В образовании вторичных лимфоидных фолликулов в органных культурах можно усматривать особый тип связи ретикулярных клеток и лимфоцитов. Во многих случаях лимфоидный фолликул формируется вокруг характерных сферических структур , образованных ретикулярными клетками. 

У птиц дифференцировка В-клеток происходит в фабрициевой сумке , складки которой содержат лимфоидные фолликулы, имеющие корковую и мозговую зоны. 

Уменьшение лимфоидных фолликулов И т краевых зон е селезенке. 

Капсула селезенки несколько волниста, трабекулы утолщены, гиа-линизированы. Просветы центральных артерий сужены, стенка их однородна, гиалинизирована. В отдельных случаях лимфоидные фолликулы уменьшены в числе и объеме, лимфоциты в них сохранились только в виде узкого пояса вокруг центральных артерий. В участках сохранившейся лимфоидной ткани видны пикноформные лимфоциты. 

Подслизистая оболочка тонкого и толстого кишечника резко отечна, разрыхлена, в большинстве случаев инфильтрирована клеточными элементами со значительным количеством плазматических клеток. Такая же отечность еще более выражена со стороны стромы ворсинок тонкого кишечника . Среди отечной ткани подслизистой оболочки толстого кишечника имеются периваскулярные кровоизлияния (рис. 15). Лимфоидные фолликулы толстого кишечника не были выражены. Эпителиальный покров в поверхностных участках отдельных ворсинок и складок некротизирован, пропитан фибрином, клетки слущены (рис. 16). В глубоких слоях боковых 

Подострые отравления. Введение /5 от ЛД50 в течение 1 месяца вызывает отставание прироста массы тела , угнетение ЦНС, анемию и увеличение содержания метгемоглобина в крови . Гистологически - в печени паренхиматозная дистрофия, в селезенке - гиперплазия лимфоидных фолликулов. 

    У части крыс, убитых в различные сроки после начала запыления, в легких были обнаружены немногочисленные рыхлые или более компактные узелковые скопления макрофагов, располагающихся в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в периваскулярных и перибронхиальных лимфоидных фолликулах. Протоплазма макрофагов выглядела иногда ячеистой, бледно окрашивалась эозином, имела сероватый оттенок. Ядра в этих клетках нередко отсутствовали. Иногда в протоплазме лшкрофагов можно было видеть мелкие серые пылинки. У животных, запылявшихся как в течение 

У большинства подопытных крыс, убптых через 2 и 5 мес. после введения поливинилбутираля, в легких на фоне эмфиземы и полнокровия были видны отдельные макрофаги, рассеянные в просветах альвеол плп между клетками перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулов. В протоплазме некоторых макрофагов находились фагоцитированные мелкие пылинки черного цвета. 

Описанные компактные скопления макрофагов в легочной ткани и в перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулах встречались у подопытных крыс в основном 

У выживших крыс, убитых через 1 3 б и 9 мес. после введения веществ , в легких под плеврой и на разрезе отмечались точечные или более крупные , диаметром до 2-3 мм, синие пятна. Бифуркационные лимфатические узлы были нерезко увеличены и окрашены в синий цвет. Под плеврой, в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в лимфоидных фолликулах обнаруживалось вещество синего цвета, находящееся в протоплазме макрофагов или лежащее свободно (рис. 5). Кроме того, у крыс, убитых через 6 и 9 мес. после интратрахеального введения жирорастворимого чисто-голубого антрахинонового б/м, отдельные скопления вещества, располагавшиеся в межальвеолярных перегородках, были окружены небольшим количеством вытянутых соединительнотканых клеток. В остальных внутренних органах нри введении веществ никаких изменений не было обнаружено. 

Перибронхиальные лимфоидные фолликулы заметно увеличены, в периферических отделах их наблюдается размножение ретикулярных клеток. Здесь же видны расширенные лимфатические, сосуды с картиной лимфостаза. Со стороны бронхиального эпителия имеются явления пролиферативио-деструктивио-го характера. 

