Аденомиоз - симптомы и лечение

Что такое аденомиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Климанов А. Ю., гинеколога со стажем в 17 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аденомиоз - разновидность эндометриоза - патологии, при которой маточный слой эндометрия разрастается за пределы слизистой оболочки матки (яичники, фаллопиевы трубы, органы мочевыделительной, дыхательной и пищеварительной систем). Эта форма заболевания характеризуется поражением миометрия маточной полости клетками эндометрия. Однако аденомиоз стоит рассматривать не только вкупе с эндометриозом, но и как самостоятельную нозологическую единицу .

На данный момент заболеваемость аденомиозом значительно увеличилась в популяции и по распространённости находится на одной ступени с аднекситом (воспаление яичников, маточных труб) и (опухоль) .

Как и при многих других гинекологических заболеваниях, хирургические внутриматочные вмешательства (аборты, диагностические выскабливания, резекции полипов без контроля гистероскопии) могут стать пусковыми механизмами для развития аденомиоза. В момент проведения этих процедур может возникнуть повреждение базальной пластинки, отделяющей эндометрий от миометрия, вследствие чего происходит инвазия (заражение) клеток эндометрия в толщу стенки матки. Осложнённые роды, длительное использование внутриматочных средств контрацепции (спиралей), дисфункциональные маточные кровотечения также следует отнести к группе риска.

Стоит отметить ряд причин, негативно сказывающихся на состоянии репродуктивной системы: возраст менархе (слишком раннее или слишком позднее наступление первого менструального кровотечения), поздняя дефлорация (разрыв девственной плевы), длительный прием КОК и других гормональных препаратов, возраст (наличие гормональной активности), ожирение.

Факторы, сопряжённые с высокими рисками развития аденомиоза :

• общее состояние женщины (снижение иммунных сил организма, отягощенный аллергологический анамнез (переносимость аллергенов); рецидивирующие инфекционные заболевания, хронические процессы, артериальная гипертензия (повышение давления), гиподинамия - малоподвижный образ жизни)
• неблагоприятная социальная обстановка, при которой женщина подвергается воздействию сильных стрессов;
• плохая экологическая ситуация.

У пациенток, близкие родственницы которых страдали аденомиозом, эндометриозом и опухолевидными образованиями органов репродуктивной системы, вероятность возникновения аденомиоза значительно выше . Не исключён врождённый аденомиоз в связи с нарушениями на этапе внутриутробного развития.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аденомиоза

Наиболее типичным клиническим симптомом при аденомиозе будет являться изменение характера менструации: увеличение длительности (более семи дней), усиление обильности и болезненности, наличие сгустков. О развитии аденомиоза свидетельствуют также межменструальные кровотечения и выделения «мажущего» характера в середине цикла . Нередко пациентки сталкиваются с появлением скудных коричневатых выделений в течение нескольких дней до и после менструального цикла.

Отличительной особенностью таких пациенток является тяжёлое течение предменструального синдрома. Кроме того, менструации всегда сопровождаются болевыми ощущениями, возникающими в преддверии и стихающими в первые двое суток после их начала. Во многом интенсивность и характер боли предопределяется локализацией и степенью распространения очагов аденомиоза. Иррадиация (распространение болевых симптомов) в промежность обуславливается образованием очагов в перешейке матки. Боли в области паха говорят о наличии в матке очагов аденомиоза в области маточного угла. Зачастую женщины жалуются на появление при половом контакте резких болей и чувство дискомфорта.

Пациентки, болеющие аденомиозом, эмоционально лабильные (происходят беспричинные перепады настроения ) , нередко отмечают у себя излишнюю раздражительность, спонтанное появление частых головных болей, мелькания «мушек» перед глазами, головокружений.

У значительного числа пациенток, наблюдающихся у репродуктолога по поводу бесплодия или невынашивания беременности, был установлен диагноз аденомиоз .

Клиническая картина аденомиоза может быть стертой и не всегда соответствует степени распространённости и тяжести заболевания.

Патогенез аденомиоза

Аденомиоз относится к гормонозависимым патологиям, однако дать однозначный ответ на вопрос: «Что же на самом деле приводит к аденомиозу?» на данный момент наука не может. Существует ряд теорий, объясняющих патогенез этого заболевания.

Одна из гипотез выдвигает на первый план гиперэстрогению, которая приводит к усиленной пролиферации (размножению) клеток, это в свой черёд является причиной гиперпластических изменений эндометрия. Аденомиоз зачастую сочетается с гиперплазией эндометрия, что косвенно подтверждает теорию. Помимо прочего, он нередко протекает в сочетании с миомой матки (доброкачественное новообразование) . Это говорит о некой схожести патогенетических аспектов этих патологий. Гиперэстрогения усиливает рост клеток базального слоя эндометрия, вследствие чего повышается его проницаемость и проникновение в мышечную ткань клеток эпителия.

Воспалительные заболевания имеют непосредственную связь с увеличением частоты развития аденомиоза .

На сегодняшний день многими исследователями проводится изучение теории развития эндометриоидных гетеротопий (вне полости матки) из элементов эндометрия и его смещение в толщу матки.

Классификация и стадии развития аденомиоза

Классификация аденомиоза основывается на морфологических признаках, а также на степени глубины поражения миометрия. Исходя из этого можно выделить четыре формы аденомиоза:

• очаговая – локальные аденомиозные очаги образованы в подлежащих тканях клетками эндометрия;
• узловая – клетки эндометрия, находящиеся в миометрии, которые по своей форме напоминают узелки (аденомиомы). Образующаяся из-за воспаления соединительная ткань окружает многочисленные узлы, заполненные кровью;
• диффузная – клетками эндометрия не образуются явные узлы или очаги;
• смешанная – сочетание узлового и диффузного аденомиоза.

По глубине проникновения эндометрия подразделяется на:

• 1 степень – вовлечён только подслизистый слой;
• 2 степень – мышечный слой поражается не более, чем на половину;
• 3 степень – поражение более половины мышечного слоя;
• 4 степень – тотальное поражение мышечного слоя, в процесс могут вовлекаться смежные органы и ткани.

Осложнения аденомиоза

Большинство женщин, у которых был выявлен аденомиоз, проходят наблюдение по поводу бесплодия, возникающего вследствие образования спаек в области фаллопиевых труб, затрудняющих или препятствующих прохождению яйцеклетки в матку. Анамнестически у таких пациенток, как правило, выявляется отсутствие наступления беременности в течение долгого времени при регулярной половой жизни без контрацепции, или же анамнез отягощен множественными спонтанными самопроизвольными выкидышами. Это происходит в связи с изменением состояния эндометрия, которое затрудняет процесс имплантации яйцеклетки, в сочетании с развивающимся воспалением и увеличением тонуса мышечного слоя.

Одно из серьезнейших осложнений аденомиоза - железодефицитная анемия , развивающаяся в результате обильных выделений в период менструации и кровяных выделений из полости матки в середине цикла. Клинические проявления этого заболевания женщины нередко списывают на усталость: выражена слабость, сонливость, не связанная с количеством часов, затраченных на сон, повышена утомляемость; может нарастать одышка, отмечаются частые простудные заболевания, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Однако не стоит недооценивать эти симптомы. Несвоевременное обращение к врачу может привести к серьезным последствиям, таким как развитие сидеропенического синдрома, проявляющегося не только ломкостью волос и ногтей на ранних этапах, но при прогрессировании заболевания - парестезиями (чувство онемения и «мурашек» в конечностях), мышечной слабостью, диспепсическими и дизурическими расстройствами (нарушения пищеварения и мочеиспускания). Постоянные головокружения, многократные обмороки свидетельствуют об усугублении тяжести заболевания и необходимости экстренного этиотропного лечения!

