Вирусы, их природа и происхождение

Введение

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (от лат. "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур. У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.

Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г.

Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (от греч. "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Природа и происхождение вирусов

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия вирусов Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура , а еще через несколько лет были открыты бактериофаги . Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы - бактериофаги - долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х – началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первых монографий о них . Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение - вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги - бактериальные вирусы.

В конце 30-х – начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах . Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие “вирион” как вирусного индивидуума . Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах, и эти противоречивые процессы (триумф и закат) нашли свое отражение на 1-м Международном симпозиуме . Уже тогда одновременно с введением понятия “вирион” были показаны, с одной стороны, отличия их строения от строения клеток и даже был введен термин “архитектура” вирионов . С другой стороны, были обобщены факты, указывавшие на совершенно отличный от клеток тип размножения, который некоторое время называли дизъюнктивной репродукцией, подчеркивая разобщенность - временную и территориальную - синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. В докладе на упоминавшемся симпозиуме был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот.

Этот критерий в дальнейшем оказался неабсолютным, так как, во-первых, ДНК-содержащие вирусы в ходе репродукции синтезируют информационные (или матричные) РНК, во-вторых, РНК-содержащие ретровирусы в ходе репродукции синтезируют ДНК, а, кроме того, крупные РНК-содержащие вирусы (оспы, герпеса) могут содержать небольшие количества РНК также и в вирионах, а небольшие количества ДНК (все же, вероятно, клеточной) обнаружены в вирионах вирусов гриппа. Основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).

Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, так как любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие системы.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, которые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток многоклеточных организмов и у последних в целом. Репродукция, пли репликация, как обычно обозначают размножение вирусов, происходит дизъюнктивно (последний термин ныне чаще подразумевается, чем употребляется). Формирование вирионов происходит либо путем самосборки (упаковка вирусной нуклеиновой кислоты в белковый капсид и образование таким путем нуклеокапсида), либо с участием клетки (некоторые липидсодержащие фаги микоплазм), либо обоими способами (оболочечные вирусы). Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, так как способы репликации генетического материала клетки и ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляется по матричному типу, то относительным является противопоставление митоза и репликации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах размножения клеток и вирусов настолько существенны, что имеет смысл делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

К вирусам не применимы и многие другие понятия, являющиеся “атрибутами” организмов. Прежде всего, такие фундаментальные понятия, как “особь”, “популяция”, “вид”.

Принято трактовать понятие “вирион” как вирусный индивидуум, хотя вирион является лишь определенной стадией жизни вируса, и как раз той стадией, на которой вирус не проявляет жизнедеятельности. Поэтому было даже предложено именовать эту стадию существования вируса вироспорой. Между тем существует несколько групп вирусов, у которых геном не только фрагментарен (это имеет место и у клеток эукариотов, геном которых дискретен и существует в виде суммы хромосом), но и разные его фрагменты разобщены и находятся в различных частицах. Вирус проявляет инфекционные свойства лишь при попадании полного набора разноименных частиц, число которых у вирусов растений 2 – 4, а у некоторых вирусов насекомых до 28. Что же представляет собой вирусный индивидуум в этих случаях, когда даже понятие “вирион” не может быть применено?

Переходя к анализу активной жизнедеятельности вируса, которая целиком сводится к его репродукции, мы обнаруживаем, что место проникшего в клетку вириона занимают либо голая нуклеиновая кислота его (например, у вируса полиомиелита), либо нуклеопротеидный комплекс (например, у вируса гриппа), либо более сложные субвирионные структуры (например, у реовируса). Затем происходит синтез дочерних молекул вирусного генома. У многих ДНК-содержащих вирусов этот процесс не только сходен с синтезом клеточной ДНК хромосом, но и обеспечивается в значительной степени, а иногда почти полностью клеточными ферментами. Причем это имеет место не только при образовании простых и мелких вирусов (паповавирусы, парвовирусы), но и при синтезе сложных вирусов с большим геномом (герпесвирусы, иридовирусы), у которых некоторая доля синтезов ДНК катализируется собственными ферментами. Образующиеся при этом репликативные интермедиаты вряд ли могут быть охарактеризованы как вирусные индивидуумы: это матрицы, на которых синтезируются многочисленные копии дочерних геномов вируса. У вирусов с геномом в виде однонитевой РНК они либо информационно бессмысленны, т. е. не кодируют соответствующие вирусспецифические белки (вирусы с позитивной полярностью генома), либо, напротив, содержат гены для вирусных белков, так как вирионная РНК не обладает кодирующими свойствами.

Наряду с продуктивным циклом некоторые ДНК-содержащие вирусы (умеренные фаги, паповавирусы, вирус гепатита В и др.) могут вступать в интегративное взаимодействие с клеточным геномом, ковалентно встраиваясь в него и, превращаясь в группу клеточных генов, которые передаются клеткам - потомкам (у эукариотов) по законам Менделеева. В этом состоянии интегрированный вирусный геном, обозначаемый как провирус, фактически является группой клеточных генов. Если в провирусе произойдет мутация, делающая невозможным "вырезание" вирусного генома из клеточного, такой дефектный провирус может навсегда стать составной частью генома. Многие данные позволяют заключить, что геномы про- и эукариотов имеют в своем составе интегрированные гены или геномы в прошлом самостоятельных вирусов.

Существует большая группа РНК-содержащих ретровирусов, у которых на матрице их генома синтезируется комплиментарная ДНК. Она в виде двунитевой ДНК интегрируется (ковалентно встраивается) в клеточный геном и в этом виде является матрицей для синтеза дочерних молекул вирионной РНК и мРНК для синтеза вирусных белков. В обоих случаях (интеграбельные ДНК-содержащие вирусы, ретро-вирусы) провирус, образующийся такими путями, становится группой клеточных генов.

Эти факты и примеры наглядно иллюстрируют положение о неприменимости понятия индивидуума к вирусам.

Столь же неприменяемым к вирусам является и понятие популяции, так как внутриклеточная стадия репродукции, а тем более интеграционные процессы нацело лишают смысла трактовку репродуцирующегося вируса как популяции. К этому следует добавить данные о дефектных интерферирующих частицах, “сопровождающих” почти каждую вирусную инфекцию. Эти частицы представляют собой вирионы с неполным геномом, поэтому они не способны к репродукции. Тем не менее, они играют важную биологическую роль, обеспечивая персистенцию вирусов в инфицированных организмах или в культурах тканей. Таким образом, вирусная “популяция” чаше всего представляет собой суммы полноценных вирионов и дефектных образований, т. е. фактически мертвого материала. Такого рода “популяции”, состоящие из живых и мертвых особей, невозможно даже представить в мире организмов. В некоторых случаях сумма дефектных частиц с дефектами в разных участках генома может обеспечить развитие вирусной инфекции (феномен множественной реактивации).

