибр сосудов, лишь у 2 было легкое ограничение подвижности кверху и книзу. Острота зрения у 2 пациентов восстановилась до 1,0; у 1-до 0,1, в связи с развитием частичной атрофии зрительного нерва.

Заключение

Крайне трудна клиническая диагностика субпериостального абсцесса орбиты, который может протекать по типу изолированного абсцесса орбиты или флегмоны орбиты. Обязательное рентгенографическое исследование, в сложных случаях использование КТ, МРТ позволяет дифференцировать субпериостальный абсцесс от первичного гнойно - воспалительного процесса орбиты. Своевременная диагностика субпериостального абсцесса орбиты, определение его источника (фронтита, гайморита) позволяют выбрать правильную тактику -экстраназальное вскрытие пазух, субпериостального абсцесса с эффективным дренированием пазухи на фоне оптимальной антибиоти-котерапии. Это приводит к купированию воспалительного процесса: исчезновению экзофтальма, хемоза, правильному положению глазного яблока. Подробное описание данных случаев представляет большую ценность в диагностике относительно редко встречающегося суб-периостального абсцесса синусогенного происхождения в практике офтальмолога.

Шарипов А.Р.,

Гафурова З.Ф., Шмергельский А.Г., Галямова Т.Р., Аглямова Т.С.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПРИЯТИЯ РОДОВОЙ ИНФОРМАЦИИ У ЛЮДЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯМИ

Рассмотрено взаимодействие генетических и социальных механизмов наследования. Получены данные о структурном согласовании генотипа, социальной среды адаптации и психологической особенности личности, что позволяет активировать ресурсы и улучшить качество жизни.

Развитие исследований генома человека, успехи генной инженерии вселяют оптимизм в сознание ученых и практиков, занимающихся проблематикой лечения наследственных заболеваний. Значительно меньше оптимизма внушает проблема взаимодействия генетических (биологических) и социальных (родовых, трансгенерационных) механизмов наследования. При этом социальное наследование рассматривается как устойчивая программа или совокупность программ человеческого поведения, не обусловленная биологической наследственностью, но воспроизводимая из поколения в по-

коление по непосредственным образцам. Под прямым влиянием этих программ протекают процессы выбора брачного партнера, осуществление зачатия, вынашивание плода, родовспоможение, созревание и развитие организма, лечение заболеваний и поддержание здоровья. По сути дела, «среда нашего обитания», которая стимулирует экспрессию тех или иных генетических механизмов, во многом является результатом деятельности предшествующих поколений. Воспроизводство этих условий «среды адаптации» в значительной мере опосредуется культурными, трансгенерационными факторами и может приводить к избирательной экспрессии или элиминации специфического генетического материала. Учитывая разнообразие вариантов не генетически наследуемой «семейной среды адаптации», можно сформулировать ряд вопросов:

1) какие конкретно социально воспроизводимые факторы среды приводят к воспроизведению/элиминации признаков наследственного заболевания;

2) каким образом социально воспроизводимые факторы могут «подсказывать» выбор конкретного заболевания и проявление его признаков;

3) каким образом социально транслируемая информация о наследственной отягощенности (мнимой или истинной) согласуется с воспроизведением «среды адаптации» и фенотипическими проявлениями генетических особенностей;

4) какова роль «наследственных» заболеваний в формировании персональной и родовой идентичности, равно как и в социальном воспроизведении «семейной среды адаптации»;

5) как может измениться вероятность развития того или иного заболевания при изменении способов подтверждения родовой принадлежности и/или при модификации «семейной среды адаптации».

Очевидно, что для случаев пигментного ретинита поиск ответа на эти вопросы крайне важен, как для понимания этиологии заболевания, так и для поиска эффективных методов воздействия. В настоящее время можно считать доказанным существование генетических предпосылок (нарушений генома) в развитии этого заболевания. При этом исследования генеалогического материала показывают, что случаи наследственно-повторяющихся проявлений ПТРА встречаются гораздо реже, чем спорадическое

Абсцесс глазницы - ограниченное воспаление тканей глазницы с образованием полости, выполненной гноем.

Причины

Чаще возникает при заболеваниях придаточных пазух носа, в результате кариеса и некроза костных стенок, воспаления проходящих через них вен, остеопериостита. Может развиться вследствие инфицирования тканей глазницы гноеродными микробами при ее повреждениях, внедрении инородных тел, а также гематогенно-метастатическим путем при различных инфекционных заболеваниях и гнойных процессах в организме.