Продолжительные, обильные менструальные циклы, сопровождающиеся сильными болями и предшествующим тяжелым предменструальным синдромом, пагубно сказываются на психоэмоциональном состоянии пациентки, снижается её стрессоустойчивость. В последующем это может привести к развитию неврозоподобных и депрессивных состояний.

Помимо этого, аденомиоз создает проблемы для женщины как в социальном плане (интенсивные выделения при менструации вынуждают снизить физическую активность и на время отказаться от любимых дел), так и в интимном: половые акты становятся болезненными, снижается их частота.

Диагностика аденомиоза

Иногда аденомиоз может протекать бессимптомно или же со слабой клинической симптоматикой, поэтому необходимо тщательно провести комплекс мероприятий по диагностике, включающий в себя:

• сбор жалоб и анамнеза;
• гинекологический осмотр на специальном кресле;
• дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования.

В момент осмотра на гинекологическом кресле врач может выявить изменение формы, структуры, размера матки. Осмотр необходимо проводить за 3-4 дня до даты предполагаемой менструации.

Бугристость матки и опухолевидные образования могут свидетельствовать о наличии аденомиоза в узловой форме; увеличенная, шаровидная форма матки - о распространенности процесса диффузного характера. Иногда аденомиоз является сочетанной с миомой патологией, в подобных ситуациях симптоматика аденомиоза остается классической. Исключением является размер матки по окончании менструального цикла: она не становится меньше и соразмерна миоме. Сочетание вышеперечисленных признаков с наличием у пациентки интенсивных болезненных и продолжительных менструаций позволяет предварительно поставить диагноз - «аденомиоз».

УЗ-сканирование трансвагинальным датчиком дает наиболее информативные данные о патологии. Для более точной диагностики исследование также стоит проводить незадолго до начала менструации. Однако достоверность ультразвукового исследования значительно снижается при диффузной форме аденомиоза. В таких случаях целесообразно использовать современный эндоскопический метод диагностики внутриматочных патологий – гистероскопию . Нередко во время проведения процедуры при подозрении на аденомиоз выявляются и устраняются иные отклонения, которые не удалось визуализировать при проведении УЗ – полипы в матке, гиперпластические изменения эндометрия, маточную миому.

При возникновении трудностей дифференциальной диагностики прибегают к выполнению МРТ. Плюсами этого метода является неинвазивность (проникновение в организм, не повреждающее кожные покровы) и точность полученных данных, а также получение чёткого трехмерного изображения, что исключает возможность диагностических ошибок.

Для своевременного выявления и предупреждения анемии и воспалительных процессов необходимо выполнить:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, общий анализ мочи;
• гормональные исследования – СА125 (позволяет оценить тяжесть заболевания и эффективность проводимой терапии).

Неправильная диагностика аденомиоза чревата опасностью назначения тяжёлой и агрессивной терапии.

Лечение аденомиоза

Возраст пациентки, распространенность и локализация болезни, его степень тяжести и форма, а также наличие у пациентки сопутствующих соматических заболеваний предопределяют тактику лечения (консервативная или оперативная).

Лечение аденомиоза хирургическим методом может быть органосохраняющим и радикальным. К последнему методу относят такую операцию как гистерэктомия – удаление матки, является операцией выбора у пациенток старшей возрастной группы при прогрессировании заболевания , сочетании с другими патологиями матки, неэффективности проводимой терапии. Несмотря на данные многочисл енных источников, клиническая практика показывает, что органосохраняющие операции не исключают рецидивов заболевания . Высокая эффективность иссечения очагов аденомиоза с ушиванием матки достигается при редких кистозных формах заболевания.

При выявлении аденомиоза у молодых пациенток необходимо сохранить репродуктивную функцию. В качестве препаратов первой линии выступают комбинированные гормональные контрацептивы (их назначают на длительное время). Также практикуется использование производных норстероидов. Проводится противовоспалительное лечение, назначаются витамины и препараты, действие которых направлено на снижение болевого синдрома, а также мероприятия, способствующие повышению иммунитета.

При необходимости пациенткам с тяжелыми степенями аденомиоза, на фоне которых развиваются неврозоподобные и депрессивные состояния, рекомендуется консультация психолога, проведение психотерапии. При тяжёлом течении депрессии - транскраниальная стимуляция головного мозга (при помощи магнитных импульсов) .

Прогноз. Профилактика

Аденомиоз сложно поддается лечению, а хирургическая операция зачастую решает проблему лишь на время. Именно поэтому профилактика аденомиоза невероятно актуальна.

Конечно же, своевременность выявления заболевания играет значительную роль, поэтому важно обращать внимание на состояние своего здоровья, регулярно посещать врача-гинеколога, выполнять ультразвуковое исследование органов малого таза.

В комплекс мероприятий, направленных на предупреждение развития аденомиоза, можно включить:

• ограничение чрезмерных физических нагрузок, приводящих к переутомлению;
• снижение времени пребывания в солярии и на открытом солнце;
• уменьшение воздействия стрессовых факторов.

Нормализация режима труда и отдыха также благотворно сказывается на общем состоянии жизни.

При должном отношению к своему здоровью снижаются риски развития не только аденомиоза, но и сопутствующих патологий.

Cодержание:

Что такое аденомиоз?

Аденомиоз это состояние, при котором, в толще мышечных стенок матки (миометрии), обнаруживаются очаги тканей, похожих на слизистую оболочку матки (эндометрий).

Причины, по которым ткани слизистой оболочки матки начинают расти и внутри мышечных стенок матки, не установлены окончательно.

Признаки, характерные для очагов аденомиоза в стенках тела матки, выявляются во время УЗИ почти у 40% женщин репродуктивного возраста. У 60% женщин присутствие очагов аденомиоза в тканях матки диагностируется после удаления матки. Исходя из этого, некоторые эксперты предполагают, что такой рост эндометрия может быть нормальным феноменом, и что аденомиоз может быть только УЗИ феноменом, а не самостоятельным заболеванием.

Изображение (нужно показать на рисунке и нормальный эндометрий)

У многих женщин с аденомиозом мелкие очаги эндометрия рассеяны в толще мышечной ткани тела матки (диффузный аденомиоз). Присутствие 1-3 мелких очагов обозначается как аденомиоз I степени, присутствие 4-10 очагов обозначается как аденомиоз II степени, присутствие более 10 очагов обозначается как аденомиоз III степени.

Несколько реже, аденомиоз проявляется присутствием в мышечных стенках матки нескольких крупных очагов (очаговый или узловой аденомиоз). У некоторых женщин, в очагах аденомиоза происходит кровотечение, и в стенках матки образуются небольшие полости, заполненные кровью и разрушенным эндометрием (кистозный аденомиоз).

Какие симптомы могут ассоциироваться с присутствием аденомиоза и как они развиваются с течением времени?

Рост тканей эндометрия внутри полости матки и в очагах аденомиоза зависит от женских половых гормонов эстрогена и прогестерона.

Когда уровень этих гормонов повышается (вскоре после начала очередной менструации), ткани эндометрия и очаги аденомиоза быстро растут.

Когда уровень половых гормонов снижается (незадолго до начала очередной менструации), ткани эндометрия и очаги аденомиоза разрушаются.

Разрушение тканей эндометрия внутри полости матки проявляется менструальным кровотечением.

Циклическое разрушение и разрастание очагов аденомиоза, и связанная с этим воспалительная реакция, приводят к утолщению мышечной ткани матки.

У многих женщин, у которых во время УЗИ обнаруживаются признаки аденомиоза, нет никаких симптомов, которые могли бы быть связаны с этим состоянием.

У некоторых женщин присутствие очагов аденомиоза ассоциируется с такими симптомами, как:

1. Чрезмерно обильные или продолжительные кровотечения из влагалища:

• менструации, которые продолжаются больше 7 дней;
• увеличение количества крови, теряемого во время менструации;
• нерегулярные кровянистые выделения в период между двумя менструациями;
• кровянистые выделения из влагалища после половых отношений.

