Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.

Ее этиология связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2--3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2--3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур является относительно сформированной, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую «резидуальную» органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т. д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилетческая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и Др.). О классификации Г. Е. Сухаревой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры.

Демемнция (лат. dementia -- безумие) -- приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенныхзнаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция -- это распад психических функций, происходящий в результате поражениймозга, часто -- в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто -- в старости (сенильная деменция; от лат. senilis -- старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит название старческий марамзм. По данным ВОЗ во всём мире насчитывается около 35,6 миллиона людей с деменцией. Ожидается, что это число удвоится к 2030 году до 65,7 миллиона и более чем утроится к 2050 году до 115,4 миллиона.

Классификация

По локализации выделяют:

• · корковую -- с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
• · подкорковую -- с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция (поражение белого вещества));
• · корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, корково-базальная дегенерация, сосудистая деменция);
• · мультифокальную -- с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта -- Якоба).

Типы деменций

Основная классификация деменций позднего возраста

• 1. Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
• 2. Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
• 3. Смешанные.

Синдромальная классификация

• · Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. Больше всего страдает память: прогрессирующая и фиксационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: болезнь Альцгеймера (см. ниже).
• · Тотальное слабоумие. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика (см. ниже).

Сосудистые деменции

Классический и наиболее часто встречающийся вариант -- атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается.

Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.

На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.

Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

Атрофические деменции

Болезнь Альцгеймера

Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:

• · Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
• · Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
• · Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Болезнь Пика

Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат -- изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:

• · Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений.
• · Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных.

Степени тяжести деменции

• 1. Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
• 2. Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определенный надзор.
• 3. Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят и сам не говорит).

Деменция (букв. перевод с латинского: dementia – «безумие») – приобретенное слабоумие, состояние, при котором возникают нарушения в когнитивной (познавательной) сфере: забывчивость, утрата знаний и навыков, которыми человек владел прежде, сложности в приобретении новых.

Деменция – обобщающий термин. Не существует такого диагноза. Это расстройство, которое может встречаться при различных заболеваниях.

Деменция в цифрах и фактах :

• Согласно статистике 2015 года, в мире проживает 47,5 миллионов больных деменцией. Эксперты считают, что к 2050 году эта цифра увеличится до 135,5 миллионов, то есть примерно в 3 раза.
• Ежегодно врачи диагностируют 7,7 миллионов новых случаев деменции.
• Многие больные не знают о своем диагнозе.
• Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции. Она встречается у 80% пациентов.
• Деменция (приобретенное слабоумие) и олигофрения (умственная отсталость у детей) –два разных состояния. Олигофрения представляет собой изначальное недоразвитие психических функций. При деменции они были прежде в норме, но со временем начали распадаться.
• В народе деменцию называют старческим маразмом.
• Деменция – это патология, а не признак нормального процесса старения.
• В возрасте 65 лет риск заболеть деменцией составляет 10%, он сильно повышается после 85 лет.
• Термин «сенильная деменция» обозначает старческое слабоумие.

Каковы причины деменции? Как развиваются нарушения в головном мозге?

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее. Из-за них возникают проблемы и у самого больного, и у людей, которые находятся с ним рядом.

В основе развития деменции лежит гибель клеток головного мозга. Ее причины могут быть различными.

При каких заболеваниях встречается деменция?