Виды

Различают субпериостальный и ретробульбарный абсцесс глазницы. Первый локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, второй — в ретробульбарном пространстве.

Симптомы

Начало обычно острое. Появляются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. При субпериостальном абсцессе, связанном с гнойным воспалением придаточных пазух носа, расположение абсцесса обычно соответствует топографии пазух. Процесс с гайморовой пазухи распространяется редко, при поражении решетчатой пазухи отек возникает преимущественно в области внутреннего угла глазной щели, лобной пазухи — в средней трети века у верхнего края орбиты. Иногда здесь бывает флюктуация. Глазное яблоко смещается в сторону, подвижность его нарушается. Вследствие этого возникает диплопия. Может несколько снижаться острота зрения.

Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса характерны отек и застойная гиперемия век, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и понижение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у вершины глазницы, то возникает синдром верхней глазничной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок расширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва. Суб-периостальный гнойный процесс туберкулезной или сифилитической этиологии обычно протекает подостро или ареактивно в форме холодного абсцесса.
Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки — глазницы.

Диагностика

Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа. Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.

Профилактика

Своевременное лечение и устранение заболеваний придаточных пазух носа и других очагов инфекции, которые могут вызвать гнойное воспаление тканей глазницы.

Лечение

Устранение первичного очага инфекции, в первую очередь воспалительного процесса в придаточных пазухах носа. Антибиотики и сульфаниламиды: бензилпенициллина натриевая соль парентерально по 300 ооо ед 3—4 раза в день, стрептомицина сульфат внутримышечно по 0,5 г в 1—2 приема в сутки, тетрациклин внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, сульфадимезин внутрь по 0,5 г 6—8 раз в сутки. Общеукрепляющее лечение: для уменьшения перифокалыюго воспаления и коллатерального отека производят анемизацию слизистой оболочки носа смазыванием ее 5% раствором кокаина гидрохлорида с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида. При образовании гнойника необходимо хирургическое вмешательство. При клинических признаках субпериостального абсцесса производят поднадкостничную орбитотомию — широкий разрез до кости без вскрытия тарзоорбитальной фасции. Если образовался ретробульбарный абсцесс, то вскрывают и надкостницу. Рану дренируют.

Прогноз

При своевременном активном лечении, как правило, наступает полное выздоровление с восстановлением нормального положения глаза, его подвижности и функций. При неблагоприятном течении процесса возможно развитие глазницы.

Www.bolezni-glaza.ru

Абсцесс орбиты (Abscessus orbitalis) - заболевание, характеризующееся развитием целлюлитом орбиты, остеопериоститом или субпериостальным абсцессом. Возникает и развивается вследствие воспаления околоносовых синусов.

Клиническая картина

Флегмона (целлюлит) орбиты сопровождается резким ухудшением состояния здоровья пациента, развитием лихорадки, хемозом и отеком век. Пациент испытывает болезненные ощущения в голове и орбите глаза из-за движения глазных яблок. При пальпации боли усиливаются. Гнойный тенонит протекает на фоне незначительного экзофтальма, в редких случаях, диплопии. Конъюктива и веки отекают. При движении глаз также возникает боль.

Остеопериостит обычно локализован в передней области орбиты, вызывая воспаление костей и припухлость стенки орбиты. При этом отекают веки, слизистая, имеет место гиперемия конъюнктивы. Абсцесс может самопроизвольно вскрываться с последующим выходом гнойного содержимого.

В более редких случаях, если процесс локализован в заднем отделе орбиты, у пациента возникает экзофтальм, на фоне затрудненного движения глаз и болезненного синдрома понижается уровень зрения.

При развитии субпериостального абсцесса гной стремится к орбите от носовых пазух, накапливаясь под периостом на внутренней стороне глазной орбиты. Глаз смещается в бок, движения глаза несколько ограничиваются, зрительный нерв сдавливается, возникает экзофтальм, острота зрения понижается.

Основной причиной развития абсцессов являются воспаления, протекающие в глазу. Агенты-возбудители воспалений - это стрептококки, стафилококки, а также микобактерии туберкулеза и сифилиса. Периоститы туберкулезной и сифилитической этиологии протекают в хронической форме, после формирования фистулы прорываются наружу. Пациенты сталкиваются с болью в глазах, их покраснением, снижением остроты зрения и проявлениями косоглазия.