Начиная с 5-6-го дня культивирования происходит регенерация лимфоидной ткани в корковой области эксплантатов. Как при эксплантации лимфатических узлов, Tai и при культивировании тимуса регенерация происходи в форме образования лимфоидных фолликулов, часто имею идих характерные просветленные центры. Такие структурь свойственны лимфатическим узлам, но не встречаются в ин тактном тимусе in vivo, что отражает разную иммунологи ческую роль этих органов. Известно, что в тимус не прони кают антигены и в нем не происходит дифференцировкг антителообразующих клеток, В то же время при непосред ственном введении антигена в тимус в нем образуются вто ричные фолликулы и появляются плазматические клетки 

Морфологически иммунизированные культуры ие отличались от неиммунизированных. Как и обычно, в них в первые 4 дня происходила деструкция большей части лимфоидной ткани и сохранение стромы. Затем следовала регенерация с образованием лимфоидных фолликулов в корковом слое . Мозговое вещество восстанавливалось слабо, и плазматические клетки наблюдались в иммунизированных культурах так же редко, как и в неиммунизированных. 

Огромная популяция лимфоцитов организма условно может быть поделена на оседлые и блуждающие лимфоидные клетки . Большая часть лимфоцитов циркулирует в организме с током крови и лимфы. В то же время значительное количество лимфоидных клеток локализуется в органах, являясь компонентом лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек, неинкапсулированных лимфоидных фолликулов (в рыхлой соединительной ткани слизистых оболочек и кожи). Разделение множества лимфоцитов на оседлые и блуждающие не абсолютно. Между этими двумя популяциями происходит постоянное перераспределение. 

Белая пульпа состоит из периартериолярных лимфоидных муфт (ПАЛМ), многие из которых содержат лимфоидные фолликулы. Она окружена краевой зоной , заполненной многочисленными макрофагами, антигенпрезентирующими клетками , медленно рециркулирующими В-лимфоцитами и нормальными киллерными клетками . В красной пульпе расположены венозные каналы (синусоиды), разделенные селезеночными тяжами. Кровь поступает в ткани селезенки по трабекулярным артериям, дающим начало ветвистым центральным артериолам. Часть этих арте-риол оканчивается в белой пульпе и питает центры размножения и краевую зону фолликула, но большинство достигает краевой зоны или соседних с нею участков. Некоторые ветви артериол заходят непосредственно в красную пульпу, оканчиваясь в селезеночных тяжах. Из венозных синусоидов кровь собирается в пульпарные вены, затем в трабекулярные вены и из них в селезеночную вену. 

Гистологическая структура лимфоузла. Видны корковая (К), паракортикальная (П) и мозговая (М) области. Срез окрашен для выявления локализации Т-клеток. Больше всего их в паракортикальной области и некоторое количество присутствует в центре размножения (ЦР) вторичного лимфоидного фолликула, в корковой области и мозговых тяжах (МТ). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.) 

Одиночный лимфоидный фолликул в толстой кишке . Этот узелок лимфоидной ткани расположен в слизистой оболочке и в подслизистой основе кишечной стенки стрелка). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.) 

Куполообразный выступ, образуемый слизистой оболочкой кишечника , на участке, лишенном ворсинок. Поверхностный эпителий в этом участке, называемый эпителием, ассоциированным с фолликулами (ЭАФ), содержит М-клетки. В глубине

КОРКОВАЯ ЧАСТЬ

Корковая часть - B–клеточная зона. По периферии лимфатического узла, в корковой его части, расположены многочисленные лимфатические фолликулы и корковые синусоиды.

В их ретикулярной строме располагаются B–лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. В центральной части активированного фолликула присутствует светлая зона - центр размножения (зародышевый центр), - окружённая мантией из лимфоцитов. Присутствующие здесь B–клетки в большом количестве содержат IgM и IgD. Активированные фолликулы с зародышевыми центрами имеют два типа дендритных клеток: фолликулярные отростчатые клетки, которые представляют нативный антиген B–лимфоцитам, и CD11c + -клетки, процессирующие антиген и представляющие его фрагмент T–хелперам. Обычно в центре размножения B–клетки представляют антиген T–лимфоцитам, но здесь дендритные клетки являются более мощными антиген-представляющими клетками, чем B–лимфоциты; кроме того, дендритные клетки могут поддерживать взаимодействие Т- и B–лимфоцитов в центре размножения.