Название	Механизм повреждения головного мозга, описание	Методы диагностики
Нейродегенеративные и другие хронические заболевания
Болезнь Альцгеймера	Наиболее распространенная форма деменции. По разным данным, встречается у 60-80% пациентов. Во время болезни Альцгеймера в клетках головного мозга накапливаются аномальные белки: Бета-амилоид образуется в процессе расщепления более крупного белка, играющего важную роль в росте и регенерации нейронов. При болезни Альцгеймера бета-амилоид накапливается в нервных клетках в виде бляшек. Тау-белок входит в состав клеточного скелета и обеспечивает транспорт питательных веществ внутри нейрона. При болезни Альцгеймера его молекулы слипаются и откладываются внутри клеток. При болезни Альцгеймера происходит гибель нейронов, в головном мозге уменьшается количество нервных связей. Уменьшается объем головного мозга.	осмотр невролога, наблюдение в динамике; позитронно-эмиссионная томография; однофотонная эмиссионная компьютерная томография.
Деменция с тельцами Леви	Нейродегенеративное заболевание, вторая по распространенности форма деменции. По некоторым данным, встречается у 30% пациентов. При этом заболевании в нейронах головного мозга накапливаются тельца Леви – бляшки, состоящие из белка альфа-синуклеина. Возникает атрофия головного мозга.	осмотр невролога; компьютерная томография; магнитно-резонансная томография; позитронно-эмиссионная томография.
Болезнь Паркинсона	Хроническое заболевание, характеризующееся гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин – вещество, необходимое для передачи нервных импульсов. При этом в нервных клетках образуются тельца Леви (см. выше). Основным проявлением болезни Паркинсона является нарушение движений, но при распространении дегенеративных изменений в мозге могут возникать симптомы деменции.	Основной метод диагностики – осмотр невролога. Иногда проводят позитронно-эмиссионную томографию – она помогает обнаружить низкий уровень дофамина в головном мозге. Другие исследования (анализы крови, КТ, МРТ) применяют для того, чтобы исключить другие неврологические заболевания.
Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона)	Наследственное заболевание, при котором в организме синтезируется мутантный белок mHTT. Он является токсичным для нервных клеток. Хорея Гентингтона может развиваться в любом возрасте. Ее выявляют и у 2-летних детей, и у людей старше 80 лет. Чаще всего первые симптомы появляются в 30-50 лет. Заболевание характеризуется нарушениями движений и психическими расстройствами.	осмотр невролога; МРТ и КТ – выявляется атрофия (уменьшение размеров) головного мозга; позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография – выявляется изменение активности головного мозга; генетическое исследование (для анализа берут кровь) – выявляется мутация, но при этом не всегда имеются симптомы заболевания.
Сосудистая деменция	Гибель клеток головного мозга происходит в результате нарушения мозгового кровообращения. Нарушение притока крови приводит к тому, что нейроны перестают получать необходимое количество кислорода и погибают. Это происходит при инсульте и цереброваскулярных заболеваниях.	осмотр невролога; реовазография; биохимический анализ крови (на холестерин); ангиография сосудов головного мозга.
Алкогольная деменция	Возникает в результате поражения этиловым спиртом и продуктами его распада ткани головного мозга и мозговых сосудов. Нередко алкогольная деменция развивается после перенесенного приступа белой горячки или острой алкогольной энцефалопатии.	осмотр нарколога, психиатра, невролога; КТ, МРТ.
Объемные образования в полости черепа: опухоли головного мозга, абсцессы (гнойники), гематомы.	Объемные образования внутри черепа сдавливают головной мозг, нарушают кровообращение в мозговых сосудах. Из-за этого постепенно начинается процесс атрофии.	осмотр невролога; ЭХО-энцефалография.
Гидроцефалия (водянка головного мозга)	Деменция может развиваться при особой форме гидроцефалии – нормотензивной (без повышения внутричерепного давления). Другое название этого заболевания - синдром Хакима-Адамса. Патология возникает в результате нарушения оттока и всасывания спинномозговой жидкости.	осмотр невролога; люмбальная пункция.
Болезнь Пика	Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся атрофией коры лобной и височных долей головного мозга. Причины заболевания до конца не известны. Факторы риска: наследственность (наличие заболевания у родственников); интоксикации организма различными веществами; частые операции под общим наркозом (действие лекарства на нервную систему); травмы головы; перенесенный депрессивный психоз.	осмотр психиатра;
Боковой амиотрофический склероз	Хроническое неизлечимое заболевание, во время которого происходит разрушение двигательных нейронов головного и спинного мозга. Причины бокового амиотрофического склероза неизвестны. Иногда он возникает в результате мутации одного из генов. Основной симптом заболевания – параличи различных мышц, но может также возникать и деменция.	осмотр невролога; электромиография (ЭМГ); общий анализ крови; биохимический анализ крови; генетические исследования.
Спиноцеребеллярная дегенерация	Группа заболеваний, при которых развиваются процессы дегенерации в мозжечке, стволе головного мозга, спинном мозге. Основное проявление – нарушение координации движений. В большинстве случаев спиноцеребеллярная дегенерация имеет наследственную природу.	осмотр невролога; КТ и МРТ – выявляют уменьшение размеров мозжечка; генетические исследования.
Болезнь Галлервордена - Шпатца	Редкое (3 больных на миллион человек) наследственное нейродегенеративное заболевание, при котором в головном мозге откладывается железо. Ребенок рождается больным, если больны оба родителя.	генетические исследования.
Инфекционные заболевания
ВИЧ -ассоциированная деменция	Вызывается вирусом иммунодефицита человека. Ученым пока неизвестно, каким образом вирус повреждает головной мозг.	Анализ крови на ВИЧ.
Вирусные энцефалиты	Энцефалитом называют воспаление вещества головного мозга. Вирусные энцефалиты способны приводить к развитию деменции. Симптомы : нарушение кроветворения и развитие анемии; нарушение синтеза миелина (вещества, из которого состоят оболочки нервных волокон) и развитие неврологической симптоматики, в том числе нарушений памяти.	осмотр невролога, терапевта; общий анализ крови; определение уровня витамина B 12 в крови.
Дефицит фолиевой кислоты	Дефицит фолиевой кислоты (витамина B 9) в организме может возникать в результате ее недостаточного содержания в пище или нарушения усвоения при различных заболеваниях и патологических состояниях (наиболее частая причина – злоупотребление алкоголем). Гиповитаминоз B 9 сопровождается различными симптомами.	осмотр невролога, терапевта; общий анализ крови; определение уровня фолиевой кислоты в крови.
Пеллагра (дефицит витамина B 3)	Витамин B 3 (витамин PP, ниацин) необходим для синтеза молекул АТФ (аденозинтрифосфата) – основных носителей энергии в организме. Головной мозг является одним из самых активных «потребителей» АТФ. Пеллагру часто называют «болезнью трех Д», так как ее основные проявления – дерматит (поражение кожи), диарея и деменция.	Диагноз устанавливают главным образом на основании жалоб больного и данных клинического осмотра.
Другие заболевания и патологические состояния
Синдром Дауна	Хромосомное заболевание. У людей с синдромом Дауна обычно в молодом возрасте развивается болезнь Альцгеймера.	Диагностика синдрома Дауна до рождения : УЗИ беременной женщины; биопсия, исследование околоплодной жидкости, крови из пуповины; цитогенетическое исследование – определение набора хромосом у плода.
Посттравматическая деменция	Возникает после перенесенных черепно-мозговых травм, особенно если они происходили неоднократно (например, это часто встречается в некоторых видах спорта). Имеются доказательства того, что одна черепно-мозговая травма повышает риск развития болезни Альцгеймера в будущем.	осмотр невролога или нейрохирурга; рентгенография черепа; МРТ, КТ; У детей – ЭХО-энцефалография.
Взаимодействие некоторых лекарств	Некоторые лекарственные препараты при одновременном применении могут давать симптомы деменции.
Депрессия	Деменция может возникать на фоне депрессивного расстройства и наоборот.
Смешанная деменция	Возникает в результате сочетания двух или трех разных факторов. Например, болезнь Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией или с деменцией с тельцами Леви.

