сердца, когда интервалы RR отличаются друг от друга более чем на 0,1"" или частота его сокращений отличается от принятых нормативов. При анализе ритма сердца надо учитывать: наличие или отсутствие сцепления Р с комплексом QRS, где расположен водитель ритма (номотопный

– из синусового узла) или гетеротопный – (из участков проводящей системы сердца). Если ритм гетеротопный – стойкий он или преходящий. При преходящем ритме смотрят, нет ли закономерностей его возникновения, имеет ли место ретроградная проводимость импульса на предсердия. Если ритм частый, не возникает ли периодически аберрантное нарушение проводимости в желудочках или явление сверхнормальной проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле.

При некоторых аритмиях наблюдается атриовентрикулярная диссоциация, то есть наличие двух независимых водителей ритма (один для предсердий, – другой – для желудочков).

При тахиаритмиях их причиной может быть феномен reentry – круговая волна возбуждения, когда один и тот же импульс повторно возвращается к месту своего возникновения.

При анализе нарушения ритма сердца не следует забывать, что аритмии часто являются следствием коронарных нарушений, диагностика которых имеет более важное значение, чем тщательный анализ ритма.

Существует ряд классификаций нарушения ритма сердца. Многие из них сложны и неудобны для практики. Предлагается примерная, простая для практического использования классификация аритмий.

1. Номотопные нарушения ритма

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Миграция водителя ритма.

2. Гетеротопные нарушения ритма сердца.

2.1. Пассивная гетеротопия.

2.1.1. Предсердные ритмы.

2.1.2. Узловые.

2.1.3. Идиовентрикулярные.

2.1.4. Выскальзывающие импульеы. 2.2. Активная гетеротопия.

2.2.1. Экстрасистолия.

2.2.2. Пароксизмальная тахикардия (предсердная, узлавая, желудочковая).

2.2.3. Фибрилляция и трепетание предсердий.

2.2.4. Фибрилляция желудочков.

3. Парасистолия (сочетание двух центров автоматизма).

91. НОМОТОПНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

9.1.1. Синусовая тахикардия

Сннусовая тахикардия – наиболее частое нарушение ритма сердца. Причины тахикардии: неврозы с повышением тонуса симпатического отдела нервной системы, гипертиреоз, физическая и эмоциональная нагрузка, сердечная недостаточность и др. Синусовая тахикардия уменьшает диастолу сердца, ухудшает кровоснабжение миокарда и способствует быстрому изнашиванию сердца.

ЭКГ признаки:

ритм синусовый, имеется сцепление Р с комплексом QRS, количество зубцов Р равно количеству комплексов QRS, PQ в пределах нормы, комплекс QRS (если нет внутрижелудочковой блокады) не уширен, интервалы RR==RR. Частота сердечных сокращений превышает 80 в мин и может достигать 160 – 200 в мин, особенно при физической нагрузке. При выраженной тахикардии у пожилых лиц возможна депрессия ST более 1,0 мм (тахикардиальный синдром), которая сохраняется некоторое время после прекращения тахикардии (посттахикардиальный синдром). Тахикардия в таких случаях выявляет скрытую коронарную недостаточность.

9.1.2. Синусовая брадикардия

Встречается у физически тренированных людей, при ваготонии, синдроме слабости синусового узла, при передозировке сердечными гликозидами, β -адреноблокаторами, кордароном, блокаторами кальция, препаратами раувольфии.

Нередко брадикардия возникает при неврологических заболеваниях: нарушении мозгового кровообращения, опухолях мозга. Синусовая брадикардия увеличивает диастолу сердца, улучшая кровоснабжение миокарда.

ЭКГ признаки:

ритм синусовый, имеется сцепление Р с комплексом QRS, число Р равно количеству комплексов QRS, интервал PQ в пределах нормы, желудочковый комплекс не изменен, интервалы RR=RR и превышают 1,0 секунду, частота пульса менее 60 в мин, сегментный ST чуть выше изолинии и переходит в высокоамплитудный с пологим восходящим и крутым нисходящим коленом зубец Т (ваготоническая кривая).