В зародышевом центре B–лимфоциты постоянно вступают в апоптоз. Но если B–лимфоцит встречается со своим антигеном и в пределах светлой зоны зародышевого центра взаимодействует с активированным T–лимфоцитом (молекула CD40 B–лимфоцита с молекулой CD40L T–лимфоцита), пришедшим сюда из тимус-зависимых зон вторичных лимфоидных органов, то апоптоз этого B–лимфоцита откладывается, и клетка начинает активно пролиферировать со скоростью, удваивающей здесь количество B–лимфоцитов каждые 6 часов. Пролиферирующие B–клетки смещают неактивированные B–лимфоциты на периферию и в совокупности образуют тёмную зону. Часть пролиферирующих B–клеток дифференцируется в плазматические клетки.

Селекция B–клеток в зародышевом центре

Зародышевый центр - специализированная структура лимфатических фолликулов, появление которого сопровождает иммунный ответ. В тёмной зоне центра в B–клетках осуществляется процесс соматической рекомбинации генов иммуноглобулинов. Этому процессу сопутствует негативная селекция B–клеток в светлой зоне. Путём FAS-опосредованного апоптоза удаляются клетки, B–клеточный рецептор которых в результате соматической рекомбинации приобрёл свойство связываться с антигеном при низкой аффинности. В B–клетках экспрессия гена FAS достигает максимума, когда клетки находятся именно в зародышевом центре, где протекает их негативная селекция. B–клетки входят в зародышевый центр с уже активированной программой FAS-опосредованного апоптоза. Массовую гибель B–клеток в зародышевом центре сдерживает мощный ингибитор апоптоза белок C-FLIP. Регуляция экспрессии C-FLIP осуществляется через B–клеточный рецептор и молекулуCD40.

Причины патологического расстройства

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
2. отклонения в гормональном соотношении;
3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
6. бластомогенные факторы;
7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
10. инфекция герпесвирусной направленности;
11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

• Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
• Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
• Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
• Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
• Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

• Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
• Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
• Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
• Резкое и существенное снижение массы тела;
• Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
• Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Недостаточность кардии желудка - это заболевание, характеризующееся патологией кардиального сфинктера, что приводит к забросу содержимого желудка в пищевод.

Физиологическая кардия желудка (или кардиальный жом) – это клапан, отделяющий внутреннее пространство желудка от пищевода, фактически анатомическое начало желудка. Основная его функция – блокирование обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. Внутренняя среда желудка имеет кислотное содержимое, а слизистая пищевода – нейтральную или щелочную реакцию. Недостаточность кардии представляет собой неполное смыкание данного сфинктера, при котором желудочный сок, пищеварительные ферменты и элементы пищи попадают на слизистую пищевода и вызывают раздражение, эрозии и язвы.

В нормальном состоянии нижний пищеварительный сфинктер срабатывает в момент прохождения проглоченной пищи из пищевода в желудок. Его тонус снижается, пищевой комок проникает в полость желудка и тонус опять увеличивается, запирая, таким образом, пищу в желудке. Если этого не происходит, то возникает недостаточность кардии желудка той или иной степени тяжести.

Тяжесть поражения

Степень поражения нижнего пищеводного сфинктера точно позволит определить только эндоскопическое обследование – фиброгастроскопия. Несмотря на всю неприятность процедуры, при постановке диагноза она даст максимальную информацию как врачу, так и пациенту.

По визуальным признакам выделяют три степени поражения кардии.

1. Недостаточность первой степени. Кардия подвижна, но смыкается не полностью. Незакрытое пространство составляет до 1/3 диаметра сфинктера. У пациентов, как правило, проявляется частыми воздушными отрыжками.
2. Недостаточность второй степени. Сфинктер закрывается на половину диаметра. В некоторых случаях возникает выпячивание слизистой желудка в полость пищевода. Больные, в этом случае, жалуются на частые и мучительные отрыжки.
3. Недостаточность кардии самой тяжелой – третьей степени. Закрытия клапана нет вообще. Врач-эндоскопист может обнаружить признаки эзофагита.

Причины

Недостаточность кардиального жома могут спровоцировать такие причины.

• Органические факторы, т.е. причины не связанные с анатомическими дефектами организма. Это могут быть осложнения после операций.
• Функциональные причины. Несмыкание кардиального клапана, чаще всего, является последствием неправильного питания.

Рассмотрим более подробно возможные факторы риска, при которых развивается такое заболевание.

Самый первый и главный фактор риска – это переедание или неправильное питание. Злоупотребление жирной пищей, а также шоколадом, кофе и алкоголем с сигареткой, влекут за собой недостаточность кардии желудка. Высокое давление внутри него физически выталкивает содержимое через клапан в пищевод. Такое явление в народе называется отрыжка (воздухом или с привкусом съеденного), а у врачей – эзофагиальный рефлюкс. Если переедание регулярное, то и заброс пищи из желудка – регулярный. На слизистой пищевода возникает воспаление, язвы и, со временем, ткани повреждаются настолько, что сфинктер уже не закрывается полностью.