Проявления деменции

Симптомы, при возникновении которых необходимо обратиться к врачу :

• Нарушение памяти . Больной не помнит о том, что произошло недавно, тут же забывает имя человека, с которым его только что познакомили, несколько раз переспрашивает одно и то же, не помнит, что сделал или сказал несколько минут назад.
• Сложности с выполнением простых, привычных задач . Например, домохозяйка, которая всю жизнь занималась приготовлением пищи, больше не в состоянии сварить обед, не может вспомнить, какие нужны ингредиенты, в каком порядке их нужно опускать в кастрюлю.
• Проблемы в общении . Больной забывает знакомые слова или употребляет их неправильно, испытывает сложности с подбором нужных слов во время разговора.
• Нарушение ориентации на местности . Человек, страдающий деменцией, может пойти в магазин по привычному маршруту и не найти обратную дорогу домой.
• Недальновидность . Например, если оставить больного посидеть с маленьким ребенком, то он может забыть об этом и уйти из дома.
• Нарушение абстрактного мышления . Ярче всего это проявляется во время работы с цифрами, например, при разных операциях с деньгами.
• Нарушение расположения вещей . Больной часто кладет вещи не на их привычные места – например, может оставить ключи от автомобиля в холодильнике. Причем, постоянно об этом забывает.
• Резкие смены настроения . Многие люди, страдающие деменцией, становятся эмоционально нестабильными.
• Изменения личности . Человек становится чрезмерно раздражительным, подозрительным, или начинает постоянно чего-то бояться. Он становится до крайности упертым и практически не способен изменить своего мнения. Все новое, незнакомое воспринимает как представляющее угрозу.
• Изменения поведения . Многие больные становятся эгоистичными, грубыми, бесцеремонными. Они везде ставят на первый план свои интересы. Могут совершать чудаковатые поступки. Нередко проявляют повышенный интерес к молодым людям противоположного пола.
• Снижение инициативы . Человек становится безынициативным, не проявляет интереса к новым начинаниям, предложениям других людей. Иногда больной становится полностью безучастен к тому, что происходит вокруг.

Степени деменции :

Легкая	Умеренная	Тяжелая
Работоспособность нарушена. Больной может обслуживать себя самостоятельно, практически не нуждается в уходе. Часто сохраняется критика – человек понимает, что болен, нередко сильно переживает из-за этого.	Больной не в состоянии полностью себя обслуживать. Его опасно оставлять одного, необходим уход.	Больной практически полностью утрачивает способность к самообслуживанию. Очень плохо понимает, что ему говорят, или не понимает вообще. Требуется постоянный уход.

Стадии деменции (классификация ВОЗ, источник :

Ранняя	Средняя	Поздняя
Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу. Симптомы : больной становится забывчивым; нарушается счет времени; нарушается ориентация на местности, больной может заблудиться в знакомом месте.	Симптомы заболевания становятся более выраженными : больной забывает недавние события, имена и лица людей; нарушается ориентация в собственном доме; нарастают сложности в общении; больной не может ухаживать за собой, ему требуется посторонняя помощь; нарушается поведение; больной может в течение длительного времени совершать однообразные бесцельные действия, задавать один и тот же вопрос.	На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе. Симптомы : полная потеря ориентации во времени и пространстве; больному сложно узнавать родственников, друзей; требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры; нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Диагностика деменции

Диагностикой и лечением деменции занимаются неврологи, психиатры. Сначала врач беседует с пациентом и предлагает пройти простые тесты, помогающие оценить память и познавательные способности. Человека спрашивают об общеизвестных фактах, просят объяснить значения простых слов и что-нибудь нарисовать.