9.1.3. Синусовая аритмия

Синусовая аритмия чаще наблюдается в детском и подростковом возрасте, в связи с вегетативной дисрегуляцией. Вариантом синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Наличие синусовой

аритмии у взрослых лиц указывает на нестабильную работу синусового узла. В то же время нельзя считать нормой отсутствие разброса интервалов RR. В норме синусовый узел состоит из 3 частей (верхняя, средняя и нижняя), каждая из которых попеременно вырабатывает импульсы, создавая разброс интервалов RR, Когда интервалы RR стабильно равны, функционирует только один участок синусового узла.

ЭКГ признаки дыхательной аритмии:

ритм синусовый, количество зубцов Р соответствует комплексам QRS, зубец Р имеет сцепление с комплексом QRS. Величина и форма Р одинакова в пределах одного отведения. Интервалы RR отличаются более чем на 0,1"".

9.1.4. Миграция водителя ритма

Под миграцией водителя ритма понимается его смещение по проводящей системе между синусовым и атриовентрикулярным узлом и обратно. Миграция водителя ритма может наблюдаться у практически здоровых лиц на фоне ваготоний, но чаще возникает при передозировке сердечными гликозидами, β -адреноблокаторами, блокаторами кальция, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, препаратами раувольфии, при интоксикации калием у больных почечной недостаточностью в стадии олиго- и анурии.

ЭКГ признаки:

1) изменяется форма, амплитуда и полярность Р в пределах одного отведения;

2) наблюдается аритмия в сокращении желудочков, интервалы RR отличаются друг от друга более чем на 0,1"";

3)при миграции водителя ритма изменяется интервал PQ, при смещении водителя ритма к атриовентрикулярному узлу интервал PQ укорачивается (рис. 22).

Клиническая оценка миграции водителя ритма

При нормальной частоте сердечных сокращений миграция водителя ритма выявляется случайно, на фоне выраженной брадикардии возможно снижение гемодинамики с проявлением недостаточности кровоснабжения мозга. У больных с миграцией водителя ритма необходимо отменить препараты, угнетающие автоматизм синусового узла, назначить атропин 0,1 % р-р по 0,7 мл п/к 2 раза в день или препараты белладонны (белласпон, беллатаминал), а также АТФ, рибоксин. Необходимо лечить основное заболевание, на фоне которого развилась миграция водителя ритма.

9.2 ПАССИВНАЯ ГЕТЕРОТОПИЯ

При снижении автоматизма синусового узла или его угнетении функцию автоматизма берут на себя предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, проводящая система желудочков.

9.2.1. Правопредсердный ритм

При правопредсердном ритме зубец Р снижен, двухфазный или отрицательный. Чем ближе к атриовентрикулярному узлу расположен водитель ритма, тем выраженнее отрицательная направленность зубца Р. Интервал PQ обычно 0,12–0,16"". Ритм желудочков правильный, частота его 60–80 в минуту.

При нижнем правопредсердном ритме отрицательный Р регистрируется во II, III, avF, V1 –V6 отведениях. Появление отрицательного Р связано с необычным распространением возбуждения по предсердиям.

Разновидностью правопредсердного ритма следует считать ритм коронарного синуса. Импульсы исходят из так называемого узла Цана – скопления нервных клеток, расположенных в нижней части

Правого предсердия. Импульс на предсердия распространяется ретроградно, это приводит к регистрации отрицательных Р во II, III, avF отведениях, Р avR – положительный, PV1 –V6 положительный или двухфазный (+ –). Интервал PQ 0,1–0,12"", частота сердечных сокращений около 60 в 1 минуту. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного ритма только укороченным интервалом PQ.

Причины правопредсердного ритма примерно те же, что и миграции водителя ритма. Правопредсердный ритм и ритм коронарного синуса имеют наследственную предрасположенность. Лечебные мероприятия однотипны.