2. Сильные боли во время менструации, боли во время половых отношений, хронические боли в области малого таза.

3. Трудности с зачатием ребенка.

У женщин репродуктивного возраста симптомы, ассоциированные с аденомиозом, чаще всего, либо остаются без изменения, либо усиливаются.

После наступления менопаузы (), у большинства женщин, обильные или нерегулярные кровянистые выделения, ассоциированные с аденомиозом, прекращаются.

У многих женщин, через несколько месяцев или лет после наступления менопаузы, боли, связанные с аденомиозом, могут пройти или стать слабее.

Возможности лечения для облегчения или устранения обильных кровотечений, болей в животе и/или бесплодия у женщин с аденомиозом

Проблема определения целесообразности лечения у женщин с признаками аденомиоза заключается в следующем:

• В настоящее время в медицинской литературе нет консенсуса относительно критериев диагностики аденомиоза. По мнению ряда авторов, присутствие очагов аденомиоза, может быть вариантом нормальной структуры матки.
• Перечисленные выше симптомы трудно связать непосредственно с аденомиозом, так как, кроме аденомиоза, у женщин репродуктивного возраста часто присутствуют и другие состояния/ заболевания (в том числе миома матки, эндометриоз, полипы эндометрия, гиперплазия эндометрия, нарушения овуляции и пр.), которые также могут вызывать нарушение характера менструации и хронические боли.
• Во многих случаях, во время УЗИ невозможно отличить очаги аденомиоза от миомы.
• Исключение связи перечисленных симптомов с эндометриозом возможно только после проведения операции.
• В настоящее время, единственной возможностью окончательного устранения очагов аденомиоза является операция по полному удалению матки. Для многих женщин репродуктивного возраста такое лечение неприемлемо и единственным вариантом лечения остаются симптоматические средства.

Из-за обозначенных выше диагностических трудностей, эффективность различных методов лечения при аденомиозе изучена весьма ограничено, а стандартизированные алгоритмы лечения не разработаны. Основное количество данных, относительно лечения аденомиоза происходит из низкокачественных исследований, включавших наблюдение за небольшими группами женщин, в течение коротких периодов времени.

Исходя из тех данных, что уже доступны по этому поводу, можно сделать следующие выводы относительно целесообразности продолжения обследования и лечения у женщин с УЗИ признаками аденомиоза:

1. Если у женщины нет никаких симптомов, продолжение какого-либо обследования или лечения по поводу аденомиоза бесполезно. В настоящее время не существует лечения, которое могло бы устранить очаги аденомиоза и представляло бы какую-то пользу для женщин, у которых нет никаких симптомов.

2. Если женщина планирует беременность в ближайшем будущем или если она уже пытается зачать ребенка и испытывает трудности с этим (паре не удалось зачать ребенка в течение 6 месяцев попыток), ей рекомендуется пройти полное обследование для диагностики других проблем, способных провоцировать бесплодие. Подробные рекомендации по этому поводу представлены в статье Бесплодие. Научно обоснованное руководство для пар .

Отрицательное влияние аденомиоза на вероятность зачатия окончательно не установлено, однако, если единственным нарушением, которое будет обнаружено у пары, будет аденомиоз у женщины, для пары может быть целесообразным решением выбрать проведение ЭКО с применением длинного протокола приема агонистов ГнРГ. В ходе нескольких небольших исследований было установлено, что такая тактика может повышать вероятность зачатия.

3. Если женщина планирует беременность в будущем или больше не планирует беременность, и ее беспокоят слишком обильные/ продолжительные менструации, нерегулярные кровянистые выделения из влагалища или боли, ей рекомендуется пройти обследование и пробное симптоматическое лечение согласно алгоритму, представленному в основном руководстве по этой проблеме Научно обоснованное руководство для женщин по вопросам, связанным c кровянистыми выделениями из влагалища и с менструациями .

Если симптоматическое лечение не поможет решить проблему, в зависимости от планов завести ребенка в будущем, женщина может воспользоваться несколькими возможностями хирургического лечения (удаление очагов аденомиоза, абляция эндометрия, эмболизация маточных артерий, ФУЗ абляция, удаление матки), описанными в статье Миома матки. Научно обоснованное руководство для женщин .

В ходе одного исследования, после проведения абляции эндометрия, обильные менструальные кровотечения прекратились у 28 женщин из 34 прошедших лечение.

В другом исследовании резекция эндометрия позволила значительно облегчить маточные кровотечения у 12 из 15 женщин, однако уменьшение болей наблюдалось только у 3 из 8 женщин.

Эффективность эмболизации маточных артерий при аденомиозе была изучена в ходе нескольких исследований. В одном исследовании было проведено наблюдение за 54 женщинами в течение 3 лет (или больше) после проведения эмболизации.

За последнюю четверть века наблюдается неуклонный рост частоты генитального эндометриоза. В настоящее время эндометриоз постепенно выходит на 3-е место в структуре гинекологической заболеваемости в России, поскольку около 8-15% женщин репродуктивного возраста имеют эту патологию . Генитальный эндометриоз является вторым по частоте заболеванием у женщин репродуктивного возраста, вызывающим бесплодие, боль и различные нарушения менструального цикла .

Проблема генитального эндометриоза особенно актуальна для молодых женщин, так как заболевание сопровождается значительными нарушениями репродуктивной и менструальной функций, стойким болевым синдромом, нарушением функции смежных органов, а также ухудшением общего состояния больных, снижением их трудоспособности . Наиболее распространенной локализацией генитального эндометриоза является поражение матки — аденомиоз, доля которого в структуре этой патологии составляет от 70 до 80% .

Целью проведенного нами исследования стало совершенствование лечебной тактики у больных аденомиозом с начальными проявлениями заболевания на основе коррекции результатов морфо-биохимического исследования.

Комплексное клинико-морфо-биохимическое исследование проводилось у 90 больных аденомиозом, в том числе у 50 пациенток (средний возраст 42,6 ± 3,35 лет) с гистологически верифицированным диагнозом. Проанализированы результаты консервативного лечения 40 больных аденомиозом (средний возраст 38,7 ± 2,71 лет).

Для уточнения диагноза проводилось инструментальное обследование: трансабдоминальное и трансвагинальное ультразвуковое сканирование на аппаратах «Aloka-630» (Япония), «Megas» (Италия) и гистероскопия с помощью эндоскопической техники фирмы Karl Storz (Германия). В качестве контрастной среды использовались стерильные растворы хлористого натрия (0,9%), глюкозы (5,0%). После первичного осмотра, раздельного диагностического выскабливания цервикального канала и слизистой полости матки, с последующим их гистологическим исследованием, выполнялась контрольная гистероскопия.

Гистологический материал обрабатывали по общепринятой методике. Гистохимическими методами выявляли основное вещество соединительной ткани миометрия с помощью альцианового синего по методу А. Кригер-Стояловской ; определение нейтральных полисахаридов проведено с помощью ШИК-реакции, ДНК клеточных ядер — по методу Фельгена, макромолекулярную устойчивость тканевых структур соединительной ткани — по методу К. Великан .

Выделение фосфоинозитидов (ФИН) осуществлялось с помощью усовершенствованного метода проточной тонкослойной хроматографии, позволявшего определять содержание различных ФИН . Исследовалось содержание ФИН в цельной крови, моноцитах, лимфоцитах. Группу сравнения для определения показателей содержания ФИН в крови составили 50 здоровых женщин-доноров (средний возраст 39,3 ± 2,45 лет).

Проведен анализ анамнестических и клинических данных, результатов комплексного обследования (гистероскопии, ультразвукового сканирования) 40 больных аденомиозом (средний возраст 38,7 ± 2,71 лет), получавших консервативную терапию.