Важно, чтобы во время беседы врач-специалист придерживался стандартизированных методик, а не ориентировался только на свои впечатления об умственных способностях пациента – они далеко не всегда бывают объективны.

Когнитивные тесты

В настоящее время при подозрении на деменцию применяются когнитивные тесты, которые много раз были проверены и с высокой точностью могут указать на нарушение познавательных способностей. Большинство из них были созданы в 1970-х годах и с тех пор мало изменились. Первый список из десяти простых вопросов разработал Генри Ходкинс, специалист в области гериатрии, работавший в Лондонском госпитале.

Методика Ходкинса была названа сокращенной оценкой ментального теста (abbreviated mental test score, AMTS).

Вопросы теста :

1. Каков ваш возраст?
2. Сколько сейчас времени с точностью до часа?
3. Повторите адрес, который я сейчас вам покажу.
4. Какой сейчас год?
5. В какой больнице и в каком городе мы сейчас находимся?
6. Сможете ли вы сейчас узнать двух людей, которых видели ранее (например, врача, медсестру)?
7. Назовите дату вашего рождения.
8. В каком году началась Великая Отечественная Война (можно спросить о любой другой общеизвестной дате)?
9. Как зовут нашего нынешнего президента (или другую известную личность)?
10. Посчитайте в обратном порядке от 20 до 1.

За каждый правильный ответ пациент получает 1 балл, за неправильный – 0 баллов. Общая оценка 7 баллов и более говорит о нормальном состоянии познавательных способностей; 6 баллов и менее – о наличии нарушений.

Тест GPCOG

Это более простой по сравнению с AMTS тест, в котором меньше вопросов. Он позволяет провести экспресс-диагностику познавательных способностей и, при необходимости, направить пациента на дальнейшее обследование.

Одно из заданий, которое должен выполнить испытуемый в процессе прохождения теста GPCOG – нарисовать на круге циферблат, примерно соблюдая расстояния между делениями, а затем отметить на нем определенное время.

Если тест проводится онлайн, то врач просто отмечает на веб-страничке, на какие вопросы пациент отвечает правильно, а затем программа сама автоматически выдает результат.

Вторая часть теста GPCOG – беседа с родственником больного (может быть проведена по телефону).

Врач задает 6 вопросов о том, как изменилось состояние пациента за последние 5-10 лет, на которые можно ответить «да», «нет» или «не знаю »:

1. Возникает ли больше проблем с запоминанием недавно произошедших событий, вещей, которыми пользуется больной?
2. Стало ли сложнее вспоминать разговоры, происходившие несколько дней назад?
3. Стало ли сложнее находить нужные слова во время общения?
4. Стало ли сложнее распоряжаться деньгами, управлять личным или семейным бюджетом?
5. Стало ли сложнее самостоятельно вовремя и правильно принимать лекарства?
6. Стало ли для пациента сложнее пользоваться общественным или личным транспортом (тут не имеются в виду проблемы, возникшие из-за других причин, например, из-за травм)?

Если по результатам тестирования были обнаружены проблемы в познавательной сфере, то проводится более глубокое тестирование, детальная оценка высших нервных функций. Этим занимается врач-психиатр.

Пациента осматривает врач-невролог, при необходимости – другие специалисты.

Лабораторные и инструментальные исследования, которые чаще всего применяются при подозрении на деменцию, перечислены выше, при рассмотрении причин.

Лечение деменции

Лечение деменции зависит от ее причин. При дегенеративных процессах в головном мозге нервные клетки погибают и не могут восстановиться. Процесс является необратимым, заболевание постоянно прогрессирует.

Поэтому при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваниях полное излечение невозможно – по крайней мере, сегодня таких лекарств не существует. Главная задача врача – затормозить патологические процессы в головном мозге, не допустить дальнейшего нарастания нарушений в познавательной сфере.

Если процессы дегенерации в головном мозге не происходят, то симптомы деменции могут быть обратимыми. Например, восстановление познавательной функции возможно после черепно-мозговых травм, гиповитаминозов.

Симптомы деменции редко возникают внезапно. В большинстве случаев они нарастают постепенно. Деменции в течение длительного времени предшествуют когнитивные нарушения, которые пока еще нельзя назвать слабоумием – они выражены относительно слабо и не приводят к проблемам в повседневной жизни. Но со временем они нарастают до степени деменции.

Если выявить эти нарушения на ранних стадиях и принять соответствующие меры, то это поможет отсрочить наступление деменции, уменьшить или предотвратить снижение работоспособности, качества жизни.

