Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.
Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии
Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии
Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.
Особые формы желудочковых тахикардий
Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:
1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо разным проведением импульсов из одного источника.
2. "Пируэт" ("torsade de pointes") - неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS, с неправильным ритмом, с частотой 200 - 300 в 1 минуту и выше. Развитию "пируэта" чаще всего предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.
3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.
4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.
Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;
Постинфарктная аневризма;
Реперфузионные аритмии.
2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
Острый миокардит;
Постмиокардитический кардиосклероз;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Дилатационная кардиомиопатия;
Рестриктивная кардиомиопатия;
Пороки сердца (врожденные и ревматические);
Артериальная гипертензия;
Амилоидоз;
Саркоидоз;
Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);
Аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;
Тиреотоксикоз;
Дигиталисная интоксикация;
Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
- "сердце спортсмена".
Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.
Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
2. Эктопический очаг триггерной активности.
3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия - особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).
Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q-T.
Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q-T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".
Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q-Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q-Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.
Причины удлинения интервала Q-Т:
Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);
Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);
Выраженная брадикардия любого генеза;
Пролапс митрального клапана;
Синдром врожденного удлиненного интервала Q-Т;
Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);
Интоксикация сердечными гликозидами;
Симпатэктомия;
Имплантация кардиостимулятора.
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).
Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.
Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.
Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения
Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.
Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.
Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.
Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.
Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.
Предсердная ПТ
характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ-диссоциaция).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q-Т.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия - тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Пробы с физической нагрузкой
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Показания к проведению:
Необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
Оценка механизма желудочковой тахикардии;
Топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:
1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;
Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;
Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.
2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:
В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);
Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11-0,12 секунд.
Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.
Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.
К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:
1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.
2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.
3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).
Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:
1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.
2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.
3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.
4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.
5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:
1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.
2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.
3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.
4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.
На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.
Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.
Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.
Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:
1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.
2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса - в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
Бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
Амиодарон в/в 300-450 мг
Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:
1 ЭТАП:
Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);
Если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);
После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;
Лидокаин эффективен в 30% случаев;
Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;
При желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;
Электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.
В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП:
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
Новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;
Применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
Или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) - в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
Амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;
При отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;
При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;
Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;
В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;
При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;
После стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП:
У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;
При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;
Поддерживающая терапия - 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.
Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:
1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.
При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.
Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.
Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3-5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.
После оказания
первой медицинской помощи
в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.
Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.
Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.
Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
4. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.
5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.
Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW - синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.
Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.
Радиочастотная аблация
Показания:
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).
2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.
3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
Аневризмэктомия
Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.
Показания:
Несвоевременное сердечное возбуждение, провоцируемое возбуждающими импульсами, определяется в медицине как желудочковая экстрасистолия. Эта аномалия может иметь функциональную или органическую природу.
В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковой экстрасистолии принадлежит одно из самых значимых мест. Несвоевременные сокращения сердечной мышцы провоцируются сигналом из дополнительного очага возбуждения.
Это патологическое состояние имеет свой код по МКБ 10 — 149.4. Распространенность экстрасистол как среди людей, страдающих нарушением ритма сердца, так и среди совершенно здоровых лиц, установилась при продолжительном Холтеровском мониторигне сердечного ритма.
Выявление экстрасистол из желудочков наблюдается в 40−75 процентах случаев обследования лиц, перешагнувших тридцатилетний порог.
Желудочковая экстрасистолия по Лауну классифицируется следующим образом:
Экстрасистолия 1 градации не сопровождается специфическими симптомами органической сердечной патологии, а также гемодинамическими изменениями. Экстрасистолия на ЭКГ также в этом случае отсутствует. Эта аномалия имеет функциональную природу.
Экстрасистолия 2 градации отличается более серьезным прогнозом. При этом состоянии возникает серьезный риск развития желудочковой фибрилляции. Также на этом фоне нередко наступает сердечная смерть пациента. Это состояние имеет органическую природу.
По Биггеру это патологическое состояние классифицируется на доброкачественное, злокачественное и потенциальное злокачественное. В первом случае сердечные патологии чаще всего отсутствуют. Не наблюдается и ЖТ.
Во втором случае наблюдается появление обмороков. В анамнезе отмечается наличие остановки сердца. Пароксизмы ЖТ обычно нередкие, достаточно устойчивые. В третьем случае наблюдается наличие приступов не очень устойчивой ЖТ. Обмороки и остановки сердца в анамнезе практически всегда отсутствуют.
Желудочковая экстрасистолия имеет немало причин развития. Все провоцирующие факторы медики собрали в следующие группы:
Развитие желудочковой экстрасистолии обусловлено частыми появлениями на ЭКГ единичных экстрасистол. Это состояние может быть диагностировано даже у здорового человека, который никогда не жаловался на боли или дискомфорт в сердце.
К основным причинам, по которым у здорового человека развивается это патологическое состояние, следует отнести:
В группу факторов, провоцирующих появление органического поражения сердца, необходимо отнести:
Еще одним провоцирующим фактором выступает хроническая сердечная недостаточность.