Установлены наиболее характерные жалобы больных: дисменорея, которую отмечали 34 (86,1%) женщины, меноррагия — 17 (42,5%), пред- и постменструальные кровяные выделения из половых путей — 14 (35,0%). Кроме того, жалобы на боли в нижних отделах живота предъявляли 18 (45,0%) пациенток; на боли в области таза, не связанные с менструацией или половым актом, — 10 (25,0%) женщин; диспареунию отмечали 13 (32,5%) больных. У каждой пятой женщины дисменорея сопровождалась головной болью и головокружением. Повышенную раздражительность, угнетенное настроение, снижение работоспособности и невротические расстройства отмечали 23 (57,5%) женщин. У большинства болевой синдром сопровождался общей слабостью, чувством тревоги, страха, возбудимостью, эмоциональной лабильностью, рассеянным вниманием, снижением памяти, нарушением сна и другими психоастеническими проявлениями, которые беспокоили каждую вторую пациентку.

При гинекологическом исследовании было выявлено увеличение размеров матки, соответствующее 6-7 нед беременности, — у 31 больной, у остальных женщин матка была увеличена до 8-9 нед беременности. Патологических образований в области придатков матки не обнаружено ни у одной больной как при двуручном, так и при эхографическом исследованиях.

В целях уточнения клинического диагноза проводили обследование с помощью наиболее информативных инструментальных методов: УЗИ и гистероскопии. Информативность ультразвукового исследования в выявлении аденомиоза составила 77,5 ± 6,69%, гистероскопии — 87,5 ± 5,29%.

Морфо-биохимическое исследование проведено у 50 оперированных больных (средний возраст 42,6 ± 3,35 лет) с верифицированным при морфологическом исследовании аденомиозом. Установлено, что рост гетеротопических очагов сопровождался выраженным полнокровием микроциркуляторного русла миометрия, лимфостазом, отеком периваскулярной ткани миометрия, увеличением вокруг очагов эндометриоза числа тканевых базофилов, высоким содержанием в межклеточном веществе альцианпозитивных гликозаминогликанов. Эти изменения были наиболее выражены при II-III степенях поражения. Обнаружено неравномерное уплотнение и разжижение аргирофильного вещества с утратой волокнистой структуры вокруг желез, расположенных в миометрии. Нарушения строения основного вещества и волокнистых структур соединительно-тканного каркаса миометрия в виде развития базо- и пикринофилии, прогрессирующей утраты межмолекулярных связей, накопления кислых несульфатированных гликозаминогликанов, увеличения числа тканевых базофилов являются следствием возникающей тканевой гипоксии. Морфологическим проявлением последней можно считать присутствующее в образцах полнокровие микроциркуляторного русла миометрия и сопутствующие ему отек перивазальных пространств и выраженный лимфостаз. Патологический процесс, глубоко инфильтрирующий ткани, приводит к ишемизации нервов и их демиелинизации. Результатом этих процессов является изменение афферентного входа на уровне сегмента спинного мозга, стойко меняется импульсация, поступающая в ЦНС, что приводит к изменению сенсорного качества боли и появлению наиболее тягостных ощущений . Рефлекторный спазм сосудов, развивающийся в ответ на болевой раздражитель, усугубляя ишемические расстройства, еще больше усиливает афферентную импульсацию в головной мозг, способствуя формированию «порочных кругов» в симпатических рефлексах. Кроме того, функционирующие очаги эндометриоза сами по себе превращаются в мощный раздражитель высших центров регуляции половой функции, что приводит к дальнейшей стимуляции пролиферативной активности клеток. В результате создаются условия для прогрессирования патологического процесса, в котором основная роль принадлежит нарушению внутрикоммуникативных взаимоотношений в системе кровь-ткань матки. Все это приводит к образованию порочного круга, характеризующегося взаимосвязанными гормональными, иммунными, клеточными нарушениями, полностью устранить которые только гормональными препаратами крайне сложно. Об этом свидетельствует невысокая эффективность терапии, применяемой у больных c данной патологией.

В настоящее время большое внимание уделяется исследованию арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландинов и тромбоксана А 2) в процессах пролиферации клеток. Показано, что простагландины могут оказывать влияние на регуляцию клеточной пролиферации и/или дифференциацию, особенно в эндометрии . Возникновение боли у пациентов с аденомиозом может быть обусловлено гиперпродукцией производных арахидоновой кислоты — простагландинов. С простагландинами связывают явление сенситизации к алгогенным продуктам, вырабатывающимся при воспалении, ишемии, при иммунопатологических процессах . Простагландин F 2α (ПГF 2α) и простагландин Е 2 (ПГЕ 2) во время менструации накапливаются в эндометрии и вызывают симптомы дисменореи. ПГF 2α и ПГЕ 2 синтезируются из арахидоновой кислоты через так называемый циклооксигеназный путь. Основным источником гиперпродукции простагландинов являются активированные мононуклеары. Мы провели исследование содержания ФИН в фагоцитирующих мононуклеарах у больных аденомиозом, оценивая их содержание по присутствию в моноцитах. Содержание в крови ФИН отражает специфику изменений обменных процессов, происходящих в организме, поскольку доказано участие инозитсодержащих липидов в переходе клеток к неконтролируемому росту и трансформации. Выявлено, что в моноцитах у больных аденомиозом количество основного ФИН — фосфатидилинозита (ФИ) было достоверно снижено в 1,3 раза по сравнению со значениями у женщин группы контроля. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных аденомиозом дефицит ФИ играет весьма важную роль в процессах пролиферации, а значит эти нарушения следует корригировать при лечении этого заболевания.

В настоящее время наиболее эффективными препаратами для лечения аденомиоза являются препараты агонисты гонадотропинрилизинг-гормона (золадекс, декапептил, диферелин, бусерелина ацетат, бусерелин-депо и др.). Вместе с тем высокая стоимость препаратов не позволяет широко применять их в клинической практике. В связи с этим больным с ограниченными финансовыми возможностями назначают прогестагены, у которых в качестве активного вещества фигурирует норэтистерона ацетат — норколут (Gedeon Richter, Венгрия), примолют-нор (Schering, Германия).

Проведено изучение результатов традиционной гормональной терапии и разработанного нами способа лечения аденомиоза. В 1-ю группу больных включены 20 женщин (средний возраст 38,2 ± 2,88 лет), которым проводилась только гормональная терапия (норколут — по 10 мг в сутки с 5-го по 25-й дни менструального цикла в течение 6 мес). Во 2-й группе больных, в которую вошли 20 пациенток (средний возраст 39,4 ± 2,97 лет), проводилось комплексное лечение с применением следующих препаратов: норколут (режим дозирования, как у больных 1-й группы) в сочетании с тренталом (по 1 драже 3 раза в день в течение 6 нед), хофитолом (Labor. Rosa-Phytopharma) (по 2-3 таблетки 3 раза в сутки перед едой в течение 20 дней) в сочетании с 10 сеансами низкоэнергетической лазерной терапией, осуществлявшейся аппаратом РИКТА (Россия) по разработанной нами методике (2004). Повторный курс лазерной терапии проводили через 2 мес. Терапевтическая эффективность лазерной терапии обусловлена как лазерным, инфракрасным и магнитным воздействием данного аппарата, так и спецификой сочетанного использования перечисленных видов энергии. Хофитол — препарат растительного происхождения с выраженным гепато-, нефропротекторным и диуретическим действием, обладает антиоксидантным эффектом. Лечение этим препаратом оказывает влияние на метаболизм липидов и увеличивает выработку коферментов гепатоцитами. В связи с тем, что в возникновении болевого синдрома у больных аденомиозом определенную роль играет гиперпродукция простагландинов, нами в состав комплексной терапии был включен нестероидный противовоспалительный препарат нурофен плюс (Boots Healthcare International).

