Актуальность исследования сахарного диабета. Современные проблемы науки и образования

03.05.2020 Кишечник

Вопросы стратегии борьбы с широко распространенным эндокринологическим заболеванием являются повесткой дня многих регулярных медицинских конференций самого разного уровня. Актуальных проблем сахарного диабета не становится меньше.

Одна из главных заключается в том, что четко предписанные врачебные требования выполняются единицами больных. Специалисты утверждают, что в большинстве случаев можно добиться стойкой компенсации гликемии (уровня сахара крови). Изменилась ли суть древней болезни или трансформировался подход к ее лечению?

Особая категория больных диабетом – это дети

С каждым годом увеличивается рост количества инсулинозависимых диабетиков. В группу больных 2 типа, не находящихся на инсулинотерапии, входят чаще всего люди в возрасте от 45 лет. Их проблемы состоят в том, что взрослым пациентам бывает трудно поменять в связи с болезнью пищевые привычки, образ жизни. Медицинская статистика такова, что соотношение 1 и 2 группы выглядит как 10 и 90 процентов.

К основному диагнозу возрастного пациента присоединяются другие нарушения в организме: дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, ожирение, гипертония. Патологии требуют от больного ограничений в пищевых компонентах («быстрых» углеводах, животном жире). Но в арсенале диабетиков второго типа имеются жизненный опыт, умения и знания, которыми необходимо грамотно воспользоваться.

У таких больных позади ответственный детородный период, который, напротив, впереди у молодых людей. Ребенку с диагнозом необходимо научиться точно рассчитывать условные «хлебные единицы», указывающие на отношение: 12 г хлеба к съедаемому продукту и дозе инсулина короткого действия. Уметь разбираться в заместительной гормонотерапии, маркировке, видах, условиях хранения применяемых сахароснижающих средств.

До того момента за него это должны делать родители или люди, их заменяющие. Питание больного малыша не отличается от обычного. Его организм растет и развивается, поэтому нуждается в полном комплекте питательных веществ. Молодой человек при этом много двигается.

Существует большая вероятность гипогликемии (резкого падения сахара), которая может привести к коме. Пациент в коматозном состоянии срочно нуждается в квалифицированной экстренной медицинской помощи (введении раствора глюкозы, поддержании жизненно важных органов в рабочем режиме).

Часто стратегия лечения тесным образом зависит от причины возникновения диабета. Длительная гипергликемия (повышенный сахар в крови) обусловлена недостатком гормона поджелудочной железы. Либо в организме существуют факторы, противодействующие активности инсулина. Характеристикой эндокринного заболевания является хроническое течение и нарушение всех видов обмена (углеводного, белкового, жирового, водно-солевого, минерального).

В особой зоне риска возникновения заболевания находятся дети 10–12 лет, находящиеся в начале пубертатного периода – у истоков гормональной революции. Провоцируется инсулинозависимый 1-го типа диабет часто вирусными сезонными вспышками. Специализированные клетки поджелудочной железы, называемые «островками Лангерганса», отказываются синтезировать (вырабатывать) инсулин.

Современные исследования доказывают, что в целом отвечает за производство бета-клеток – иммунная система. При нарушении ее функций в крови начинают вырабатываться антитела. Они направлены против собственных тканей в организме человека. Все, что негативно сказывается на иммунной системе, косвенно приводит к диабетическому заболеванию.


Медицинская статистика обладает данными о том, что вероятность обнаружения диабета второго типа равна 80%, первого – 10%, если болен один из родителей

«Группы риска» возникновения диабета первого типа

Общим фактором риска признан генетический, особенно при наследовании инсулиннезависимого типа диабета. Последние результативные научные изыскания свидетельствуют о том, что после рождения по результатам генетического специального анализа устанавливается потенциальная предрасположенность к диабету. А значит, человек предупрежден о возможности его развития.

Основные попытки минимизировать развитие диабета у молодых людей из «группы риска»:

  • Пользоваться отводом от вакцинации второго плана. Спорный когда-то вопрос получает все больше подтверждений в виде зафиксированного увеличения случаев манифестации сахарного диабета первого типа вскоре после выполненной профилактической прививки.
  • В детском саду, школе следует особенно избегать инфицирования герпес-вирусными заболеваниями (стоматит, ветряная оспа, краснуха). Инфекция часто может протекать долгое время бессимптомно, латентно (скрытно) и с нетипичными симптомами.
  • Регулярно проводить профилактику дисбактериоза кишечника, выявлять нарушения работы ферментов.
  • Защищаться от стресса доступными способами (психологические блокировки, дыхательные упражнения, медикаментозные средства на растительной основе).

Внимание! Считается, что некоторые вирусы (оспы, аденомы, Коксаки) обладают тропностью к тканям поджелудочной. Они деструктируют (разрушают) островковую ткань поджелудочной железы. При вирусном возникновении диабета в крови обнаруживаются циркулирующие антитела. При правильной терапии через 1–3 года они исчезают. Еще в середине 19 века была отмечена взаимосвязь между диабетом первого типа и эпидемическим паротитом. Симптомы появлялись на 3-й – 4-й год после перенесенного ребенком заболевания.

Для людей с предрасположенностью к возникновению диабета важно следить за весом тела в любом возрасте. Формально нормальным считается значение, полученное в результате разницы роста, измеренного в см, и коэффициента 100. Цифра анализируется с фактической массой, в кг. У ребенка грудничкового периода (до 1 года) нормальный вес рассчитывается по специальным таблицам.

Альтернатива инсулинотерапии?!

Синтезированный, полученный искусственным путем, аналогичный человеческому, гормон поджелудочной железы является безусловным лидером среди сахароснижающих средств. Инъекции инсулина быстро и эффективно снижают уровень глюкозы крови. Но существует целый ряд причин, по которым его использование неприемлемо для конкретного больного (индивидуальная непереносимость препарата, невозможность контролировать гликемию).

Кроме проблем сахарного диабета у детей, в лечении заболевания сталкиваются с вопросом, чем можно заменить инсулинотерапию или какие использовать средства параллельно с ней. Большой эффективностью, например, слывет иглоукалывание. Но как и любой другой метод, он имеет некоторые, практически нерешаемые вопросы.

Пациенты, решившиеся на его использование, обязаны знать об этом:

  1. Процедура должна выполняться опытным специалистом строго по временному графику.
  2. Настоящий сеанс иглотерапии безболезненный. Боль не относится к так называемым «предусмотренным ощущениям».
  3. Психологически трудно вынести вид игл и всю процедуру.

Использование же приемов фитотерапии больше рекомендовано пожилым пациентам. Действие лекарственных растений является мягким и растянутым по своему действию. В любом случае пациенты должны быть осторожными и внимательными при знакомстве с новыми методиками, обещающими 100% излечение от болезни.


Традиционный формат лечения сахарного диабета: препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, диета, ограничивающая употребление «быстрых» углеводов, и посильная физическая активность

На сегодняшний день медицина не располагает способами, позволяющими полностью восстановить нарушенную функцию поджелудочной железы – вырабатывать инсулин. Но апробированы несколько верных способов и средств коррекции повышенного уровня сахара в крови. Они помогают повысить работоспособность организма и улучшить самочувствие человека.

К ним относятся:

  • гомеопатические средства;
  • минеральные вещества и витамины (группы В, аскорбиновая кислота, А, РР);
  • электро-активированные водные растворы (прибор «Эксперо»);
  • точечный массаж и акупунктура (иглоукалывание);
  • физические и дыхательные упражнения (тренажер Флорова);
  • аромо- и рефлексотерапия с использованием меда, пиявок, металлических изделий и др.

Увеличивают толерантность к глюкозе химические элементы (хром, ванадий, магний). Рекомендуются растительные комплексы, содержащие в своем составе части трав гипогликемического действия (галеги, цикория, фасоли). Некоторые физические и дыхательные упражнения для диабетиков взяты из древней оздоровительной системы йогов (комплекс «Приветствие солнцу»), гимнастики Стрельниковой.

Перед тем как остановиться на конкретном методе или средстве, необходимо проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Только дипломированный и опытный специалист может поменять установленную схему лечения на фоне использования нетрадиционных методов терапии при явных признаках улучшения состояния.

Наибольший эффект оказывается в начале заболевания, при легкой форме его протекания, используемый для профилактики людьми из «группы риска». Достигнутый результат невозможно поставить на функцию «пауза». Он сохраняется при постоянном соблюдении рациональной диеты, поддержании нормального веса, двигательной активности.

Так называемые нетрадиционные методы лечения диабета, в содружестве с официальными, помогают улучшить показатели состояния больного на 25-30%. Но полной заменой инсулину и другим медикаментозным сахароснижающим препаратам, они не являются.

Особого внимания требуют дети и молодые люди: при заболевании длительностью менее одного года проводимое лечение часто приносит временное улучшение состояния здоровья. Окружающими и самим больным оно может ошибочно воспринято как абсолютное излечение. Отмена приема сахароснижающих препаратов или самостоятельное снижение их дозы приводит к развитию осложнений. Происходит тяжелое дальнейшее усугубление течения болезни.


Достижения фармакологии, медицинской техники и обучение больных приемам коррекции гликемии при диабете позволяют ему вести жизнь практически обычного человека

Совершенствование инсулинотерапии

Зачастую многолетнее диабетическое заболевание у людей второго типа ставит перед врачом и пациентом вопрос о переходе на инсулинотерапию. Это возникает, когда сахароснижающие средства в виде таблеток не справляются со своими функциями. Уровень гликемии при этом остается постоянно высоким (больше 7–8 ммоль/л натощак и 10–12 ммоль/л через 2 часа после принятия пищи).

Актуальность проблемы сахарного диабета в этот период связана с психологическими барьерами. Больные цепляются за любые методы и средства, часто попадаются на уловки псевдоцелителей, лишь бы не выполнять инъекции синтетического гормона поджелудочной железы. Требуется широкомасштабная просветительская работа о возможностях инсулина, его преимуществах.

Пока в категорию «оптимистического слуха» входит информация о создании перорального инсулина. Сложность создания подобного препарата заключается в том, что гормон имеет белковую природу. Его структура разрушается при прохождении через желудочно-кишечный тракт. Требуется капсула для инсулина, позволяющая ему сохраниться до нужного момента.

Находит применение портативный прибор под названием инсулиновая помпа. Она одновременно заменяет шприцы и глюкометр (аппарат для измерения сахара крови). Датчик прикрепляется к телу человека на поясе. В области живота внешняя брюшная стенка наиболее тонкая и инъекции наименее болезненные. Делая прокол, прибор принимает показатели крови в настоящий момент. Электронная «начинка» позволяет обработать информацию, и выполняется адекватная инъекция инсулина.

Неудобства связаны с аккуратным ношением помпы, своевременной заменой расходного материала для нее (батарейки, инсулиновые гильзы, иголки). На ночь или во время принятия водных процедур прибор снимается. Его основное преимущество заключается в том, что удается избежать скачков гликемического фона.

Значит, у больного создается больше возможностей избежать опасных поздних диабетических осложнений:

  • потери зрения;
  • гангрены ног;
  • сосудистых заболеваний сердца, почек.

Создание инсулиновой помпы является революционным скачком в диабетологии. Прибор позволяет избежать гипогликемии. Классические признаки смертельного состояния (потливость, тремор рук, слабость, головокружение) могут быть неправильно растолкованы больным и его окружением или пропущены по разным причинам.


Десятки лет ученые-медики работают над решением проблем, связанных с сахарным диабетом

Главная значимость инсулиновой помпы заключается в возможности сохранить качественную жизнь активным людям, ведущим насыщенную деятельность, беременным женщинам, стремящимся родить здорового ребенка.

Положено начало использованию клеточных технологий в лечении расстроенной работы эндокринной железы. Систематические испытания ведутся по созданию:

  • физиологического варианта замены ткани с «нерабочими» бета-клетками;
  • искусственной поджелудочной железы;
  • неинвазивного глюкометра, анализирующего кровь без прокола кожи и капилляра.

Актуальность сахарного диабета среди заболеваний современности не ограничивается достижениями специалистов. Огромный процент успеха в борьбе с болезнью принадлежит поведению самого пациента, его отказу от вредных привычек, особенно курения. Сосуды курильщика подвергаются «тройному удару» со стороны вредных веществ, сигарет, сахара и холестерина. А значит, ускоренными темпами развиваются поздние осложнения.

Невозможно правильно придерживаться разработанной специальной диеты для диабетиков, не разобравшись в ее основах. Пациент или его окружение обязаны знать о:

  • «быстрых» и «медленных» углеводах;
  • хлебных единицах (ХЕ);
  • гликемическом индексе продуктов (ГИ).

Пища приготавливается особым способом, избегаются сильные обжарки, разваривание и измельчение (фруктовые соки, картофельное пюре, манная каша). Диабетическая грамотность позволяет использовать в рационе разнообразные продукты. Питаясь как обычные люди, диабетику остается меньше поводов сожалеть об утраченном здоровье, держать эмоциональное состояние на позитивном уровне.

Внимание! Экспериментально доказано, что хорошее настроение способствует стабилизации нормальной гликемии крови. Диабетические сообщества, в свою очередь, помогают быстро установить контакт между больным человеком и консультантом, объясняющим доступным языком алгоритм действий при возникшей проблеме.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Название сахарный диабет носит заболевание, при котором уровень содержания сахара в крови чрезмерно высок. Происходит это повышение вследствие того, что работа поджелудочной железы в силу определенных причин нарушается, а соответственно, уменьшается, или даже вовсе прекращается выработка гормона инсулина, который и отвечает за нормальное содержание сахара в крови. Возникает сахарный диабет из-за сбоя функционирования эндокринной системы.

При недостаточном количестве инсулина ни печень, ни мышцы человека не способны в прежнем объеме преобразовывать сахар, который попадает в организм вместе с пищей, в гликоген. А ткани внутренних органов, в свою очередь, не окисляют сахар и не используют его как источник энергии.

Современная медицина подразделяет сахарный диабет на два подвида:

При данном виде сахарного диабета поджелудочная железа теряет способность вырабатывать достаточное количество инсулина.

  • Сахарный диабет второго типа.

При этом же виде сахарного диабета поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество инсулина, однако печень и ткани организма теряют способность усваивать и перерабатывать сахар.

Разумеется, что любого человека, который услышал от врача о том, что у него сахарный диабет причины возникновения будут интересовать далеко не в последнюю очередь. На самом деле причин, которые способны спровоцировать развитие заболевания, достаточно много. Поэтому только лечащий врач способен более ли менее точно предположить, чем именно было вызвано развитие сахарного диабета в каждом конкретно взятом случае. Однако на первые места выходят следующие провоцирующие факторы:

  • Генетическая предрасположенность.

Как правило, в том случае, если сахарным диабетом больны отец или мать, риск развития заболевания у ребенка равен примерно 30%, если больны оба родителя – риск возрастает до 50%. И никакая профилактика сахарного диабета тут не поможет. Если же от данного заболевания страдают более дальние родственники – бабушки, дедушки, дяди и тети, риск того, что и ребенка настигнет сахарный диабет, равен примерно 5%.

  • Ожирение.

Как правило, очень часто люди, больные сахарным диабетом, страдают от излишнего веса. Можно предположить, что ожирение также является провоцирующим фактором, однако оно зачастую бывает лишь следствием сахарного диабета.

  • Вирусные инфекции.

Обыкновенные вирусные инфекции порой способны повлечь за собой самые непредсказуемые осложнения, в том числе и развитие сахарного диабета.