Более 60 процентов всех случаев заболевания вызываются ишемией.
Нередко главным провоцирующим фактором выступает такая патология развития сердца, как пролапс митрального клапана.
Желудочковая экстрасистолия может развиться и на фоне токсического влияния на мышцу сердца. Патологическое состояние наблюдается при алкогольной, лекарственной или наркотической интоксикации.
Нередко провокатором выступают медикаменты, назначенные доктором для лечения бронхиальной астмы. Также признаки патологического состояния могут появиться на фоне тиреотоксикоза. Для этого состояния характерно отравление организма гормонами «щитовидки».
Желудочковая экстрасистолия не слишком отличается от иных несвоевременных сердечных сокращений. Главным признаком, позволяющим отличить эту патологию от подобных ей, является ощущение того, что сердце «замирает в груди».
Иногда пациенту кажется, что сердце останавливается. После этого следует ощутимый толчок. При этом иногда наблюдается появление следующих признаков:
Медики выделяют пять классов потенциально опасных для жизни больного экстрасистол желудочка:
Пятый класс, а также классы 4А и 4В считаются наиболее опасными. Если человек не задастся вопросом, как остановить развитие патологического состояния, у него может развиться желудочковая тахикардия.
Не менее серьезным последствием следует считать желудочковую фибрилляцию. На этом фоне может произойти остановка сердца.
Во избежание серьезных последствий, медики рекомендуют уделять внимание признакам, которые сопутствуют экстрасистолам. Это объясняется тем, что человек далеко не всегда может самостоятельно выявить экстрасистолу, даже если она является у него каждым вторым ударом.
Иногда экстрасистола появляется не менее двух-трех раз за 60 минут, а состояние больного при этом оценивается, как критическое.
Лечение этого патологического состояния назначается в первую очередь для купирования основной болезни. Лечение назначается в зависимости от того, как именно — злокачественно или доброкачественно протекает заболевание.
Если патология имеет доброкачественную природу, то терапия обычно не назначается. Риск внезапной остановки сердца при этом достаточно низок. Но если больной плохо переносит симптоматику, специалист назначает ему прием антиаритмических медикаментов.
При потенциально злокачественном протекании патологического состояния сохраняется существенный риск внезапной сердечной смерти. Это объясняется тем, что на этом фоне нередко диагностируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Лечение направлено на купирование симптоматики и понижение риска сердечной смерти.
При злокачественном протекании аномалии сохраняется очень высокий риск сердечной смерти. Лечение направлено на понижение риска сердечной смерти.
Многих интересует вопрос, можно ли использовать при терапии желудочковой экстрасистолии рецепты «бабушкиной» мудрости.
Лечение народными средствами актуально только тогда, когда у пациента диагностируется функциональная экстрасистолия. Прибегать к методам народной медицины можно только после консультации с доктором.
Желудочковая тахикардия – это патология, которая может привести к нарушению ритма сердца, что чревато летальным исходом. Устранить болезнь достаточно сложно, поскольку в одних случаях следует назначать лекарства, а в других – имплантировать кардиостимулятор с функцией дефибриллятора.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия в любом возрасте очень опасна. Она представляет собой особенность сердца делать веретенообразные движения типа пируэт. Это заболевание являет собой идущие один за другим желудочковые импульсы с приблизительной частотой 100-120 в минуту. Причем лечить проблему необходимо срочно, во избежание серьезных последствий и внезапной смерти.
Желудочковая тахикардия бывает нескольких видов и имеет четкую классификацию. Самым обширным видом является пароксизмальное проявление, или «пируэт». Выделяют такие подвиды:
Под симптомами желудочковой тахикардии понимают разные варианты сердцебиения по длительности, вплоть до гемодинамического коллапса. Диагностируют данное расстройство с помощью исследований ЭКГ. Способы лечения в основном зависят от симптомов.
В основном пациенты имеют такие проявления проблем, как:
У них часто кружится голова и происходит потеря сознания. Но также желудочковая тахикардия может протекать без каких-либо признаков, либо с более ощутимым сердцебиением типа пируэт.
У большинства больных замечена чрезмерная потливость. Из-за снижения снабжения мозга кровью могут проявиться некоторые нарушения в сознании (возбужденность или подавленность). Но самый основной признак – это аритмия и боли в области грудной клетки.
Причинами, по которым развивается желудочковая тахикардия, могу стать:
Часто многие специалисты данной области использовали значение только 100 сокращений в минуту. По их мнению, эта частота и составляет лимит желудочковой тахикардии. Менее проявленный ритм с более низкой частотой эксперты считают увеличенным идиовентрикулярным ритмом, что свойственно для недуга, когда сердце делает «пируэт». Также это явление еще называют медленной тахикардией. В основном такое состояние не лечат, так как его считают доброкачественным, но только до проявления гемодинамической симптоматики.