Следующий по степени распространенности фактор риска – это чрезмерные физические нагрузки. Неправильный подъем тяжелых вещей («на живот»), попытки поднять груз больше своего веса (женщины очень любят двигать мебель, а мужчины думают, что могут поднять любую тяжесть), а также резкие «рывки» с грузом могут вызвать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Повышенное давление на кардию могут дать иные состояния, не связанные с желудком. Так, например, асцит или беременность повышают внутрибрюшное давление, тем самым оказывая давление на желудок и провоцируя обратный заброс пищи. Подобным образом воздействуют на желудок опухоли внутренних органов, вызывающие рост внутрибрюшного давления, а также лишний вес.

Симптомы

Основные симптомы данной патологии, как правило, у всех пациентов одинаковые: частые отрыжки, особенно лежа, изжога, ноющая или жгущая боль, ощущение «переполненного желудка», навязчивая тошнота или спонтанная рвота. Возможно также бульканье или «бурление». В некоторых случаях наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, апатия и депрессия. Обнаружив подобные симптомы у себя, поторопитесь к врачу-терапевту или гастроэнтерологу поскольку недостаточность кардии желудка необходимо лечить своевременно и полноценно. Иначе вы рискуете получить такие осложнения как пептическая язва, кровотечения и стриктуры (рубцы, уменьшающие просвет и снижающие эластичность) в пищеводе. А также длительные курсы лечения с регулярными неприятными обследованиями.

Диагностика

Для диагностики данной патологии используются такие методы.

• Гастрофиброскопия – та самая, всеми нелюбимая трубка, которая является наиболее информативным методом, поскольку позволяет визуализировать патологии.
• Рентгенография позволяет определить наличие рефлюкс-эзофагита.
• Исследования для оценки тонуса кардиального жома: эзофаготонокимография, рН-метрия пищевода, пробы с метиленовым синим.

Лечение

Лечение диагноза «недостаточность кардии желудка» предполагает следующие методы.

• Диета и режим питания. Питание должно быть поделено на 4-5 одинаковых по объему приемов пищи. Категорически запрещено переедание. Критерий насыщения – небольшое ощущение, что человек не доел. Последний прием пищи (ужин) должен осуществляться за 2 и более часа до сна (не позднее). Продукты должны быть строго диетическими (отварное, пропаренное, слабосоленое). Также при помощи продуктов можно снижать кислотность желудка и раздражение, которое она вызывает. Для этого в диету включают кисели или крахмальную слизь, обволакивающие («сопливые») каши. Из рациона исключаются: жаренные, маринованные, соленые блюда, любые консервы, алкоголь, шоколад и цитрусовые. Рекомендовано прекращение курения, но, увы, к этой рекомендации пациенты прислушиваются редко. В данной ситуации курение кроме основного своего вреда – отравления никотином, еще и является мощным стимулятором выработки пищеварительных ферментов. Т.е. когда пациент покурил, его организм думает, что поел и начинает переваривать сам себя.
• Физические нагрузки. На период лечения исключаются все физические и эмоциональные нагрузки и, особенно, перегрузки. Вместо них врачом-физиотерапевтом может быть подобрано такое лечение, которое в щадящем режиме поможет восстановить необходимый тонус кардиального жома, а также мускулатуры, от которой так или иначе зависит состояние желудка (пресс, диафрагма, косые мышцы живота, поясничные и др. мышцы). Иногда к обычным упражнениям добавляют также дыхательные тренировки и некоторые практики из йоги, направленные в основном на укрепление диафрагмы. Но использовать ту или иную практику самостоятельно нельзя только с одобрения врача и в тесном комплексе с остальной терапией.
• Медикаментозное лечение имеет несколько направлений. Антацидные препараты (ранитидин, альмагель и др.) купируют симптомы изжоги и пекущей боли. Терапия такими препаратами защищает слизистую желудка и пищевода от повреждения кислотой. С ними в комплексе назначаются средства для восстановления слизистой (омепразол). Препараты для улучшения моторики помогают преодолеть небольшое несмыкание сфинктера, а также предотвратить застойные процессы в желудке. Противорвотные и обезболивающие препараты назначаются только врачом, поскольку рвота в данном случае купируется на уровне мозгового рефлекса, а боль настолько специфична (ее вызывает глубокое поражение слизистой вплоть до мышечного слоя) что обычные анальгетики не всегда могут справиться. В некоторых случаях в терапию недостаточности кардии также включают антибиотики или антипротозойные средства. Это может быть связано с бактерией хеликобактер, которая провоцирует гастриты, а также инфицированием язв или другими подобными осложнениями.