  • Нервные стрессы.

Несмотря на то, что сахарный диабет не является смертельно опасным заболеванием, он доставляет больному человеку массу проблем. Однажды появившись, сахарный диабет в большинстве случаев становится хоть и нежеланным, но верным спутником человека на всю его оставшуюся жизнь.

Симптомы сахарного диабета

Особенностью сахарного диабета является тот факт, что его симптомы зачастую появляются не сразу. Заболевание может очень длительное время находиться в организме больного человека в так называемом «дремлющем» состоянии, никоим образом не выдавая своего присутствия. Нередко человек узнаёт о своем заболевании совершенно неожиданно, при обращении к врачу по поводу какого-либо другого заболевания. Например, человек обратится к врачу-окулисту, который после осмотра глазного дна может заподозрить наличие сахарного диабета у больного.

Современной медицине известно две разновидности сахарного диабета, симптомы и проявления которого также различаются. Однако, учитывая, что заболевание все же одно и тоже, общих симптомов тоже достаточно много. Сахарный диабет признаки имеет следующие:

  • Сильная жажда.

Как правило, чувство постоянной жажды встречается во всех случаях заболевания сахарным диабетом. Чаще всего этот симптом появляется одним из первых. Однако не стоит также забывать, что чувство жажды может быть вызвано и рядом других заболеваний, поэтому врач при постановке диагноза не станет ориентироваться только на этот симптом.

  • Частое мочеиспускание.

Для обеих форм сахарного диабета характерен такой симптом, как учащенное мочеиспускание. Однако снова необходимо напомнить, что частое мочеиспускание может сигнализировать о других заболеваниях, например, о нарушении работы мочеиспускательной системы.

  • Значительная потеря веса при повышенном аппетите.

Если человек постоянно хочет есть, однако его вес беспричинно уменьшается, также есть смысл насторожиться и пройти обследование, позволяющее выявить наличие сахарного диабета.

  • Повышенная утомляемость.

Появление синдрома хронической усталости, сонливость – все эти симптомы сопровождают огромное количество самых различных заболеваний. И сахарный диабет не стал исключением из этого правила.

  • Ухудшение зрения.

Очень многие люди, больные сахарным диабетом, жалуются на такие явления, как появление нечеткого изображения, белой “пелены” перед глазами.

  • Проблемы с потенцией.

У мужчин – возникновение проблем с половой жизнью – ухудшение или полное исчезновение эрекции. Кстати говоря, признаки сахарного диабета у женщин включают в себя такое явление, как излишняя сухость слизистых оболочек влагалища.

  • Нарушение нормального процесса кровообращения в конечностях.

Ощущение онемения и покалывания в руках и ногах больного человека, появление судорог в икроножных мышцах – это повод сдать анализ крови для определения уровня содержания сахара.

  • Сниженная способность тканей к регенерации

Любое повреждение кожных покровов, даже простая царапина, заживают крайне и крайне долго. Нередко возникают мокнущие раны, и даже гнойники.

  • Низкая температура тела.

Как правило, у людей, страдающих сахарным диабетом, температура тела понижена и колеблется в пределах 35, 5 – 36 градусов.

Степень выраженности того или иного симптома зависит от индивидуальных особенностей организма каждого отдельно взятого больного человека. У кого-то в наличии имеются все вышеперечисленные симптомы, причем выраженные достаточно ярко. А у некоторых людей почти все симптомы либо сильно смазаны, либо даже вовсе отсутствуют. Помимо индивидуальных особенностей организма на степень выраженности симптомов сахарного диабета влияет и стадия заболевания – чем сильнее нарушена нормальная секреция инсулина, тем сильнее симптомы.

Обращение за медицинской помощью

В том случае, если вы заметите у себя, или у своих близких, два или более вышеперечисленных симптома, постарайтесь как можно быстрее обратиться за медицинской помощью к врачу – эндокринологу или, при его отсутствии, к терапевту. Только врач сможет достоверно определить, есть ли у человека сахарный диабет. Ведь сахарный диабет симптомы может давать и не типичные.

Диагностика заболевания на сегодняшний день не представляет совершенно никакого труда. Врач визуально осмотрит больного человека, выслушает его жалобы, после чего назначит некоторые исследования:

  • Лабораторное исследование крови.

Целью данного исследования является определение уровня содержания сахара в крови больного человека. Исследование крови производится строго натощак, поэтому ни в коем случае не завтракайте перед походом в поликлинику.

  • Лабораторное исследование мочи.

Это исследование производится с той же самой целью – определить наличие сахара в моче.
На основании всех полученных данных врач оценит состояние больного человека и точно определит, имеет ли отношение к его недомоганиям сахарный диабет. Разумеется, что любой человек, услышавший от врача о том, что он болен сахарным диабетом, впадает в панику, не зная, как ему жить дальше. Однако паника – наихудший соратник в борьбе за сахарный диабет. В первую очередь успокойтесь и помните о том, что сахарный диабет в наши дни не является приговором, хотя, безусловно, и значительно усложняет жизнь больного человека.

Лечение сахарного диабета

Лечение болезни необходимо начинать тотчас же, как только больной человек узнает о своем заболевании. К сожалению, ему придется смириться с тем, что на сегодняшний день полностью вылечить сахарный диабет невозможно. Сахарный диабет отныне станет не просто заболеванием, а самым настоящим образом жизни. Помимо того, что больной человек должен кардинально изменить свой образ жизни и привычки, рацион питания и режим дня, он на всю оставшуюся жизнь попадает под регулярный врачебный контроль. А в некоторых случаях больной человек должен всю оставшуюся жизнь делать инъекции инсулина.

Разумеется, отчаиваться не стоит, так как врачи стараются сделать все возможное, чтобы как можно сильнее облегчить жизнь человеку, страдающему сахарным диабетом. Кроме того, современная медицина тоже не стоит на месте – регулярно проводятся исследования проблемы сахарного диабета. И вполне возможно, что очень скоро ученым удастся найти то лечение, которое поможет избавиться от сахарного диабета раз и навсегда.

Те методы лечения сахарного диабета, которые предлагает современная медицина на сегодняшний день, в первую очередь основываются именно на введении в организм больного человека инсулина и сахарозаменяющих препаратов.

В данной статье не будут называться препараты для лечения сахарного диабета, так как все фармакологическая средства, схему лечения и дозировку препарата должен подбирать только врач – эндокринолог. Любая схема лечения подбирается строго индивидуально, с учетом особенностей течения заболевания, показаний анализов крови и мочи, веса и возраста больного человека. Самолечение при сахарном диабете ставит под реальную угрозу не только самочувствие больного человека, но и даже его жизнь.

Лечебная диета при сахарном диабете

Само собой разумеется, что сахарный диабет накладывает отпечаток на всю жизнь больного человека, а в первую очередь на его рацион питания. Малейшее нарушение меню при сахарном диабете – и ухудшение состояние не замедлит напомнить о себе. Первый и самый главный девиз всех людей, больных сахарным диабетом – «Жизнь без сахара!».

В официальной медицине существуют определенные виды лечебных диет, каждая из которых предназначена для людей, больных определенной группой заболеваний. Все диеты имеют цифровые обозначения. Та диета, которая назначается людям, больным сахарным диабетом, значится в этом списке под номером девять. Разумеется, диета может слегка отличаться в различных источниках, но принцип ее остается неизменен – о нем будет рассказано немного ниже.

Целью назначения этой диеты является приведение в норму углеводного обмена, а также своевременное предупреждение возможных в результате сахарного диабета нарушений жирового обмена. Еще одна задача, которая стоит перед лечебной диетой – это определение того количества углеводов, которое в состоянии усвоить организм каждого конкретного человека, больного сахарным диабетом.

Больной человек должен питаться дробно: пищу необходимо принимать небольшими порциями, однако через короткие промежутки времени. Совершенно недопустима ситуация, при которой человек, больной сахарным диабетом, испытывает чувство голода – пропуск времени приема пищи может обернуться для него большими неприятностями. Если у вас сахарный диабет, питание для вас крайне важно.

  • Первые блюда.

Все супы должны быть нежирными – не стоит варить их на свинине, гораздо разумнее отдать предпочтение говядине, курице или мясу кролика, которые содержат гораздо меньшее количество жира. Также весьма полезны грибные бульоны с овощами, однако будьте крайне внимательны, чтобы не допустить пищевого отравления несъедобными грибами. Воспользуйтесь для приготовления бульона шампиньонами, которые продаются в любом супермаркете.

  • Вторые блюда.

В качестве вторых блюд при сахарном диабете можно использовать каши из таких круп, как: ячневая, перловая, гречневая, пшеничная, овсяная. Также больному человеку очень полезны пшеничные отруби, залитые молоком. Также при сахарном диабете можно следующие продукты: обезжиренный творог, нежирный и несоленый сыр, растительное и сливочное масло, добавляемые в блюда.

  • Овощи.

Людям, страдающим от сахарного диабета, врачи разрешают употреблять в пищу такие овощи, как томаты, огурцы, салат, тыква, кабачки, капуста, баклажаны. Все эти фрукты содержат менее 5%, поэтому они не окажут на организм больного человека никакого негативного воздействия.

  • Фрукты при сахарном диабете.

Из фруктов же люди, больные сахарным диабетом, могут употреблять инжир, изюм, бананы, виноград, финики. Никаких других фруктов есть не стоит, так как они содержат слишком большое количество фруктозы, которая может спровоцировать ухудшение состояния здоровья больного человека.

  • Напитки.

Из напитков врачи разрешают кофе с молоком, чай – разумеется, без сахара, молоко и любые несладкие кисломолочные продукты, соки из разрешенных фруктов и овощей, строго без добавления сахара, отвар шиповника и минеральную воду.

Строго запрещенные продукты

Существует определенный ряд продуктов, которые строжайше противопоказаны людям, страдающим сахарным диабетом. Запрещенные продукты при сахарном диабете:

  • Колбасные изделия, особенно копченые.
  • Любые консервы.
  • Жирные сорта рыбы.
  • Рыбная икра.

Кроме того, из рациона питания необходимо полностью исключить любые жиры – как растительные, так и животные, майонез, маргарин, сметану. Острые и соленые продукты употреблять также не стоит – соленые и маринованные овощи, горчица, перец, хрен.

Примерное меню для людей, больных сахарным диабетом

На первый взгляд может показаться, что диета при сахарном диабете очень строгая, рацион весьма скуден и однообразен. Однако на самом деле этот не так. Обладая определенной фантазией и желанием, меню можно сделать достаточно разнообразным. Ниже приведен пример возможного меню на один день, возможно, он послужит для вас источником вдохновения:

  • Первый прием пищи – нежирный творог, молоко.
  • Второй прием пищи – гречневая каша с растительным маслом.
  • Третий прием пищи – щи с говядиной, приготовленные на растительном масле.
  • Четвертый прием пищи – один банан.
  • Пятый прием пищи – овощная котлета и отварная рыба, чай с сахарозаменителем.
  • Шестой прием пищи – один стакан кефира.

Возможно, первое время больной человек будет испытывать определенные трудности с соблюдением подобной диеты, однако со временем она прекратит тяготить его, так как станет неотъемлемой частью жизни. Ведь сахарный диабет – это одно из тех немногих заболеваний, при которых от диеты зависит жизнь больного человека.

Народные методы лечения сахарного диабета

Люди, больные сахарным диабетом, цепляются за любой способ улучшить свое самочувствие. И многим это удается при помощи правильного лечения, соблюдения диеты и всех рекомендаций лечащего врача. Однако существует еще один способ облегчить течение заболевания – некоторые рецепты народной медицины. Именно о них и пойдет речь ниже. Однако прежде чем рассказать о них, необходимо напомнить – лечение сахарного диабета народными средствами не должно заменить традиционного лечения. Если у вас сахарный диабет, лечение травами может стать прекрасным дополнением к основному лечению.

И еще очень важный момент – если вы собираетесь использовать нетрадиционные методы лечения сахарного диабета, обязательно расскажите о них своему лечащему врачу и получите его согласие. Ведь главная цель лечения – добиться улучшения состояния, а не допустить ухудшения. Итак, народная медицина – лечение сахарного диабета:

  • Ягоды черноплодной рябины.

Ягоды черноплодной рябины крайне полезны для людей, страдающих сахарным диабетом, так как в них содержится огромное количество сорбита, самым благоприятным образом влияющего на организм больного. Лучше всего готовить ягоды следующим образом: тщательно промойте ягоды, поместите их в кастрюлю, слегка разомните вилкой. После этого залейте кипящей водой, из расчета на одну часть ягод четыре части воды. Кастрюлю необходимо плотно накрыть крышкой и оставьте ягоды настаиваться на 5 часов. Получившийся настой больной человек должен выпивать в течение дня, а ягоды необходимо съесть натощак.

  • Настой зверобоя продырявленного.

Для приготовления настоя вам понадобится одна ложка сухой травы зверобоя продырявленного и один литр кипятка. Поместите траву зверобоя в термос и залейте ее кипятком. Термос закройте и оставьте на сутки. По истечении суток отвар процедите и поместите в стеклянную емкость. Хранить отвар необходимо в холодильнике. Больной человек должен выпивать каждые три часа по сто грамм настоя. Курс лечения должен длиться неделю. Повторять курс лечения необходимо каждый месяц.

  • Настой из двудомной крапивы и листьев черники.

Для приготовления этого отвара необходимо измельчить две столовых ложки двудомной крапивы и одну столовую ложку листьев черники. Сырье можно использовать как сухое, так и свежее. Однако в том случае, если вы используете свежую крапиву и листья черники, их необходимо в два раза меньше – полторы и половину столовых ложки, соответственно. Поместите их в эмалированную кастрюлю, после чего залейте одним литром крутого кипятка. Накройте кастрюлю крышкой, настаивайте два часа. После этого настой процедите при помощи марлевой ткани или ситечка. Больной человек должен принимать по пять столовых ложек отвара перед каждым приемом пищи. Курс лечения должен продолжаться месяц, после его необходимо сделать месячный перерыв.

  • Отвар осиновой коры.

Отвар осины очень эффективно снимает те неприятные симптомы, которые вызывает сахарный диабет. Однако необходимо сразу предупредить – отвар получается крайне горьким. Если вы все же решите попробовать его, вам необходимо максимально возможно измельчить кору, поместить ее в кастрюлю, залить водой и довести до кипения. Дайте отвару настояться 30 минут, после чего тщательно процедите. Больной человек должен выпивать в течение дня как минимум 500 грамм. Курс лечения должен длиться 21 день. Проводить его необходимо не реже одного раза в три месяца.

  • Отвар желудей.

Для приготовления следующего отвара вам необходимо заранее подготовить сухие желуди. Поместите обыкновенные желуди на один час в духовку, разогретую до 250 градусов. После этого желуди остудите, очистите их от кожуры и пропустите через мясорубку. Залейте 1, 5 литра воды и доведите до кипения, после чего убавьте огонь и кипятите около часа. Дайте отвару настояться как минимум 12 часов, после чего еще раз прокипятите 30 минут. После этого остудите отвар, процедите его и добавьте один стакан водки. Отвар перелейте в стеклянную ёмкость, поместите в холодильник на тридцать суток.

Для начала больному человеку необходимо пройти интенсивный курс лечения. Для этого ему необходимо в течение 14 суток три раза в день принимать по одной столовой ложке отвара. Принимать его желательно перед едой, а не после. Пройдя курс интенсивной терапии, больной человек в последующем должен принимать по одной столовой ложке два раза в неделю. Подобная мера не позволит сахару в крови подниматься выше критической отметки.