Перечисленные состояния требуют медицинского вмешательства третьего уровня, то есть пациенту требуется госпитализация в офтальмологическую клинику.

Диагностика

В комплексную диагностику входят:

• Консультация и внешний осмотр у офтальмолога;
• Процедура визометрии;
• Процедура периметрии;
• Рентгенография орбиты;
• КТ орбиты.

Необходимы следующие лабораторные исследования:

• Общий анализ крови;
• Общий анализ мочи;
• Кровь на RW;
• Кровь на сахар;
• Hbs-антиген.

По показаниям могут потребоваться консультации других специалистов, в частности, невропатолога, педиатора и отоларинголога.

Лечение

При целлюлите назначается хирургическое вмешательство, при абсцессах - орбитотомия с дренированием . Консервативная терапия включает антибактериальные препараты широкого действия. Обычно лечение занимает около недели. О выздоровлении судят по исчезновению воспалительных процессов. Осложнениями могут быть тромбоз кавернозного синуса или менингит. Пациенту необходимо около месяца на восстановление полной работоспособности. В дальнейшем ограничений на какие-либо виды деятельности не возникает.

Абсцесс глазницы - это гнойное воспаление тканей глазницы, которое носит ограниченный характер и в процессе развития приводит к образованию гнойных полостей. К возбудителям гнойных процессов и образования абсцесса относятся стафилококки, стрептококки, кишечные и другие виды палочек.

Абсцесс глазницы - этиология и патогенез (механизм возникновения и причины)

Чаще возникает при заболева-ниях придаточных пазух носа, в результате кариеса и некроза кост-ных стенок, воспаления проходящих через них вен, остеопериостита. Может развиться вследствие инфицирования тканей глазницы гноерод-ными микробами при ее повреждениях, внедрении инородных тел, а также гематогенно-метастатическим путем при различных инфекцион-ных заболеваниях и гнойных процессах в организме.Различают субпериостальный и ретробульбарный абсцесс глазницы. Первый локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, вто-рой — в ретробульбарном пространстве.

Абсцесс глазницы - патологическая анатомия

Абсцесс образуется в отмерших тканях, в которых происходят микрохимические процессы аутолиза (при травме, тромбозе сосудов), или в масштабно инфицированных живых тканях. В начальном периоде развития абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется лейкоцитами, клетками соединительной ткани и экссудатом. Под действием ферментов ткани постепенно расплавляются, вследствие чего образуется гнойный экссудат, вокруг которого активно (за счет эндотелия разрушенных капилляров, фибробластов, макрофагов) развивается грануляционная ткань, обогащенная новыми капиллярными сосудами. Вначале стенки абсцесса покрыты гнойно-некротическими наслоениями. Со временем по его периферии возникает демаркационное воспаление. Постепенно грануляционная ткань созревает и в гнойной мембране образуются два слоя: внутренний - грануляционный (сосудистый) и внешний - созревшая соединительная ткань.

Абсцесс может завершиться спонтанным прорывом наружу, в полость тела, в полый орган или рубцеванием. Очень редко абсцесс инкапсулируется. При этом гной сгущается, из него выпадают кристаллы холестерина, на границе абсцесса образуется толстая рубцовая капсула.

Абсцесс глазницы - клиническая картина (симптомы)

Начало обычно острое. Появля-ются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. При субпериостальном абсцессе, свя-занном с гнойным воспалением придаточных пазух носа, расположение абсцесса обычно соответствует топографии пазух. Процесс с гайморовой пазухи распространяется редко. При поражении решетчатой пазухи отек возникает преимущественно в области внутреннего угла глазной щели, лобной пазухи — в средней трети века у верхнего края орбиты. Иногда здесь бывает флюктуация. Глазное яблоко смещается в сторону, подвижность его нарушается. Вследствие этого возникает диплопия. Может несколько снижаться острота зрения.Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса ха-рактерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и пони-жение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении аб-сцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у верши-ны глазницы, то возникает синдром верхней глазнич-ной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок рас-ширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва, Субпериостальный гнойный процесс туберкулезной или сифилитической этиологии обычно протекает подостро или ареактивно в форме холодного абсцесса.Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки — флегмоне глаз-ницы.Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необхо-димо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа. Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, кото-рая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением. Своевременное лечение и устранение забо-леваний придаточных пазух носа и других очагов инфекции, которые могут вызвать гнойное воспаление тканей глазницы.