Уход за больным с деменцией

Больные деменцией на поздних стадиях нуждаются в постоянном уходе. Заболевание сильно изменяет жизнь не только самого пациента, но и тех, кто находится рядом, ухаживает за ним. Эти люди испытывают повышенные эмоциональные и физические нагрузки. Нужно большое терпение, чтобы ухаживать за родственником, который в любой момент может сделать что-то неадекватное, создать опасность для себя и окружающих (например, бросить на пол непотушенную спичку, оставить открытым кран с водой, включить газовую плиту и забыть о ней), отреагировать бурными эмоциями на любую мелочь.

Из-за этого больные во всем мире часто подвергаются дискриминации, особенно в домах престарелых, где за ними ухаживают чужие люди, часто недостаточно осведомленные и не до конца понимающие, что такое деменция. Иногда даже медицинский персонал ведет себя с пациентами и их родственниками довольно грубо. Ситуация улучшится, если общество будет больше знать о деменции, эти знания помогут относиться к таким больным с бо̀льшим пониманием.

Профилактика деменции

Деменция может развиваться в результате разных причин, некоторые из которых даже не известны науке. Не все из них могут быть устранены. Но существуют факторы риска, на которые вы вполне можете повлиять.

Основные меры по профилактике деменции :

• Отказ от курения и употребления алкоголя .
• Здоровое питание . Полезны овощи, фрукты, орехи, злаки, оливковое масло, нежирные сорта мяса (куриная грудка, нежирная свинина, говядина), рыба, морепродукты. Стоит избегать чрезмерного употребления животных жиров.
• Борьба с избыточной массой тела . Старайтесь следить за своим весом, держать его в норме.
• Умеренная физическая активность . Физические упражнения положительно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой и нервной системы.
• Старайтесь заниматься умственной деятельностью . Например, такое хобби, как игра в шахматы, способно снизить риск деменции. Также полезно разгадывать кроссворды, решать разные головоломки.
• Избегайте травм головы .
• Избегайте инфекций . Весной необходимо соблюдать рекомендации по профилактике клещевого энцефалита, переносчиками которого являются клещи.
• Если вам больше 40 лет – ежегодно сдавайте анализ крови на сахар и холестерин. Это поможет вовремя выявить сахарный диабет , атеросклероз , предотвратить сосудистую деменцию и многие другие проблемы со здоровьем.
• Избегайте психоэмоционального переутомления, стрессов . Старайтесь полноценно спать, отдыхать.
• Контролируйте уровень артериального давления . Если оно периодически повышается – обратитесь к врачу.
• При появлении первых симптомов нарушений со стороны нервной системы сразу обращайтесь к неврологу .

ВВЕДЕНИЕ

Некоторые психологические проблемы возникают в результате повреждений или дефектов ткани головного мозга. Повреждения головного мозга могут снижать эффективность мышления, восприятия и поведения. Взаимосвязь между психическими нарушениями, органическими повреждениями головного мозга и аномальным поведением часто запутана и трудна для понимания главным образом потому, что строение мозга и его функции находятся в тесной зависимости друг от друга.

В случае появления морфологических нарушений головного мозга в пренатальный период или в очень раннем возрасте, у ребенка может возникнуть отставание в психическом развитии, степень которого зависит, прежде всего, от размеров повреждения. У некоторых людей с пренатальными или перинатальными (возникающими в момент рождения) повреждениями головного мозга может наблюдаться нормальное психическое развитие, однако они могут страдать от когнитивных или моторных нарушений, например расстройства научения или спастического состояния мышц (чрезмерных мышечных сокращений, препятствующих нормальной двигательной активности).

Поражения головного мозга возможны и после того, как закончилось его нормальное биологическое развитие. Огромное количество травм, заболеваний и воздействий токсических веществ могут вызвать функциональные повреждения или гибель нейронов и их нейромедиаторных связей, что зачастую приводит к явным нарушениям психологических функций. Иногда такие повреждения связаны с нарушениями поведения, которое становится плохо адаптированным и даже психопатическим. Люди, которые получили серьезные повреждения головного мозга, оказываются в совершенно ином положении по сравнению с теми, которые начинают жизнь, имея такие дефекты. Когда ребенок старшего возраста или взрослый получает повреждение головного мозга, происходит утрата части ранее развитых функций. Эта утрата уже приобретенных навыков может быть болезненной и очевидной для пострадавшего, что отягощает уже существующую органическую травму психологической. В других случаях травма может нарушить способность к реалистической самооценке, вследствие чего больные плохо осознают свои потери и, таким образом, обладают слабой мотивацией к реабилитации.

В соответствии с международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10) к органическим психическим расстройствам причисляют деменции при атрофических процессах коры (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), сосудистые (атеросклеротические) деменции, мультиинфарктные (васкулярные) деменции, травматические деменции, эпилептические деменции, а также психогенное слабоумие или псевдодеменции.