  • Лапчатка прямостоячая.

Настой прямостоячей лапчатки поможет держать уровень сахара под контролем. Для приготовления настоя вам необходимо измельчить 25 грамм травы, залить ее половиной литра водки, поместить в холодильник. Настой будет готов к употреблению не ранее, чем через три недели. После этого настой процедите и храните его только в холодильнике. Больной сахарным диабетом должен принимать утром, натощак, по пять капель этой настойки. Перерывов в лечении можно не делать вовсе.

  • Отвар корня цикория.

Отвар корня цикория при сахарном диабете самым эффективным образом снимает постоянное чувство жажды и нормализует мочеиспускание. Для приготовления отвара вам необходимо измельчить две столовых ложки корня цикория, вскипятить половину литра воды, всыпать в нее цикорий и кипятить на медленном огне около 10 минут. Отвар остудить, процедить при помощи марлевой ткани. Больной человек должен принимать по 200 грамм отвара, утром натощак и вечером, перед сном. Курс лечения должен длиться в течение трех месяцев. Однако обратите внимание – данное средство нельзя принимать людям, страдающим язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

  • Настой листьев лопуха.

Настой листьев лопуха оказывает комплексное положительное воздействие на весь организм человека, больного сахарным диабетом. Для приготовления настоя измельчите одну столовую ложку лопуха, поместите ее в термос и залейте литром кипятка. Настаивайте примерно три часа, после чего процедите. Настой готов к употреблению. Принимать его больной человек должен по половине стакана три раза в сутки, примерно за 15 минут до еды. Курс лечения должен продолжаться 14 дней, после чего необходимо сделать недельный перерыв.

  • Отвар семени льна.

Отвар семени льна очень эффективно способствует заживлению ран у людей, больных сахарным диабетом, так как он повышает способность тканей к регенерации. Для приготовления отвара семян льна вам необходимо измельчить в порошок две столовых ложки семян, залить их половиной литра воды и кипятить на очень маленьком огне примерно 15 минут. После этого отвар выключите, накройте крышкой и оставьте настаиваться в течение часа.

Больной человек должен выпить этот объем отвара в течение суток, небольшими порциями. Курс лечения должен продолжаться до тех пор, пока рана не заживет полностью. На протяжении всего времени лечения больной человек должен принимать по одной таблетке аскорбиновой кислоты. Как говорят те больные люди, которые испробовали этот рецепт, заживление ран происходит примерно в 3 раза быстрее обычного.

  • Отвар зерен овса.

Отвар овсяных зерен повышает жизненный тонус и работоспособность больного сахарным диабетом человека. Для его приготовления поместите в кастрюлю 6 столовых ложек овса, залейте его одним литром воды и кипятите на протяжении двух часов. После этого отвар процедите при помощи марлевой ткани, добавьте один стакан молока и снова прокипятите в течение пяти минут. Больной человек должен выпивать получившийся литр отвара в течение одних суток, вне зависимости от приемов пищи. Лечение должно длиться 30 дней, после чего рекомендуется сделать 30 дней перерыва.

  • Настой липового цвета.

Разумеется, тот факт, то липовый цвет является замечательным средством от простуды, ни для кого не является секретом. А вот то, что липовый цвет помогает сохранять нормальный уровень сахара в крови при заболевании сахарным диабетом, мало кому известно. Готовится отвар самым обычным образом: две столовых ложки залейте двумя стаканами кипятка, настаивайте полчаса. Пейте этот настой по утрам, вместо чая, натощак. Пить его необходимо примерно две недели – до тех пор, пока не нормализуется уровень сахара в крови.

  • Куриное яйцо и лимон.

Для того чтобы быстро снизить уровень сахара в крови, возьмите одно куриное яйцо, столовую ложку лимона и тщательно перемешайте их. Больной человек должен выпить получившуюся смесь, после чего ничего не есть в течение одного часа.

  • Облепиховое масло.

В том случае, если симптомы сахарного диабета у женщин проявляются в виде сухости слизистой влагалища, тампоны с облепиховым маслом значительно улучшают ситуацию. Обильно смочите облепиховым маслом обычный гигиенический тампон и введите его во влагалище, оставив его на всю ночь. Курс лечения необходимо продолжать как минимум 10 дней. Кстати говоря, народные рецепты лечения сахарного диабета требуют регулярного их использования – в противном случае вы не обнаружите никакой положительной динамики.

Народные способы лечения сахарного диабета весьма разнообразны. И наверняка, при желании, вы сможете подобрать именно тот рецепт, который подходит вам. Правильное питание, здоровый образ жизни, постоянный медицинский контроль и помощь самой природы наверняка сделают вашу жизнь гораздо комфортнее.


Содержание:
Введение.
Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
      Общие сведения о сахарном диабете.
1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.
2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

    Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).
    А . Аутоиммунный;
    В . Идиопатический.
II. Сахарный диабет типа 2 – инсулинорезистентность с относительным дефицитом инсулина.
    Другие специфические типы сахарного диабета:
    А. Генетические нарушения функции? – клеток.
    1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.
    2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).
    3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).
    б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).
    в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).
    Б. Генетические нарушения действия инсулина.
    1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.
    2. Лепроконизм.
    3. Синдром Рабсона- Менденхолла.
    4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.
    В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
    1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).
    2. Панкреатэктомия.
    3. Тяжелая травма.
    4. Новообразования.
    5.Муковисцидоз.
    6. Гемохроматоз.
Г. Эндокринные болезни.
    1. Синдром Кушинга.
    2. Акромегалия.
    3. Феохромоцитома.
    4. Глюкагонома.
    5. Альдестерома.
    6. Тиреотоксикоз.
    7. Соматостатинома.
    Д. Лекарственные средства и токсические вещества.
    1. Никотиновая кислота.
    2. Глюкокортикоиды
    3. Тиреоидные гормоны
    4. Бета-адреностимуляторы
    5. Тиазиды
    6. Фенитоин
    7. Пентамидин (при в/ в введении)
    8. Диазоксид
    9. Вакор
    10. Интерферон?
    Е. Инфекции
    1. Вирус краснухи
    2.Цитамегаловирус
    3.Вирусы Коксаки
    4. Вирус эпидемического паротита
    5. Аденовирусы
    Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
1. Аутоантитела к рецепторам инсулина
    2. Синдром мышечной скованности.
    З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.
    1. Синдром Дауна.
    2. Синдром Клайнфельтера
    3. Синдром Тернера
    4. Синдром Прадера – Вилли
    5. Атрофическая миотония.
    6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля
    7. Атаксия Фридрейха
    8. Болезнь Гентингтона
    9. Порфирии
    10. Другие синдромы
    IV. Диабет беременных.
Новая классификация допускает, что больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии болезни может потребоваться инсулинотерапия. Поэтому применение инсулина как такого еще не дает основания утверждать, что перед вами больной именно сахарным диабетом типа 1.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

Признак сахарный диабет типа 1 сахарный диабет типа 2
Возрастная группа Обычно у детей и подростков, иногда у взрослых. Обычно у взрослых изредка у детей и подростков (в США- среди негров, индейцев и латиноамериканцев).
Предрасполагающие и пусковые факторы Нарушения иммунитета, воздействия внешней среды (например, инфекции, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность. Пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность
Собственный инсулин Очень мало или отсутствует Имеется
Секреторная реакция?-клеток на глюкозу Слабая или отсутствует Относительно недостаточная (если учитывать избыточный вес и гипергликемию).
Секреторная реакция?-клеток на пищу Слабая или отсутствует Относительно недостаточная (если у здорового человека создать такую же гипергликемию, как у больного сахарным диабетом типа 2, то прирост уровня инсулина после приема пищи у здорового будет больше).
Инсулинорезистентность Появляется только при декомпенсации заболевания Присутствует (независимо от ожирения и степени компенсации заболевания).
Реакция на продолжительное голодание Гипергликемия, кетоацедоз Уровень глюкозы снижается вплоть до нормы.
Реакция на сопутствующие заболевания или стресс Кетоацедоз Гипергликемия без кетоацедоза
Избыточный вес Обычно отсутствует Обычно имеется (примерно у 80% больных)
Чувствительность к экзогенному инсулину Обычно сохранена Относительно снижена

Еще недавно сахарный диабет типа 1 называли ювенильным, но потом от этого эпитета отказались, так как это болезнь поражает и взрослых. С другой стороны, выявляют все больше случаев сахарного диабета типа 2 у детей и подростков (в США преимущественно среди негров, индейцев и латиноамериканцев). У детей с сахарным диабетом типа 1 клиническая картина (полиурия, полидипсия, утомляемость и быстрое потеря веса) обычно разворачивается быстро, и, если болезнь не распознана вовремя, возникает кетоацедоз. У взрослых сахарный диабет типа 1, как правило, развивается медленнее.
2.2. Патогенез сахарного диабета.
Патогенез сахарного диабета типа 1.
Процесс деструкции? –клеток при сахарном диабете типа 1 можно разделить на 5 стадий и представить в виде графика зависимости количества? –клеток от длительности заболевания. В патогенезе сахарного диабета типа 1 участвуют генетические факторы, иммунная система и факторы внешней среды (например, вирусы). Генетический риск сахарного диабета типа 1 определяется главным образом генами локуса HLA, расположенными на короткой плече 6-й хромосомы. Они кодируют поверхностные антигены ядросодержащих клеток. Антигены HLA участвуют во многих иммунных реакциях, например в реакциях, например в реакции отторжения трансплантата. Разных людей имеются разные антигены HLA и, соответственно, разные гены, которые их кодируют. Девяносто пять процентов белых больных сахарным диабетом типа 1 несут антигены HLA –DR3 или HLA –DR4, тогда как у здоровых людей эти антигены встречаются лишь в 50% случаев. Это означает. Что гены, кодирующие HLA –DR3 и HLA –DR4, также преобладают среди больных сахарным диабетом типа 1. Отсюда следует, что эти гены детерминируют предрасположенность к сахарному диабету типа 1и могут служить маркерами риска этого заболевания.
Локус HLA у людей – это гомолог главного комплекса гистосовместимости, который имеется у всех животных. Он содержит гены, которые не только отвечают за экспрессию трансплантационных (поверхностных) антигенов, но и оказывают сильное влияние на иммунитет. Есть веские доказательства активации иммунитета на начальной стадии сахарного диабета типа 1. По данным аутопсий, у больных сахарным диабетом типа 1, умерших вскоре после проявление заболевание, в островках Лангерганса наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Ранних после установления диагноза у 80% больных выявляются аутоантитела к островковым клеткам; со временем титр этих антител снижается. Выявляются и антитела к другим антигенам?-клеток, в частности – аутоантитела к инсулину. Антитела к инсулину нередко встречаются у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1, эти антитела направлены против собственного гормона. В последнее время особое значение придают аутоантителам к глутомат-декарбоксилазе (GAD,glutamic acid decarboxylase; фермент?-клеток с молекулярной массой 65 кДа) и аутоантителам к фосфотирозинфосфотазе (IA-2 istet antigen-2; фермент?-клеток с молекулярной массой 40 кДа). Обнаружены и другие виды антител, например, к антигену IA-2? (белок?-клеток с молекулярной массой 37 кДа, сходный фосфотирозинфосфотазой), гликопидам, карбоксипептидазе Н. некоторые аутоантитела присутствуют в крови задолго до клинического проявления сахарного диабета типа 1. Чем выше титры аутоантител и чем выше их видов больше вероятность болезни и ближе ее клинического проявление.
В доклиническом периоде сахарного диабета типа 1, даже если титры аутоантител уже сильно повышены, при ПТТГ на всех сроках уровни глюкозы могут оставаться нормальными; уровни инсулина тоже нормальные или слегка снижены. Однако при в/в тесте толерантность к глюкозе выявляются нарушение секреции инсулина, которые выражены тем сильнее, чем ближе момент проявление болезни. У здоровых людей через 1-3 мин. Струйного в/в введения глюкозы происходит резкий выброс инсулина. Эта быстрая фаз секреторной реакции?-клеток на глюкозу нарушается в доциклическом периоде сахарного диабета типа 1: количество инсулина, выброщенного за первые 3 мин. после введение глюкозы, обычно бывает ниже 5-го процентиля нормы (даже результаты ПТТГ нормальные). У людей с нарушенной быстрой фазы секреции сахарный диабет типа 1 может проявиться очень скоро – через нескольких месяцев или даже недель. При ранних сроках после клинического проявления болезни остаточная секреция инсулина сохраняется. Об этом свидетельствует присутствие С пептида, который образуется при процессинге проинсулина, хранится в секреторных гранулах?-клеток и выбрасывается в кровь в месте с инсулином в эквимолярном количестве. Через несколько лет секреторная способность?-клеток истощается и С –пептид в крови уже неопределяется либо обнаруживается в следовых количествах.
Ведутся споры о том, могут ли воздействия внешней среды служить пусковым фактором патогенеза сахарного диабета типа 1. Определенную роль играть вирусные инфекции, однако доказательство того, что вирусы непосредственно вызывают болезнь гораздо слабее, чем доказательства существования генетической предрасположенности и участие иммунной системы. С другой стороны, есть основание предполагать. Что некоторые энтеровирусы, чаще всего Коксаки В4, могут провоцировать разрушение?-клеток, которые через месяцы или годы может приводить к проявлении болезни. Патогенный эффект вирусов может быть обусловлен сходством антигенных детерминант вирусов и?-клеток. Действительно, один из фрагментов молекулы глутоматдекарбоксилазы по структуре очень схож с одним из белков вируса Коксаки В4. Однако чтобы не вызвало аутоиммунную реакцию, будь то вирус, токсин или случайный сбой в иммунной системе, она чаще всего начинается на фоне генетической предрасположенности.
Патогенез сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2, или иначе инсулинонезависимый сахарный диабет. Раньше называли диабетом взрослых или диабетом, проявляющимся в зрелом возрасте. Однако мы уже говорили, что у взрослых случается сахарный диабет типа 1, а у детей сахарный диабет типа 2 (изредка приводящий кетоацедозу). В США случаи сахарного диабета типа 2 у детей особенно часты среди негров, индейцев и латиноамериканцев. но все же сахарный диабет типа 2 в большинстве случаев начинается после 40 лет. Возраст и ожирение считаются взаимосвязанными факторами риска сахарного диабета типа 2. Приблизительно 75% случаев его выявляют при диспансеризации и обследования по поводу других заболеваний. Только 25% больных сахарным диабетом типа 2 обращаются с симптомами гипергликемии. В патогенезе сахарного диабета типа 2 играют роль и относительный дефицит инсулина, и нарушения его действия. Секреция инсулина в ответ на прием глюкозы внутрь и ее в/в введение снижена, хотя уровень инсулина после еды нормальный или уменьшен слегка. Тем не менее инсулина не хватает для поддержания нормогликемии после еды, а это как раз и есть относительный дефицит инсулина. С другом стороны гипергликемии и нормальных концентраций инсулина говорит об инсулинорезистентности. С помощью сложных исследовательских было доказано, что больных сахарным диабетом типа 2 снижен эффект инсулина в органах - мишенях (печени и в мышцах). При изучении действия инсулина в больших группах здоровых добровольцев выяснилось, что индивидуальное чувствительность к инсулину весьма изменчива. У некоторых здоровых людей обнаружили такую же инсулинорезистентность, как и у больных сахарным диабетом типа 2, однако уровни инсулина у здоровых людей с инсулинорезистентностию было гораздо выше, чем уровни гораздо выше, чем у больных сахарного диабета типа 2.
Сегодня наиболее популярна следующая концепция патогенеза. Инсулинорезистентность как расценивается фактор риска болезни. Если у человека инсулинорезистентностью секреторных резерв?-клеток велик, то за счет секреции инсулина поддерживается нормогликемией. Если секреторный резерв?-клеток недостаточен для поддержание нормогликемии, но даже на фоне гиперинсуминемии развивается нарушении толерантности к глюкозе. По началу гиперинсулинемия сохраняется но по мере истощение?-клетокуровни глюкозы возрастают до «диабетических» значений, а уровни инсулина падают до нормы или еще ниже. Предполагают, что у людей. Которые проходят все описания стадии (гиперинсулинемия+ нормогликемия – гиперинсулинемия + нарушение толерантности к глюкозе - сахарный диабет), постепенное истощение?-клеток запрограммировано генетически. Напротив, у людей с инсулинорезистентностью, но без программированного истощения?-клеток за счет гиперинсулинемии всю жизнь сохраняется нормальный обмен глюкозы; самое большее толерантности к глюкозе. В пользу этой концепции свидетельствуют некоторые особенности 2 групп людей с риском сахарного диабета типа 2, а именно людей с ожирением и пожилых. Для тех и других характерны не только инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, но и нарушение толерантности к глюкозе. Если секреторная активность?-клеток у таких людей становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, у них развивается сахарный диабет типа 2. Этим объясняется те факты, что среди больных сахарным диабетом типа 2 у 80% имеется ожирение и распространенность сахарный диабет типа 2 среди лиц старше 65 лет достигает15-20%.
Критический этап в механизме действие инсулина – его связывание рецепторами плазматической мембраны. Это служит сигналом для выпуска каскада внутриклеточных реакций, благодаря которым реализуется бессчетное множество эффектов инсулина. Связывание инсулина с рецепторами у больных сахарным диабетом типа 2 не нарушено. Следовательно инсулинорезистентность должна быть обусловлена пострецепторными дефектами. Во многих исследованиях у больных сахарным диабетом типа 2 были выявлены дефекты транспорта и фосфорилирование глюкозы. Регуляция транспорта глюкозы – важнейшая функция инсулина. У млекопитающих обнаружено и клонировано несколько генов, кодирующих белки – переносчики глюкозы (glucose transporters, GLUT). Четыре таких белка (GLUT1 – GLUT4) транспортируют глюкозу в клетки путем облегченной диффузии. Главным переносчиком глюкозы служит GLUT4. Изменение экспрессии GLUT4- поверхности клеток мишеней- инсулина под влиянием этого гормона играют важную роль регуляции поступления глюкозы в клетки и ее концентрации в крови.
В отличии от больного сахарным диабетом типа 1, больные сахарным диабетом типа 2 могут снизить гипергликемию с помощью строгой диеты, не прибегая к инсулинотерапии или пероральным сахаропонижающим средствам. Особенно это легко это удается больным ожирением. При сахарном диабете типа 2 гипергликемия возникает при стрессе и сопутствующих заболеваниях, почти никогда не приводит к кетоацедозу. Если больных сахарным диабетом типа 2 переводят на инсулинотерапию. То больным без ожирения обычно требуется небольшие, а больным с ожирением – большие дозы инсулина. При сахарном диабете типа 2 всегда удается добиться хотя бы некоторого улучшение с помощью одной диеты либо диеты в сочетании с производными сульфанилмочевины или метформином. Все клинические различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 обусловлены коренными различиями патогенеза и метаболических нарушений.
Сахарный диабет типа 1 распространен гораздо меньше, чем сахарный диабет типа 2: на долю сахарного диабета типа 1 приходится всего 5-10% всех случаев болезни. Как правило, сахарный диабет типа 1 начинается в детском или подростковом возрасте. Однако в этом же возрасте может начинаться и сахарный диабет типа 2, и таких случаев в последнее время становится еще больше. Но все же сахарный диабет типа 2 обычно проявляется во взрослом возрасте, чаще всего после 40 лет, и у большинства больных имеются ожирение и инсулинорезистентность. У взрослых больных с нормальным весом может быть как сахарный диабет типа 1, так и сахарный диабет типа 2.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.