Диагностировать заболевание можно с помощью стандартных процедур. Человек приходит на прием с определенными жалобами, после чего его направляют на ЭКГ. С помощью специального прибора делают замеры ритма сердца. При наличии тахикардии она будет показана на кардиограмме. В некоторых случаях ЭКГ может не выявить патологию, поэтому, чтобы перестраховаться, необходимо посетить УЗИ. Данный метод позволит не просто вычислить ритм, но и увидеть особенности работы органа. В таком случае можно обнаружить локализацию места возникновения аритмии.
У большинства больных с тахикардией присутствует патологии и серьезные изменения в сердце. Часто эта болезнь возникает после инфаркта миокарда и прочих проблеет этого типа. Также к причинам возникновения недуга можно отнести побочные эффекты медикаментов. Существует несколько типов этого заболевания. Различают мономорфную, устойчивую, полиморфную и неустойчивою. Каждая разновидность имеет свою особенность и форму течения.
Часто врачами назначаются медикаменты с антиаритмическим эффектом. В некоторых проявлениях недуга продолжительная терапия комбинируется с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. Желудочковая тахикардия с пароксизмами (пируэты) требует амбулаторного наблюдения.
В экстренных случаях желудочковая тахикардия может лечиться в зависимости от симптомов. Если болезнь наблюдается с присутствием артериальной гипертензии, то нужна синхронизированная прямая кардиоверсия-дефибрилляция разрядом в 100 Дж. При устойчивом типе заболевания эффективно будет ввести лидокаин внутривенно, но этот препарат очень быстро инактивируется. В этом случае можно использовать прокаинамид (тоже ввести внутривенно), но сама процедура введения может занять целый час.
Лечение при неустойчивом типе пируэт не экстренное. Только в случае удлинения приступов и увеличении частоты сокращения врачом может быть назначено противоаритмическое лекарство.
Долговременное лечение не применяют в том случае, если желудочковая тахикардия является следствием недавно перенесенного инфаркта миокарда или при обратимости последствий. При другом варианте пациенты нуждаются в госпитализации. Бета-адреноблокаторы могут дать положительный эффект по идиоматическому типу желудочковой тахикардии.
Осложнениями желудочковой тахикардии по типу пируэт является:
Профилактические меры важны для предотвращения болезни:
Желудочковая тахикардия проявляется учащенным (больше 100 уд/мин) сокращением соответствующего отдела сердца, которое возникает и прекращается внезапно. При этом диагностируется нормальная периодичность сердечного ритма.
Под желудочной тахикардией (ЖК) понимают аритмию, возникшую, когда очаг возбуждения находится в желудочках либо перегородке сердца. Это тяжелое нарушение ритма может наблюдаться при остром инфаркте миокарда. Одновременно нарушается насосная функция главного органа. У некоторых пациентов ЖТ краткая и не сопровождается симптомами, у других — более длительная, провоцирующая такие признаки, как тошнота, потеря сознания, головокружение. Иногда приступ вызывает внезапную остановку сердца.
При желудочковой тахикардии развивается фибрилляция правого или левого желудочка. При этом наблюдается несинхронное их сокращение. Фибрилляция — частая причина остановки сердца. Если реанимационные мероприятия были начаты несвоевременно, констатируется клиническая смерть.
К причинам ЖТ относят нарушение процесса распространения импульсов по проводящей системе главного органа, на которую влияют следующие факторы:
Иногда точная причина приступа не может быть определена (идиопатическая желудочковая тахикардия). Патология бывает поли- и мономорфной формы. Первое состояние развивается на фоне нескольких источников и при передозировке медикаментов. Вторая форма чаще возникает из-за поражения главного органа. По течению бывает:
При желудочковой тахикардии симптомы могут быть следующими:
В группу риска входят лица с семейным анамнезом ЖТ либо прочих нарушений сердечного ритма. Осложнения рассматриваемого состояния бывают нескольких степеней с учетом длительности эпизода приступа, частоты сокращений и наличия сопутствующих заболеваний сердца. Среди них:
Для диагностики ЖПТ врач изучает признаки, семейный и индивидуальный анамнез, историю болезни. Затем проводится осмотр пациента. Назначаются различные методы исследования:
Для выявления желудочковой тахикардии ЭКГ — самый распространенный метод диагностики. Обследование регистрирует электрическую активность сердца при помощи электродов, зафиксированных на грудной клетке и нижних конечностях. ЭКГ учитывает силу и частоту импульсов, которые распространяются по проводящей системе главного органа. Оценивая полученные кривые, врач определяет тип ЖТ.
При необходимости пациенту назначают ношение переносных мини-устройств, которые регистрируют ЭКГ при желудочковых тахикардиях в домашних условиях. Подобные устройства включают:
Как развивается вентрикулярная ЖТ, есть ли структурные аномалии, влияющие на кровоток, можно выяснить с помощью томографии. Другие методы диагностики:
Чтобы выяснить, как работает сердце при выполнении физической нагрузки либо после приема медикамента, на фоне которого учащаются сокращения органа, проводится стресс-тест. Для этого на грудь устанавливают электроды. Дополнительно может быть назначен электрофизиологический тест. Он определяет аритмогенный очаг.