9.2.2. Левопредсердный ритм

Импульсы для возбуждения сердца исходят из левого пред-

сердия, Р 1 , avL, V3 –V6 отрицательный, Р avR положительный, интервал PQ примерно 0,12"". При расположении водителя ритма в нижних отделах левого предсердия ЭКГ картина такая же, как при нижнем правопредсердном ритме и ритме коронарного синуса. В таких случаях говорят о нижнепредсердном эктопическом ритме. Обычно нижнепредсердный эктопический ритм носит преходящий характер.

9.2.3. Ритм атриовентрикулярного соединения

Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма II порядка, вырабатывает импульсы с частотой 40–60 в 1 минуту. Импульсы из атриовентрикулярного соединения распространяются ретроградно на предсердия и антеградно на желудочки. Выделяют 3 варианта ритма из атриовентрикулярного соединения.

1) Возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков. В этом случае отрицательный Т предшествует QRS, PQ–0,1""– 0,08"", комплекс QRS не изменен, интервалы RR= RR, частота сердечных сокращений менее 60 в 1 минуту. Водитель ритма расположен в верхней трети АВ соединения (рис. 23).

2) Возбуждение предсердий идет одновременно с возбуждением желудочков. В этом варианте отрицательный Р наслаивается на ком-

плекс QRS (рис. 24).

3) Ритм из атриовентрикулярного соединения с возбуждением желудочков, предшествующих возбуждению предсердий. Водитель

ритма расположен в нижней трети узла. (рис. 25). Отрицательный Т наслаивается на сегмент ST. Отрицательный Р регистрируется во всех отведениях, кроме avR.

Ритм АВ соединения может встречаться у больных ИБС, кардиосклерозом, а также у лиц с ватотонией или при интоксикации препаратами, угнетающими функцию автоматизма.

При частоте ритма не менее 50 в 1 минуту клиническая симптоматика может отсутствовать, при ритме около 40 сокращений сердца в мин могут быть признаки недостаточности кровоснабжения мозга. Необходимо попытаться перевести узловой ритм в синусовый. С этой целью проводят атропинизацию и назначают терапию, улучшающую функцию синусового узла (АТФ, рибоксин, эссенциале). Необходимо лечение основного заболевания.

9.2.4. Идиовентрикулярный ритм

В ряде случаев центром автоматизма становится проводящая система желудочков. Эктотический очаг может находиться в разветвлениях правой или левой ножки пучка Гиса. Поскольку проводящая система желудочков считается центром автоматизма III порядка, число импульсов составляет 20– 40 в 1 минуту. Импульс вначале возбуждает тот желудочек, где находится эктотический очаг, и затем окольным путем через анастомозы в ножках пучка Гиса переходит на противоположный желудочек. Импульс, исходящий из правого желудочка, напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса.

Наиболее часто идиовентрикулярный ритм возникает при дистальном варианте полной поперечной блокады и всегда указывает на тяжелое поражение миокарда, предшествует асистолии или фибрилляции желудочков и обычно требует кардиостимуляции. Для идиовентрикулярного ритма характерны уширенные деформированные комплексы QRS более 0,12"", напоминающие блокаду ножек пучка Гиса

Интервалы RR=RR, очень редко импульсы из желудочков ретроградно проходят на предсердия и позади комплексов QRS могут следовать отрицательные Р, количество которых равно комплексам QRS.

Чаще же на изолинии регистрируются предсердные зубцы РР=РР, ритм предсердий в несколько раз чаще ритма желудочков, сцепление Р с комплексом QRS отсутствует. Желудочковый ритм может сочетаться с мерцанием и трепетанием предсердий (феномен Фредерика).

9.2.5. Выскальзывающие импульсы

При редком ритме в связи с синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокадой появляются импульсы чаще из атриовентрикулярного узла, реже из желудочков. Выскальзывающие импульсы носят одиночный характер, они выполняют компенсаторную функцию. Выскальзывающему импульсу предшествует пауза, более длительная, чем нормальный RR (рис. 27, 28).

Выскальзывающие импульсы следует дифференцировать с экстрасистолами. Различие заключается в том, что экстрасистоле предшествует более короткая пауза, чем обычный интервал RR, выскальзывающему импульсу предшествует пауза более длинная, чем нормальный интервал RR.