Естественно, в случае, если нет особей, нет популяции, трудно ввести понятие вида. Этот вывод будет подкреплен далее соображениями о происхождении и эволюции вирусов. И, тем не менее, эти понятия нашли применение в вирусологии. Мы говорим о разных реально существующих популяциях вирусов на уровне, как инфицированных организмов, так и популяций хозяев вирусов, а современная международно-признанная классификация вирусов основана на выделении видов, родов и даже семейств и применении биноминальной номенклатуры, которая принята для всех остальных представителей органического мира. И это не чистые забавы, а теоретически обоснованные и практически полезные методические подходы. К объяснению этих парадоксов мы еще вернемся.

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур, которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных, общепризнанных вирусах, например, о вирусах оспы или фаге MS2 , несмотря на то, что первый из них имеет геном - ДНК с молекулярной массой до 240·10 6 , а второй - РНК с молекулярной массой около 1,2·10 6. Различия между этими вирусами, вероятно, не менее значимы, чем, скажем, между кишечной палочкой и слоном или, хотя бы, любой клеткой этого животного. Однако мир вирусов еще более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными вирусами.

К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы. Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов. В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно, использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы, геном которых заключен в оболочки другого вируса.

С сателлитами “сближаются” плазмиды, или, как раньше их называли, эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно небольшие, обычно с молекулярной массой менее 107, циркулярные, реже линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики; фактор фертильности - фактически индуцирующий половой процесс у бактерий - обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых “закодированы” токсины, убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя, последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может длительно персистировать в виде плазмид - голых молекул ДНК. В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

К вирусам примыкают вироиды - возбудители инфекционных болезней растений. Они не имеют существенных отличий от обычных вирусных болезней, но вызываются своеобразными структурами - небольшими (молекулярная масса 120000 – 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями, инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в зараженных клетках.

Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы, козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда – Якоба), выражающиеся в развитии спонги-формных энцефалопатий. Предполагают, что эти болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной характерных поражений нервных клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии - от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса - сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов “исчерпывает” все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах - двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20 – 30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды - примером вторых.

Основным положением эволюционной теории Ч. Дарвина является признание борьбы за существование и естественного отбора как движущих сил эволюционного процесса. Открытия Г. Менделя и последующее развитие генетики дополнили основные положения эволюционной теории учением о наследственной изменчивости, имеющей случайный, стохастический, характер, в частности о мутациях и рекомбинациях, которые являются “материалом” для естественного отбора. Последующее развитие молекулярной генетики материализировало понятие гена и химических основ мутаций и рекомбинаций, включая точечные мутации, вставки, делеции, перестройку и т. п. Однако справедливо отмечалось, что молекулярная генетика хорошо объясняла лишь процессы микроэволюции преимущественно в пределах мира и плохо объясняла процессы макроэволюции - образование крупных таксономических групп, являющихся основой прогрессивной эволюции.

Для объяснения молекулярных основ этих процессов, а также реальных темпов эволюции была предложена теория дупликации генов и геномов . Эта концепция соответствует наблюдаемым фактам и хорошо объясняет эволюцию органического мира на Земле, в частности, появление позвоночных (хордовых) и их дальнейшую эволюцию от примитивных бесчерепных до человека. Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов, изучающих молекулярные основы эволюции.

Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит вирусам - автономным генетическим структурам, включающим как конвенционные вирусы, так и плазмиды. Эта мысль была высказана в общих чертах , а затем развита более подробно [Жданов В. М., Тихоненко Т. И., 1974].

Антигенная изменчивость вируса гриппа и аспекты ее изучения

Решение получения эффективных аттенуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств. Почти ежегодные эпидемии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер. В последние годы инфектом, вызывающим пандемии, является вирус гриппа А. Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают, что изменение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило постепенно, а переход от типа А1 к А2 бал резким.

После того как в 1957 г. было зафиксировано, что в природе появился новый серологический тип А2, он некоторое время казался стабильным, хотя небольшие изменения были. Но уже в 1964 г. они стали значительными, а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резко, что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А. В процессе эволюции вируса изменялись не только антигенные свойства поверхностных белков, но и другие признаки. У штамма вируса гриппа, выделенного во время эпидемии 1971 – 1972 гг., в отличие от циркулировавших ранее штаммов значительно повысилась репродуцирующая и нейраминидазная активность, резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно вызывать вирусемию у мышей [Закстельская и др., 1969; Соколов, Подчерняева, 1975].

Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью, то с 1967 г. наблюдается его непрерывное изменение . В апреле – мае 1974 г. были выделены новые штаммы вируса гриппа, из них - В/Гонконг 15/72 рассматриваются как новый вариант, а другие - как промежуточные между старыми и новыми штаммами, что позволяет пересмотреть данные об антигенной стабильности вируса гриппа В и предположить появление нового серотипа.

Таким образом, вырисовывается картина значительных антигенных изменений внутри типов А и В. Это, естественно, привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся проблемой гриппа. Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населения не может стать причиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа, была выдвинута гипотеза о периодичности возникающих рекомбинаций между вирусами гриппа человека и животных, а также между вирусами человека и птиц. При разработке этой гипотезы выяснилось, что гриппом в естественных условиях болеют свиньи, лошади, индейки, цыплята, утки, крачки, и список этот продолжает пополняться. В сыворотке крови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека. Это неудивительно, так как фрагментарность генома вируса гриппа обуславливается возможность не только внутривидовой, но межвидовой рекомбинации.

Вирусы являются возбудителями заболеваний человека, животных и растений.

Выделяют 2 группы вирусных инфекций: 1) очаговые, когда действие вируса проявляется у входных ворот инфекции в связи с его локальной репродукцией. (респираторные и кишечные вирусные инфекции)

2) генерализованные, при которых после ограниченного периода репродукции вируса в первичных очагах происходит генерализация инфекции, и вирус достигает чувствительных тканей, формируя вторичные очаги инфекции. (оспа, корь, полиомиелит)

По продолжительности инфекции различают 1) Острая инфекция длиться относительно непродолжительный период времени и протекает с выделением вирусов в окружающую среду. Может завершаться выздоровлением или гибелью организма. Соответствует продуктивной инфекции на уровне клетки.