Драматизм и актуальность проблемы сахарного диабета определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных.

Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся достигает 10-15%. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн человек.

В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет II типа, составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типа резко отличаются. Если сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) дебютирует остро — диабетическим кетоацидозом, и такие больные, как правило, госпитализируются в специализированные эндокринологические (диабетологические) отделения, то сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) чаще распознается случайно: при диспансеризации, прохождении комиссий и т.д. Действительно, в мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. При этом они, как минимум в 40% случаев, уже страдают так называемыми поздними осложнениями различной степени тяжести: ишемической болезнью сердца, ретинопатией, нефропатией, полинейропатией.

Сахарный диабет — это такая болезнь, с которой в своей практике врач любой специальности неизбежно встречается.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

  • Заболеваемость сахарным диабетом
  • Найти ответ в медицинской библиотеке

Всемирный день борьбы с диабетом -

  • 1 Важность мероприятия
  • 2 Темы Всемирного дня
  • 3 См. также
  • 4 Примечания
  • 5 Ссылки

Важность мероприятия

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет).

По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2-3 раза и сокращает продолжительность жизни.

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5…7%, а каждые 12…15 лет - удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.

Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровня глюкозы в крови, может возникнуть в любом возрасте и продолжается всю жизнь. Отчётливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множества факторов, среди которых лидируют ожирение и гиподинамия. Различают сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый и сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый. Катастрофический рост заболеваемости связан с сахарным диабетом 2-го типа, доля которого составляет более 85% всех случаев.

11 января 1922 года Бантинг и Бест впервые сделали инъекцию инсулина подростку, страдающему сахарным диабетом - началась эра инсулинотерапии - открытие инсулина явилось значительным достижением медицины ХХ столетия и было удостоено Нобелевской премии в 1923 году.

В октябре 1989 года была принята Сент-Винсентская декларация по улучшению качества помощи лицам с сахарным диабетом и разработана программа её реализации в Европе. Подобные программы существуют в большинстве стран.

Жизнь пациентов продлилась, они перестали умирать непосредственно от сахарного диабета. Успехи диабетологии последних десятилетий позволяют оптимистически смотреть на решение проблем, вызываемых диабетом.

Темы Всемирного дня

Юнимед — биохимия — оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

09.02.2011

Оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

А. В. Индутный, д.м.н.,

Омская государственная медицинская академия

Уровень глюкозы крови имеет основное доказательное значение в диагностике сахарного диабета синдрома хронической гипергликемии. Корректная клиническая интерпретация результатов определения гликемии и, следовательно, адекватная диагностика сахарного диабета во многом зависят от качества работы лабораторной службы. Хорошие аналитические характеристики современных лабораторных методов определения глюкозы, осуществление внутрилабораторной и внешней оценки качества проведения исследований обеспечивают высокую надежность лабораторного процесса. Но это не решает вопросов сопоставимости результатов измерения глюкозы, полученных при анализе различных видов образцов крови (цельная кровь, её плазма или сыворотка), также как и проблем, обусловленных снижением уровня глюкозы в процессе хранения этих проб.

На практике содержание глюкозы определяют в цельной капиллярной или венозной крови, а также в соответствующих образцах плазмы. Однако нормативные пределы колебаний концентрации глюкозы значимо отличаются в зависимости от вида исследуемого образца крови, что может быть источником интерпретационных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике сахарного диабета.

В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови (на единицу объема). Неводная фаза цельной крови (16%) представлена, главным образом, белками, а также липидно-белковыми комплексами плазмы (4%) и форменными элементами (12%). В плазме крови количество неводной среды составляет лишь 7%. Таким образом, концентрация воды в цельной крови, в среднем, равна 84%; в плазме 93%. Очевидно, что глюкоза в крови находится исключительно в виде водного раствора, так как распределяется только в водной среде. Поэтому значения концентрации глюкозы при расчете на объем цельной крови и на объем плазмы (у одного и того же пациента) будут отличаться в 1,11 раза (93/84 = 1,11). Эти различия были учтены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в представленных нормативах гликемии . Определенное время они не были причиной недоразумений и диагностических ошибок, поскольку на территории отдельной страны для определения глюкозы селективно использовали либо цельную капиллярную кровь (постсоветское пространство и многие развивающиеся страны), либо плазму венозной крови (большинство европейских государств).

Ситуация резко изменилась с появлением индивидуальных и лабораторных глюкометров, оснащенных сенсорами прямого считывания и измеряющих концентрацию глюкозы в расчете на объем плазмы крови. Безусловно, определение глюкозы непосредственно в плазме крови наиболее предпочтительно, так как не зависит от гематокрита и отражает истинное состояние углеводного обмена. Но совместное использование в клинической практике данных гликемии для плазмы и для цельной крови привело к ситуации двойных стандартов при сопоставлении результатов исследования с диагностическими критериями сахарного диабета. Это создало предпосылки для различных интерпретационных недоразумений, отрицательно сказывающихся на эффективности контроля гликемии и нередко препятствующих использованию клиницистами данных, полученных больными при самоконтроле гликемии.

Для решения названных проблем Международная Федерация Клинической Химии (IFCC) разработала рекомендации по представлению результатов определения уровня глюкозы в крови . В данном документе предложено преобразовывать концентрацию глюкозы в цельной крови в величину, эквивалентную eё концентрации в плазме путем умножения значения первой на коэффициент 1,11, соответствующий соотношению концентраций воды в этих двух типах образцов. Использование единого показателя уровень глюкозы плазмы крови (вне зависимости от метода определения) призвано существенно сократить число врачебных ошибок при оценке результатов анализа и устранить непонимание пациентами причин различий между показаниями индивидуального глюкометра и данными лабораторного исследования.

Основываясь на мнении экспертов IFCC, ВОЗ внесла уточнения по вопросам оценки уровня гликемии при диагностике сахарного диабета . Важно отметить, что в новой редакции диагностических критериев сахарного диабета из разделов нормальных и патологических значений гликемии исключены сведения об уровне глюкозы в цельной крови. Очевидно, что лабораторная служба должна обеспечивать соответствие предоставляемой информации об уровне глюкозы современным диагностическим критериям сахарного диабета. Предложения ВОЗ , направленные на решение этой актуальной задачи, можно свести к следующим практическим рекомендациям:

1. При представлении результатов исследования и оценке гликемии необходимо использовать только данные об уровне глюкозы в плазме крови.

2. Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови (глюкозооксидазным колориметрическим методом, глюкозооксидазным методом с амперометрической детекцией, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методами) следует проводить только в условиях забора крови в контейнер-пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом. Для предотвращения естественных потерь глюкозы необходимо обеспечить хранение контейнера-пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 мин от момента забора крови.

3. Концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови (без разведения) на приборах, имеющих обеспеченное производителем отделение форменных элементов (Reflotron) или встроенное преобразование результата измерения в уровень глюкозы плазмы крови (индивидуальные глюкометры).

4. При исследовании разведенных образцов цельной капиллярной крови (гемолизатов) приборах с амперометрической детекцией (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, АГКМ и т. п.) и на биохимических анализаторах (глюкозооксидазным, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методом) определяется концентрация глюкозы в цельной крови. Полученные таким способом данные следует привести к значениям гликемии плазмы капиллярной крови, умножив их на коэффициент 1,11, что преобразует результат измерения в уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Максимальный допустимый интервал от момента забора цельной капиллярной крови до проведения аппаратного этапа анализа (при использовании методов с амперометрической детекцией) или центрифугирования (при использовании колориметрических или спектрофотометрических методов) 30 мин, с хранением проб во льду (0 — +4 С).

5. В бланках результатов исследования необходимо отражать вид образца крови, в котором производилось измерение уровня глюкозы (в форме наименования показателя): уровень глюкозы плазмы капиллярной крови или уровень глюкозы плазмы венозной крови. Уровни глюкозы в плазме капиллярной и венозной крови совпадают при обследовании пациента натощак. Интервал референтных (нормальных) значений концентрации глюкозы натощак в плазме крови: от 3,8 до 6,1 ммоль/л .

6. Следует иметь в виду, что после приема пищи или нагрузки глюкозой концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови выше, чем в плазме венозной крови (в среднем — на 1,0 ммоль/л) . Поэтому при проведении теста толерантности к глюкозе в бланке результата исследования необходимо указывать информацию о виде образца плазмы крови и предоставлять соответствующие ему критерии интерпретации (таблица).

Интерпретация результатов стандартного теста толерантности к глюкозе

Этапы теста

Тип
плазмы крови

Клинические уровни гипергликемии
(концентрация глюкозы указана в ммоль/л)

Нарушенная гликемия (натощак)

Нарушенная толерантность к глюкозе

Сахарный
диабет

1. Натощак

венозная

капиллярная

2. Через 2 ч после нагрузки глюкозой

венозная

капиллярная

7. Для определения уровня глюкозы не допускается использование сыворотки крови, вследствие неконтролируемого снижения концентрации глюкозы в процессе образования сгустка и последующего хранения (данные о гликемии в сыворотке крови отсутствуют в действующих критериях ).

Соблюдение этих рекомендаций позволит лабораториям получать правильные и сопоставимые результаты определения глюкозы у обследуемых пациентов, что крайне необходимо для решения актуальной задачи наиболее полного и своевременного выявления больных сахарным диабетом, для обеспечения надежного мониторинга течения заболевания, для адекватного использования данных самоконтроля гликемии, для грамотного подбора и оценки эффективности терапии.


Введение

Глава 1. Обзор литературы по теме исследования

1.1 Сахарный диабет I типа

1.2 Классификация сахарного диабета

1.3 Этиология сахарного диабета

1.4 Патогенез сахарного диабета

1.5 Стадии развития сахарного диабета первого типа

1.6 Симптомы сахарного диабета

1.7 Лечение сахарного диабета

1.8 Неотложные состояния при сахарном диабете

1.9 Осложнения сахарного диабета и их профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Место исследования

2.2 Объект исследования

2.3Методы исследования

2.4 Результаты исследования

2.5 Опыт работы «Школы диабета» в ГБУ РМЭ ДРКБ

Заключение

Литература

Приложения


Введение

Сахарный диабет (СД) - одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация пациентов, высокая смертность явились основанием для экспертов ВОЗ расценивать сахарный диабет как эпидемию особого неинфекционного заболевания, а борьбу с ним считать приоритетом национальных систем здравоохранения.

В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается выраженный рост заболеваемости сахарным диабетом. Финансовые затраты на лечение больных сахарным диабетом и его осложнений достигают астрономических цифр.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте. Среди больных дети составляют 4-5%.

Почти каждая страна имеет национальную программу борьбы с диабетом. В 1996 году в соответствии с Указом Президента РФ «О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом» принята Федеральная программа «Сахарный диабет», включающая, в частности, организацию диабетологической службы, лекарственное обеспечение больных, профилактику диабета. В 2002 году Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» была принята вновь.

Актуальность : проблема сахарного диабета предопределена значительной распространенностью заболевания, а также тем, что он является базой для развития сложных сопутствующих заболеваний и осложнений, ранней инвалидности и смертности.

Цель : изучить особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом.

Задачи:

1. Изучить источники информации о этиологии, патогенезе, клинических формах, методах лечения, профилактической реабилитации, осложнениях и неотложных состояниях больных сахарным диабетом.