9.3. АКТИВНАЯ ГЕТЕРОТОПИЯ

При активной гетеротопии возбудимость эктопических очагов может значительно превышать функцию автоматизма синусового узла. Этот процесс может быть связан с ишемией миокарда, воспалением сердечной мышцы, накоплением катехоламинов, которые резко повышают возбудимость миокарда. Многие формы активной гетеротопии угрожают жизни больного и требуют неотложной терапии.

9.3.1. Экстрасистолия

Преждевременное возбуждение и сокращение сердца или его отделов называется экстрасистолией. По месту их возникновения экстрасистолы подразделяются на предсердные, узловые, стволовые и же-

лудочковые. Экстрасистолы могут быть редкими и частыми (более 4 экстрасистол на 40 сокращений сердца), единичными, групповыми (2–5 экстрасистол подряд), залповыми по типу короткого пароксизма (5–7 экстрасистол), а также ритмированными (аллоритмия). Под аллоритмией понимается правильное чередование экстрасистолических и нормальных комплексов. При бигеминии после каждого нормального комплекса, следует экстрасистолический, при тригеминии экстрасистолия возникает вслед за двумя нормальными комплексами, квадригеминия – за тремя комплексами и т. д. Экстрасистолы могут исходить из одного и того же участка проводящей системы (монотонные) и разных участков (лолитопные). Экстрасистолы могут появляться в начале диастолы (ранние R на Т), середине диастолы и в конце. Ранние экстрасистолы опасны и могут спровоцировать фибрилляцию желудочков. После экстрасистолы появляется пауза бóльшая, чем нормальный интервал RR. Компенсаторные паузы могут быть полными и составлять 2RR интервала между нормальными комплексами, включая экстрасистолу, и неполные – менее 2RR интервалов.

Существует несколько механизмов происхождения экстрасистол: теория.повторного входа импульса – reentry, при этом импульс повторно может распространиться на миокард, вызывая его преждевременное возбуждение. Экстрасистолия может быть обусловлена повышением возбудимости миокарда ниже синусового узла в результате ишемии, воспаления, дефицита калия, накопления катехоламинов и др.

При ритмированной экстрасистолии в миокарде возможно наличие 2 водителей ритма по механизму парасистолии.

Предсердная экстрасистолия –

преждевременное сокращение сердца от импульсов из предсердий. Импульс распространяется ортоградно к атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса, проводящей системе желудочков и ретроградно к синусовому узлу. Распространяясь ортоградно, импульс вызывает деполяризацию предсердий и желудочков. Ретроградное распространение импульса нейтрализует формирующийся импульс синусового узла, после чего импульс начинает формироваться вновь, поэтому компенсаторная пауза будет неполная. Форма зубца Р предсердной экстрасистолы зависит от локализации импульса, если импульс из верхних отделов – зубец Р мало отличается от обычного, из нижних отделов – Р отрицательный. Интервал PQ предсердной экстрасистолы в пределах нормы (рис. 29).

При ранних предсердных экстрасистолах импульс может блокироваться и не проводиться на желудочки (рис. 30).

Блокированную предсердную экстрасистолу следует дифференцировать с неполной атриовентрикулярной блокадой II степени. Интервал РР блокированной экстрасистолы короче обычного РР интервала, компенсаторная пауза меньше 2RR интервалов.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения

При преждевременном импульсе из АВ соединения последний распространяется ортоградно по пучку Гиса, проводящей системе желудочков на миокард и ретроградно на предсердия и синусовый узел. При этом он разряжает формирующийся импульс синусового узла. В связи с ретроградным проведением импульса зубец Р отрицательный, компенсаторная пауза неполная. При импульсе из верхней трети АВ соединения отрицательный Р предшествует комплексу QRS, из средней трети узла – наслаивается на комплекс QRS, из нижней трети– следует позади комплекса QRS (рис. 31).

Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы называются суправентрикулярными экстрасистолами. Их общим признаком является неизмененный комплекс QRS. Найти и определить форму зубца Р не всегда представляется возможным.

Стволовые (гисовые) экстрасистолы

Преждевременные импульсы формируются в пучке Гиса. Импульс распространяется ортоградно, ретроградная проводимость его блокирована, в связи с чем зубец Р перед комплексом QRS отсутствует, компенсаторная пауза полная (рис. 32).

Желудочковая экстрасистолия

Возникает в связи с преждевременными возбуждениями из проводящей системы желудочков. Эктолический очаг локализуется в правой или в левой ножке пучка Гиса. Поэтому вначале возбуждается миокард того желудочка, в проводящей системе которого возник импульс, затем по анастомозам импульс передается на другую ножку лучка Гиса

и вызывает возбуждение другого желудочка. Ретроградная проводимость импульса на предсердия блокирована, поэтому зубец P перед комплексом QRS отсутствует, желудочковый комплекс деформирован

и уширен, ширина QRS превышает 0б12"", наблюдается дискордантность основного зубца QRS и конечной части. Зубец R или S переходит непосредственно в зубец Т, компенсаторная пауза полная (рис. 33).

Если экстрасистола исходит из правого желудочка – она напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, если из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса.

При экстрасистолах из основания сердца в стандартных отведениях основные зубцы положительные, из верхушки сердца – отрица-

Наиболее частым эктопическим ритмом является ритм, исходящий из области венечной пазухи.

На возможность возникновения ритма из этой области впервые указал Zahn (1912): данные электронной микроскопии показали наличие там Р-клеток. Импульсы при этом ритме возникают в клетках водителя ритма, расположенных в правом предсердии, вблизи от устья венечного коронарного синуса (Л. Томов, Ил. Томов, 1976).

Экспериментальные данные показали, что возникновение ритма коронарного синуса обусловлено поражением синусового узла.

При гистологических исследованиях (Rossi, 1969, 1970) было установлено, что в большинстве случаев при ритме коронарного синуса поражается синусовый узел (фиброз, атрофия, амилоидоз) и окружающие его нервные сплетения.

Клиническая картина мало характерна, ритм коронарного синуса иногда наблюдается у практически здоровых людей. На электрокардиограмме изменены форма зубца Р и длительность интервала Р-R. Зубец Р предшествует желудочковому комплексу QRS. В I и aVL-отведениях зубец Р положительный и часто слегка снижен. Во II, III и aVF-отведениях зубец Р всегда отрицательный, в отведении aVR- обычно положительный, изредка отрицательный.

В грудных отведениях V 1 -V 6 зубец Р обычно положительный. Интервал Р-R укорочен (менее 0,12 с), но иногда удлиняется при замедлении прохождения импульса от коронарного синуса к желудочкам. Вопрос о форме зубца Р в различных отведениях и длительности интервала Р-R при ритме коронарного синуса нельзя считать окончательно решенным. Необходимы дальнейшие экспериментальные исследования и клинические наблюдения.

Нарушения кровообращения ритм коронарного синуса не вызывает.

Диагноз устанавливается на основании электрокардиографического исследования.

Лечение заключается в введении 0,1% раствора атропина по 1 мл подкожно или приеме внутрь алупента по 0,01 г 3 раза в день, а при сочетании с полной поперечной блокадой необходимо прибегнуть к имплантации искусственного водителя ритма. При обнаружении ритма коронарного синуса без каких бы то ни было клинических проявлений лечения не требуется.

«Заболевания проводящей системы сердца», Л.И.Фогельсон

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Сердце — важный внутренний орган, выступающий своеобразным «мотором», функцией которого является снабжение всего организма кислородом и питательными веществами. Вследствие бесперебойной работы органа, важно уделять особое внимание здоровью сердца, а также всей системы, которую оно образует. Нормальный сердечный ритм задается синусовым узлом, который отвечает за передачу импульсов, исходящих от центральной нервной системы. В случае его патологического функционирования следует говорить о сбоях в ритмических колебаниях. Однако для начала следует понять, что значит синусовый ритм.