• Успешно зарекомендовало себя также лечение народными методами. Так, например, воспаление слизистых тканей успешно снимает отвар семян укропа, фенхеля или аниса. Изжогу прекрасно купируют картофельный сок, сладкая вода, приготовленная на ночь и выпитая утром, жевание сухих листьев малины, малиновый, ромашковый или мятный чай, свежая капуста или сок из нее, раствор толченого активированного угля. Также эффективно помогают сборы и отвары из аптечной ромашки, семян льна, травы пустырника и мелиссы, корней солодки, листьев подорожника, травы пастушьей сумки, душицы, тысячелистника, кипрея, календулы, корневищ аира болотного и плодов аниса. Подбирать травы для сборов и концентрацию отваров, а также их дозировку должен врач, с учетом индивидуальных особенностей вашего организма и степени повреждения тканей слизистой пищевода и самого сфинктера.
• Большой терапевтический эффект оказывает обычная питьевая вода. Рекомендуется пить полстакана воды перед каждым приемом пищи (приблизительно за 10 минут). Это связано с тем, что при недостатке жидкости желудочное содержимое становится вязким и неспособно к нормальному процессу пищеварения. Также врачи советуют пить воду на ночь, особенно если симптомы, с которыми обратился пациент, включают сухость во рту, поскольку она промывает пищевод, не дает задерживаться остаткам пищи в нем и тем самым, вносит свою немаловажную лепту в комплексное лечение.
• Лечение недостаточности кардии может включать также санаторно-курортный комплекс процедур. Специалисты в санатории подберут эффективную физио- и фито-терапию, назначат соответствующую диету, а курортная обстановка позволит отвлечься от больничного режима и восстановить психологическое равновесие пациента.

Если не наблюдается положительный терапевтический эффект, лечение из гастроэнтерологического отделения переходит в хирургическое. Пациенту требуется оперативное вмешательство: селективная ваготомия, фундопликация, пилоропластика.

Каждый пациент, которому установили диагноз недостаточность кардии желудка, должен понимать, что лечение не будет моментальным. Как любое заболевание, приобреталось оно месяцами, а возможно и годами. А посему требует столь же длительного и тщательного лечения и, прежде всего, самоконтроля.

Уеличенные лимфоузлы желудка

• 1 Суть патологии
• 2 Механизм
• 3 Разновидности и причины
• 4 Симптомы
• 5 Виды
• 6 Диагностика лимфомы желудка
• 7 Лечение
  • 7.1 I стадия
  • 7.2 II стадия
  • 7.3 III и IV стадии
• 8 Курс против хеликобактерий
• 9 Реабилитация
• 10 Народные средства
• 11 Прогноз
• 12 Питание и диета
• 13 Примерное меню
  • 13.1 Стол №1
  • 13.2 Стол №2
• 14 Профилактика

Лимфома желудка относится к редким заболеваниям. Ее отличительной чертой является поражение близлежащих лимфоузлов. Из всего перечня раковых болезней 1-2% приходятся на лимфому.

Суть патологии

В группе риска - мужчины старше 50 лет. Так как лимфома поражает лимфоидные узлы, онкология в желудке развивается на почве метастазирования. Поэтому первичные опухоли встречаются реже, чем вторичные. Другим названием патологии является malt лимфома желудка. Особенности патологии:

• медленное течение;
• схожесть симптомов с раком желудка;
• относительно благоприятный прогноз.

Существует несколько форм патологии с различными симптомами. В каждом случае поражается лимфоидная ткань вместе со слизистой желудка. Увеличение заболеваемости лимфомой объясняется ухудшением экологии, употреблением вредной, химически загрязненной пищи, увеличением нагрузки на иммунитет. В лимфоцитах начинают образовываться антитела, нейтрализующие и уничтожающие патогенные раздражители и патогенные агенты. Это приводит к сбоям в работе иммунитета, характеризуемым снижением секреции антител. Это побуждает их разрушать клетки собственного организма.