2. Выявить основные проблемы у пациентов с сахарным диабетом.

3. Показать необходимость обучения больных с сахарным диабетом в школе сахарного диабета.

4. Разработать профилактические беседы об основных приемах диетотерапии, самоконтроле, психологической адаптации и физической нагрузке.

5. Опробировать данные беседы среди пациентов.

6. Разработать памятки для повышения знаний об уходе за кожными покровами, пользы физической нагрузки.

7. Познакомиться с опытом работы школы сахарного диабета ГБУ РМЭ ДРКБ.


Глава 1. Обзор литературы по теме исследования

1.1 Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа (ИЗСД) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся абсолютным или относительным дефицитом инсулина вследствие повреждения ?-клеток поджелудочной железы. В развитии этого процесса имеют значение генетическая предрасположенность, а также факторы внешней среды.

Ведущими факторами, способствующими развитию ИЗСД у детей, являются:

  • вирусные инфекции (энтеровирусы, вирус краснухи, паротита, вирус коксаки В, вирус гриппа);
  • внутриутробные инфекции (цитомегаловирус);
  • отсутствие или уменьшение сроков естественного вскармливания;
  • различные виды стресса;
  • наличие в пище токсичных агентов.

При диабете I типа (инсулинозависимом) единственным способом лечения является регулярное введение инсулина извне в сочетании со строгой диетой и режимом питания.

Диабет I типа возникает в возрасте до 25-30 лет, но может проявиться в любом возрасте: и в младенчестве, и в сорок, и в 70 лет.

Диагноз «сахарный диабет» ставят по двум основным показателям: уровню содержания сахара в крови и в моче.

В норме глюкоза задерживается при фильтрации в почках, и сахар в моче не определяется, так как почечный фильтр задерживает всю глюкозу. А при уровне сахара в крови более 8,8-9,9 ммоль/л почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется почечным порогом.

Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 9-10 ммоль/л ведет к выделению ее с мочой (глюкозурия). Выделяясь с мочой, глюкоза увлекает с собой большое количество воды и минеральных солей. В результате недостатка в организме инсулина и невозможности попадания глюкозы внутрь клеток последние, находясь в состоянии энергетического голодания, в качестве источника энергии начинают использовать жиры организма. Продукты расщепления жиров - кетоновые тела, и в частности ацетон, накапливаясь в крови и в моче, приводят к развитию кетоацидоза.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, а чувствовать себя всю жизнь больным невозможно. Поэтому при обучении необходимо отказаться от таких слов, как «болезнь», «больной». Вместо этого нужно акцентировать, что сахарный диабет - это не заболевание, а образ жизни.

Особенность ведения больных сахарным диабетом заключается в том, что главная роль в достижении результатов лечения отводится самому пациенту. Поэтому он должен быть хорошо осведомлен обо всех аспектах собственного заболевания, чтобы корректировать схему лечения в зависимости от конкретной ситуации. Больным во многом приходится брать на себя ответственность за состояние своего здоровья, а это возможно лишь в том случае, если они соответствующим образом обучены.

На плечи родителей ложится огромная ответственность за состояние здоровья больного ребенка, поскольку от их грамотности в вопросах СД, от правильности ведения ребенка зависит не только состояние здоровья и самочувствие в настоящее время, но и весь жизненный прогноз.

В настоящее время сахарный диабет уже не является заболеванием, которое бы лишало пациентов возможности нормально жить, работать и заниматься спортом. При соблюдении диеты и правильном режиме, при современных возможностях лечения жизнь больного мало, чем отличается от жизни здоровых людей. Обучение пациентов на современном этапе развития диабетологии является необходимой составляющей и залогом успешного лечения больных сахарным диабетом наряду с медикаментозной терапией.

Современная концепция ведения больных диабетом трактует данное заболевание как определенный образ жизни. Согласно задачам, поставленным в настоящее время, наличие эффективной системы диабетологической помощи предусматривает достижение таких целей, как:

  • полная или почти полная нормализация обменных процессов для устранения острых и хронических осложнений сахарного диабета;
  • повышение качества жизни больного.

Решение этих задач требует больших усилий от работников первичного звена здравоохранения. Внимание к обучению как действенному средству улучшения качества сестринской помощи больным растет во всех регионах России.


1.2 Классификация сахарного диабета

I. Клинические формы:

1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением <#"justify">II. По степени тяжести:

1. лёгкая;

2. средняя;

3. тяжёлое течение.. Типы сахарного диабета (характер течения):

1 тип - инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии
1. компенсация;

2. субкомпенсация;


1.3 Этиология сахарного диабета

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения ?-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2?), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции ?-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.


1.4 Патогенез сахарного диабета

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % ?-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.


1.5 Стадии развития сахарного диабета первого типа

1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение ?-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество ?-клеток, снижается секреция инсулина.

4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% ?-клеток.

6. Полная деструкция ?-клеток, полное прекращение секреции инсулина.


1.6 Симптомы сахарного диабета

  • высокий уровень сахара в крови;
  • частое мочеиспускание;
  • головокружения;
  • чувство неутолимой жажды;
  • потеря массы тела, не обусловленная изменением питания;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушения зрения, чаще в виде «белой пелены» перед глазами;
  • онемение и покалывание в конечностях;
  • ощущение тяжести в ногах и судороги икроножных мышц;
  • медленное заживление ран и долгое выздоровление при инфекционных заболеваниях.

1.7 Лечение сахарного диабета

Самоконтроль и виды самоконтроля

Самоконтролем при сахарном диабете принято называть самостоятельные частые определения больным содержания сахара в крови и моче, ведение суточного и недельного дневника самоконтроля. В последние годы создано множество высококачественных средств экспресс-определения сахара крови или мочи (тест-полосок и глюкометров). Именно в процессе самоконтроля приходит правильное понимание своего заболевания, и вырабатываются навыки по управлению диабетом.

Существуют две возможности - самостоятельное определение сахара крови и сахара мочи. Сахар мочи определяют по визуальным тест-полоскам без помощи приборов, просто сравнивая окрашивание смоченной мочой полоски с цветовой шкалой, имеющейся на упаковке. Чем интенсивнее окрашивание, тем выше содержание сахара в моче. Мочу нужно исследовать 2-3 раза в неделю дважды в день.

Для определения сахара крови имеются два вида средств: так называемые визуальные тест-полоски, работающие так же, как полоски для мочи (сравнение окрашивания с цветовой шкалой), и компактные приборы - глюкометры, выдающие результат измерения уровня сахара в виде цифры на экране-дисплее. Сахар крови необходимо измерять:

  • ежедневно перед сном;
  • перед едой, физической нагрузкой.

Кроме того, каждые 10 дней необходимо контролировать сахар крови в течение целых суток (4-7 раз в день).

Глюкометр работает также с использованием тест-полосок, причем каждому прибору соответствует только «своя» полоска. Поэтому, приобретая прибор, нужно, прежде всего, позаботиться о дальнейшем обеспечении подходящими тест-полосками.

Наиболее типичные ошибки при работе с тестовыми полосками :

  • Обильно протирают палец спиртом: его примесь может повлиять на ре-зультат анализа. Достаточно, предварительно вымыть руки теплой водой и насухо вытереть, специальные антисептики использовать не нужно.
  • Делают прокол не на боковой поверхности дистальной фаланги пальца, а на ее подушечке.
  • Формируют недостаточно большую каплю крови. Размер крови при визуальной работе с тестовыми полосками и при работе с некоторыми глюкометрами может быть разным.
  • Размазывают кровь по тест-полю или «докапывают» вторую каплю. При этом нельзя точно отметить исходное время отсчета, вследствие чего результат измерения может быть ошибочным.
  • При работе с визуальными тестовыми полосками и глюкометрами первого поколения не соблюдают время выдержки крови на тестовой полоске. Необходимо точно следовать звуковым сигналам глюкометра или иметь часы с секундной стрелкой.
  • Недостаточно аккуратно стирают кровь с тест-поля. Оставшаяся на тест- поле кровь или вата при использовании прибора снижает точность измерении и загрязняет светочувствительное окошко глюкометра.
  • Пациента необходимо обучить самостоятельно, производить забор крови, пользоваться визуальными тест-полосками, глюкометром.

При плохой компенсации диабета у человека может образовываться слишком много кетоновых тел, что может привести к тяжелому осложнению диабета - кетоацидозу. Несмотря на медленное развитие кетоацидоза, нужно стремиться снизить уровень сахара в крови, если по результатам тестов крови или мочи он окажется повышенным. В сомнительных ситуациях нужно определить, есть или нет в моче ацетон с помощью специальных таблеток или полосок.

Цели самоконтроля

Смысл самоконтроля не только в периодической проверке уровня сахара крови, но и в правильной оценке результатов, в планировании определенных действий, если цели по показателям сахара не достигнуты.

Каждому больному диабетом необходимо овладеть знаниями в области своего заболевания. Грамотный пациент всегда может проанализировать причины ухудшения показателей сахара: возможно, этому предшествовали серьезные погрешности в питании и как результат прибавка веса? Может быть, имеется простудное заболевание, повысилась температура тела?

Однако важны не только знания, но и умения. Суметь принять в любой ситуации верное решение и начать правильно действовать - это уже результат не только высокою уровня знаний о диабете, но и способности управлять своим заболеванием, добиваясь при этом хороших результатов. Вернуться к правильному питанию, избавиться от излишков веса и достичь улучшения показателей самоконтроля означает по-настоящему контролировать диабет. В ряде же случаев верным решением будет немедленное обращение к врачу и отказ от самостоятельных попыток справиться с ситуацией.

Обсудив, главную цель самоконтроля, мы можем теперь сформулировать его отдельные задачи:

  • оценка влияния питания и физической активности на показатели сахара крови;
  • оценка состояния компенсации диабета;
  • управление новыми ситуациями в течении заболевания;
  • выявление проблем, требующих обращения к врачу и изменения лечения.

Программа самоконтроля

Программа самоконтроля всегда индивидуальна и должна учитывать возможности и образ жизни семьи ребенка. Однако ряд общих рекомендаций можно предложить всем пациентам.

1. Результаты самоконтроля всегда лучше записывать (с указанием даты и времени), для обсуждения с врачом использовать более подробные записи.

Собственно режим самоконтроля должен приближаться к следующей схеме:

  • определять содержание сахара в крови натощак и через 1-2 часа после еды 2-3 раза в неделю при условии, что показатели соответствуют целевым уровням; удовлетворительным результатом считается отсутствие сахара в моче;
  • определять содержание сахара в крови 1-4 раза в день, если компенсация диабета неудовлетворительная (параллельно - анализ ситуации, при необходимости консультация с врачом). Такой же режим самоконтроля нужен даже при удовлетворительных показателях сахара, если проводится инсулинотерапия;
  • определять содержание сахара в крови 4-8 раз в день в периоды сопутствующих заболеваний, существенных перемен в образе жизни;
  • периодически обсуждать технику (лучше с демонстрацией) самоконтроля и его режим, а также соотносить его результаты с показателем гликированного гемоглобина.

Дневник самоконтроля

Результаты самоконтроля больной заносит в дневник, создавая, таким образом, основу для самостоятельного лечения и его последующего обсуждения с врачом. Определяя сахар постоянно в разное время в течение суток, имеющий необходимые навыки пациент и его родители сами могут менять дозы инсулина или корректировать питание, добиваясь приемлемых значений сахара, позволяющих предотвратить в будущем развитие тяжелых осложнений.

Многие больные диабетом ведут дневники, куда вносят все, относящееся к заболеванию. Так, очень важно периодически оценивать свой вес. Эти сведения стоит каждый раз фиксировать в дневнике, тогда налицо будет хорошая либо плохая динамика такого важного показателя.

Далее необходимо обсудить, такие часто встречающиеся у больных диабе-том проблемы, как повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина крови. Пациентам необходим контроль этих параметров, целесообразно и их отмечать в дневниках.

В настоящее время одним из критериев компенсации сахарного диабета является нормальный уровень артериального давления (АД). Повышение АД особенно опасно для таких пациентов, т.к. у них АГ развивается в 2-3 раза чаще среднего. Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета приводит к взаимному отягощениюобоих заболеваний.

Поэтому фельдшер (медсестра) должен объяснить пациенту необходимость регулярного и самостоятельного контроля АД, обучить правильной методике измерения давления и убедить больного вовремя обратиться к врачу-специалисту.

В больницах и поликлиниках сейчас исследуют содержание так называемого гликированною гемоглобина (НЬА1с); этот тест позволяет уточнить, каким был сахар крови в течение последних 6 недель.

Показатель гликированного гемоглобина (НЬА1с) свидетельствует о том, насколько хорошо пациент управляет своим заболеванием.

О чем говорит показатель гликированного гемологлобина (НЬА1 с)

Менее 6 % - диабета у пациента нет или он великолепно адаптировался к жизни с болезнью.

7,5 % - пациент хорошо (удовлетворительно) приспособился к жизни с диабетом.

7,5 -9 % - пациент неудовлетворительно (плохо) приспособился к жизни с диабетом.

Более 9 % - пациент очень плохо адаптировался к жизни с диабетом.

Учитывая, что сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое требует длительного амбулаторного наблюдения за больными, его эффективная терапия на современном уровне предусматривает обязательное проведение самоконтроля. Однако необходимо помнить, что сам по себе самоконтроль не влияет на уровень компенсации, если прошедший обучение больной не использует его результаты в качестве отправной точки для адекватной адаптации дозы инсулина.

Основные принципы диетотерапии

Питание пациентов с I типом сахарного диабета включает в себя постоянный контроль поступления углеводов (хлебные единицы).

Пищевые продукты содержат три основные группы питательных веществ: белки, жиры и углеводы. В пище содержатся также витамины, минеральные соли и вода. Самый главный компонент из всех перечисленных - это углеводы, поскольку только они непосредственно после приема пищи повышают уровень сахара в крови. Все остальные компоненты пищи не влияют на уровень сахара после еды.

Существует такое понятие, как калорийность. Калория - это количество энергии, которое образуется в клетке организма при «сгорании» в ней того или иного вещества. Необходимо усвоить, что никакой прямой связи между калорийностью пищи и повышением уровня сахара в крови нет. Уровень сахара в крови повышают только продукты, содержащие углеводы. Значит, учитывать в рационе мы будем только эти продукты.

Для удобства подсчета усвояемых углеводов пользуются таким понятием, как хлебная единица (ХЕ). Принято считать, что на одну ХЕ приходится 10- 12 г усвояемых углеводов и ХЕ не должна выражать какое-то строго определенное число, а служит для удобства подсчета углеводов, употребленных в пищу, что в конечном итоге позволяет подбирать адекватную дозу инсулина. Зная систему ХЕ, можно отказаться от утомительного взвешивания продуктов питания. ХЕ позволяет подсчитать количество углеводов на глаз, непосредственно перед приемом пищи. Это снимает множество практических и психологических проблем.

  • За один прием пищи, на одну инъекцию короткого инсулина, рекомендуется съедать не более 7 ХЕ (в зависимости от возраста). Под словами «один прием пищи» мы подразумеваем завтрак (первый и второй вместе), обед или ужин.
  • Между двумя приемами пищи можно съедать одну ХЕ, не подкалывая инсулин (при условии, что сахар в крови в норме и постоянно контролируется).
  • Одна ХЕ требует на свое усвоение приблизительно 1,5-4 единицы инсулина. Потребность в инсулине на ХЕ может быть установлена только при помощи дневника самоконтроля.