2) персистентные инфекции возникают при продолжительном взаимодействии вируса с организмом. Персистентные инфекции могут быть латентными, хроническими или медленными в зависимости от выделения вируса в среду и проявления симптомов заболевания.

Латентная инфекция – скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Может произойти активация вируса и инфекция перейдет в острую или хроническую формы. (аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы)

Хроническая инфекция – длительно текущий патологический процесс, характеризующийся периодами ремиссий, перемежающимися с периодами обострения, когда вирус выделяется в окружающую среду. (герпетическая, аденовирусная инфекции)

Медленная инфекция характеризуется длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу.

Основными путями передачи вирусной инфекции являются :

Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (энтеровирусы, реовирусы, многие аденовирусы, некоторые парвовирусы)

Трансмиссивный. При укусе кровососущего насекомого (арбовирусы, некоторые представители семейства рабдовирусов)

Через кожу, через повреждения, трещинки (вирус коровьей оспы, папилломы)

Половой (паповирусы, вирусы герпеса)

Вертикальный (от матери к плоду) – вирусы цитомегалии, простого герпеса, Коксаки.

Парентеральный, при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами.

Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. 2 группы вирусов, попадающих воздушно-капельным путем: 1) респираторые вирусы, которые репродуцируются в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, вызывают местную инфекцию. 2) вирусы, для которых дыхательные пути являются только воротами инфекции. Вызывают генерализованную инфекцию, часто со вторичным поражением дыхательных путей (кори, свинки, ветряной и натуральной оспы).

Предполагают, что некоторые вирусы находятся в симбиотических отношениях с человеком на протяжении всей эволюции.

О полезных вирусах писала в 1983 году в своей статье "Вирус против вируса" и Марина Ворошилова, вирусолог, многие годы работавшая вместе с академиками М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцевым и возглавлявшая лабораторию иммунологии и вакцинопрофилактики Института по изучению полиомиелита АМН СССР:

"Исследуя результаты вакцинации детей против полиомиелита, мы обнаружили, что у некоторых из них вакцинный вирус не приживлялся и антител в крови не образовывалось. Пытаясь разобраться в этом, мы убедились, что причиной этого были собственные энтеровирусы детей - вирусы, заселяющие их кишечник уже в первые дни, а иногда и часы после рождения и несущие вахту, защищая детей от своих болезнетворных сородичей и повышая общую сопротивляемость организма ко многим вредным для него воздействиям... Проведенные в 1947-49 годах исследования с полиовирусами показали, что они с удовольствием "поедают" злокачественные клетки. В 1967-68 годах проводились исследования в онкологических учреждениях Москвы, которые показали, что после введения вакцинного полиовируса через рот он размножается в пищеварительном тракте и опухолевой ткани, не затрагивая здоровых клеток, причем в отдаленные метастатические узлы он переносится лейкоцитами крови.....Можно думать, что полезные свойства будут выявлены и у многих вирусов-сирот (этот термин был применен американскими учеными, поскольку не удавалось установить болезни, которые они вызывают), и, следовательно, они окажутся не только не сиротами, но истинными благодетелями человечества... Установление нами факта существования полезных вирусов имеет и общебиологическое значение. По-видимому, эти вирусы находятся в симбиотических отношениях с человеком на протяжении всей его эволюции. Следует обратить внимание на поддержание оптимальных условий сосуществования человеческого организма с широко известными полезными бактериями и с установленными нами полезными энтеровирусами-сапрофитами, памятуя о том, что нарушение равновесия этой внутренней среды может привести к весьма нежелательным последствиям и, возможно, даже к возникновению и эволюции новых болезнетворных вирусов".

Вирусы могут быть фактором, с помощью которого осуществляется коррекция взаимоотношений организма с меняющимися условиями среды, то есть играют адаптационную роль.

Для многих вирусов установлено, что они могут персистировать, то есть длительно находиться в различной форме в организме, в том числе и интегрировать - включаться в генетический аппарат клетки. Причем в генетический аппарат клетки могут в разных комбинациях, частично или полностью, включаться одновременно геномы разных вирусов.

Таким образом, генетическая информация представляет для организма-хозяина определенный интерес, так как из этого огромного фонда можно отобрать любую недостающую ему в данный момент генетическую информацию. Интегрируя необходимый информационный блок, организм получает возможность функциональной перестройки, соответствующей изменившимся условиям окружающей среды.

Взаимоотношения вируса с организмом контролируются иммунной системой, поэтому вирусное заболевание можно считать болезнью адаптации, в которой определяющее значение имеет не сам вирус, а иммунный механизм "хозяина", или точнее, наследственная или благоприобретенная дефектность его иммунной системы. Иными словами, наличие вируса еще не предопределяет болезни, а вот наличие дефекта иммунной системы - при убиквитарности (т. е. повсеместной распространенности) вирусов - предопределяет.

Проявлением адаптационной роли вируса можно считать и респираторные заболевания. Всем респираторным вирусным заболеваниям свойственна такая черта, как их сезонная приуроченность, четко соответствующая основным изменениям условий среды обитания (осенне-зимний и весенний периоды). Следует особо подчеркнуть, что эти вспышки следуют не календарным датам, а экстремальным моментам меняющихся условий внешней среды, то есть тем моментам, когда возникает наиболее острая необходимость в адаптационной перестройке организма, и в первую очередь дыхательного аппарата.

В этих условиях именно респираторные вирусы могут оказаться фактором, участвующим в адаптационной перестройке организма. Этому нисколько не противоречит тот факт, что в части случаев, иногда не малой, перестройка сопровождается клиническими признаками заболеваний. Ведь и многие процессы, признаваемые вполне нормальными, выглядят как разного рода заболевания - например, адаптация к смене климатических зон.

Вирусы играют эволюционную роль.

Вирусы могут не только изменять генетический аппарат клетки, то есть влиять на эволюцию по вертикали (наследственно), но и осуществлять обмен генетической информацией в пределах вида и между разными группами организмов, определяя передачу генетических признаков и по горизонтали. Подобная генетическая трансформация в условиях меняющейся внешней среды - мощный эволюционный механизм.

Достоверно установлен факт участия вирусов в мутационном процессе бактерий – трансдукция.

Решение вопросов происхождения и эволюции вирусов является важным в понимании зарождения и развития жизни на Земле.