Прием трентала и хофитола больные начинали в ходе первого цикла лечения гормональным препаратом. Нурофен плюс назначали за 3-4 дня до начала менструации и в течение первых 3-5 дней менструации (по 200-400 мг каждые 4 ч). Препарат принимали с учетом индивидуальной переносимости. Низкоэнергетическую лазерную терапию проводили сразу после окончания менструации, чтобы курс лечения не прерывался и уложился в рамки одного менструального цикла.

Через 6 мес при анализе эффективности терапии было установлено, что лечение лучше переносили пациентки из 2-й группы. Так, улучшение общего состояния, самочувствия, настроения отмечали 5 (25,0%) больных из 1-й группы и 17 (85,0%) женщин из 2-й группы. Такие изменения оказывали благоприятный психоэмоциональный эффект и способствовали повышению работоспособности пациенток. Улучшился сон у 2 (10,0%) женщин из 1-й группы и у 10 (50,0%) — из 2-й группы; менее раздражительными стали 1 пациентка из 1-й группы и 8 женщин из 2-й группы. При сравнении динамики изменения клинических симптомов заболевания лучший терапевтический эффект отмечался у больных из 2-й группы — по сравнению с женщинами, получавшими традиционное гормональное лечение. Так, дисменорея уменьшилась у 11 (64,7%) больных из 1-й группы и у 16 (94,1%) женщин из 2-й группы, причем полностью купировать ее удалось у 2 и 11 больных соответствующих групп. Боли в нижних отделах живота уменьшились у 4 из 8 больных в 1-й группе и у 9 из 10 женщин во 2-й группе. Следует отметить, что уменьшение выраженности болевого симптома и дисменореи больные из 2-й группы отмечали уже в очередную менструацию после проведения лазерной терапии, осуществлявшейся на фоне лекарственной терапии. Диспареуния сократилась у 2 больных из 1-й группы и у 6 женщин из 2-й группы. Уменьшение длительности и интенсивности менструальной кровопотери отмечали 7 из 1-й группы и 10 женщин из 2-й группы. Отсутствие эффекта от проведенной терапии, приведшее к оперативному вмешательству, констатировали у 4 (20,0%) женщин из 1-й группы и у 1 (5,0%) больной из 2-й группы, у которых диагностировали диффузно-узловую форму аденомиоза.

Таким образом, комплексная коррекция нарушений, возникающих у больных аденомиозом, способствует повышению эффективности лечения этой патологии. Включение в состав комплексной терапии у больных аденомиозом низкоэнергетической лазерной терапии, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, нестероидного противовоспалительного препарата (нурофен плюс) способствует повышению эффективности лечения и снижению в 4 раза частоты оперативных вмешательств по сравнению с больными, получавшими традиционную гормональную терапию.

Литература

М. М. Дамиров , доктор медицинских наук, профессор
Т. Н. Полетова , кандидат медицинских наук
К. В. Бабков, кандидат медицинских наук
Т. И. Кузьмина, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Г. Созаева, кандидат медицинских наук
З. З. Муртузалиева

Термин «аденомиоз» формируется из двух слов — «адено», что означает связь с какой-либо железой или железами, и «миоз», характеризующий разнообразные воспаления. То есть, аденомиоз – заболевание , при котором протекает воспалительный процесс, возникший из-за нарушения нормального функционирования желез. Аномальные процессы затрагивают мышечный слой матки, следовательно, аденомиоз есть ни что иное, как одна из разновидностей эндометриоза.

Эндометрий — это слизистый слой матки. При возникновении эндометриоза клетки эндометрия проникают в мышечный слой матки. «Обосновываясь» там, эндометриальные ткани не прекращают своей обычной деятельности, постепенно разрастаясь и увеличиваясь. Происходит сбой всей системы (структуры матки), гормоны перестают вырабатываться в нужном количестве, ослабевает иммунитет. Места локализации очагов поражения мышечных тканей отекают, размеры органа увеличиваются, в результате чего возникают боли в тазовой области. Половая система женщины начинает работать с нарушениями, то есть развивается и постепенно прогрессирует внутренний, а затем и интрагенитальный аденомиоз.

Симптомы аденомиоза

Часто аденомиоз , как заболевание внутренних органов репродуктивной системы женщины протекает бессимптомно. Характерно это, в основном, для начальных стадий развития патологии. В дальнейшем, постепенно нарастая, у женщины возникают такие болезненные симптомы:

• Боли, локализующиеся (обычно) в тазовой области. Наблюдаться при менструации, а также до и после ее возникновения
• Выделения нездорового коричневого, «шоколадного» цвета
• Сокращение менструального цикла
• Аномальные изменения формы и размеров матки. Этот симптом выявляется врачом при обследовании пациентки
• Болезненный половой акт (диспареуния)

Также 40% пациенток, у которых выявляли аденомиоз, жалуются на обильные выделения во время менструации. Почти половина женщин, больных внутренним аденомиозом, переносит предменструальный синдром в средней или тяжелой форме. Более того, половина пациенток, обращающихся за медицинской помощью в случае невозможности забеременеть, оказываются больны именно этим заболеванием, аденомиозом.

Причины развития аденомиоза

Есть мнение, что к аденомиозу существует определенная предрасположенность генетического характера. Но заболевание нередко отмечалось у женщин, чьи прародительницы никогда им не болели. Отсюда следует вывод, что склонность к развитию заболевания не обязательно передается по наследству, а может быть вызвана какими-то индивидуальными факторами.

К таким причинам гинекологи обычно относят постоянно возникающие стрессовые перенапряжения. В первую очередь в группу риска попадают женщины, ведущие чрезмерно активный образ жизни. Это могут быть женщины, ведущие собственный бизнес; воспитывающие детей и одновременно работающие; трудящиеся на предприятии, связанном с тяжелым физическим трудом; девушки, увлекающиеся тяжелой атлетикой.

Существует еще и такое мнение — чрезмерное использование солярия и любовь к солнечным ваннам. Становясь объектом воздействия ультрафиолетовых лучей, организм вынужден переносить ряд реакций, следствием чего может стать аденомиоз или другое заболевание , относящееся к гинекологической области.

Не менее опасным является применение лечебных грязевых ванн. Эту популярную в наше время процедуру необходимо проводить только с разрешения гинеколога. Некорректное использование грязевых ванн может вызвать негативную реакцию организма и создать условия для развития внутренних патологий различного характера.

Все маточные вмешательства так или иначе увеличивают опасность развития аденомиоза. Наиболее вероятным будет возникновения аденомиоза, если женщина пережила оперативное вмешательство в тело матки после выкидыша, делала аборты, у неё были механические травмы внутренних половых органов.

Сегодня ученые подтверждают только такие варианты этиологии болезни. Точных данных о причинах, приводящих к развитию клеток эндометрия вне слизистой оболочки матки, пока нет.

Адамян Л.В.

Эндометриоз остается нерешенной научной и клинической проблемой, к основным дискуссионным вопросам которой относятся следующие: всегда ли эндометриоз является болезнью; механизмы развития и классификация; генетические и иммунологические аспекты эндометриоза; наружный, внутренний эндометриоз и аденомиоз; ретроцервикальный эндометриоз; эндометриоз и тазовые боли; эндометриоз и спаечный процесс; эндометриоз и бесплодие; диагностические критерии; традиционные и нетрадиционные подходы к диагностике и лечению. Обследование, лечение и мониторинг более 1300 больных эндометриозом позволили определить собственные позиции авторов статьи в отношении морфофункциональных, эндокринологических, иммунологических, биохимических, генетических аспектов эндометриоза и разработать альтернативные программы лечения.