Абсцесс глазницы - лечение

Устранение первичного очага инфекции, в первую оче-редь воспалительного процесса в придаточных пазухах носа. Антибио-тики и сульфаниламиды: бензилпенициллина натриевая соль паренте-рально по 300 000 ЕД 3-4 раза в день, стрептомицина сульфат внутри-мышечно по 0,5 г в 1-2 приема в сутки, тетрациклин внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, сульфадимезин внутрь по 0,5 г 6-8 раз в сутки. Общеукрепляющее лечение: для уменьшения перифокалыюго воспа-ления и коллатерального отека производят анемизацию слизистой обо-лочки носа смазыванием ее 5% раствором кокаина гидрохлорида с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида. При образовании гнойника необ-ходимо хирургическое вмешательство. При клинических признаках субпериостального абсцесса производят поднадкостничную орбитотомию — широкий разрез до кости без вскрытия тарзоорбитальной фас-ции. Если образовался ретробульбарный абсцесс, то вскрывают и над-костницу. Рану дренируют. При своевременном активном лечении, как правило, наступает полное выздоровление с восстановлением нормального поло-жения глаза, его подвижности и функций. При неблагоприятном тече-нии процесса возможно развитие флегмоны глазницы.

Абсцесс глазницы - профилактика

Профилактика заключается в своевременном лечении воспалений придаточных пазух носа, воспалительных заболеваний придатков глаза. При появлении симптомов абсцесса глазницы следует срочно обратиться к окулисту. Неспециализированная врачебная помощь может быть оказана назначением больших доз антибиотиков и исключением воспалительных процессов со стороны придаточных пазух носа. Больной должен быть госпитализирован в глазной стационар.

Субпериостальный абсцесс возникает с развитием остеопериостита вследствие проникания гноя из пазухи под периост из-за разрушения кости, тонкой фистулы слизистой оболочки у кости, воспаления надкостницы, тромбоза вен и распада инфицированного тромба и проявляется еще более выраженными общими и локальными, описанными выше симптомами.

Субпериостальный абсцесс в случаях задних синуситов проявляется болью позади глаза и при отдавливании его кзади более резким, чем в случаях передних синуситов, экзофтальмом, нарушением подвижности глаза и его смещением, диплопией, амаврозом или снижением остроты зрения вследствие центральной скотомы из-за неврита или отека зрительного нерва. Значительно реже возникает нейротрофическая язва роговицы или панофтальмит. При такой локализации субпериостального абсцесса возможен прорыв гноя в орбиту, и тогда развивается ретро-бульбарный абсцесс.

Субпериостальный абсцесс орбиты возникает при эмпиемах придаточных пазух носа в результате изъязвления слизистой синуса, разрушения его костной стенки и попадания гноя под надкостницу орбитальной стенки. Отслаивая надкостницу, гной скопляется между ней и костью, образуя флюктуирующий гнойник. У детей субпериостальные абсцессы развиваются чаще всего при эмпиемах решетчатой и гайморовой пазух. Они протекают обычно остро или подостро, редко в форме холодного абсцесса. При этом отекают и краснеют соответствующее веко и мягкие ткани периорбитальной области. Зрительные функции могут нарушаться в той или иной степени. Особенно неприятным для больных является часто возникающее двоение. Нередкие нарушения общего состояния ребенка выражаются в головных болях, лихорадке, общем недомогании, лейкоцитозе, ускорении РОЭ и в других симптомах.

Туберкулезный остеопериостит чаще развивается у детей и молодых людей в верхне-наружном или нижне-наружном отделе глазницы. Заболевание может возникнуть гематогенным путем или по продолжению при туберкулезных поражениях слезных органов, придаточных полостей носа, глаза. Тупые травмы провоцируют процесс. Специфические изменения и разрушения кости могут быть только на небольшом участке или проявляются инфильтрацией, склонной к распространению на соседние кости. Заболевание развивается медленно, без повышения температуры тела, с небольшой гиперемией, отечностью кожи и мало болезненным, утолщенным костным краем. Только в случаях более редкой локализации процесса в глубине глазницы возникает экзофтальм со смещением глаза, ограничением его подвижности и диплопией. Этот процесс трудно дифференцируется от опухоли. В период заболевания формируется субпериостальный абсцесс, который вскрывается с образованием долго незаживающего свища, выделением гноя и секвестров. В исходе образуется глубокий втянутый рубец кожи, спаянный с костью, и выворот верхнего или нижнего века.