Система ХЕ имеет свои недостатки: подбирать диету только по ХЕ нефизиологично, поскольку в рационе питания должны присутствовать все жизненно важные компоненты пищи: и углеводы, и белки, и жиры, и витамины, и микроэлементы. Рекомендуется распределять суточную калорийность пищи следующим образом: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров. Но не надо специально подсчитывать количество белков, жиров и калорий. Просто употреблять как можно меньше масла и жирного мяса и как можно больше овощей и фруктов.

Вот несколько простых правил, которым необходимо следовать:

  • Пищу нужно принимать небольшими порциями и часто (4-6 раз в день) (обязательны второй завтрак, полдник, второй ужин).
  • Придерживаться установленного режима питания - стараться не пропускать приема пищи.
  • Не переедать - съедать столько, сколько рекомендуется врачом или медсестрой.
  • Использовать хлеб из муки грубого помола или с отрубями.
  • Овощи употреблять в пищу ежедневно.
  • Избегать употребления жиров, сахара.

При инсулинозависимом сахарном диабете (СД I типа) поступление углеводов в кровь должно быть равномерным в течение суток и в объеме, соответствующем инсулинемии, т.е. дозе введенного инсулина.

Медикаментозная терапия

Лечение сахарного диабета проводится на протяжении всей жизни под наблюдением эндокринолога.

Пациенты должны знать , что инсулин - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и снижающий уровень сахара в крови. Существуют виды препаратов инсулина, которые различаются по происхождению, длительности действия. Пациенты должны знать действия инсулинов короткого, пролонгированного, комбинированного действия; торговые названия наиболее часто встречающихся на российском рынке препаратов инсулина с акцентом на взаимозаменяемость препаратов с одинаковой продолжительностью действия. Пациенты учатся визуально отличать «короткий» инсулин от «длинного», годный к употреблению от испорченного; правила хранения инсулина; наиболее распространенные системы введения инсулина: шприц - ручки, инсулиновые помпы.

Инсулинотерапия

В настоящее время проводится интенсифицированная инсулинотерапия, при которой 2 раза в сутки вводится инсулин длительного действия, а инсулин короткого действия вводится перед каждым приемом пищи с точным расчетом на поступающие с ней углеводы.

Показания к инсулинотерапии:

Абсолютные: сахарный диабет I типа, прекоматозные и коматозные состояния.

Относительные: сахарный диабет II типа, некорригируемый оральными препаратами, при развитии кетоацидоза, тяжелые травмы, хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, тяжелые соматические заболевания, истощение, микрососудистые осложнения диабета, жировой гепатоз, диабетическая нейропатия.

Пациент должен овладеть навыками правильного введения инсулина, чтобы в полной мере воспользоваться всеми преимуществами современных инсулиновых препаратов и устройств для их введения.

Все дети и подростки, страдающие сахарным диабетом I типа должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками).

Создание шприц-ручек для введения инсулина позволило значительно облегчить введение препарата. Благодаря тому, что данные шприц-ручки - это полностью автономные системы, необходимости в наборе инсулина из флакона нет. Например, в шприц-ручке НовоПен 3 сменный картридж, называемый Пенфилл, содержит количество инсулина, которого хватает на несколько дней.

Сверхтонкие, покрытые силиконом иглы делают инъекцию инсулина практически безболезненной.

Шприц-ручки можно хранить при комнатной температуре в течение всего времени их использования.

Особенности введения инсулина

  • Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин до приема пищи (при необходимости - за 40 мин).
  • Инсулин ультракороткого действия (хумалог или новорапид) вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости - во время или сразу после еды.
  • Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия - подкожно в области бедер или ягодиц.
  • Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

Правила введения препарата

Прежде чем начать. Первое, о чем следует позаботиться, - это чистота рук и места инъекции. Достаточно просто вымыть руки с мылом и ежедневно принимать душ. Пациенты дополнительно обрабатывают место инъекции кожными антисептическими растворами. После обработки место предполагаемой инъекции должно просохнуть.

Инсулин, который используется в настоящее время, следует хранить при комнатной температуре.

Выбирая место инъекции, необходимо помнить в первую очередь о двух задачах:

1. Как обеспечить необходимую скорость всасывания инсулина в кровь (из разных областей тела инсулин всасывается с разной скоростью).

2. Как избежать слишком частых инъекций в одно и то же место.

Скорость всасывания . Всасываемость инсулина зависит:

  • от места его введения: при введении в живот препарат начинает действовать через 10-15 минут, в плечо - через 15-20 минут, в бедро - через 30 минут. Рекомендуется делать инъекции инсулина короткого действия в область живота, а инсулина длительного действия - в бедра или ягодицы;
  • от физической нагрузки: если пациент ввел инсулин и осуществляет физическую нагрузку, препарат попадет в кровь гораздо быстрее;
  • от температуры тела: если пациент замерз, инсулин будет усваиваться медленнее, если только что принял горячую ванну, то быстрее;
  • от лечебных и оздоровительных процедур, улучшающих микроциркуляцию крови в местах инъекций: массаж, баня, сауна, физиопроцедуры способствуют ускорению всасывания инсулина;

Распределение мест инъекций. Следует позаботиться о том, чтобы сделать инъекцию на достаточном удалении от предыдущей. Чередование мест инъекций позволит избежать образования уплотнений под кожей (инфильтратов).

Наиболее удобными участками кожи являются наружная поверхность плеча, подлопаточная область, передненаружная поверхность бедра, боковая поверхность брюшной стенки. В этих местах кожа хорошо захватывается в складку и отсутствует опасность повреждения сосудов, нервов и надкостницы.

Подготовка к инъекции

Прежде чем сделать инъекцию инсулина продленного действия, нужно хорошо перемешать. Для этого шприц-ручку с заправленным картриджем переворачивают вверх-вниз не менее 10 раз. После перемешивания инсулин должен стать равномерно белым и мутным. Инсулин короткого действия (прозрачный раствор) перемешивать перед инъекцией не нужно.

Места и техника инъекции инсулина

Инсулин обычно вводят подкожно за исключением особых ситуаций, когда его вводят внутримышечно или внутривенно (обычно в больнице). Если в месте инъекции подкожный жировой слой слишком тонкий или игла слишком длинная, при введении возможно попадание инсулина в мышцу. Введение инсулина в мышцу не представляет опасности, однако инсулин при этом всасывается в кровь быстрее, чем при подкожной инъекции.


1.8 Неотложные состояния при сахарном диабете

В процессе занятия приводятся значения нормального уровня сахара в крови натощак и перед едой (3,3-5,5 ммоль/л), а также через 2 ч после еды (<7,8 ммоль/л); вводятся понятия «гипогликемия» и «гипергликемия»; объясняется, чем опасны эти состояния (развитие ком, поздних осложнений). Тогда становится понятна цель лечения - поддержание нормальных или близких к таковым значений уровня сахара в крови. Пациентов просят перечислить все симптомы, появляющиеся при высоком уровне сахара в крови; обучающий поправляет и дополняет пациента, подчеркивая, что в основе симптомов лежит именно гипергликемия.

Гипергликемическое состояние (диабетический кетоацидоз) развивается при: лечении неадекватно малыми дозами инсулина, избыточном употреблении углеводов, жиров, голодании, инфекциях и интоксикациях.

Симптоматика развивается постепенно, в течение часов и дней. Нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит, усиливаются сухость во рту, жажда, появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Кожа сухая, бледная. Гипотония глазных яблок. Запах ацетона изо рта. Тахикардия. Гипотония. Язык сухой. Живот умеренно вздут, болезненен во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. В крови: лейкоцитоз, гипергликемия. Гликозурия, кетонурия.

Если лечение своевременно не начато, симптоматика меняется. Рвота становится многократной, не облегчает состояния больного. Боли в животе усиливаются до острых, симптомы раздражения брюшины положительные или сомнительные (псевдоперитонит). Нарастают слабость, вялость, сонливость, больные становятся безучастными, сознание спутанное. Сопор, кома. Кожа очень бледная, сухая. Глаза запавшие, черты лица заострены, тургор кожи резко снижен. Тоны сердца глухие. Пульс мягкий, частый. Гипотония. Язык сухой, покрыт коричневым налетом. Живот вздут, иногда напряжен. Могут быть явления перитонизма.

Гипергликемия до 15-35-50 ммоль/л. В моче - гликозурия до 3-10%, кетонурия.

Больного сахарным диабетом необходимо информировать о симптомах кетоацидоза: при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи на ацетон он должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду). При появлении симптомов кетоацидоза следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения.

Неотложная помощь при гипергликемическом состоянии (диабетическом кетоацидозе):

  • пациента уложить;
  • успокоить;
  • провести глюкометрию;
  • вызвать врача.

Гипогликемическое состояние - избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Многие пациенты с диабетом, которые используют инсулин, периодически испытывают некоторые формы гипогликемических реакций, когда сахар крови становится слишком низким. Это может случиться в любое время. Достаточно часто это происходит перед приемом пищи или после физической нагрузки и может даже возникнуть через 10 часов после такой нагрузки.

Причины гипогликемии :

  • передозировка инсулина;
  • введение обычной дозы инсулина при недостатке углеводов в питании;
  • жировой гепатоз у больных сахарным диабетом;
  • физические перегрузки;
  • прием алкоголя;
  • психические травмы;
  • нарушение функции печени и почек

Симптомы. Поведение больных неадекватное (агрессивность, крик, плач, смех), шаткая походка, резкая общая и мышечная слабость, сердцебиение, чувство голода, потливость, парестезии, запаха ацетона нет, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений. Больной бледен, кожа влажная. Тахикардия, артериальное давление лабильное. Сухожильные рефлексы оживлены. Возможны мышечные подергивания. При гипогликемической коме больной бледен, покрыт профузным потом. Сухожильные рефлексы повышены. Судорожный синдром. Уровень гликемии, как правило, ниже 3,0 ммоль/л. Агликозурия.

Неотложная помощь . Пациент должен всегда иметь при себе таблетки глюкозы или кусочки сахара. При первом возникновении ранних симптомов начать прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в чае); мед или варенье (1-1,5 стол, ложки); 100 мл сладкого фруктового сока или лимонада (пепси-колы, фанты); 4-5 больших таблеток глюкозы; 2 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовые ложки каши и т.д.).

При ухудшении состояния вызвать врача. До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).


1.9 Осложнения сахарного диабета и их профилактика

Сахарный диабет занимает первое место по частоте осложнений. К диабетической микроангиопатии относятся:

  • диабетическая нефропатия;
  • диабетическая ретинопатия.

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • цереброваскулярные заболевания;
  • периферические ангиопатии.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДН) - это специфическое поражение почек при сахарном диабете, характеризующееся развитием склероза почечных клубочков (гломерулосклероза), ведущим к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

При сахарном диабете типа I распространенность ДН в детском возрасте 5-20%. Наиболее ранние клинико-лабораторные признаки ДН появляются через 5-10 лет от дебюта заболевания.

Опасность этого осложнения состоит в том, что, развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным.

Клинические симптомы ДН:

стойкое повышение АД;

белок в моче;

нарушение выделительной функции почек.

Поэтому так важно:

информировать пациента о потенциальных почечных осложнениях диабета;

информировать о связи между гипертензией и заболеванием почек;

убедить в необходимости регулярного измерения АД ежедневно, подчеркнуть важность лечения гипертензии, ограничения соли и белка в питании, стимулировать меры по снижению веса, отказу от курения у подростков;

объяснить взаимосвязь между слабым контролем уровня глюкозы и развитием болезней почек при диабете;

обучить пациента обращению за медпомощью при появлении симптомов инфекции со стороны мочевыделительной системы;

обучить пациента оценивать потенциальную нефротоксичность принимаемых лекарственных препаратов;

обсуждать необходимость регулярного проведения исследования мочи.

При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии:

у больных сахарным диабетом I типа не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарного диабета в возрасте до 12 лег;

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - микроангиопатия сосудов сетчатки при сахарном диабете. Симптомы: снижение остроты зрения, расплывчатость, нечеткость изображения, плавающие пятна, искажение прямых линий.

Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа более 10 лет, ДР выявляется у 50%, свыше 15 лет - у 75-90% обследованных. И хотя сосудистые осложнения развиваются главным образом у взрослых, они не минуют детей и подростков.

Важен регулярный, плановый контроль состояния глаз у больных сахарным диабетом. Частота проведения осмотров:

первый осмотр целесообразно проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза сахарного диабета;

при отсутствии диабетической ретинопатии - не реже одного раза в 1-2 года;

при наличии признаков диабетический ретинопатии - не менее 1 раза в год, а в случае необходимости и чаще.

Синдром диабетической стопы. Правила ухода за ногами

Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стопы при сахарном диабете, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся трофическими язвами, кожно-суставными изменениями и гнойно-некротическими процессами.

Выделяют три основные формы синдрома диабетической стопы:

а) нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерны наличие длительного анамнеза диабета, отсутствие защитной чувствительности, других видов периферической чувствительности, а также болевого синдрома;

б) ишемическая гангренозная стопа с выраженным болевым синдромом, резким уменьшением магистрального кровотока и сохраненной чувствительностью;

в) смешанная форма (нейроишемическая), когда уменьшение магистрального кровотока сопровождается снижением всех видов периферической чувствительности.

Синдром диабетической стопы (СДС) - одно из самых серьезных осложнений сахарного диабета, не зависящее от возраста и пола больного, типа диабета и его длительности, встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов, от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутаций нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. Повышается риск травматизации нижних конечностей, и замедляются процессы заживления любых полученных повреждений. Это связано с диабетической полинейропатией, которой свойственны нарушение чувствительности нижних конечностей, деформация стоп, формирование зон избыточного давления на стопе и снижение защитных свойств кожи, нарушение периферического кровообращения и иммунитета.

Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых, запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного процесса - флегмоны. При худшем варианте развития событий и отсутствии лечения может возникать омертвление тканей - гангрена.

Профилактика поражений нижних конечностей при сахарном диабете включает несколько основных этапов:

1. Выявление лиц, имеющих повышенный риск развития СДС.

2. Обучение больных правильному уходу за ногами.

Основная задача медсестры (фельдшера) в помощи больным с СДС - это мобилизация больного к самостоятельному уходу за собой и поэтапному решению проблем, связанных с болезнью. Специальные мероприятия по профилактике СДС включают:

  • осмотр стоп;
  • уход за стопами, подбор обуви.
  • осмотр стоп должен проводиться ежедневно.
  • подошвенную поверхность необходимо осматривать с помощью зеркала.
  • тщательно ощупывать стопы с целью выявления деформаций, отеков, мозолей, участков гиперкератоза, мокнущих участков, а также с целью определения чувствительности стоп и температуры кожи.

Не парить ноги, горячая вода способствует развитию сухости. Тепловые физиотерапевтические процедуры больным СДС противопоказаны из-за высокого риска термического ожога;

Не ходить босиком;

Нельзя применять спирт, йод, марганцовку и зеленку, которые дубят кожу и замедляют заживление.

Пациента следует обучить гимнастике для ног. Несложные упражнения, которые можно выполнять и сидя, при систематическом применении значительно улучшают кровообращение нижних конечностей и уменьшают риск развития фатальных осложнений.

  • совместно с пациентом необходимо осмотреть его обувь и выявить возможные травмирующие факторы: сбившиеся стельки, выступающие швы, узкие места, высокие каблуки и т.д.;

Носить с обувью хлопчатобумажные носки со слабой резинкой.