Концепции этиопатогенеза

Определение эндометриоза как процесса, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию, сохраняется неизменным на протяжении последнего столетия. Приорететными остаются следующие основные теории возникновения эндометриоза:

имплантационная теория, базирущаяся на возможности переноса эндометрия из полости матки через маточные трубы в брюшную полость, описанная в 1921 г. J.A. Sampson. Существует вероятность также транслокации эндометрия при хирургических вмешательствах на матке и диссеминации эндометриальных клеток гематогенным или лимфогенным путем. Именно гематогенный путь «метастазирования» приводит к развитию редких форм эндометриоза с поражением легких, кожи, мышц;

метапластическая теория, объясняющая появление эндометриоподобной ткани метаплазией мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряда других тканей;

дизонтогенетическая теория, основывающаяся на возможности нарушения эмбриогенеза и развития эндометриоидной ткани из аномально расположенных зачатков Мюллерова канала. По наблюдениям авторов статьи, эндометриоидное поражение часто сочетается с врожденными аномалиями половых органов (двурогая матка, добавочный рог матки, затрудняющие нормальный отток менструальной крови).

Ключевой момент развития эндометриоза - возникновение эндометриоидной гетеротопии - пока не объяснен ни одной из теорий. Несомненно, что для этого необходимо, чтобы эндометриальные клетки обладали повышенной способностью к имплантации, а защитные силы организма были недостаточны для обеспечения клиренса эктопических эндометриальных клеток. Реализация этих условий возможна под воздействием одного или нескольких факторов: гормонального дисбаланса; неблагоприятной экологии; генетической предрасположенности; расстройств иммунитета; воспаления; механической травмы; нарушений в системах протеолиза, ангиогенеза и метаболизма железа.

Эндометриоз как генетически обусловленная патология - одна из новейших концепций, в основе которой лежит наличие семейных форм заболевания, частое сочетание эндометриоза с пороками развития урогенитального тракта и других органов, а также особенности течения эндометриоза (раннее начало, тяжелое течение, рецидивы, резистентность к лечению) при наследственных формах заболевания.Авторами статьи описаны случаи эндометриоза у матери и восьми дочерей (эндометриоз различной локализации), у матери и двух дочерей (эндометриоидные кисты яичников), эндометриоз у сестер-близнецов. На основании цитогенетических исследований установлены взаимосвязь антигена HLA (Human leucocyte antigen) с эндометриозом, количественные и структурные изменения хромосом в эндометриальных клетках (увеличение гетерозиготности хромосомы 17, анеуплоидия), высказано предположение, что двусторонние эндометриоидные кисты могут возникать и независимо развиваться из разных клонов. Обнаружение специфических генетических маркеров в перспективе позволит выявлять генетическую предрасположенность, проводить профилактику и диагностировать доклинические стадии заболевания.

Иммунологические аспекты эндометриоза интенсивно изучаются с 1978 г. Представляют интерес данные о наличии у больных эндометриозом изменений общего и местного иммунитета, которым отводится определенная роль в развитии и прогрессировании заболевания. Некоторые исследователи полагают, что эндометриоидные клетки обладают настолько мощным агрессивным потенциалом, что вызывают повреждения иммунной системы.

Полученные авторами статьи прижизненные фазово-интерференционные изображения клеток перитонеальной жидкости и периферической крови больных глубоким инфильтративным эндометриозом убедительно свидетельствуют об активном участии иммунной системы в патогенезе этого заболевания. Большинство современных исследований посвящено роли перитонеальных макрофагов, цитокинов, интегринов, факторов роста, ангиогенеза и протеолиза, благоприятствующих имплантации клеток эндометрия и обусловливающих провоспалительные изменения перитонеальной среды.В последнее время выдвигаются предположения о влиянии неблагоприятной экологической обстановки, в том числе загрязнения окружающей среды вредными продуктами промышленного производства (в частности, диоксинами), на возникновение эндометриоза.

Таким образом, основными этиопатогенетическими факторами эндометриоза следует считать ретроградную менструацию, целомическую метаплазию, активацию эмбриональных остатков, гематогенное и лимфогенное метастазирование, генетическую предрасположенность, ятрогенную диссеминацию, нарушения системы протеолиза. Факторами риска развития эндометриоза считают гиперэстрогению, раннее менархе, обильные и длительные менструации, нарушения оттока менструальной крови, неблагоприятную экологию, ожирение, курение, стресс.

Терминология и классификации

Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь, - на внутренний (эндометриоз тела матки) и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления).«Внутренний эндометриоз» в последние годы все чаще рассматривается как совершенно особое заболевание и обозначается термином «аденомиоз». Сравнительный анализ морфофункциональных особенностей внутреннего и наружного эндометриоза позволил ряду исследователей высказать предположение, что ретроцервикальный эндометриоз является «наружным» вариантом аденомиоза (adenomyosis externa). Насчитывается более 20 гистологических вариантов наружного эндометриоза, в том числе: интраперитонеальный или субперитонеальный (везикулярный - кистозный или полиповидный), а также мышечно-фиброзный, пролиферативный, кистозный (эндометриоидные кисты).

В течение последних 50 лет разработано более 10 классификаций эндометриоза, ни одна из которых не признана универсальной. Одной из наиболее широко применяемых в мировой практике стала предложенная в 1979 г. Американским обществом фертильности (с 1995 г. - Американское общество по репродуктивной медицине) и пересмотренная в 1996 г. классификация, основанная на подсчете общей площади и глубины эндометриоидных гетеротопий, выраженных в баллах: I стадия - минимальный эндометриоз (1–5 баллов), II стадия - легкий эндометриоз (6–15 баллов), III стадия - умеренный эндометриоз (16–40 баллов), IV стадия - тяжелый эндометриоз (более 40 баллов). Классификация не лишена недостатков, главные из которых - частое несоответствие стадии распространения, определенной путем подсчета баллов, истинной тяжести заболевания.Авторы статьи применяют собственные клинические классификации эндометриоза тела матки, эндометриоидных кист яичников и ретроцервикального эндометриоза, предусматривающие выделение четырех стадий распространения эндометриоидных гетеротопий. Несомненно, что истинная тяжесть заболевания определяется той клинической картиной, которая характеризует течение конкретного варианта заболевания.

Малигнизация эндометриоза

Впервые о злокачественном перерождении эндометриоза сообщил J.A. Sampson в 1925 г., определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: присутствие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе; возникновение опухоли в эндометриоидной ткани; полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками.

Клиническое течение малигнизированного эндометриоза характеризуется быстрым ростом опухоли, ее большими размерами, резким повышением уровней онкомаркеров. Прогноз течения неблагоприятный, выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных - 10%. Наиболее частый вариант злокачественных опухолей в эндометриоидных гетеротопиях - эндометриоидная карцинома (около 70%). При распространенном эндометриозе, даже после удаления матки и придатков, сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза, чему может способствовать назначение эстрогенной заместительной терапии.

Экстрагенитальный эндометриоз

Редкими формами эндометриоза, нуждающимися в особом подходе, являются экстрагенитальные очаги, которые могут существовать как самостоятельное заболевание или быть компонентами сочетанного поражения. В 1989 г. Markham и Rock предложили классификацию экстрагенитального эндометриоза: класс I - кишечный; класс U - мочевой; класс L - бронхолегочный; класс О - эндометриоз других органов. Каждая группа включает варианты заболевания с наличием дефекта (с облитерацией или без) пораженного органа или без такового, что является принципиально важным при определении лечебной тактики.

Диагностика

Ф. Конинкс в 1994 г. предложил обозначать термином «эндометриоз» только анатомический субстрат; а заболевание, связанное с этим субстратом и проявляющееся определенными симптомами, называть «эндометриоидной болезнью». Аденомиоз выявляется в гистологических препаратах у 30% женщин, подвергшихся тотальной гистерэктомии. Частота наружного эндометриоза предположительно составляет 7–10% в общей популяции, достигает 50% у женщин с бесплодием и 80% у женщин с тазовыми болями. Эндометриоз чаще всего встречается у женщин репродуктивного возраста (25–40 лет), нередко сочетаясь с миомой матки, гиперпластическими процессами в эндометрии, обструктивными пороками развития половых органов.