Вернуться к оглавлению

Механизм

Лимфоциты являются активными клетками иммунной системы. При сбоях в ее работе происходит чрезмерная или недостаточная выработка этих клеток, что приводит к повышению их агрессии относительно собственного организма. При гистологическом анализе пораженных лимфомой тканей желудка выявляется патологическое скопление лимфоидных клеток в слизистом и подслизистом слоях органа. Одновременно лимфоидный фолликул инфильтрует желудочные железы, что приводит к дисфункции пищеварения. Если лимфома изначально образована в желудке, метастазов в костном мозгу и периферических лимфоузлах в большинстве случаев нет.

В основной массе патологичный процесс изначально поражает лимфоузел на шеи или в паху. Желудок подвергается метастазированию при снижении местного иммунитета на фоне развития и прогрессирования гастрита в хронической форме, появившегося в результате хеликобактериального инфицирования.

Вернуться к оглавлению

Разновидности и причины

Различают:

1. Первичные, подобные раку желудка симптоматически и визуально, но без поражения периферических лимфоузлов с костным мозгом. Появляются на фоне хронического гастрита.
2. Вторичные, поражающие большую часть желудка мультицентрично.
3. Лимфогранулематоз (патология Ходжкина), развивающийся при метастазировании онкологии на желудочные стенки и соседствующие лимфоузлы. Изолированное поражение желудка является редким.
4. Лимфомы неходжкинского типа, отличающиеся разными степенями злокачественности и дифференцированности. Относятся к крупноклеточным опухолям, развившимся из лимфоидной ткани. Причина появления - поражение хеликобактериями.
5. Лимфоматоз (псевдолимфома), относящийся к доброкачественным образованиям. Встречается в 10% всех онкослучаев. Происходит инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Опухоль не метастазирует в лимфоузлы, поэтому не несет угрозы жизни. Но риск озлокачествления сохраняется, поэтому лимфоматоз нужно лечить. Реже патология может развиться на фоне злокачественной лимфомы.

95% всех мальт-лимфом желудка сопровождается интоксикацией НР-инфекцией. При этой форме всегда увеличен лимфоузел. Другие предрасполагающие факторы:

• особенности работы иммунитета отдельного человека;
• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные болезни;
• СПИД;
• ранее перенесенные трансплантации;
• длительное проживание в неблагоприятных местах с повышенным радиационным фоном;
• питание пищей, насыщенной пестицидами и канцерогенами;
• длительное лечение медикаментами, подавляющими работу иммунитета.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Клиническая картина лимфоидных новообразований похожа с внешними и симптоматическими проявлениями раковых поражений и других патологий ЖКТ. Первым признаком лимфомы желудка является увеличенный лимфатический узел на шеи или в паху. Симптомы:

1. Болезненные ощущения в эпигастрии, которые могут усиливаться после трапезы. Характер болей - тупой, ноющий.
2. Быстрое насыщение при употреблении малых порций еды.
3. Стремительная потеря веса вплоть до развития анорексии.
4. Отсутствие аппетита, что приводит к неосознанному снижению количества потребляемой еды.
5. Появление приступов тошноты. Возможно развитие рвоты при незначительном переедании.
6. Кровотечение, если опухоль прорастает вблизи сетки кровеносных сосудов.
7. Обильное потоотделение и жар в ночное время.
8. Отвращение к определенным видам продуктов, особенно, к мясу.

Нередко лимфомная инфильтрация желудка сопровождается серьезными осложнениями, такими как:

• перфорация или прободение желудочной стенки, когда образуется сквозная рана в области опухоли;
• развитие сильных кровотечений;
• появление патологичных сужений, чаще в выходном отделе органа.

Эти осложнения требуют экстренной операции. Особая сложность диагностирования характерна для фолликулярной лимфомы, которая протекает практически без симптомов. Однако патологичные фолликулы поддаются лечению даже в запущенной форме.