Правильное обучение больного и грамотный, внимательный уход среднего медицинского персонала позволяют снизить число ампутаций при СДС в 2 раза.

3. Третьим важным моментом в профилактике СДС является регулярное медицинское наблюдение состояния больного и его нижних конечностей. Осмотр ног должен проводиться каждый раз во время визита больного сахарным диабетом к врачу, но не реже 1 раза в 6 мес.

Основой лечения всех вариантов синдрома диабетической стопы, как и всех других осложнений сахарного диабета, является достижение компенсации углеводного обмена. В подавляющем большинстве случаев необходима коррекция инсулинотерапии.

Все пациенты с сахарным диабетом при диабетической периферической полинейропатии, нарушении периферического кровотока, снижении чувствительности в области нижних конечностей, снижении зрения, наличии язвенных дефектов в анамнезе находятся в группе риска по развитию синдрома диабетической стопы. Им необходимо регулярно, не менее 2-3 раз в год, посещать кабинет «Диабетическая стопа», частоту посещения определяет лечащий врач. К любым изменениям и поражениям стоп у больных сахарным диабетом следует относиться очень серьезно.

Необходимо соблюдать особую осторожность, назначая физические упражнения больным с уже имеющимися осложнениями, такими как пролиферативная ретинопатия, нефропатия и заболевания сердечно-сосудистой системы.

Начинать лучше с небольших физических нагрузок и постепенно увеличивать их. Упражнения должны быть аэробными (движение с незначительным сопротивлением, например, быстрая ходьба, езда на велосипеде), а не изометрическими (тяжелая атлетика).

Нет необходимости в интенсивных занятиях спортом, например, бегом, важны регулярные умеренные увеличения физической активности.

Лучше предложить больному индивидуальный график занятий, занятия с друзьями, родственниками или в группе для поддержания мотивации. Больному необходима удобная обувь, например кроссовки для бега трусцой.

При любых неприятных явлениях (боли в сердце, ногах и т.д.) применение физической нагрузки должно быть прекращено. Пациентам объяснить, что при уровне сахара в крови более 14 ммоль/л физическая нагрузка противопоказана, т.е. необходимо мотивировать пациента на проведение самоконтроля перед физической нагрузкой.

Больных инсулинозависимым СД необходимо обучить тому, что им требуется дополнительный прием углеводов до, во время и после интенсивных физических нагрузок, а также у них следует развивать способность сбалансированно сочетать занятия спортом, диету и инсулинотерапию.

Все это требует систематического контроля глюкозы крови. Следует помнить, что у некоторых пациентов гипогликемия может развиться через несколько часов после активной физической нагрузки.

Больной всегда должен иметь при себе сахар (или другие легкоусвояемые углеводы, например, леденцы, карамель).

Если ребенок занимается спортом, то свободно может продолжать это при условии, что диабет находится под хорошим контроле.

Глава 2. Практическая часть

2.1 Место исследования

Исследование проводилось на базе Государственного Бюджетного Учреждения Республики Марий ЭЛ « Детская республиканская клиническая больница».

ГБУ РМЭ «Детская республиканская клиническая больница» - специализированное лечебное учреждение в Республике Марий Эл, которое обеспечивает оказание амбулаторной, консультативной, лечебно - диагностической помощи детям при различных заболеваниях. Также ДРКБ является отличной базой прохождения производственной практики для студентов медицинских университетов и медицинского колледжа. Больница оснащена современным медицинским оборудованием и аппаратурой, благодаря этому обеспечивается высокий уровень комплексной диагностики.

Структура детской республиканской клинической больницы

1. Консультативная поликлиника

Аллергологический кабинет

Гинекологический кабинет

Урологический кабинет

Офтальмологический кабинет

Оториноларингологический кабинет

Хирургические кабинеты

Педиатрические кабинеты

Кабинет логопеда-дефектолога и сурдолога.

2. Стационар - 10 лечебных отделений на 397 коек

Отделение анестезиологии-реанимации на 9 коек

4 хирургических отделений (хирургическое отделение на 35 коек, отделение гнойной хирургии на 30 коек, травматолого-ортопедическое отделение на 45 коек, отоларингологическое отделение на 40 коек)

6 педиатрического профиля (пульмонологическое отделение на 40 коек, кардиоревматологическое отделение на 40 коек, гастроэнтерологическое отделение на 40 коек, неврологическое отделение на 60 коек)

3. отделение реабилитации на 30 коек

4. детское психиатрическое отделение на 35 коек

5. приемно-диагностическое отделение

6. операционный блок

7. лечебно-диагностические и другие подразделения

Отделение функциональной диагностики

Отделение восстановительного лечения

Клинико-диагностическая лаборатория

Рентгенологическое отделение

Отделение профилактики внутрибольничных инфекций с ЦСО

Аптека готовых лекарственных форм

Кабинет трансфузионной терапии

Оперативно-информационный отдел

Пищеблок

Организационно-методический отдел с кабинетом медицинской статистики и группой АСУ

Центр восстановительного лечения школьников при центре образования №18

Мы проводили исследование в кардиоревматологическом отделении, которое расположено на третьем этаже главного корпуса детской республиканской клинической больницы. Данное отделение рассчитано на 50 койко-мест.

В отделение пациенты получают лечение по следующим направлениям:

кардиология

ревматология

эндокринология

В структуру отделения входят:

Кабинет заведующего отделением

Ординаторская

Кабинет старшей медицинской сестры

Сестринский пост

Кабинет сестры-хозяйки

Ванная комната

Душевая

Горшечная

Комната уборочного инвентаря

Санитарные узлы для мальчиков и для девочек

Сестринская

Игровая комната

Столовая

Буфет

Учебная комната


2.2 Объект исследования

В данном исследовании принимали участие 10 пациентов с сахарным диабетом, лежавшие в кардиоревматологическом отделении. Среди опрошенных пациентов возрастные границы были определены в рамках от 9 до 17 лет. Но каждый хотел получить больше знаний о своем заболевании.


2.3 Методы исследования

Для данной исследовательской работы использовались следующие методы:

  • Теоретический анализ специальной литературы по уходу за пациентами с сахарным диабетом
  • Анкетирование
  • Тестирование
  • Метод математической обработки результатов
  • эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:
  • организационный (сравнительный, комплексный) метод;
  • субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
  • объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);
  • биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
  • психодиагностический (беседа).

Чтобы понять значимость сахарного диабета рассмотрим таблицу, в которой приведены данные о количестве больных сахарным диабетом 1, 2 типа и детей с впервые выявленным сахарным диабетом.

Таблица 2.1 Статистика заболевания сахарным диабетом за 2012-2013 года

Тип заболевания2012 год2013 годСД 1 типа109120СД 2 типа11Впервые выявленный СД1620

Согласно диаграмме 2.1, мы видим, что количество детей с сахарным диабетом 1 типа увеличилось на 11 человек, что составляет 10%.

Диаграмма 2.1. Прирост детей с сахарным диабетом 1 типа

Диаграмма 2.2. Впервые выявленный сахарный диабет

Таким образом на диаграмме 2.2 наглядно показано, что прирост детей с впервые выявленным сахарным диабетом составляет 4 человека, что соответствует 25%.

Рассмотрев диаграммы можно сказать, что сахарный диабет является прогрессирующим заболеванием, поэтому на базе ГБУ РМЭ ДРКБ в кардиоревматологическом отделении отведено несколько палат для лечения пациентов с сахарным диабетом.

В качестве основы для оценки знаний о сахарном диабете было использовано составленное нами тестовое задание (приложение 1).

2.4 Результаты исследования

Изучив источники, мы создали беседы-лекции: профилактика синдрома диабетической стопы (уход за ногами, подбор обуви); физическая нагрузка при сахарном диабете (приложение 2,3 и 4); буклеты. Но для начала мы провели исследование в виде анкетирования. Хотим отметить, что пациенты с сахарным диабетом, проходящие лечение в кардиоревматологическом отделении проходят обучение в школе сахарного диабета.


2.5 Опыт работы «школы диабета» в ГБУ РМЭ «Детская республиканская клиническая больница»

Для обучения детей, больных ИЗСД, и членов их семей с начала 2002 года в кардиоревматологическом отделении ГУ РМЭ «Детская республиканская больница» г. Йошкар-Олы начала работу «Школа диабета».

Медицинские сестры отделения регулярно повышают свой профессиональный уровень на семинарских занятиях по «сахарному диабету», проводимых эндокринологом отделения Н.В. Макеевой. Каждая медицинская сестра обучена диетотерапии (подсчету углеводов по хлебным единицам (ХЕ)), способам самоконтроля, профилактике ранних и поздних осложнений.

Проводя занятия, медицинские сестры оценивают потребность пациента в информации и в соответствии с этим строят его обучение, оценивая прогресс в состоянии больного, помогая придерживаться выбранного лечения.

Одна из основных целей обучения - помочь пациенту управлять своим лечением, предотвратить или отсрочить развитие возможных осложнений.

Значимая роль в лечении пациентов с СД и профилактике поздних осложнений заболевания отводится медицинской сестре, осуществляющей уход и обучение пациентов.

Медицинские сестры определяют уровень глюкозы в крови, как по визуальным тест-полоскам, так и с помощью глюкометра в течение 5 секунд, что в экстренных случаях позволяет не прибегать к услугам лаборанта и быстро оказать необходимую помощь пациенту с признаками гипогликемии. Также самостоятельно производят контроль глюкозы и кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, ведут учет вводимых доз инсулина, следят за изменением в течение суток. В зависимости от показателей глюкозы крови, в отсутствии врача (ночное время и выходные дни), медицинские сестры корректируют дозу вводимого инсулина, что предотвращает развитие гипо- и гипергликемических состояний. Питание пациентов проводится четко, согласно назначенным врачом ХЕ, под строгим контролем медицинской сестры.

Все выше перечисленные данные о пациентах заносятся в сестринский лист динамического наблюдения, который был разработан в 2002 году совместно с зав. отделением Л.Г. Нуриевой и врачом-эндокринологом Н.В. Макеевой. Это улучшает качество лечебного процесса, создает терапевтическое сотрудничество между врачом, медицинской сестрой и пациентом.

Для проведения занятий оборудована учебная комната. Стол и стулья стоят так, чтобы слушатели сидели лицом к обучающему, чтобы была видна доска, на которой врач или медицинская сестра записывает тему занятия, важные термины и показатели. Класс оснащен учебными пособиями, плакатами, стендами, имеются проектор и экран для проведения занятий на слайдах, есть возможность показа видеоматериалов. Главное - нужно сделать все возможное, чтобы пациент чувствовал себя свободно и был уверен, что может справиться с болезнью.

Занятия проводятся врачом и медицинской сестрой по заранее спланированному курсу обучения. Ведутся групповые и индивидуальные занятия.

Врач-эндокринолог Н.В. Макеева рассказывает:

  • о заболевании и причинах развития ИЗСД;
  • об особенностях питания при СД и индивидуальный расчет ежедневного рациона с использованием понятия «хлебная единица»;
  • о неотложных состояниях - гипо- и гипергликемия (причины, симптомы, лечение, профилактика (коррекция доз));
  • о коррекции доз вводимого инсулина во время интеркуррентных заболеваний;
  • о физической нагрузке.

Медсестры проводят занятия по темам:

  • средства самоконтроля
  • введение инсулина с использованием шприц-ручек
  • правила хранения инсулина
  • техника и кратность инъекций, места введения
  • профилактика осложнений
  • первая помощь при неотложных состояниях (гипо- и гипергликемии) в домашних условиях.

Дети учатся самостоятельно измерять глюкозу в крови с помощью глюкометра, уровень глюкозы и кетоновых тел в моче с помощью визуальных тест-полосок.

Индивидуальному обучению предпочтение отдается при впервые выявленном ИЗСД, т.к. здесь наиболее важна психологическая адаптация, более подробный курс обучения.

Групповое обучение проходят дети и подростки, долго болеющие ИЗСД, а также члены их семей. Одним из преимуществ обучения в группе является создание благоприятной атмосферы, улучшающей восприятие материала. Пациенты и родители имеют возможность общаться друг с другом, обмениваться опытом, болезнь начинает восприниматься в другом ракурсе, уменьшается чувство одиночества. На данном этапе медсестрами и врачом-эндокринологом доносится информация о «новинках» в лечении, повторение и закрепление практических навыков самоконтроля. По этой же программе обучаются те пациенты, которые 2-4 месяца назад прошли индивидуальное обучение и психологически готовы к восприятию информации о сахарном диабете в полном объеме.

Очень важное значение имеет обучение пациентов предупреждению осложнений. Одно из занятий, проводимых медсестрами, посвящено профилактике, раннему выявлению и своевременному лечению осложнений (Например, «Синдром диабетической стопы. Правила ухода за ногами»).

В отделении разработаны памятки для пациентов и родителей. При соблюдении правил, указанных в памятках, можно избежать грозных осложнений, возникающих при СД и жить с хроническим заболеванием без восприятия самого себя как хронически больного.

По окончании курса обучения медсестры проводят беседу с родителями и детьми, оценивая усвоение знаний и навыков с помощью решения ситуационных задач, тестового контроля. Также проводится анкетирование пациента и членов его семьи для оценки качества обучения в «Школе диабета». Все это служит для оценки эффективности проведенных занятий и степени усвоения материала.

Опыт показывает, что в результате функционирования «Школы диабета» снизилось количество осложнений, а также среднее пребывание больного на койке, что доказывает экономическую эффективность данного внедрения.

Девиз данной школы: «Диабет - не болезнь, а образ жизни»

Однако однократного обучения больных недостаточно для поддержания длительной компенсации. Необходимо повторное обучение в школах диабета, настойчивая работа с семьями больных детей. Т.е. расширение сети «Школ диабета» в системе амбулаторной службы приведет к улучшению поддержания стабильного уровня хорошей компенсации ИЗСД.

Таким образом, система преемственности - взаимосвязи стационарного и амбулаторного обучения самоконтролю заболевания при максимально полном обеспечении больных средствами самоконтроля заболевания (СКЗ) являются основными факторами повышения эффективности медикаментозной терапии.

Изучая опыт работы школы мы провели анкетирование среди пациентов прошедших обучение в школе. При анализе выяснили, что 25% имеют стаж заболевания 1 год, еще 25% стаж заболевания 2 года, остальные 50% имеют стаж более 3 лет (диаграмма 3).

Диаграмма 2.3. Стаж заболевания сахарным диабетом.

Таким образом мы выяснили, что половина опрошенных пациентов имеют стаж заболевания более 3х лет, четверть пациентов болеют 1 и 2 года соответственно.

Среди опрошенных пациентов мы выяснили, что у 100% дома имеются глюкометры для измерения уровня сахара в крови (диаграмма 2.4).

Диаграмма 2.4. Наличие глюкометра.

На вопрос как часто вы получаете стационарное специализированное лечение в Детской республиканской клинической больнице в Кардиоревматологическом отделении 75% опрошенных ответил, что лечение в стационаре получают 2 раза в год, оставшиеся 25% ответили что получают лечение 1 раз в год (диаграмма 2.5).

Диаграмма 2.5. Стационарное специализированное лечение.

Таким образом мы видим на данной диаграмме, что лишь ¼ часть пациентов получает стационарное специализированное лечение 1 раз в год, а остальная часть пациентов проходят стационарное лечение 2 раза в год. Это говорит о том, что большая часть пациентов уделяют должное внимание своему заболеванию.