Весьма широк спектр причин возникновения деменции:

Внутричерепные опухоли;

Дефицит питания;

Дегенеративные процессы, которые часто развиваются в пожилом возрасте;

Многократные цереброваскулярные нарушения или удары;

Некоторые инфекционные заболевания (СПИД, сифилис, менингит);

Тяжелые или многократные черепно-мозговые травмы;

Аноксия (нехватка кислорода);

Попадание в организм токсических веществ;

Некоторые психические заболевания (шизофрения, эпилепсия).

Современное состояние экологии, техногенные катастрофы и чрезмерное развитие промышленности, состояние здравоохранения и экономическая нестабильность, все возрастающий уровень «психологической нагрузки» приводят к тому, что никто не может считать себя застрахованным от упомянутых проблем. А, следовательно, и от возникновения деменции.

Объектом исследования является деменция, как специфическое психическое расстройство.

Предмет исследования – нарушения интеллекта при различных видах деменции.

Цель исследования – изучить клинические проявления интеллектуальных нарушений при деменции.

Задачи исследования:

1. Изучить и проанализировать литературу по рассматриваемой проблеме.

2. Изложить определения и общую характеристику деменции.

3. Описать классификации видов деменции.

4. Привести описание интеллектуальных нарушений при различных видах деменции.

Гипотеза: Несомненно, деменция требует особого внимания в изучении не только клинических специалистов, но и психологов. В России отмечается рост случаев заболевания данной болезни и я считаю, что чем раньше мы забьем тревогу, чем раньше мы обратим сконцентрированное внимание на ранних проявлениях деменции, чем больше помощи мы сможем оказать на ранних этапах болезни, тем меньше шансов на распространение бедствий будет у этого заболевания. Так как деменция в большинстве своих случаев является необратимой и можно лишь надеяться в лучшем случае лечения на замедление темпа прогрессивности болезни, то мне кажется, что следует обратить внимание не на фармакологическое лечение, а на психологическую сторону протекания болезни. Помощь этого типа нужна не только больному, но и окружающим его людям, так как болезнь ввергает в страдание всю семью. Утрата уже приобретенных навыков приводит больного к отчаяние и важно сохранить личностную сферу человека, чтобы осталась цель, осталось желание в человеке бороться с болезнью, а правильная окружающая его среда (люди) только способствует улучшению протекания болезни. Ставить крест словами «деменция - необратима» - не человеческий поступок.

Методологическая основа:

Деменция рассматривается в рамках специальной психологии и дефектологии , как вариант умственной отсталости.

В психиатрии под деменцией понимается органическое психическое расстройство.

В медицинской психологии деменция трактуется как выраженная недостаточность интеллекта.

Необходимо отметить, что в рассмотрении деменции перечисленными науками нет противоречий, и все они сходятся в описании признаков деменции, симптоматики заболевания. Различия присутствуют лишь в формулировке понятия, которые обусловлены терминологией каждой науки и спецификой предмета изучения.

Кроме того, специалисты всех вышеуказанных областей рассматривают деменцию по одной схеме: этиология (причина болезни), клинические проявления (симптоматика), диагностика (способы выявления, отличительные признаки), терапия (методы и средства лечения).

В отношении последнего пункта следует отметить, что максимально возможное лечение позволяет лишь замедлить процесс развития деменции – снизить скорость ухудшения интеллектуальных функций и утраты личностных черт.

Глава 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ДЕМЕНЦИИ

1.1. Определение деменции и симптоматика заболевания

Согласно А.О. Бухановскому, Ю.А. Кутявину и М.Е. Литвак, приобретенный психический дефект может включать в себя преимущественно личностные, интеллектуальные негативные расстройства или их сочетание. В зависимости от удельного веса общеличностных или собственно интеллектуальных расстройств состояния приобретенного психического дефекта могут быть разделены на три группы. В первую группу включены дефекты, определяемые преимущественно личностными расстройствами (истощаемость психической деятельности, субъективно осознаваемые изменения «Я» и объективно определяемые изменения личности). Ко второй группе относятся глубокие личностные дефекты, сопровождающиеся признаками интеллектуальной недостаточности (дисгармония личности, снижение энергетического потенциала, снижение уровня личности, регресс личности). Третья группа объединяет наиболее глубокие приобретенные психические дефекты, в которых на первый план выступает значительное интеллектуальное снижение (амнестические расстройства, деменции).

Деменция (от латинского de – прекращение, mentis – разум) – частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением головного мозга, возникшее после трехлетнего возраста. Чаще всего деменция сопровождается нарушением памяти, языка, речи, суждений, познавательных способностей, аффективных проявлений пространственной ориентации и моторных умений. Как правило, деменция необратима, но в некоторых случаях при устранении причины возможно улучшение. В основе этого органического психического расстройства лежат более или менее распространенные поражения кортикальных функций, подтверждаемые неврологическими и электроэнцефалографическими исследованиями, компьютерной томографией, а также магнитно-резонансной томографией.