Что это такое?

Людям, далеким от медицины, неизвестно, что такое синусовый ритм сердца. При этом определение такого понятия важно знать, поскольку патологии такого состояния могут вызывать тяжелые последствия. Под синусовым ритмом сердца понимаются определенные колебательные движения, провоцирующие формирование импульсов в специальном узле, которые впоследствии распределяются в желудочке или предсердии. Таким образом происходит сокращение сердечной мышцы.

Синусовый ритм свидетельствует об отсутствии патологического функционирования сердца. В его выявлении весьма эффективной считается электрокардиография. Нормой синусового ритма сердца у взрослых считается частота, когда сокращение сердца происходит в количестве 50 ударов в течение минуты. При получении иных цифровых значений имеет место генерация импульса посредством другого узла, который выдает другое количественное значение. Достоверные результаты проведенной кардиограммы возможны только при условии спокойного состояния исследуемого в процессе процедуры. Нормальный синусовый ритм могут обозначать такие значения:

• частотные сердечные сокращения варьируются в пределах 60-80 ударов в течение минутного промежутка. Средний показатель — 70 ударов, максимальный — составляет 85 ударов. У только что родившихся детей этот показатель способен приравнивается к 150 ударам;
• PQ- интервал характеризуется константной продолжительностью.

Ритм синус может быть вертикальным или горизонтальным. Это значит направление прохождения сокращаемого импульса по клеточным структурам. Известно, что прохождение электрической волны происходит в определенном направлении, которое в какой-то степени совпадает с сердечной осью, что значит: расшифровка кардиограммы данных показателей указывает на особенности расположения импульса. Замечено, что для людей, обладающих гиперстеничной конституцией тела, в большей степени свойственен синусовый сердечный ритм горизонтального направления, для остальных — вертикальный. При этом оба варианта считаются нормой.

Возможные нарушения

В некоторых случаях синусовый ритм сердца претерпевает определенные сбои, которые могут проявляться в:

1. Аритмии и ее разновидностях. Данная патология обозначает нерегулярность ритма сердца, когда имеет место нестабильный синусовый ритм.
2. Синусовой тахикардии. Представляет собой сердцебиение в ускоренном режиме. Тахикардия физиологического характера имеет место у спортсменов в процессе тренировочных занятий. В качестве причины такого нарушения выступает быстрая кровяная циркуляция, возникающая вследствие нагрузок, провоцирующая более интенсивное сокращение сердца. Ускоренный синусовый ритм также может быть вызван повышенным адреналиновым уровнем по причине сильных эмоциональных потрясений. Патологическая форма тахикардии становится следствием употребления определенных веществ в виде спиртной продукции или медикаментозных препаратов. Болезни крови и сердца также могут стать причинами учащенного биения сердца.
3. Брадикардии . Является состоянием, когда отмечается нарушение процесса реполяризации с одновременным снижением пульса. Чаще всего причинами такой патологии выступают болезни инфекционного характера.
4. Ритм коронарного синуса . Представляет собой тип сердечного сокращения пассивного характера, когда в роли управляющего ритмом выступает миокардная область, локализующаяся поблизости с венечным сердечным минусом. Ритм коронарного синуса выявляется только посредством ЭКГ.

Причины патологий у детей

Для детской категории населения свойственна аритмия синусового узла, которая в этом случае считается физиологическим проявлением, имеющим отношение к особенностям взросления и грудной двигательной активности, вызванными дыханием. Такое состояние считается вариантом нормы и не нуждается в терапевтических мероприятиях.

Однако нарушенный ритм синусовый у детей может свидетельствовать о наличии определенных патологий:

• высоком давлении внутри черепной коробки;
• рахите.

Патологический синусовый ритм сердца, протекающий в тяжёлой форме, может быть вызван детскими пороками развития. В данном случае с целью нормализации функционирования сердечного органа необходимо продолжительное лечение, которое допускает проведение операций. В большинстве случаев нарушенная деятельность сердца протекает бессимптомно у детей, по причине чего важно тщательным образом следить за детским здоровьем, чтобы не упустить опасное заболевание в стадии развития.