По вопросу о происхождении вирусов высказывались разные предположения. Одни авторы считали, что вирусы являются результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий или других одноклеточных организмов. Гипотеза регрессивной эволюции не может объяснить разнообразия генетического материала у вирусов, неклеточной их организации и отсутствия белок-синтезирующих систем. Поэтому в настоящее время эта гипотеза имеет скорее историческое значение и не разделяется большинством вирусологов.

Согласно второй гипотезе вирусы являются потомками древних, доклеточных форм жизни - протобионтов, предшествовавших появлению клеточных форм жизни, с которых и началась биологическая эволюция. Эта гипотеза также не разделяется в настоящее время большинством вирусологов, так как она не объясняет тех же вопросов, разрешить которые оказалась бессильной первая гипотеза.

Третья гипотеза предполагает, что вирусы произошли от генетических элементов клеток, ставших автономными, хотя не ясно, какие из этих элементов дали начало столь большому разнообразию генетического материала у вирусов. Эта гипотеза, которую иронически назвали гипотезой «взбесившихся генов», находит наибольшее число сторонников, однако не в том первоначальном виде, в каком она была высказана, так как и она не объясняет наличие у вирусов форм генетического материала (однонитчатая ДНК, двунитчатая РНК), отсутствующих в клетках, образование капсида, существование двух форм симметрии и т. п.

Вероятно, вирусы действительно являются дериватами, т.е. производными генетических элементов клеток, но они возникали и эволюционировали вместе с возникновением и эволюцией клеточных форм жизни. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные формы генетического материала (разные виды РНК и ДНК), прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонической его форме - двунитчатой ДНК, общей для всех клеточных форм организмов, начиная от бактерии и кончая человеком. Будучи, с одной стороны, автономными генетическими структурами, с другой стороны, неспособными развиваться вне клеток, вирусы на протяжении миллиардов лет биологической эволюции проделали настолько разнообразные пути развития, что отдельные их группы не имеют преемственной связи между собой. По-видимому, разные группы вирусов возникали в исторически разные времена из разных генетических элементов клеток и поэтому существующие в настоящее время разные группы вирусов имеют полифилетическое происхождение, т. е. не имеют единого общего предка.

Таким образом, вирус - это образец, вершина универсальности, унифицированности, экономности живой природы. В его бесконечно малом пространстве сосредоточена емкая программа к дальнейшему действию, мощная система стимуляторов трансформации, способная переиначить деятельность клетки.

Вирусы - не вредный, чужеродный для живой природы элемент, а необходимая составная часть, без которой, наверное, были бы невозможны существование и эволюция биосферы.

Литература:

Букринская А.Г. Вирусология. – М.: Просвещение, 1986. – 336 с.

Голубев Д., Солоухин В. Размышления и споры о вирусах. – М.: Молодая гвардия, 1989. – 221 с.

Уманский К. Г. «Убиквитарность вирусов и презумпция невиновности (факты, концепция)

Министерство общего и профессионального образования

Свердловской области

ГОУ СПО «Красноуфимский педагогический колледж»

Вирусы и природа их происхождения

Исполнитель:

Дмитриева И.Ю.,

студентка 23 группы

Руководитель:

Каптиева О.В.,

преподаватель

естественнонаучных

дисциплин

г. Красноуфимск

Паспорт

Название проекта: «Вирусы и природа их происхождения».

Руководитель проекта: Каптиева О.В.

Учебный предмет, в рамках которого проводится работа по проекту

Естествознание.

Учебная дисциплина близкая по теме предмета биология.

Тип проекта: творческий.

Возраст обучающихся, для которых предоставлен проект 16-18 лет.

Необходимое оборудование: учебная литература, фотографии,

компьютер, принтер, сканер.

Введение

Природа происхождения вирусов

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Как вирус проникает в клетку?

Способ размножения вирусов

Что такое СПИД?

Вред и польза вирусов

Америка впервые одобрила вирусы в качестве пищевой добавки

Заключение

Список литературы

Введение

Разнообразие жизни на земле с трудом поддается описанию. Полагают, что сейчас на нашей планете обитает свыше миллиона видов животных, 0,5 млн. видов растений, до 10 млн. микроорганизмов, причем эти цифры занижены. Нет, и не будет никогда человека, который знал бы все эти виды. Тем более возникает острая нужда в системе живой природы, руководствуясь которой мы могли бы найти в ней место для организма, который нас заинтересовал,- будь то бактерия, вызывающая новую болезнь, новый жук или клещ, птица или рыба. Эту необходимость люди осознали еще в запрошлом веке.

Именно тогда великий шведский натуралист Карл Линней создал научную систему живой природы, которой мы пользуемся и в настоящее время. Отчет возраста научной систематики ведется с 1758г., когда вышло в свет 10-е издание линнеевской «Системы природы». Основные принципы Линнея и названия видов, данные им, сохраняются до сих пор, хотя видов сейчас известно в тысячи раз больше.

В нашем мире существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат. ”вирус”- яд) и не представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться в клетках других организмов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний, таких как мозаичная болезнь табака, гороха и других культур (у растений). В изучении прокариот и вирусов линнеевская система в полной мере не применяется. В его времена о мире микроорганизмов почти ничего не знали.

Поэтому формы вирусов и бактерий в системе часто обозначают не звучными латинскими буквами, а сочетаниями букв и цифр. Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 30 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генов между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями.

Мы выбрали эту тему, так как считаем, что она очень актуальна в наше время. Многие ученые борются с опасными, смертельными вирусами с того времени, как только они были обнаружены.

С моей точки зрения, борьба с вирусами будет всегда, пока ученые не найдут средство, которое уничтожит эти опасные для жизни человека организмы имеющие неклеточную форму строения.

Бороться с этими организмами очень тяжело, так как, они имеют свойство изменять состав своего строения при попадании в благоприятные условия.

При написании проекта мы поставили перед собой следующую цель: изучить суть происхождения вирусов, их строение и роль в природе.

1)подобрать необходимые информационные источники;

2)проработать данную информацию и соотнести ее с изучаемой проблемой;

3)рассмотреть открытия ученых с целью исследования строения вирусов;

4)найти положительные и отрицательные качества вирусов;

5)подготовиться к защите проекта.

Природа и происхождение вирусов

Современные представления о вирусах складывались постепенно. В 1892г. Д.И. Ивановский обратил внимание на широко распространенную болезнь табака, при которой листья покрываются россыпью пятен (мозаичная болезнь). После открытия вирусов Ивановским их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающее растения, животных и бактерий. Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы - бактериофаги - долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х - началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов.

В конце 30-х - начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором. Это является, прежде всего, взаимодействием двух геномов - вирусного и клеточного.

Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток. Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Кусает больно и обидно,

Хоть самого подчас не видно…

Дж. Свифт

«Что же, пусть наша прекрасная незнакомка так и останется незнакомкой, лишь бы она полюбила нас», − сказал, по преданию, выдающийся микробиолог Л.Пастер, так и не сумев выделить возбудителя бешенства − страшной болезни, от которой в XIX веке не было никакого спасения. Получить вакцину и тем самым познать природу инфекционного агента и спасти многие тысячи человеческих жизней ему удалось. Сделать это в те времена не смог бы никто, поскольку возбудителем бешенства оказался не микроб, как того ожидал Л.Пастер, а вирус.

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют и другие формы жизни. Это вирусы, не имеющие клеточного строения. Они представляют переходную форму между живой и неживой материей. Вирусы устроены очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом, полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом . У некоторых вирусов (герпеса или гриппа) есть еще и дополнительная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Во внешней среде они не проявляют никаких признаков жизни, многие имеют форму кристаллов. Величина вирусов колеблется от 20 до 300 нм.

Вирус обладает достаточно сложной внутренней структурой. Его сердцевина (ядро) содержит одну (иногда больше) молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат 3-4 гена, а самые крупные вирусы имеют до 100 генов. Снаружи вирус покрыт белковым «чехлом», защищающим нуклеиновую кислоту от вредных воздействий окружающей среды. Форма вирусов очень разнообразна. По размерам вирусы подразделяют на крупные (300-400 нм в диаметре), средние (80-125 нм) и мелкие (20-30 нм). Крупные вирусы можно увидеть в обычный микроскоп, более мелкие изучают под электронным микроскопом.

Как вирус проникает в клетку?

Вирусы растений, клетки которых кроме мембраны защищены прочной оболочкой из клетчатки, могут проникнуть в них лишь в местах механических повреждений. Разносчиками этих вирусов могут быть членистоногие – насекомые вроде тлей и клещи с сосущим аппаратом. Они переносят вирионы на своих хоботках. И у человека переносчиками вирусных болезней могут быть москиты (желтая лихорадка), комары (японский энцефалит) или клещи (таежный энцефалит). Раньше все вирусы, распространяющихся при помощи кровососов, объединяли в группу арбовирусов .

Безоболочечные клетки животных, защищенные одной мембраной, более уязвимы для вирусов в первую очередь из-за своей способности к фаго - и пиноцетозу . Захватывая питательные вещества, они часто «проглатывают» и вирионы. Если клетки соединены друг с другом, как клетки нервной системы, вирус может путешествовать по этим контактам, заражая одну клетку за другой. Обычно это медленный процесс (так происходит заражение, например, при укусе бешеного животного).

Наконец, у многих вирусов развиваются специальные приспособления для проникновения в клетку. Клетки, выстилающие дыхательные пути, покрыты защитным слоем слизи. Но вирус гриппа разжижает слизь и проникает к мембране (потому-то первый симптом гриппа – часто насморк).

Вирус СПИДа заражает белые кровяные тельца нашей крови – лейкоциты , используя белки, которые торчат из поверхности его оболочки, «украденной» у хозяйской клетки.

На этом рисунке вы может увидеть, как вирусы проникают в клетку. Слева и в центре бактериофаг кишечной палочки: при сокращении хвоста нить ДНК из головки впрыскивается в цитоплазму бактериальной клетки. Справа – заражение клетки человека вирусом СПИДа. Гликопротеид оболочки gP 120 прилипает с специфическому белку CD 4; gP 41 протыкает мембрану хозяйской клетки, в результате белковая капсула РНК проходит в цитоплазму, а пустая оболочка вириона отбрасывается.

Классификация организмов на основе клеточной теории. Общая характеристика вирусов и их биолого-экологической роли на Земле.

При изучении органического мира Земли было установлено, что организмы по их строению можно разделить на две большие группы: клеточные и неклеточные формы. Большинство организмов имеют клеточное строение, и только организмы, образующие царство Вирусы , имеют неклеточное строение.

Вирусы были открыты Д.И. Ивановским в 1892г., а в 1917г. Феликс Дэрель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Вирусы образуют царство Предклеточные или Вирусы . Это организмы, имеющие очень малые размеры (от 20 до 200 нм (нанометров)). Вирусы не способны к росту и их жизнедеятельность может осуществляться только внутри клетки организма хозяина.

Биолого-экологическая роль вирусов состоит в том, что они являются фактором эволюции, вызывая гибель ослабленных особей и способствуя выживанию более приспособленных к данной среде обитания организмов.

Способ размножения вирусов

Вирус (от лат. virus- яд) – микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов.

Вирусология (от virus и logos – слово, учение), наука о вирусах. Общая вирусология изучает природу вирусов, их строение, размножение, биохимию, генетику.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, которые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток многоклеточных организмов и у последних в целом. Репродукция, или репликация, как обычно обозначают размножение вирусов. Формирование вирионов происходит либо путем само сборки (упаковка вирусной нуклеиновой кислоты в белковые капсиды и образование нуклеокапсида), либо с участием клетки, либо обоими способами (оболочечные вирусы). Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, так как способы репликации генетического материала у ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляются по матричному типу, то относительным является противопоставление митоза и репликации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах размножения клеток и вирусов настолько существенны, что имеет делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

Что такое СПИД?

В мире существует множество вирусов, которые вызывают опасные для человека заболевания, такие как бешенство, энцефалит, полиэмиет, иммунодефицит, грипп, оспа…

Медицинская, ветеринарная и сельскохозяйственная вирусология исследуют патогенные вирусы, их инфекционные свойства, разрабатывает меры предупреждения, диагностики и лечения вызываемых ими заболеваний.

В наше время серьезной проблемой является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Это эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, которая защищает организм от различных болезнетворных агентов. Заражение системы клеточного иммунитета человека проявляется развитием прогрессирующих инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований, причем организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают болезни.

Впервые СПИД был официально зарегистрирован на территории США в 1981г., а в 1983г. Удалось доказать, что он вызывается неизвестным ранее человеческим вирусом, из семейства ретровирусов. В состав этого

вируса входит только ему присущий фермент – ревертаза . Открытие его было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетической информации не только по классической схеме ДНК→ РНК→ белок, но и путем обратной транскрипции от РНК→ДНК.