Лечение желудочковой тахикардии направлено на восстановление нормальной работы сердца и нормализацию его ритма. Одновременно проводится профилактика повторных приступов. Первичный ЖТ лечится с учетом причины, спровоцировавшей аритмию. Устойчивая тахикардия правого или левого желудочка требует неотложной медицинской помощи, которая включает:
Первая манипуляция проводится автоматическим внешним дефибриллятором (если остановилось сердце, пациент без пульса) либо плоскими электродами. Кардиоманипуляция проводится в стационаре с помощью дефибриллятора с монитором. Чтобы купировать эпизод устойчивой ЖТ, восстановив сердечный ритм, применяют антиаритмические препараты (Лидокаин).
Чтобы предотвратить повторные эпизоды ЖТ, проводится:
При узловой и предсердной пароксизмальной тахикардии (ПТ) пациент госпитализируется только при нарастании симптомов НС. Плановая госпитализация при частом пароксизме — больше 2 раз в месяц. Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от вида и длительности недуга, характера осложнений.
При пароксизме требуется неотложная медицинская помощь, которая включает:
Если приступ начался, рекомендуется усадить больного поудобнее, ослабив воротник, обеспечив доступ свежего воздуха. Если болит сердце, принимается Нитроглицерин. Кардиотерапия проводится при наджелудочковой и желудочковой ПТ. Эти явления сопровождаются коллапсом, отеком легких, острой КН. В первом случае применяется разряд до 50 Дж, а во втором — 75 Дж.
Чтобы снять боль, вводится Седуксен. Если поставлен диагноз «реципрокная ПТ», тогда проводится чреспищеводная электрокардиостимуляция. С помощью вагусных проб купируются приступы предсердной ПТ, связанные с вегетативной иннервацией. Их действие направлено на стимуляцию блуждающего нерва, который нормализует сердечный ритм. Если пробу провести после восстановления ритма, возможна остановка сердца. У пациента без пульса констатируется клиническая смерть.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия требует применения таких антиаритмических средств, как АТФ, Верапамил, Кордарон, Новокаинамид. С помощью АТФ восстанавливается ритм у многих пациентов. При ЖПТ терапия начинается с введения Лидокаина, затем — Новокаинамида и Кордарона. Медикаменты используют внутривенно.
Если приступ диагностировался дважды в месяц либо реже, но продолжительнее, и при этом проявлялась клиника сердечной недостаточности, то терапия в межприступный период считается необходимостью. Она включает в себя прием антиаритмических средств и гликозидов (Целанид).
При употреблении бета-блокаторов (Анаприлин) уменьшается дозировка других противоаритмических средств. Оперативное вмешательство проводится, если консервативное лечение не привело к восстановлению сердечного ритма. Чаще используется радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора.
Заболевание, сопутствующее приступу, лечится с помощью следующих препаратов:
Лечение ЖТ у ребенка осуществляется детским кардиологом. При синусовой аритмии терапия не требуется. Ребенку разрешают заниматься физкультурой. Если приступ сопровождается миокардитом, принимается Элькар, Милдронат, Мексидол и витамины.
Если своевременное лечение не проводится, развиваются следующие осложнения:
ТЭЛА сопровождается удушьем, одышкой, посинением кожного покрова в области шеи и лица. Аритмогенный шок характеризуется коллапсом, который парализует конечности. Тяжелое течение ЖТ может привести к состоянию без пульса — к внезапной «смерти сердца». Можно предотвратить осложнения, своевременно устранив симптомы тахикаритмии.
Прогноз синусовой ЖТ, пароксизма и постоянной мерцательной аритмии благоприятный при отсутствии осложнений. У пациентов с ЖТ, особенно у тех, кто пережил «состояние без пульса», прогноз отрицательный. В первый год после клинической смерти развивается фатальное нарушение ритма сердца. Такое состояние наблюдается у более 50% пациентов.
Эффективная профилактика ЖТ — снижение риска развития сердечных и сосудистых патологий. При сердечных недугах рекомендуется контролировать болезнь, придерживаясь назначенной схемы терапии.
Чтобы вылечить либо устранить факторы риска, провоцирующие болезни сердца, необходимо выполнять регулярно физические упражнения, придерживаясь рациона с низким количеством жиров. Одновременно рекомендуется контролировать АД и холестерин.
Врачи советуют отказаться от курения и наркотиков, употребляя спиртные напитки в умеренных количествах. Нельзя использовать стимуляторы (кокаин). Особое внимание уделяется составу медикаментов от кашля и простуды, так как они содержат стимуляторы. Это провоцирует быстрое биение сердца. Одновременно ограничивается потребление кофеина. Необходимо снимать напряжения здоровыми способами.