Основной признак деменции – прогрессирующее ухудшение интеллектуальных функций, наблюдающееся чаще всего после завершения созревания головного мозга (у людей старше 15 лет). В самом начале заболевания человек живо и адекватно реагирует на события окружающей среды. На ранних стадиях заболевания обычно нарушается функционирование эпизодической (память на события), но не обязательно семантической (язык и понятия) памяти; особенно страдает память о недавних событиях. Больные, страдающие деменцией, демонстрируют прогрессирующее ухудшение абстрактного мышления, приобретения новых знаний и навыков, визуально-пространственного восприятия, двигательного контроля, решения задач и формирования суждений. Это ухудшение сопровождается личностными нарушениями и потерей мотивации. Обычно деменция сопровождается нарушениями эмоционального контроля, моральной и этической восприимчивости (например, такому человеку могут быть свойственны грубые сексуальные притязания).

1.2. Этиология деменции

Причины, вызывающие деменцию, весьма разнообразны. Сюда относятся дегенеративные процессы, которые часто, но не всегда, развиваются у пожилых людей. Причиной могут быть и неоднократные цереброваскулярные нарушения или удары; некоторые инфекционные заболевания (сифилис, менингит, СПИД); внутричерепные опухоли и абсцессы; определенный дефицит питания; тяжелые или многократные травмы головы; аноксия (нехватка кислорода); попадание токсических веществ в организм.

Наиболее частой причиной деменции являются дегенеративные заболевания головного мозга, прежде всего болезнь Альцгеймера - 47,7% случаев, далее следуют сосудистые заболевания, гидроцефалия и внутричерепные опухоли - 10%, 6% и 4,8% случаев соответственно. ВИЧ-инфекция и СПИД также могут обусловить деменцию (1% всех случаев деменции). Также к деменции могут приводить шизофрения, эпилепсия, а также органические заболевания головного мозга, при которых разрушается его вещество (старческие психозы, сифилитические поражения, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы).

Слабоумие имеет определенные особенности в зависимости от болезни, которой оно вызвано. В одних случаях образовавшийся психический дефект все же позволяет пациенту проявлять до известной степени критическую позицию по отношению к своему состоянию, в других–такая критичность и сознание болезни отсутствуют.

1.3. Виды деменции

По структуре и глубине поражения интеллекта деменцию можно разделить на лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие:

1. Лакунарное слабоумие – при этой деменции, несмотря на образовавшийся интеллектуально-мнестический дефект, сохраняются морально-этические свойства личности. В первую очередь при лакунарной деменции поражаются память и внимание. Нарушения памяти проявляются в основном гипомнезиями, степень выраженности которых может нарастать. Наблюдаются сниженная работоспособность, повышенные утомляемость, истощаемость и отвлекаемость внимания. Этот вид нарушения характеризуется неравномерностью поражения психических процессов, «мерцанием» симптоматики, проявляющимся иногда в течение довольно короткого времени. Сохраняется ряд свойств собственно интеллекта, в первую очередь критичность мышления. Такой тип деменции присущ церебральному атеросклерозу, другим сосудистым поражениям головного мозга, а также недалеко зашедшим опухолям мозга.

2. Глобарное (диффузное) слабоумие – о такой деменции мы можем говорить в тех случаях, когда личность резко деградирует, сознание болезни отсутствует, критика и рассудительность резко снижены, также снижены или утрачены полностью нравственные свойства личности. При этом виде деменции первично страдают наиболее сложные и дифференцированные свойства собственно интеллекта. Типичным является нарушение таких качеств и свойств ума, как логичность, доказательность, самостоятельность, пытливость, оригинальность, находчивость, продуктивность, широта и глубина мышления. Наиболее достоверным дифференциально-диагностическим критерием глобарной деменции, позволяющим отличать ее от лакунарной деменции, является некритическое отношение больного к своему дефекту. Глобарная деменция наблюдается в клинике диффузных поражений головного мозга (например, старческое слабоумие, прогрессивный паралич). При некоторых прогрессирующих заболеваниях головного мозга она развивается после этапа лакунарной деменции.

3. Парциальное слабоумие – это результат поражения отдельных мозговых систем, косвенно относящихся к интеллектуальной деятельности и играющих роль в ее организации. Эта деменция может наблюдаться, например, при контузиях головного мозга, его опухолях, а также при энцефалитах.

По характеру течения выделяют три типа деменции – прогредиентную, стационарную и относительно регредиентную деменцию:

1. Для прогредиентного течения обязательными являются необратимость и дальнейшее нарастание интеллектуальной недостаточности, имеющее определенную последовательность. Прежде всего, страдает творческое мышление, затем – способность к абстрактным рассуждениям, в последнюю очередь отмечается невозможность выполнения простых задач в рамках «практического» интеллекта.

2. При стационарном течении недостаточность интеллекта носит стабильный характер. Нет признаков утяжеления и прогрессирования деменции.