Причины патологий у беременных

В период вынашивания плода сердце испытывает значительную нагрузку. Орган начинает функционировать в ускоренном режиме, обогащая кислородом материнский и детский организм. Вследствие этого, аритмические проявления при беременности — достаточно распространенные состояния.

Патологический сердечный ритм может стать следствием различных заболеваний или высокой сердечной нагрузки. У беременных наблюдается синусовый ритм с чсс, превышающих нормированные показатели на 10 ударов в течение минутного периода. В случае возникновения нарушений синусового ритма вследствие вынашивания плода, по окончании родового процесса они самостоятельно исчезают.

Симптомы

Признаки синусового ритма могут проявляться в:

• головокружении;
• частой потере сознания;
• болевом синдроме в грудинной зоне;
• слабости, провоцирующей снижение трудовой деятельности.

Диагностика

Помимо УЗИ и электрической кардиографии, понять, что это такое — синусовый ритм сердца и какие возможны патологии, могут помочь дополнительные методы диагностики. Так, могут быть назначены холтеровский мониторинг или проба на медикаменты, посредством которых становится возможным выяснение локализации патологии. Такие диагностические исследования приобретают целесообразность при частоте, превышающей 90 сердечных ударов в течение минуты.

Под холтеровским мониторингом понимается обычная электрокардиограмма, проводимая в течение суточного периода. За счет высокой длительности такой диагностики появляется возможность изучения состояния сердца, подвергаемого различным нагрузкам. Такое обследование можно проводить в процессе физической активности.

Лечение

Зачастую нарушение сердечного ритма не нуждается в специальном лечении. В большинстве случаев бывает достаточно отказаться от вредных привычек, а также эмоционального и физического перенапряжения. Предотвратить сердечные проблемы можно посредством здорового питания с соблюдением режима. Нелишним станет прием витаминных и минеральных комплексов, действие которых направлено на укрепление и поддержание работы сердечной мышцы.

Больной Р., 64 лет . На ЭКГ: брадикардия с частотой ритма 54-58 в 1 мин. Р - Q = 0,10-0,11 сек. Р = 0,09 сек. Зубец РII,III,aVF отрицательный. Р, сглажен. АР = -90°, т. е. вектор Р ориентирован вверх. Зубец PV1,V2,aVR положительный. Зубец PV4-V6 неглубокий отрицательный.
Заключение . Ритм коронарного синуса, либо нижний левопредсердный ритм с ускоренным АВ проведением.

Больной С., 51 года . На ЭКГ в отведении aVF синусовый ритм: Р положительный, Р - Q = 0,15 сек., частота ритма 60-67 в 1 мин. В отведениях I, II, V7 (кроме первого цикла) ритм коронарного синуса: зубец РI слабо отрицательный, Р отрицательный, Р - Q = 0,11 сек., частота ритма 57-67 в 1 мин. В III отведении первые два и последний циклы имеют отрицательный зубец Р, а в третьем цикле зубец Р положительный и Р - Q нормальный, т. е. регистрируется смена водителя ритма. То же наблюдается в отведении V6.

Заключение . Транзиторный ритм коронарного синуса на фоне небольшой синусовой аритмии. Единичные предсердные экстрасистолы (отведения III, V7) с аберрантным комплексом QRS вследствие функциональной блокады правой ветви пучка Гиса.

Миграция водителя ритма по предсердиям

При миграции предсердного или наджелудочкового водителя ритма на регистрируются: 1) умеренная аритмия сердечных сокращений (соседние интервалы R - R и Р - Р нерезко отличаются); 2) изменения формы, амплитуды и/или направления зубца Р, в одном и том же отведении, соответствующие меняющейся локализации водителя ритма от СА узла до АВ соединения; 3) изменение интервала PQ в пределах 0,09-0,2 сек., либо отсутствие зубца Р или отрицательный РII,III, aVF после комплекса QRS (последнее в циклах из АВ соединения); 4) комплекс QRS наджелудочковой формы, если нет блокады ветвей пучка Гиса. Интервалы Р -Р в циклах из более низко лежащих эктопических центров обычно продолжительные, и большинство из них продолжительнее интервалов синусового ритма наблюдаемого больного. Определяется смена трех и более водителей ритма.