Полиморфная желудочковая тахикардия (катехоламинергическая) - злокачественная аритмия, обусловленная наличием желудочковой тахикардии как минимум двух морфологии и индуцируемая физической нагрузкой или введением изопротеренола. Она сопровождается синкопальными состояниями, имеет высокий риск внезапной аритмической смерти. Семейный вариант полиморфной катехоламинергической желудочковой тахикардии предположительно считают наследственным заболеванием.
Симптомы полиморфной желудочковой тахикардии
Приступы полиморфной желудочковой тахикардии провоцируются эмоциональным или физическим стрессом, а также плаванием. Более чем в 30% случаев синкопе сопровождаются судорогами, что обусловливает позднюю диагностику. Эти больные, так же как и пациенты с СYH Q-T. длительно стоят на учёте у невропатолога и получают противосудорожную терапию. На ЭКГ вне приступа, как правило, регистрируют брадикардию и нормальные значения Q-Tc. Реакция на стресс-тест бывает в высокой степени воспроизводимой, а сам тест служит ключевым в диагностике заболевания, так как с высокой вероятностью провоцирует в этой группе полиморфной тахикардии.. Для больных характерно прогрессивное нарастание аритмических симптомов - от единичной мономорфной желудочковой экстрасистолии к бигимении, полиморфной экстрасистолии и полиморфной желудочковой тахикардии. В отсутствие лечения смертность при этом заболевании очень высока, она достигает 30-50% к возрасту 30 лет. При этом чем раньше наступила клиническая манифестация заболевания, тем более высок риск внезапной аритмической смерти.
Лечение полиморфной желудочковой тахикардии
Бета-блокаторы [надолол, бисопролол (конкор), атенолол, пропранолол] - обязательный компонент медикаментозной терапии больных с полиморфной тахикардии., они существенно снижают риск внезапной смерти. Дозы этих препаратов должны быть в 2 раза выше назначаемых больным с CYH Q-T. Наиболее эффективный препарат - надолол. Нередко одного антиаритмического препарата недостаточно. Как правило, у таких больных бывает эффективна только комбинированная антиаритмическая терапия. К бета-блокатору добавляют ещё один антиаритмический препарат с учётом его возможного действия на триггерные факторы, такие как суправентрикулярные аритмии. В качестве 2-го антиаритмического препарата у лиц молодого возраста эффективными могут быть мексилетинв дозе 5 мг/кг в сутки, лаппаконитина гидробромид в дозе 1 мг/кг в сутки, пропафенон в дозе 5 мг/кг в сутки, амиодарон в дозе 5-7 мг/кг в сутки, верапамил в дозе 2 мг/кг в сутки или диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин) в дозе 1-2 мг/кг в сутки. С антиаритимической целью в комплексной терапии у детей может быть эффективен карбамазепин. Подбор антиаритмического препарата проводят под контролем данных ЭКГ и холтеровского мониторирования с учётом доз насыщения. Максимум терапевтического действия препарата целесообразно рассчитывать с учётом того, в какие периоды суток наиболее выражена желудочковая тахикардия.. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон. Поддерживающую дозу антиаритмического препарата определяют индивидуально. При увеличении продолжительности интервала Q-Т более чем на 25% исходной препараты III класса отменяют. Метаболическая терапия включает антигипоксанты и антиоксиданты. Применяют также ингибиторы АПФ, улучшающие гемодинамические показатели при хронической недостаточности кровообращения.
Развитие синкопальных приступов на фоне терапии, критической синусовой брадикардии, ограничивающей возможности последующей антиаритмической терапии, а также сохранение на фоне лечения высокой степени риска развития внезапной аритмической смерти (оценивают по концентрации индивидуальных факторов риска) - показания к проведению интервенционного лечения. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора проводят детям с синкопальными вариантами полиморфной желудочковой тахикардии, если антиаритмическая терапия не позволяет предотвратить развитие полиморфной желудочковой тахикардии. При выявлении триггерных факторов развития желудочковой тахикардии подключают режимы их контроля в имплантированных устройствах (режим антитахикардитической стимуляции и др.). В случаях тяжёлого рецидивирующего течения желудочковой тахикардии следует обсуждать вопрос о целесообразности радиочастотной катетерной абляции источника желудочковой тахикардии или триггерных аритмических зон. Имплантацию не проводят больным с частыми эпизодами желудочковой тахикардии или при развитии у больных с желудочковой тахикардией частых эпизодов суправентрикулярной аритмии с высокой частотой ритма (более 200 в минуту), так как в этом случае возможны необоснованные срабатывания антиаритмического имплантированного устройства на суправентрикулярную тахиаритмию. В тяжёлых случаях необходимо максимально использовать все возможные ресурсы антиаритмической терапии (сочетанное назначение надолола и мексилетина), в последние годы доказана эффективность левосторонней симпатэктомии.
Общие принципы терапии совпадают с принципами терапии мономорфной ЖТ. У большинства пациентов развивается нестабильность гемодинамики, поэтому им показано проведение наружной дефибрилляции. Полиморфная ЖТ (типа пируэт) возникает в следующих случаях, требующих проведения специфической терапии:
Обычно коллапс/остановка сердца при длительном течении.