Вернуться к оглавлению

Виды

Злокачественные лимфомные опухоли фолликулов в желудке имеют различную клеточную структуру, особенности разрастания с распространением. Существует 5 видов новообразований, которые локализуются в разных слоях желудочных тканей. Для классификации взяты такие параметры:

• Форма течения:
  • полипоидная или экзофитная опухоль, прорастающая в просвет органа;
  • первичная узловая, образующаяся в слизистом слое желудка;
  • инфильтративная язвенная - самая агрессивная.
• Гистологический признак:
  • злокачественная;
  • доброкачественная.
• Характер течения:
  • первичные;
  • вторичные.
• Форма патологии:
  • лимфогранулематоз;
  • неходжкинская мальт-лимфома;
  • псевдолимфома.
• Строение:
  • В-клеточная;
  • Т-клеточная;
  • диффузная В-крупноклеточная неходжкинского типа;
  • фолликулярная.

Под эпителием слизистых оболочек кишок, а также гортани, бронхов, мочеполовых органов содержатся образования лимфоидной ткани в виде одиночных фолликулов или их собраний. Наибольшее количество скоплений фолликулов находится в тонкой кишке. Их называют групповыми лимфоидными фолликулами или перовыми бляшками.

В участке локализации «бляшки» слизистая оболочка образует куполоподобный выступ. Групповые лимфоидные фолликулы, как и другие лимфоидные образования, имеют В- и Т-клеточную зоны (Рис.2.). В-Зона представлена скоплением фолликулов, которые заселенные В-лимфоцитами и размещены в глубине слизистой оболочки. Т-Зона занимает межфолликулярное пространство, где расположены венулы с высоким эндотелием, и распространяется глубже под фолликулы, где проходит артерия. Кроме Т-лимфоцитов, которые доминируют в этой зоне, тут расположены ИДК. В зоне купола между эпителием и фолликулами в непосредственном контакте с эпителиальными клетками содержатся Т- и В-лимфоциты со значительным преобладанием последних. Большинство В-лимфоцитов составляют клетки памяти. Изредка тут встречаются плазматические клетки.

Рис.2. Строение перовой бляшки

1-мышечный слой слизистой оболочки; 2-лимфатические сосуды; 3-центр размножения; 4-фолликул; 5-кишечная ворсинка; 6-эпителий, ассоциированный с фолликулом; 7-купол; 8-М-клетка; 9-крипты Либеркюна

Среди В-лимфоцитов, которые заселяют групповые лимфоидные фолликулы, большинство несет на своей поверхности IgA. Среди Т-лимфоцитов количественно преобладают функционально зрелые бвТ-клетки (95%), большая часть которых экспресирует маркер СD4 и вдвое меньшая часть - маркер СD8.

В перовых бляшках происходит праймирование наивных Т- и В-лимфоцитов - активация и пролиферация, а также программирование путей их дальнейшей дифференцировки для обеспечения развития в слизистой оболочке ответа с преобладанием образования IgA. Праймирование лимфоцитов обеспечивается эпителием, который выстилает слизистую оболочку в участке купола, непосредственно над самим фолликулом, и содержит уникальные микроскладчатые клетки - М-клетки, которые называют фолликулоассоциирующими клетвами (Рис.2,3.). От поверхности М-клеток в просвет кишки выходят небольшие отростки, которые формируют многочисленные микроскладки. В противоположном к просвету участке М-клетокимеются карманы, образованные глубокими инвагинациями плазматической мембраны. В них содержатся Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги .

М-клетки выполняют специализированную функцию - транспортирование растворенных и корпускулярных агентов из просвета кишки в середину лимфоидного фолликула. Захваченный М-клеткой вследствие эндоцитоза или фагоцитоза антиген транспортируется с помощью везикулы в карман, где он представляется Т-клеткам, оттуда - в субэпителиальную лимфоидную ткань, где индуцирует местный иммунный ответ с образованием антител изотипа А.

Рис.3. М-клетки кишечного эпителия. Видно две М-клетки, окруженные резорбционными клетками, к поверхности М-клеток прилегают бактерии

Известно, что М-клетки могут сами представлять агенты. Кроме того, они секретируют цитокины, с помощью которых приходят в действие Т- и В-лимфоциты, ДК, а в условиях патологии еще и воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы). Способность выполнять эти иммунные функции свойственна также М-клеткам, которые локализованы в слизистой оболочке дыхательной, мочеполовой систем, глаз. М-клетки разной локализации несут рецептор типа I для лектина моллюска европейского (Ulex europeus) - UEAI, что является их общим фенотипическим признаком. Следует обратить внимание, что некоторые инфекционные агенты могут длительно приживаться и размножаться в М-клетках, вызывая их гибель, что приводит к образованию некротических язв в эпителие.