Здоровый спортсмен Р., 17 лет . На ЭКГ определяется изменение от цикла к циклу направления и формы зубца Р и продолжительности интервала Р - Q: в первых двух циклах зубец РI,II,III положительный, Р - Q = 0,14 сек., в третьем цикле зубец РII снизился, РIII стал двухфазным (+ -), Р - Q = 0,13 сек.; в четвертом, пятом и шестом циклах РII слабо отрицательный, РIII отрицательный, при этом зубец PaVL,V1,V6 положительный, Р - Q = 0,12 - 0,13 сек. Эти изменения зубца Р связаны с миграцией водителя ритма по правому предсердию. Синусовый ритм сменяется импульсом из верхней части правого предсердия, затем ритмом из его нижней части. При смене ритма изменяется частота сокращений.
Заключение . Миграция водителя ритма по правому предсердию на фоне синусовой аритмиии.

Больной Р., 19 лет . На ЭКГ: во II и III отведениях амплитуда и направление зубца Р и его глубина в случаях инверсии меняются от цикла к циклу. Отмечается выраженная брадиаритмии, 48 - 57 в 1 мин. Эти признаки указывают на миграцию водителя ритма по левому предсердию, так как при этом зубец PV6 отрицательный, а зубец Р преимущественно положительный (видна заостренная вторая фаза, первая изоэлектричекская). Имеются также циклы синусовые (+РII) и атриовентрикулярные (III отведение, 1-ый цикл).
Заключение . Миграция наджелудочкового водителя ритма, на фоне синусовой брадиаритмии.

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. 2016. №9. С. 530-539

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости .

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические : возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные : гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные : врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические .
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы .
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) .

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология :
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;

– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;

Этиология :
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3. Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию .
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология :
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.;
– СА-блокада, отказ СУ;
– мерцание предсердий;
– трепетание предсердий (неправильная форма);
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков . На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология :
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия;
– синусовая брадикардия;
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов . Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология :
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;


Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков;
– синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия;
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков :
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2);
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология :
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения .
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;

– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма :
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма :
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология :
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;

– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:

– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология :
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений .
Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология :
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия;
– желудочковая экстрасистолия;
– миграция предсердного водителя ритма;
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– узловой ритм;
– идиовентрикулярный ритм.

Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.

Литература

1. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Практическое руководство по электрокардиографии. М.: Анахарсис, 2013. С. 257 .
2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. 524 с. .
3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 528 с. .
4. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. 168 c. .
5. Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Руководство по электрокардиографии / под ред. В.С. Задионченко. Saarbrucken, Germany: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011 .
6. Аритмии сердца / под ред. В.Дж. Мандела. М.: Медицина, 1996. 512 c. .
7. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. М.: Практическая медицина, 2007. 208 c. .
8. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. М.: Оверлей, 2006. 320 c. .
9. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Принципы дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS // Справочник поликлинического врача. 2012. № 3. С. 53–58 .
10. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984. 272 c. .
11. Кардиология в вопросах и ответах / под ред. Ю.Р. Ковалева. СПб.: Фолиант, 2002. 456 c. .
12. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). Л.: Медицина, 1981. 340 c. .
13. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. пособие. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медпресс; Элиста: АПП «Джангар», 1998. 313 c. .
14. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 288 c. .
15. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. София: Медицина и физкультура, 1979. 420 c. .
16. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. М.: Бином, 2011. 423 c. .
17. Denniss A.R., Richards D.A., Cody D.V. et al. Prognostic significance of ventricular tachycardia and fibrillation induced at programmed stimulation and delayed potentials detected on the signal averaged electrocardiograms of survivors of acute myocardial infarction // Circulation. 1986. Vol. 74. P. 731–745.