При кратковременных симптомах возможна стабильная гемодинамика.
Нерегулярная полиморфная ЖТ (обычно купирующаяся самостоятельно), «обвивающая» на ЭКГ изолинию. Она возникает при удлинении интервала ОТ (QT >500 мс), однако длина ОТ не предсказывает риск возникновения серьезных аритмий. Может проявляться рецидивирующими обмороками или головокружением. Очень часто данное состояние у пациентов ошибочно описывают как судороги.
Лекарственные средства:
Регулярное изменение морфологии QRS и оси (вариации вокруг изоэлектрической базовой линии).
Обратите внимание! Хотя амиодарон и соталол удлиняют интервал ОТ, полиморфную ЖТ при назначении данных препаратов наблюдают редко.
При устойчивой аритмии обычно развивается гемодинамический коллапс или существует угроза его неизбежного развития. Требуется срочная кардиоверсия. При отсутствии пульса - алгоритм по СЛР.
Если пациент в сознании и стабилен или полиморфная ЖТ рецидивирует и неустойчивая, требуется срочное лечение, так как возможно быстрое ухудшение состояния пациента.
В отличие от мономорфной ЖТ, данная форма характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения мышцы сердца.
ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ТИПА TORSADE DE POINTES.
Полиморфная желудочковая тахикардия типа torsade de pointes (TdP) имеет и другие названия: «пируэт», «двунаправленная-веретенообразная» желудочковая тахикардия, «сердечный балет», «преходящая фибрилляция желудочков».
2.2.4.1. Причины возникновения.
Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Подробно они отдельно будут представлены ниже.
Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжелая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP (рис. 29). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна). Тяжелые нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорганическими соединениями, гипотиреоз - известные причины удлинения интервала QT c развитием TdP. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов использования антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина и многих других лекарственных средств, применяющихся для лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Перечень препаратов, удлиняющих интерваал QT представлен в табл. 11.
Рис. 29. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала Q-T составляют 550–620 мс.
Таблица 11.Перечень лекарственных препаратов, вызывающих удлинение интервала QT
Российское название | Международное название | Групповая принадлежность |
Азитромицин* | Azithromycin | Антибиотик |
Аймалин | Ajmaline | Антиаритмический препарат |
Алфузозин^ | Alfuzosin | Альфа1-адреноблокатор |
Амантадин | Amantadine | Противовирусный препарат |
Амиодарон* | Amiodarone | Антиаритмический препарат |
Амисульприд | Amisulpride | Антипсихотический препарат |
Амитриптилин | Amitriptyline | Антидепрессант |
Амоксапин | Amoxapine | Антидепрессант |
Амфетамин | Amphetamine | |
Анагрелид* | Anagrelide | Противоопухолевый препарат |
Астемизол* | Astemizole | |
Атазанавир^ | Atazanavir | Противовирусный препарат |
Атомоксетин | Atomoxetine | Адреномиметик (непрямой) |
Бедаквилин^ | Bedaquiline | Антибиотик |
Бепридил* | Bepridil | Антиангинальное средство |
Бортезомиб^ | Bortezomib | Противоопухолевый препарат |
Босутиниб^ | Bosutinib | Противоопухолевый препарат |
Вазопрессин | Vasopressin | Гормональный препарат |
Вандетаниб* | Vandetanib | Противоопухолевый препарат |
Варденафил^ | Vardenafil | Средство, применяемое в лечении эректильной дисфункции |
Вемурафениб^ | Vemurafenib | Противоопухолевый препарат |
Венлафаксин^ | Venlafaxine | Антидепрессант |
Вернакаланта гидрохлорид | Vernakalant hydrochloride | Антиаритмический препарат |
Винпоцетин | Vinpocetine | Средство, улучшающее мозговое кровообращение |
Вориконазол^ | Voriconazole | Противогрибковый препарат |
Вориностат^ | Vorinostat | Противоопухолевый препарат |
Галантамин | Galantamine | Ингибитор холинэстеразы, применяемый в лечении болезни Альцгеймера |
Галоперидол* | Haloperidol | Антипсихотический препарат |
Галофантрин* | Halofantrine | Противомалярийное средство |
Гатифлоксацин^ | Gatifloxacin | |
Гемифлоксацин^ | Gemifloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Герпафлоксацин | Gerpafloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Гидроксизина гидрохлорид | Hydroxyzyne hydrochloride | Седативный препарат |
Гранисетрон^ | Granisetron | Проиворвотное |
Дасатиниб^ | Dasatinib | Противоопухолевый препарат |
Дезипрамин | Desipramine | Антидепрессант |
Дексметилфенидат | Dexmethylphenidate | |