Окончательный диагноз наружного эндометриоза возможен лишь при непосредственной визуализации очагов, подтвержденной гистологическим исследованием, при котором выявляется не менее двух из следующих признаков: эндометриальный эпителий; эндометриальные железы; эндометриальная строма; гемосидеринсодержащие макрофаги. Следует помнить, что в 25% случаев в очагах не находят эндометриальных желез и стромы, и, напротив, в 25% случаев морфологические признаки эндометриоза обнаруживают в образцах визуально неизмененной брюшины.Окончательный диагноз аденомиоза также устанавливают путем патоморфологического исследования материала при обнаружении следующих признаков: наличие эндометриальных желез и стромы на расстоянии более 2,5 мм от базального слоя эндометрия; реакция миометрия в виде гиперплазии и гипертрофии мышечных волокон; увеличение желез и стромы, окружающей гиперплазированные гладкомышечные волокна матки; наличие пролиферативных и отсутствие секреторных изменений.

Наиболее важными клиническими симптомами эндометриоза, определяющими показания к лечению, являются тазовые боли, нарушение нормальных менструальных кровотечений, бесплодие, расстройства функции тазовых органов. Степень выраженности и набор проявлений болезни индивидуально варьируют. Характерный для аденомиоза симптом - менометроррагия и перименструальные кровянистые выделения по типу «мазни», обусловлен как циклическими превращениями эктопического эндометрия, так и нарушением сократительной функции матки. Тазовые боли как правило усиливающиеся накануне и во время менструации типичны как для наружного эндометриоза, так и для аденомиоза.

Жалобы на диспареунию предъявляют 26–70% пациенток, страдающих эндометриозом с преимущественным поражением ретроцервикальной области, крестцово-маточных связок. Этот симптом обусловлен как облитерацией позадиматочного пространства спайками, иммобилизацией нижних отделов кишечника, так и непосредственным поражением нервных волокон эндометриозом. Достаточно частое явление - отсутствие болей при эндометриоидных кистах значительных размеров. В то же время интенсивные тазовые боли часто сопутствуют эндометриозу брюшины малого таза легкой и умеренной степени распространения и, предположительно, обусловлены изменениями секреции простагландинов и другими провоспалительными изменениями перитонеальной среды. При оценке выраженности болей полагаются на субъективную оценку пациентки, которая в значительной степени зависит от ее личностных особенностей (психоэмоциональных, социально-демографических).

Другим симптомом, cвойственным эндометриозу (при отсутствии иных видимых причин), является бесплодие, сопутствующее этой патологии в 46–50%. Причинно-следственные связи между этими двумя состояниями не всегда ясны. Для отдельных вариантов эндометриоза доказано, что бесплодие становится прямым следствием таких анатомических повреждений, как спаечная деформация фимбрий, полная изоляция яичников периовариальными спайками, повреждение тканей яичников эндометриоидными кистами. Более спорна роль факторов, предположительно участвующих в развитии эндометриоза или являющихся его следствием: нарушений соотношения уровней гормонов, приводящих к неполноценной овуляции и/или функциональной неполноценности желтого тела, эндометрия; расстройств местного (повышение уровня провоспалительных цитокинов, увеличение супрессорно/цитотоксической популяции Т-лимфоцитов, факторов роста, активности системы протеолиза) и общего (снижение количества Т-хелперов/индукторов и активированных Т-лимфоцитов, повышение активности естественных киллеров, увеличение содержания Т-супрессоров/цитотоксичных клеток) иммунитета.

Одним из наиболее важных методов диагностики эндометриоза, несмотря на широкое внедрение в практику УЗИ и лапароскопии, остается бимануальное гинекологическое исследование, позволяющее обнаружить, в зависимости от формы заболевания, опухолевидное образование в области придатков матки, увеличение матки и ограничение ее подвижности, уплотнение в ретроцервикальной области, болезненность при пальпации стенок малого таза и крестцово-маточных связок. При эндометриозе влагалищной части шейки матки и влагалища при осмотре видны эндометриоидные образования.

Сравнительные исследования эффективности различных методов позволили определить диагностический комплекс, который с наибольшей степенью точности устанавливает клинико-анатомический вариант эндометриоза. УЗИ считают оптимальным и общедоступным скрининговым методом в алгоритме обследования больных с различными формами эндометриоза (эндометриоидные кисты яичников, ретроцервикальный эндометриоз, аденомиоз), хотя он и не позволяет выявить поверхностные имплантаты. По мере повышения качества диагностики аденомиоза с помощью УЗИ, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и спиральной компьютерной томографии (СКТ) применение гистеросальпингографии становится все менее актуальным, тем более что диагностическая ценность этого метода ограничена. МРТ и СКТ имеют наибольшую диагностическую значимость при эндометриоидных инфильтратах ретроцервикальной зоны и параметрия, позволяя определить характер патологического процесса, его локализацию, взаимосвязь с соседними органами, а также уточнить анатомическое состояние всей полости малого таза. Для диагностики эндометриоза шейки матки ценными методами являются кольпоскопия и гистероцервикоскопия.

Наиболее точным методом диагностики наружного эндометриоза в настоящее время является лапароскопия. В литературе описано более 20 видов поверхностных эндометриоидных очагов на брюшине малого таза: красные очаги, огневидные очаги, геморрагические пузырьки, васкуляризированные полиповидные или папиллярные очаги, классические черные очаги, белые очаги, рубцовая ткань с некоторой пигментацией или без нее, атипичные очаги и др. Наличие синдрома Алена - Мастерса косвенно подтверждает диагноз эндометриоза (гистологически - в 60–80% случаев).

Лапароскопическими признаками типичной эндометриоидной кисты являются: киста яичника диаметром не более 12 см; спайки с боковой поверхностью таза и/или с задним листком широкой связки; густое содержимое шоколадного цвета. Точность диагностики эндометриоидных кист при лапароскопии достигает 98–100%. Для ретроцервикального эндометриоза характерна полная или частичная облитерация позадиматочного пространства с иммобилизацией спайками и/или вовлечением в инфильтративный процесс стенок прямой или сигмовидной кишки, инфильтрат ректовагинальной перегородки, дистальных отделов мочеточников, области перешейка, крестцово-маточных связок, параметрия.

Аденомиоз, диффузно поражающий всю толщу стенки матки с вовлечением серозной оболочки, обусловливает характерный «мраморный» рисунок и бледность серозного покрова, равномерное увеличение размеров матки или, при очаговых и узловых формах, резкое утолщение передней или задней стенки матки, деформацию стенки узлом аденомиоза, гиперплазию миометрия. Эффективность диагностики внутреннего эндометриоза с помощью гистероскопии является спорной, так как визуальные критерии крайне субъективны, а патогномоничный признак - зияние эндометриоидных ходов с поступающим из них геморрагическим отделяемым - встречается крайне редко.

Некоторые авторы предлагают выполнять при гистероскопии биопсию миометрия с последующим гистологическим исследованием биоптата. Все большее значение в диагностике эндометриоза и дифференциальной диагностике его и злокачественной опухоли приобретает обнаружение в крови различных опухолевых маркеров. Наиболее доступно в настоящее время выявление онкоантигенов СА 19-9, СЕА и СА 125 . Авторы статьи разработали методику их комплексного определения с целью мониторинга течения эндометриоза.

Альтернативные методы ведения больных эндометриозом

Лечение эндометриоза в последние годы стало наиболее широко дискутируемым аспектом этой проблемы. Бесспорное на сегодняшний день положение - невозможность ликвидации анатомического субстрата эндометриоза ни одним из воздействий, кроме хирургического, тогда как остальные методы лечения обеспечивают у ограниченного контингента больных снижение выраженности симптомов заболевания и восстановление функций различных звеньев репродуктивной системы. Однако хирургическое лечение не всегда целесообразно или приемлемо для больной.