Возбудитель болезни – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном ВИЧ представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими примерно из 10 тыс. пар оснований. При этом ВИЧ, выделенный от различных больных СПИДом, отличаются друг от друга по количеству оснований (от 80 до 1000). ВИЧ обладает уникальной изменчивостью, которая в 5 раз превышает изменчивость вируса гриппа и в 100 раз больше, чем у вируса гепатита В. Беспрерывная генетическая и антигенная изменчивость вируса в человеческой популяции приводит к появлению новых вирионов ВИЧ, что резко усложняет проблему получения вакцины и затрудняет проведение специальной профилактики СПИДа. Более того, это свойство ВИЧ, по мнению ряда специалистов, ставит под сомнение саму возможность создания эффективной вакцины для защиты от СПИДа.

Одно из проявлений заражения человека вирусом СПИДа – поражение центральной нервной системы. Для СПИДа характерен очень длительный инкубационный период (исчисляется с момента заражения до появления первых признаков болезни). У взрослых он составляет в среднем 5 лет. Предполагается, что ВИЧ может сохраняться в организме пожизненно. Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут заразиться СПИДом.

Один из главных путей передачи ВИЧ и распространения СПИДа – половые контакты, поскольку возбудитель его наиболее часто находится в крови, сперме и влагалищных выделениях инфицированных людей.

Гарантией безопасности от СПИДа являются здоровый образ жизни, крепость брачных уз и семьи, негативное отношение к половым извращениям и распущенности, случайным половым связям.

Ниже дано схематическое изображение вирусов: О - оболочка вируса оспы; Б – белковые включения. Слева – схема вириона вируса СПИДа; Р – специфические белки вируса; gP – гликопротеиды вируса; 1 – мембрана, «украденная» у клетки хозяина; 2 – молекулы РНК в белковой оболочке; 3 – молекулы белка, трансформирующегося РНК в ДНК.

Вред и польза вирусов

Многие вирусы – причина опасных болезней человека. Кроме СПИДа и онкогенных , вызывающих рак, к ним относятся вирусы оспы, кори, бешенства, полиомиелита, гриппа, острых респираторных заболеваний: ОРЗ, желтой лихорадки, герпеса (говорят: «на губах высыпала лихорадка») и даже вирусы вызывающие рост бородавок.

Однако далеко не все болезни, вызываемые вирусами, научились успешно предупреждать и лечить. Лечить и иммунодефицит мы еще не научились, и, как правило, это страшное заболевание через несколько лет приводит к смерти. И совсем нерешенная проблема – раковые заболевания. Научиться успешно, бороться с вирусами, вызывающими злокачественные опухоли, предстоит врачам будущего.

Какая польза может быть от вирусов? Ведь это враги всего живого. Польза может быть, если вирус – враг врага, а это значит, что не во всех случаях действие вируса негативно. Если он атакует одноклеточные организмы, к которым, в частности, относятся бактерии, те погибают. Поэтому с помощью таких вирусов, бактериофагов, можно уничтожать бактерии, вызывающие такие опасные заболевания, как дизентерия, холера, чума.

Способность вируса убивать клетку – хозяина можно использовать при борьбе с отдельными клетками многоклеточных организмов, и прежде всего – раковыми. При этом залог успеха является точная «наводка» вируса на клетку, которую предстоит убить, поскольку сам по себе он готов поразить все чувствительные к нему клетки организма. Для этого и вирус, и специальный белок, антитело, способный селективно связываться с участком поверхности клетки – мишени, прикрепляются к наночастице, выступающей в роли своеобразного транспортного средства. Такой «снаряд» атакует только определенные клетки, разрушая их. Разумеется, нужно позаботиться и о том, чтобы вирус мог покинуть организм, не повредив здоровые клетки. В нанотехнологиях вирусы используют также в качестве «темплата» для создания наноструктурированных систем.

Некоторые вирусы, вызывающие болезни насекомых, используют для борьбы с вредителями сельского и лесного хозяйства. Однако следует признать, что вред, приносимый этими простейшими формами жизни. Во много раз превышает их пользу.

Америка впервые одобрила вирусы в качестве пищевой добавки

Необычный метод борьбы с опасными инфекционными заболеваниями, типа листериоза, предложили американские ученые. Вирусы – бактериофаги, безопасные для человека, будут распыляться на мясных продуктах, готовых к употреблению, чтобы убивать смертельные бактерии. Метод одобрен Американским управлением по контролю нал пищевыми продуктами и медикаментами.

Листериозом, в том числе – через зараженную пищу, в США ежегодно заболевают тысячи людей, и примерно 500 из них гибнет. Выход нашла биотехнологическая компания. Она придумала «коктейль» из шести вирусов, смертельных для бактерии Listeriamonocytogenes. Вирусы предложено распылять в массовом порядке на мясных продуктах, готовых к употреблению: нарезанной ветчине, хот – догах, сосисках, колбасах, а также различных продуктах из домашней птицы.

Этот специально подготовленный и очищенный коктейль прошел все необходимые испытания – никаких побочных эффектов и никакого видимого изменения в обработанной еде не происходило.

Заключение

В ходе работы над проектом я еще в большей мере убедилась, что необходима острейшая борьба с опасными для жизни человека вирусами. И это тоже весьма трудоемкая работа, так как вирусы могут мутировать, т.е. изменяться по своему составу. Вот поэтому очень трудно найти лекарство, например, против вируса иммунодефицита.

В наше время вирусы изучаются учеными всего мира. Человечество пытается извлекать из них пользу. Мы уже научились избавляться от бактерий вызывающие различные болезни с помощью бактериофагов.

Может быть, в будущем борьба с вирусами не будет такой серьезной проблемой как сейчас.

В природе нет ни одного организма, который бы приносил только вред и уничтожал другие организмы. Ведь для чего-то он был создан природой?

Считаю, что в полной мере раскрыла тему своего реферата и решила все поставленные перед собой задачи, максимально проработав всю литературу по данной теме.

Также я считаю, что эта тема очень актуальна, она действительно нужна при изучении естествознания. Ведь мы получаем новые знания о вирусах, осознаем всю опасность, которую они могут причинить каждому живому организму на нашей планете.

Список литературы

1. Богданова Т. Л. Биология: задания и упражнения. Пособие для поступающих в вузы. – М.: Высшая школа, 1991.

2. Кнорре Д. Г., Мызина С. Д. Биологическая химия: Учебник для хим., биол. и мед. спец. вузов. – М.: Высшая школа, 2000.

3. Лемеза Н. А., Камлюк Л. В. Биология в вопросах и ответах: Учебное пособие / Худ. обл. М. В. Дранко. – Мн.: ООО «Попурри», 1997.