Декстроамфетамин | Dextroamphetamine | Стимулятор центральной нервной системы и средство, снижающее аппетит |
Дигидроартемизин/пиперахин^ | Dihydroartemisinin/piperaquine | Противомалярийное средство |
Дизопирамид* | Disopyramide | Антиаритмический препарат |
Дифенгидрамин | Diphenhydramine | Противоаллергический препарат |
Добутамин | Dobutamine | Прессорный амин |
Доксепин | Doxepin | Антидепрессант |
Доласетрон^ | Dolasetron | Проиворвотное |
Домперидон* | Domperidone | Проиворвотное |
Допамин | Dopamine | Прессорный амин |
Дофетилид* | Dofetilide | Антиаритмический препарат |
Дронедарон* | Dronedarone | Антиаритмический препарат |
Дроперидол* | Droperidol | Антипсихотический препарат |
Зипрасидон^ | Ziprasidone | Антипсихотический препарат |
Ибутилид* | Ibutilide | Антиаритмический препарат |
Изопротеренол | Isoproterenol | Адреномиметик |
Илоперидон^ | Iloperidone | Антипсихотический препарат |
Имипрамин (мелипрамин) | Imipramine (melipramine) | Антидепрессант |
Индапамид^ | Indapamide | Антигипертензивный препарат |
Исрадипин^ | Isradipine | Антигипертензивный препарат |
Итраконазол | Itraconazole | Противогрибковый препарат |
Кветиапин^ | Quetiapine | Антипсихотический препарат |
Кетоконазол | Ketoconazole | Противогрибковый препарат |
Кларитромицин* | Clarithromycin | Антибиотик |
Клозапин^ | Clozapine | Антипсихотический препарат |
Кломипрамин | Clomipramine | Антидепрессант |
Кокаин* | Cocaine | Местный анестетик |
Кризотиниб^ | Crizotinib | Противоопухолевый препарат |
Лапатиниб^ | Lapatinib | Противоопухолевый препарат |
Левалбутерол | Levalbuterol | Адреномиметик |
Левометадил* | Levomethadyl | Опиоидный анальгетик |
Левофлоксацин^ | Levofloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Лиздексамфетамина димесульфат | Lisdexamfetamine dimesulphate | Стимулятор центральной нервной системы |
Мезоридазин* | Mesoridazine | Антипсихотический препарат |
Метадон* | Methadone | Опиоидный анальгети |
Метапротеренол | Metaproterenol | Адреномиметик |
Метилфенидат | Methylphenidate | Стимулятор центральной нервной системы |
Мидодрин | Midodrine | Адреномиметик |
Миртазапин^ | Mirtazapine | Антидепрессант |
Моксифлоксацин* | Moxifloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Моэксиприл/гидрохлортиазид^ | Moexipril/Hydrochlorothiazide | Антигипертензивный препарат |
Мышьяка триоксид* | Arsenic trioxide | Противоопухолевый препарат |
Нибентан* | Nibentanum | Антиаритмический препарат |
Никардипин^ | Nicardipine | Антигипертензивный препарат |
Нилотиниб^ | Nilotinib | Противоопухолевый препарат |
Ниферидил* | Niferidile | Антиаритмический препарат |
Нортриптилин | Nortriptyline | Антидепрессант |
Норфлоксацин^ | Norfloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Норэпинефрин | Norepinephrine | Адреномиметик |
Окситоцин^ | Oxytocin | Гормональный препарат |
Оланзапин^ | Olanzapine | Антипсихотический препарат |
Ондансетрон* | Ondansetron | Противорвотное |
Офлоксацин^ | Ofloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Пазопаниб^ | Pazopanib | Противоопухолевый препарат |
Палиперидон^ | Paliperidone | Антипсихотический препарат |
Пароксетин | Paroxetine | Антидепрессант |
Пасиреотид^ | Pasireotide | Гормональный препарат |
Пентамидин* | Pentamidine | Антипротозойный препарат |
Перфлутреновые липидные микросферы^ | Perflutren lipid microspheres | Контрастный препарат, используемый в ультразвуковых исследованиях |
Пимозид* | Pimozide | Антипсихотический препарат |
Препараты лития^ | Lithium | Средство, применяемое для лечения маний |
Пробукол* | Probucol | Гиполипидемическое средство |
Прокаинамид* | Procainamide | Антиаритмический препарат |
Прометазин^ | Promethazine | Антипсихотический препарат |
Протриптилин | Protriptyline | Антидепрессант |
Псевдоэфедрин | Pseudoephedrine | Адреномиметик |
Ранолазин^ | Ranolazine | Антиангинальное средство |
Рилпивирин^ | Rilpivirine | Противовирусный препарат |
Рисперидон^ | Risperidone | Антипсихотический препарат |
Ритодрин | Ritodrine | Миорелаксант |
Ритонавир | Ritonavir | Противовирусный препарат |
Рокситромицин^ | Roxithromycin | Антибиотик |
Саквинавир^ | Saquinavir | Противовирусный препарат |
Сальбутамол | Salbutamol | Адреномиметик |
Сальметерол | Salmeterol | Адреномиметик |
Севофлуран* | Sevoflurane | Общий анестетик |
Сертиндол^ | Sertindole | Антипсихотический препарат |
Сертралин | Sertraline | Антидепрессант |
Сибутрамин | Sibutramine | Средство, снижающее аппетит |
Солифенацин | Solifenacin | Миорелаксант |