В качестве альтернативы можно рассматривать пробное (без верификации диагноза) медикаментозное лечение минимального и умеренного эндометриоза, а точнее, симптомов, предположительно обусловленных этим заболеванием. Такая терапия может быть предпринята лишь врачом, имеющим большой опыт лечения эндометриоза, при условии исключения объемных образований в брюшной полости, отсутствия других (негинекологических) возможных причин симптомов, и только после тщательного обследования больной.Авторы статьи считают недопустимым медикаментозное лечение эндометриоидных кист яичников, которое хотя и приводит к уменьшению размеров образования и толщины его капсулы, но противоречит принципам онкологической настороженности.

Несмотря на данные ряда авторов о достаточно высокой эффективности гормональной терапии в отношении болевого симптома, преимущества ее положительного воздействия на фертильность перед хирургическим уничтожением очагов не доказаны (сообщаемая частота наступления беременности составляет 30–60% и 37–70%, соответственно), профилактическая ценность в отношении дальнейшего прогрессирования болезни сомнительна, а стоимость курса лечения сопоставима с таковой лапароскопии. С другой стороны, в отсутствие однозначных статистических данных в пользу хирургического или медикаментозного лечения минимального-умеренного эндометриоза право выбора остается за пациенткой.

Авторы статьи предпочитают хирургическое удаление очагов, адекватность которого зависит от опыта и эрудиции хирурга. При случайно выявленном при лапароскопии эндометриозе нужно удалить очаги без травмирования репродуктивных органов. Визуально определяемые границы эндометриоидного очага не всегда соответствуют истинной степени распространения, что заставляет критически оценивать полноценность выполненного вмешательства.Инфильтративный ретроцервикальный эндометриоз авторы статьи удаляют лапароскопическим или комбинированным лапароскопическим - влагалищным доступом по собственной методике, по показаниям - с одновременной резекцией пораженного участка стенки прямой кишки или в едином блоке с маткой.

При эндометриоидных кистах принципиально важно полностью удалять капсулу кисты, как из соображений онкологической настороженности, так и для предотвращения рецидивов, частота которых после применения альтернативных методик (пункции, дренирование кисты, деструкция капсулы путем различных воздействий) достигает 20%. При узловатой или очагово-кистозной форме аденомиоза возможно выполнять реконструктивно-пластические операции молодым пациенткам в объеме резекции миометрия, пораженного аденомиозом, с обязательным восстановлением дефекта, предупреждая больную о высоком риске рецидивирования, обусловленном отсутствием четких границ между аденомиозным узлом и миометрием. Радикальным лечением аденомиоза можно считать лишь тотальную гистерэктомию.

Допустимо динамическое наблюдение или неагрессивное симптоматическое лечение больных аденомиозом, а также глубоким инфильтративным эндометриозом после уточнения диагноза с помощью биопсии и гистологического исследования. Лекарственная терапия может стать компонентом лечения, основная нагрузка на который ложится при недостаточной эффективности оперативного лечения или отказе от него. Особая роль отводится нестероидным противовоспалительным препаратам (ингибиторы синтетаз простагландинов), а также гормональным или антигормональным препаратам, лечебный эффект которых основан на подавлении стероидогенеза в яичниках, создании гипоэстрогенного состояния или ановуляции.

Это гормональные контрацептивы, прогестагены (медроксипрогестерон), производные андрогенов (гестринон), антигонадотропины (даназол), агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) (трипторелин, бусерелин); в настоящее время проводятся испытания антагонистов ГнРГ и прогестагенов нового поколения. Препарат нужно подбирать строго индивидуально, с учетом побочных эффектов, по возможности начиная с наименее агрессивного.В частности, агонисты ГнРГ следует с осторожностью назначать больным с нарушениями функционального состояния ЦНС и вегетативной регуляции, которые могут усугубляться на фоне приема препаратов этой группы, даназол же, хотя и достаточно эффективен, в высоких ежедневных дозах (400–800 мг) оказывает неблагоприятное действие на желудочно-кишечный тракт, а также обладает андрогенизирующим и тератогенным потенциалом.

Дискутируется предоперационное назначение агонистов ГнРГ, сторонники которого обосновывают его целесообразность уменьшением размеров очагов эндометриоза, васкуляризации и инфильтративного компонента. С точки зрения авторов статьи это неоправданно, поскольку в результате такого воздействия затрудняются радикальное удаление гетеротопий за счет маскировки мелких очагов, идентификация истинных границ поражения при инфильтративных формах, вылущивание склерозированной капсулы эндометриоидной кисты. Терапия агонистами ГнРГ показана в качестве первого этапа лечения симптомов эндометриоза нерепродуктивных органов в отсутствие облитерации. При наличии облитерации (частичной или полной) методом выбора является операция с привлечением смежных специалистов, с последующей гормональной терапией.

Послеоперационное лечение агонистами ГнРГ целесообразно проводить при распространенном эндометриозе женщинам детородного возраста, у которых радикальное удаление очагов эндометриоза не было выполнено в интересах сохранения репродуктивного потенциала или в связи с опасностью ранения жизненно важных органов, а также пациенткам группы высокого риска рецидива или персистенции заболевания. При распространенном эндометриозе послеоперационную гормональную терапию следует сочетать с противовоспалительным и санаторно-курортным лечением, что способствует удлинению ремиссии болевого синдрома и снижению риска повторных операций. Принципы терапии прикрытия (add-back) с целью снижения потери плотности костной ткани и редукции гипоэстрогенных эффектов при терапии агонистами ГнРГ включают: прогестагены; прогестагены + бифосфонаты; прогестагены в низких дозах + эстрогены.

Особое место среди вариантов гормонального лечения занимает заместительная гормональная терапия после радикальных операций, выполненных по поводу эндометриоза (гистерэктомия с удалением придатков или без него). Описана персистенция очагов эндометриоза с рецидивированием симптомов после радикального хирургического лечения. Принимая во внимание опасность как возможного рецидива, так и малигнизации остаточных очагов, эстрогены рекомендуется использовать в комбинации с прогестагенами.

Рецидивирование или персистенция эндометриоза после лечения - одна из наиболее дискутируемых проблем в современной гинекологии, обусловленная непредсказуемостью течения заболевания. Большинство авторов согласны с тем, что в отсутствие метода, обеспечивающего точную оценку адекватности выполненного вмешательства, удаление всего эндометриоидного субстрата не может быть гарантировано ни одной хирургической методикой, и, тем более, медикаментозной терапией. С другой стороны, признавая роль системных нарушений в патогенезе эндометриоза, нельзя отрицать возможность появления эндометриоза de novo.

Частота рецидивирования эндометриоза варьирует, по данным разных авторов, от 2% до 47%. Наиболее высока частота рецидивирования (19–45%) ретроцервикального эндометриоза, что связано как с трудностями определения истинных границ поражения при инфильтративных формах эндометриоза, так и с сознательным отказом от агрессивного подхода к удалению очагов, находящихся вблизи жизненно важных органов.

Таким образом, для эндометриоза характерны парадоксальные аспекты этиопатогенеза и клинические контрасты течения, не нашедшие пока объяснения. В самом деле, при доброкачественном характере заболевания возможно агрессивное течение с локальной инвазией, широким распространением и диссеминацией очагов; минимальный эндометриоз нередко сопровождается тяжелыми тазовыми болями, а эндометриоидные кисты больших размеров - бессимптомным течением; циклическое воздействие гормонов вызывает развитие эндометриоза, тогда как непрерывное их применение подавляет заболевание. Эти загадки стимулируют дальнейшее углубление и расширение как фундаментальных, так и клинических исследований по всем направлениям проблемы эндометриоза.