4. Медников Б. М. Биология: формы и уровни жизни. – М.: Просвещение, 1994г.

5. Полянский Ю. И. Общая биология: Учеб. для 10-11 кл. сред. шк. – М.: Просвещение, 1993.

6. Тупикин Е. И. Общая биология с основами экологии и природоохранной деятельности: Учебное пособие для нач. проф. образования. – М.: Образовательно-издательский центр «Академия», 2002.

Природа и происхождение вирусов

Антигенная изменчивость вируса гриппа и аспекты ее изучения.
Решение получения эффективных аттенуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств. Почти ежегодные эпидемии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер. В последние годы инфектом, вызывающим пандемии, является вирус гриппа А. Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают, что изменение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило постепенно, а переход от типа А1 к А2 бал резким.
После того как в 1957 г было зафиксировано, что в природе появился новый серологический тип А2, он некоторое время казался стабильным, хотя небольшие изменения были. Но уже в 1964 г они стали значительными, а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резко, что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А. В процессе эволюции вируса изменялись не только антигенные свойства поверхностных белков, но и другие признаки. У штамма вируса гриппа, выделенного во время эпидемии 1971-1972 г., в отличие от циркулировавших ранее штаммов значительно повысилась репродуцирующая и нейраминидазная активность, резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно вызывать вирусемию у мышей (Закстельская и др., 1969; Соколов, Подчерняева, 1975).
Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью, то с 1967 г. наблюдается его непрерывное изменение (Seihachiro, Mitsuo, 1974). В апреле – мае 1974 г. были выделены новые штаммы вируса гриппа, из них В/Гонконг 15/72 рассматриваются как новый вариант, а другие – как промежуточные между старыми и новыми штаммами, что позволяет пересмотреть данные об антигенной стабильности вируса гриппа В и предположить появление нового серотипа.
Таким образом, вырисовывается картина значительных антигенных изменений внутри типов А и В. Это, естественно, привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся проблемой гриппа. Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населения не может стать причиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа, была выдвинута гипотеза о периодичности возникающих рекомбинаций между вирусами гриппа человека и животных, а также между вирусами человека и птиц. При разработке этой гипотезы выяснилось, что гриппом в естественных условиях болеют свиньи, лошади, индейки, цыплята, утки, крачки, и список этот продолжает пополняться. В сыворотке крови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека. Это неудивительно, так как фрагментарность генома вируса гриппа обуславливается возможность не только внутривидовой, но межвидовой рекомбинации.
Препаративное разделение нейраминидазы и гемагглютинина открывает перспективы углубленного анализа взаимосвязи между отдельными признаками. Некоторые исследователи (Webster a. o., 1973; Горев и др., 1974) отмечают, что вирус - рекомбинант одновременно с гемагглютинином приобретает вирулентности. Имеется набор рекомбинантов, с заданными гемагглютинином и нейраминидазой.
В настоящее время многие вирусологические лаборатории мира изучают эпизоотии гриппа и анализируют антигенные связи с гриппом человека. Работы в этом направлении координируются и стимулируются ВОЗ. Сложность указанной проблемы диктует необходимость неоднозначного подхода к ее решению. Параллельные поиски других подходов к этому вопросу не следует рассматривать как альтернативные.
В 40-50 годах было экспериментально доказано возникновение антигенных вариантов при пассировании вируса в организме иммунизированных животных (Archetti, Horsfoll, 1960). Эти изменения были довольно стойкими, вирусы сохраняли свою новую антигенную специфичность в серийных пассажах in ovo и в отсутствии иммуносыворотки. Более того, длительные пассажи вируса гриппа через организмы неиммунезированных здоровых животных меняют его биологические свойства. Например, K. Paucker (1960) в процессе пассажей штамма PR8 длительно получал вирус, антигенно отличный от исходного и не похожий на другие типы вируса гриппа. Автор полагает, что между 103 и 107 пассажами образовался мутант, заменивший впоследствии исходный вирус. Аналогичные данные приводят K. Zgozelska и др. (1973).
Здесь мы видим проявление основного закона развития любой популяции, в том числе и вирусной, − генофонд популяции со временем меняется: с одной стороны, он обедняется в результате вымирания организмов, заключающих отдельные гены, а с другой − обогащается благодаря мутациям, дающим начало новым генам.
Работы S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) по селекции спонтанных антигенных мутантов вируса гриппа А под "иммунопрессом" (т. е. в присутствии иммуносыворотки) позволили воспроизвести иерархический порядок вирусов внутри каждого типа. Причем во всех своих выводах он основывался на показателях перекрестной РЗГА. В опытах по отбору поздних мутантов, полученных с помощью антител, ему удалось воспроизвести естественный процесс селекции эпидемических штаммов. Он же предложил простую модель взаимодействия антитела с антигеном. Автор представил антигенную зону белковой оболочки вируса в виде небольшого числа аминокислотных белковых цепей, выступающих за поверхность вируса. Схематично это имеет вид вилки с зубьями разной длины и ширины, а соответствующие антитела представляют собой полости, комплиментарные по отношению к некоторым или ко всем зубьям. Таким образом, контакт антисыворотки с родственным антигеном приводит к элиминации гомологичных антигенов, и в популяции остаются антигены, имеющие некомплементарные участки, т. е. мутанты.
Эта схема представляет логическое развитие основных положений иммунологии, сложившихся в 40-х годах, о взаимодействии антигена и антитела и теории биосинтеза антител. Согласно этим работам, активная группа антител обладает конфигурацией, дополнительной к конфигурации детерминирующей группы антигена. Предполагалось, что эти группы относятся друг к другу как предмет к своему зеркальному отражению. K. Landsteiner (1946) были поставлены опыты с искусственным антигеном, полученным комплексированием молекул белка с различными низкомолекулярными соединениями, которые показали, что специфичность этого антигена может определяться лишь небольшой группой, присоединенной к белку. Антитела "не узнают" антиген, если он отличается только положением метильной группы в ароматическом ядре от того, которым было стимулировано образование этих антител, или пространственным положением гидроксила (Бойд 1969).
Таким образом, возвращаясь к вопросу антигенной изменчивости вируса, можно констатировать селекционную роль антител в этом процессе. Как возникают мутантные частицы в вирусной популяции – это один из вопросов, на который необходимо ответить для понимания эволюции вирусов гриппа.
Любая вирусная популяция содержит спонтанные мутанты, возникшие в результате действия внешних или внутренних факторов. В зависимости от приобретенных свойств мутант может иметь преимущество в размножении и преобладать в популяции. В некоторых случаях можно уловить тот фактор, который сыграл решающую роль в возникновении мутанта. Наибольший интерес для исследователей, занимающихся проблемой гриппа, представляет пандемия 1918 г., поскольку вирус ее был чрезвычайно патогенным для человека. Ретроспективный анализ этого вируса наводит некоторых исследователей на предположение, что пандемия была вызвана вирусом гриппа свиней, выделенным в 1930 г. так как штаммы имеют антигены, родственные антигенам вирусов свиней. Согласно другой точки зрения, повышение активности вируса вызвано появлением мутантных частиц под действием иприта, который применялся во время Первой Мировой войны, т. е. перед пандемической волной гриппа (Блашкович 1966). Действительно, иприт – чрезвычайно сильный биологически активный химический агент. Его мутагенная активность впервые была показана C. Auerbach и T. M. Robson (1946). Тогда же было выяснено, что иприт оказывает прямое мутагенное действие на хромосомы. Позднее было установлено, что иприт способен вызывать мутации у вирусов и бактерий. Следовательно, возможная его роль как мутагенного агента не исключена, если принять во внимание, что химические и физические факторы могут вызывать генетические изменения биологических объектов всех ступеней развития и вирусы, по-видимому, не составляют исключения.
К числу факторов, которые в естественных условиях могут являться мутагенами, относятся фармакологические препараты. Имеются работы, в которых анализируется связь тератогенной активности и химической структуры молекул лекарственных веществ; у микроорганизмов наблюдается аналогичное явление повсеместного возникновения лекарственно устойчивых мутантных форм. В разгар заболевания гриппом, когда происходит репродукция вируса в организме, больные принимают лекарства, представляющие собой синтетические химические соединения.
Известно, что противовирусные агенты достаточно эффективны только в том случае, если они способны избирательно подавлять синтез нуклеиновых кислот, т. е. соприкасаются непосредственно с генетическим аппаратом. По-видимому, в силу особенностей генома вируса гриппа грань между чисто противовирусным и мутагенным воздействием химических соединений легко переходима.
Наши эксперименты по изучению влияния химических соединений на антигенную специфичность вирусов гриппа, относящихся к серотипу АО, показали, что некоторые соединения из класса супермутагенов, могут вызвать изменения, не выходящие за пределы гомологичного серотипа. В частности, два первых представителя нитрозоалкилмочевин индуцировали мутации по этому признаку (Чуланова, 1968; Ахматуллина и др. 1974). Мы пользовались предложенной нами модификацией РЗГА, которая позволяла устанавливать коэффициент Ап и, основываясь на нем, определять степень различия в антигенной специфичности дикого и мутантных вирусов.
Эксперименты с большим набором химических соединений выявили среди них другой агент – 1,4-бис-диазоацетилбутан, активный в мутации по признаку антигенной специфичности. Мы использовали также метод иммунпресса, после воздействия мутагеном вирус пассировали в присутствии гомологичной сыворотки. Неизмененные вирусные частицы нейтрализовывали комплиментарными антителами, а для индуцированных мутантов создавали селективные условия. Полученные антигенные мутанты были изучены в перекрестной РЗГА с сывороткой к дикому и мутантному вирусу и в реакции преципитации и свидетельствовали о значительных антигенных сдвигах.
Таким образом, дальнейшее экспериментальное изучение индуцированных мутантов с применением большого набора химических соединений позволит внести сведения в изучаемую проблему.