Сорафениб^ | Sorafenib | Противоопухолевый препарат |
Соталол* | Sotalol | Антиаритмический препарат |
Спарфлоксацин* | Sparfloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Сунитиниб^ | Sunitinib | Противоопухолевый препарат |
Такролимус^ | Tacrolimus | Иммуносупрессорный препарат |
Тамоксифен^ | Tamoxifen | Противоопухолевый препарат |
Телаванцин^ | Telavancin | Антибиотик |
Телитромицин^ | Telithromycin | Антибиотик |
Тербуталин | Terbutaline | Адреномиметик |
Терфенадин* | Terfenadine | Противоаллергический препарат |
Тизанидин^ | Tizanidine | Миорелаксант |
Тиоридазин* | Thioridazine | Антипсихотический препарат |
Толтеродин^ | Tolterodine | Миорелаксант |
Торемифен^ | Toremifene | Противоопухолевый препарат |
Тразодон | Trazodone | Антидепрессант |
Триметоприм/Сульфаметоксазол | Trimethoprim/Sulfamethoxazole | Синтетический противомикробный препарат |
Тримипрамин | Trimipramine | Антидепрессант |
Фамотидин^ | Famotidine | Средство, снижающее кислотность желудочного сока |
Фелбамат^ | Felbamate | Проивосудорожный препарат |
Фенилпропаноламин | Phenylpropanolamine | Средство, снижающее аппетит |
Фенотиазин | Phenothiazine | Антипсихотический препарат |
Фентермин | Phentermine | Средство, снижающее аппетит |
Фенфлурамин | Fenfluramine | Средство, снижающее аппетит |
Финголимод^ | Fingolimod | Препарат, применяемый в лечении рассеянного склероза |
Флекаинид* | Flecainide | Антиаритмический препарат |
Флуконазол | Fluconazole | Противогрибковый препарат |
Флуоксетин | Fluoxetine | Антидепрессант |
Фоскарнет^ | Foscarnet | Противовирусный препарат |
Фосфенитоин^ | Fosphenytoin | Проивосудорожный препарат |
Хинидин* | Quinidine | Антиаритмический препарат |
Хинина сульфат | Quinine sulfate | Противомалярийное средство |
Хлоралгидрат | Chloral hydrate | Снотворное |
Хлорохин | Chloroquine | Противомалярийное средство |
Хлорпромазин* | Chlorpromazine | Антипсихотический препарат |
Цизаприд* | Cisapride | Средство, стимулирующее моторику пищеварительного тракта |
Ципрофлоксацин | Ciprofloxacin | Синтетический противомикробный препарат |
Циталопрам | Citalopram | Антидепрессант |
Эпинефрин | Epinephrine | Адреномиметик |
Эрибулин^ | Eribulin | Противоопухолевый препарат |
Эритромицин* | Erythromycin | Антибиотик |
Эсциталопрам* | Escitalopram | Антидепрессант |
Эфедрин | Ephedrine | Адреномиметик |
Примечания : Названия препаратов представлены в соответствии с международной непатентованной номенклатурой (МНН); * - документирована индукция Torsade de pointes при использовании этого препарата в стандартных терапевтических дозах; ^ -индукция Torsade de pontes при использовании данного препарата документирована в определённых условиях (например, превышение рекомендуемой дозы или взаимодействие с другими лекарственными препаратами); Все остальные представленные в данной таблице препараты способны вызывать удлинение интервала QT, однако случаи индукции Torsade de pointes при их применении не зарегистрированы; Все представленные в данной таблице препараты противопоказаны больным врождённым синдромом удлинённого интервала QT. |
2.2.4.2. Патофизиология
Инициирующим механизмом развития желудочковой тахикардии типа TdP является триггерная активность, обусловленная ранними постдеполяризациями, а неоднородность замедления процессов реполяризации при синдроме удлиненного интервала QT (дисперсия рефрактерности) служит одним из важных условий включения феномена re-entry, как возможного механизма поддержания тахикардии.
2.2.4.3. Диагностика. Клинические проявления
Характерная электрокардиографическая картина TdP выглядит, как постепенное изменение электрической оси сердца («вращение оси», «пируэт»), проявляющееся сменой преобладающих положительных отклонений на преобладающие отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и интервалов между уширенными и резко деформированными желудочковыми комплексами (см. рис. 29), что при затяжных эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена. Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Пароксизмы TdP, как правило, протекают с резким снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, остановкой кровообращения. Большинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются через 6–100 комплексов, но всегда существует риск трансформации в ФЖ, что относит эту форму тахикардии к прогностически крайне неблагоприятным.
2.2.4.4. Объем обследования.
Обследование больных с TdP должно быть направлено на выявление представленных выше причин патологического удлинения интервала QT.