В кардиоревматологическом отделение имеется школа сахарного диабета и наш следующий вопрос звучал так: прошли ли вы обучение в школе сахарного диабета? Все 100% проходивших анкетирование ответили, что проходили обучение в школе сахарного диабет (диаграмма 2.6).

Диаграмма 2.6. Обучение в школе сахарного диабета.

Также мы узнали, что после обучения в школе сахарного диабета все опрашиваемые пациенты (100%) имели представление о своем заболевание (диаграмма 2.7).

Диаграмма 2.7. Помощь от обучения в школе сахарного диабета.

Из двух выше предоставленных графиков, мы наглядно видим, что все пациенты с сахарным диабетом, проходящие лечение в кардиоревматологическом отделении прошли обучение в школе сахарного диабета, благодаря чему, имеют представление о своем заболевании.

Мы предложили пациентам список тем, заданием было выбрать наиболее интересующую их тему. 25% пациентов заинтересовались профилактикой неотложных состояний (гипо- и гипергликемическая кома); еще 25% - расчет ХЕ; 20% были заинтересованы профилактикой диабетической стопы; оставшиеся 30% оказалось интересным новые технологии в обнаружение и лечение сахарного диабета (диаграмма 2.8).

Диаграмма 2.8. Наиболее интересующие темы.

Таким образом, мы узнали, что для пациентов в первую очередь важно было узнать о новых технологиях обнаружения и лечения СД. Второе место разделили такие темы, как профилактика неотложных состояний и расчет ХЕ. На третье место пациенты отнесли профилактику диабетической стопы, предположительно из-за того, что в силу своего возраста они еще не осознают всю важность этой темы.

Проводя исследования в кардиоревматологическом отделении организацию сестринского ухода за пациентом больным сахарным диабетом мы рассмотрели на конкретном пациенте.

Анамнез жизни: пациент А, 2003 года рождения, от третьей беременности, протекавшей на фоне ОРЗ в 1 триместре, анемии в 3 триместре, роды первые на сроке 39 недель, родился массой 3944 гр, длиной тела 59 см, оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Ранний анамнез без особенностей, рос и развивался по возрасту. На диспансерном учете у других специалистов, кроме эндокринолога не состоит.

Анамнез заболевания: болен сахарным диабетом1-го типа с мая 2008 года, течение заболевания лабильное, с частыми гипо- и гипергликемиями, но без острых осложнений. В дебюте заболевания поступил в состоянии диабетического кетоацидоза 2 степени. Ежегодно госпитализируется в КРО, ранее сосудистых осложнений сахарного диабета не выявлялось, в мае 2013 года отмечались отклонения на ЭМГ, но при контроле от декабря от 2013 года - без паталогий. В настоящее время получает инсулинотерапию: Лантус 13 Ед перед ужином, Новорапид перед едой 3-3-3 Ед. Госпитализируется в плановом порядке.

Перенесенные заболевания: ОРВИ- 1 раз в год, эпидемический паротит- февраль 2007 г., анемия.

Аллергологический анамнез: не отягощен

Наследственный анамнез: не отягощен

Объективно: общее состояние при осмотре средней тяжести, пропорционального телосложения, удовлетворительного питания, рост 147 см, вес 36, ИМТ 29,7 кг/м2. Деформация костно-мышечной системы не определяется, кожные покровы, видимые слизистые бледно-розовые, чистые. Подкожно-жировая клетчатка с уплотнением в местах инъекций (менее выражено на плечах, более выражено на животе, обоих бедрах). Отеков нет. Лимфатические узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающими тканями, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 18 в минуту, тоны сердца ясные, ритмичные, АД 110/60, ЧСС 78 в минуту. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул, диурез в норме. Симптом Пастернацкого отрицательный. Пульс на артериях стоп удовлетворительных качеств. Вибрационная чувствительность ног 7-8 баллов. Щитовидная железа не увеличена, эутиреоз. НПО по мужскому типу, Tanner II. Видимой онкопатологии не обнаружено.

Врачом было назначено лечение:

режим: общий

Стол № 9 + дополнительное питание: молоко 200,0; мясо 50,0;

Питание: завтрак - 4 ХЕ

обед - 5 ХЕ

ужин - 5 ХЕ

второй ужин - 2 ХЕ

План обследования: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КЭК, тимоловая проба, мочевина, креатинин, остаточный азот, общий белок, холестерин, В-липиды, амилаза. Гликемическая кривая, ЭКГ, проба Зимницкого с определением глюкозы в каждой порции, суточная моча на белок, МАУ, УЗИ почек и мочевыводящей системы, ЖКТ; гликозилированный гемобглобин, стимулированная ЭМГ.

Консультация специалистов: окулист, невропатолог.

Лечение: Лантус 13 ЕД в 17:30

Новорапид 3-4-3 ЕД

Электрофорез с лидазой на места инъекций в области живота и бедер №7

Массаж мест инъекций №7

В результате обследования, наблюдения, расспроса мы выявили следующие проблемы:

Проблемы пациента:

Настоящие: недостаток знаний о диетотерапии, сухость во рту, жажда, сухость кожных покровов, повышенный аппетит

Потенциальные: гипо- и гипергликемическая комы

Приоритетные проблемы: недостаток знаний о диетотерапии, сухость кожных покровов, повышенный аппетит

1. Проблема: недостаток знаний о диетотерапии

Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания об особенностях диеты №9.

Долгосрочная цель: пациент будет соблюдать данную диету после выписки из стационара.

1. провести с пациентом беседу об особенностях диеты №9 (Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков - ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.)

2. провести беседу с родственниками пациента о содержании продуктовых передач с целью соблюдения назначенной диеты и контролировать продуктовые передачи

3. производить регистрацию контроля сахара в крови до приема пищи

Протокол сестринской деятельности:

1. выполнение назначений врача:

Лантус 13 ЕД в 17:30

Новорапид 3-4-3 ЕД

Массаж мест инъекций №7

3. пациент принимает жидкость в достаточном количестве

4. произведен контроль продуктовой передачи

5. произведено проветривание палаты

6. Проблема: сухость кожных покровов

Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания об уходе за кожей.

Долгосрочная цель: пациент будет соблюдать правила ухода за кожей после выписки из стационара.

1. провести беседу с пациентом об особенностях ухода за кожей, полостью рта, промежностью с целю профилактики кожных заболеваний.

2. своевременно и правильно выполнять назначения врача-педиатра

3. обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания по 30 минут 3 раза в день

Протокол сестринского наблюдения:

1.выполнение назначений врача:

Лантус 13 ЕД в 17:30

Новорапид 3-4-3 ЕД

Электрофорез с лидазой на места инъекций в области живота и бедер №7

Массаж мест инъекций №7

2.пациент соблюдает назначенную ему диету

3.произведен контроль передач

4.пациент принимает жидкость в достаточном количественной

5.пациент ухаживает за своей кожей согласно правилам

6.произведено проветривание помещения

7.уровень сахара в крови зарегистрирован в «Журнале учета уровня глюкозы и вводимого инсулина больным СД»


Заключение

Правильно организованный сестринский уход играет особую роль и имеет положительный эффект при организации лечебного процесса. При изучении особенностей сестринского ухода, мы изучили различные источники информации, познакомились со структурой ДРКБ, кардиоревматологическим отделением, с опытом работы школы сахарного диабета. Провели анализ статистических данных по заболеванию сахарного диабета за последние два года. Для выявления осведомленности о своем заболевании, основных потребностей и проблем пациентов с сахарным диабетом мы провели анкетирование среди пациентов находившихся в отделении данный момент и прошедших школу диабета. Практически всех интересовали новые технологии диагностики и лечения сахарного диабета, основные принципы питания, профилактика осложнений. Поэтому мы разработали профилактические беседы:

Профилактика синдрома диабетической стопы. Уход за ногами;

Профилактика синдрома диабетической стопы. Подбор обуви;

Физическая нагрузка при сахарном диабете и буклеты:

Что такое сахарный диабет;

Питание при инсулинозависимом диабете).

Основные проблемы пациента с сахарным диабетом мы разобрали на конкретном клиническом примере с постановкой целей, планом и протоколом сестринской деятельности.

Таким образом, поставленные цели и задачи были достигнуты.


Литература

1. Дедов И.И., Балаболкин М.И. Сахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика, лечение. - М., Медицина, 2003.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» - методические рекомендации. - М., 2003.

3. Чуваков Г.И. Повышение эффективности обучения больных сахарным диабетом I типа самоконтролю заболевания/ вопросы качества жизни больных сахарным диабетом. - С-Пб., 2001. -121 с.

4. Педиатрия: Учебник/ Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева -5-е изд. - Мн.: Выш. Шк., 2003.- 560 с., л.


Приложение №1

Тест. Об изучении осведомленности пациентов о своем заболевании

1. Для предупреждения гипогликемии при короткой физической нагрузке нужно съесть продукты с повышенным содержанием:

a) красителей

b) соли
c) углеводов
d) кислоты

2. Где нужно хранить запас инсулина:

a) под подушкой

b) в морозильнике
c) в кармане
d) в холодильнике

3. Дозу какого инсулина следует увеличить, если гипергликемия развилас после завтрака:

a) короткого- перед завтраком

b) пролонгированного (перед сном)
c) всех инсулинов на 1 ЕД
d) все варианты верны

4. Если после инъекции инсулина пропустить прием пищи, наступит:

a) гипогликемия

b) эйфория
c) гипергликемия
d) диарея

5. При какой температуре нужно хранить открытый (используемый) инсулин:

a) +30

b) -15
c) при комнатной
d) все выше перечисленное

5. Заниматься спортом при сахарном диабете можно при условии измерения сахара крови:
a) во время тренировки
b) до тренировки
c) после тренировки
d) все варианты верны

6. Что нужно регулярно контролировать при сахарном диабете:

a)ноги

b) глаза
c) почки
d) все варианты верны

7. Какой уровень сахара крови (ммоль/л) должен быть после еды:

a) 5,0- 10,0

b) 7,3- 9,5
c) 5,3- 7,5
d) 1,3- 3,5

8. в каком количестве можно есть продукты, которые не повышают уровень сахара крови;

a) нельзя есть

b) по расчету
c) меньше обычного
d) в обычном

9. Количество ХЕ в готовом продукте рассчитывается по количеству углеводов на 100 г. Где можно найти необходимую информацию:

a) в интернете

b) на упаковке
c) в каталоге
d) в справочнике


Приложение №2

Профилактика синдрома диабетической стопы. Уход за ногами.

Ежедневно мыть ноги теплой водой с мылом;

Не парить ноги, горячая вода способствует развитию сухости. Тепловые физиотерапевтические процедуры противопоказаны из-за высокого риска термического ожога;

Не ходить босиком;

Стопы и межпальцевые промежутки промокать мягким полотенцем.

кожу стоп после промокания смазать нежирным кремом.

ногти на ногах подстригать прямо, не закругляя концы. Использование щипцов и других острых инструментов не рекомендуется.

-«грубую» кожу в области пяток и мозоли необходимо регулярно удалять с помощью пемзы или специальной косметической пилки для сухой обработки.

При возникновении опрелостей, пузырей, потертостей срочно обратиться к медицинскому персоналу, не прибегая к самолечению;

соблюдать правила обработки ран и технику перевязки. При порезах, ссадинах, потертостях в области стоп рану следует промыть раствором антисептика (наиболее приемлемы и доступны 0,05%-й р-р хлоргексидина и 25%-й р-р диоксидина), затем наложить на рану стерильную салфетку, зафиксировать повязку бинтом или нетканым пластырем.

Нельзя применять спирт, йод, марганцовку и зеленку, которые дубят кожу и замедляют заживление.

Гимнастика ног очень важна. Несложные упражнения, которые можно выполнять и сидя, при систематическом применении значительно улучшают кровообращение нижних конечностей и уменьшают риск развития фатальных осложнений.


Приложение 3

Профилактика синдрома диабетической стопы. Подбор обуви.

-необходимо осмотреть обувь и выявить возможные травмирующие факторы: сбившиеся стельки, выступающие швы, узкие места, высокие каблуки и т.д.;

-обувь желательно подбирать вечером, т.к. стопа к вечеру отекает и уплощается;

-обувь должна быть из мягкой натуральной кожи;

Перед каждым одеванием обуви проверить рукой, нет ли внутри обуви инородных предметов;

Носить с обувью хлопчатобумажные носки со слабой резинкой. Грамотный и внимательный уход позволяет снизить вероятность ампутаций при синдроме диабетической стопы в 2 раза.

Важным моментом в профилактике СДС является регулярное медицинское наблюдение за состоянием нижних конечностей. Осмотр ног должен проводиться каждый раз во время визита к врачу, но не реже 1 раза в 6 мес.

Основой лечения всех вариантов синдрома диабетической стопы, как и всех других осложнений сахарного диабета, является достижение компенсации углеводного обмена.

К любым изменениям и поражениям стоп сахарным диабетом следует относиться очень серьезно, не пропускать визиты к врачу, не пропускать введение инсулина, соблюдение диеты, соблюдать правила ухода за кожей ног, выполнения гимнастики!


Приложение 4

Физическая нагрузка увеличивает чувствительность тканей организма к инсулину и, стало быть, способствует снижению уровня сахара в крови. Физической нагрузкой может считаться и работа по дому, и прогулка пешком, и бег трусцой. Предпочтение следует отдавать регулярным и дозированным физическим упражнениям: внезапная и интенсивная нагрузка может вызвать проблемы с поддержанием нормальных цифр сахара.

Физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемии.

Риск гипогликемии повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после длительных и тяжелых физических нагрузок.

При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом).

При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в течение 6-12 часов после физической нагрузки, на 20-50%.

Уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки.

При декомпенсированном сахарном диабете, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны.

Начинать с небольших физических нагрузок и постепенно увеличивать. Упражнения должны быть аэробными (движение с незначительным сопротивлением, например, быстрая ходьба, езда на велосипеде), а не изометрическими (тяжелая атлетика).

Выбор физических упражнений должен соответствовать возрасту, способностям и интересам. Нет необходимости в интенсивных занятиях спортом, например бегом, важны регулярные умеренные увеличения физической активности.

Нужно определять частоту пульса во время занятий, она должна составлять приблизительно 180 минус возраст и не должна превышать 75% от максимальной для этого возраста.

Должен быть индивидуальный график занятий, занятия с друзьями, родственниками или в группе для поддержания мотивации. Необходима удобная обувь, например кроссовки для бега трусцой.

При любых неприятных явлениях (боли в сердце, ногах и т.д.) физической нагрузки прекратить. При уровне сахара в крови более 14 ммоль/л физическая нагрузка противопоказана, т.е. необходимо проведение самоконтроля перед физической нагрузкой.

Если программа физических упражнений приводит к развитию гипогликемии у ребенка принемающего препараты сульфонилмочевины, необходимо уменьшить дозу.

Если инсулинозависимый СД необходим дополнительный прием углеводов до, во время и после интенсивных физических нагрузок, а также следует развить способность сбалансированно сочетать занятия спортом, диету и инсулинотерапию.

Все это требует систематического контроля глюкозы крови. Следует помнить, что иногда гипогликемия может развиться через несколько часов после активной физической нагрузки. Ребенок всегда должен иметь при себе сахар (или другие легкоусвояемые углеводы, например, леденцы, карамель).

Если ребенок занимается спортом, то свободно может продолжать это при условии, что диабет находится под хорошим контролем.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.