Грипп. Лечение и профилактика.
Грипп – острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Сам по себе опасный, грипп усугубляет течений других хронических заболеваний и вызывает серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудестой и центральной нервной систем, органов пищеварения, почек, и др. Наиболее опасен грипп для детей и людей преклонного возраста. Быстрота распространения гриппа, тяжесть заболевания, частота осложнений, иногда смертельный исход,- все это делает профилактику его особенно важной. Люди, занимающиеся спортом, гимнастикой, значительно реже подвергаются воздействиям вируса гриппа. Известно несколько разновидностей вируса гриппа – А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.
Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.
Инфекция передается от больного к здоровому воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.
Скрытый период при гриппе длится от 1 – 12 часов до 3 суток. Заболевание начинается остро: резкое повышение температуры до 38-400, озноб, головная боль, боли в костях и мышцах, общая разбитость; возникают боли и першение в горле, расстройство вкуса и обоняния; через 12-24 часа появляются выделения из носа.
Температура держится 1-3 суток, иногда до 6-7 суток. Как правило к концу первой недели температура нормализуется. При правильном лечении и уходе выздоровление наступает через 7-9 дней.
При подозрении на грипп заболевшего следует изолировать и уложить в постель. Это надо сделать до прихода врача. Учитывая, возбудители гриппа очень неустойчивы во внешней среде и легко разрушаются под воздействием кислорода и дезинфицирующих средств, комнату необходимо регулярно проветривать. Не реже одного раза в день проводить влажную уборку помещения с использованием хлорной извести, формалина, соды, хлорамина, хозяйственного мыла.
Больной должен иметь индивидуальную посуду. Столовую и чайную посуду больного надо мыть кипятком с питьевой содой или обрабатывать 5%-ым раствором хлорамина. Обязательна систематическая дезинфекция нательного и постельного белья больного путем кипячения в мыльном растворе.
Все лекарственный препараты, назначенные врачом, следует хранить в специально отведенном месте. Помимо лекарственных препаратов, во всех периодах заболевания целесообразно обильное питье: чай с медом или лимоном, клюквенный морс, теплое молоко, фруктовые и овощные соки. Пища должна быть калорийной. Необходимо строго соблюдать указания врача. Самолечение недопустимо. Лекарства без назначения врача принимать нельзя. Особенно следует предостеречь в отношении антибиотиков и сульфаномидов – на вирус гриппа они не действуют, а при самовольном приеме, и неточных дозировках могут давать аллергические реакции. А вот чем можно воспользоваться безболезненно, так это ножные ванны, горчичники, лук, чеснок. Выделяясь через легкие, эфирные масла, содержащиеся в луке и чесноке, увеличивают отделение слизи и тем самым способствуют более легкому отхаркиванию при заболевании органов дыхания.
Здравоохранение располагает и рядом специфических антигрипозных средств, к числу которых относится в первую очередь живая вакцина и специальная сыворотка, Содержащие защитные белки. Внедрены в практику препараты – интерферон, оксолиновая мазь.
Закаливание, рациональное питание, свежий воздух, своевременное лечение хронических заболеваний помогут вам в профилактике простудных заболеваний, в частности, гриппа.