3. При ряде заболеваний может иметь место относительная регредиентность деменции. Это связано с тем, что нарушения предпосылок интеллекта и экстраинтеллектуальных процессов носят функциональный характер, обратимы и при их исчезновении создается впечатление уменьшения степени деменции. Однако этот регресс не касается собственно интеллектуальных нарушений, являющихся следствием органического деструктивного поражения головного мозга.

По степени тяжести различают следующие виды деменции:

1. Легкая деменция – при данном виде деменции рабочая и социальная активность снижены, однако остается способность к самостоятельной жизни, самообслуживанию и относительно ненарушенным суждениям.

2. Умеренная деменция – основные критерии: независимая жизнь затруднена, требуется определенный уход и поддержка.

3. Тяжелая – так как повседневная активность и самообслуживание нарушены, требуется постоянный надзор. У большинства больных грубо расстроены речь и суждения.

Д.Н. Исаев разделяет тотальную и частичную деменцию:

1. Тотальная деменция глубоко охватывает всю психику, включая интеллект и память, при ней наблюдается резкое снижение или отсутствие критики, замедленность психических процессов, общее снижение личности больного до полной утраты индивидуальных особенностей. При этом виде слабоумия имеются диффузные поражения коры головного мозга.

2. Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Личность остается в определенной мере сохранной, расстройство критики выражено слабее, сохраняются профессиональные навыки, наблюдаются эмоциональная неустойчивость, слезливая беспомощность, легко возникающая растерянность. При этом виде деменции имеются очаговые повреждения коры головного мозга.

Также в литературе встречается разделение деменции на сенильную и пресенильную:

1. Сенильная деменция (старческое слабоумие) – психическое расстройство, которое сопровождает дегенерацию мозга и чаще всего встречается в пожилом возрасте (старческая деменция, болезнь Альцгеймера). Начинается с проявления черт характера, ранее несвойственных больному (например, скупости, жестокости), или утрирования ранее умеренно выраженных. Утрачиваются прежние интересы, появляются пассивность, эмоциональное обеднение, нарастают расстройства памяти (синдром Корсакова, нарушение сохранения информации).

2. Пресенильная деменция – психическое расстройство, связанное с ранней дегенерацией головного мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Гентингтона). Пресенильная деменция отличается от сенильной не только тем, что проявляется в более раннем возрасте, но и поведенческими особенностями и изменениями в тканях мозга.

Важным исключением в этой классификации является болезнь Альцгеймера, которая представляет собой типичное и распространенное старческое расстройство, которое у некоторых людей может начинаться в более раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера связана с характерным синдромом деменции и характеризуется незаметным началом, протекает обычно медленно, но с прогрессирующими нарушениями.

1.4. Выводы по главе 1.

1. Деменцией называется частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением головного мозга, возникшее после трехлетнего возраста. Основной признак – прогрессирующее ухудшение интеллектуальных функций.

2. Как правило, деменция не обратима.

3. Наиболее частой причиной деменции являются дегенеративные заболевания головного мозга, прежде всего болезнь Альцгеймера, сосудистые заболевания, гидроцефалия и внутричерепные опухоли, ВИЧ-инфекция и СПИД.

4. Виды деменции: а) лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие (по структуре и глубине поражения интеллекта); б) прогредиентная, стационарная и относительно регредиентная (по характеру течения); в) легкая, умеренная, тяжелая (по степени тяжести); г) тотальная и частичная; д) пресенильная и сенильная.

Глава 2. КЛИНИКА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ДЕМЕНЦИИ

2.1. Интеллектуальные нарушения при тотальной деменции

При тотальной деменции на первый план выступают грубые нарушения высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к правильным суждениям и умозаключениям, обобщению и классификации. Наблюдается замедление темпа мышления. Целенаправленность мышления сохраняется, но оно лишается прежней глубины и широты, обедняется и скудеет ассоциативный процесс. Таким образом, мышление становится непродуктивным. Дефекты интеллекта и его предпосылок относительно равномерны, хотя при этом отмечаются грубые нарушения критичности (снижение или отсутствие критики), замедленность психических процессов и выраженные изменения личностных свойств (иногда до полной утраты индивидуальных особенностей).

Различают следующие виды тотальной деменции:

1. Простая деменция – ее структура целиком представлена негативными расстройствами в сфере интеллектуально-мнестических функций в сочетании с признаками регресса личности различной степени выраженности. Критическое отношение к этим расстройствам у больного отсутствует.

2. Психопатоподобная деменция – в ее структуре значительное место занимают выраженные изменения личности либо в виде утрированного заострения преморбидных особенностей личности больного, либо в виде появления новых аномальных (психопатоподобных) черт характера, развивающихся в связи с патологическим процессом.

3. Галлюцинаторно-параноидная деменция – с вышеописанными признаками интеллектуального нарушения сочетаются галлюцинации и бред, тесно связанные с особенностями деструктивного поражения головного мозга, его локализацией, структурой и степенью выраженности негативной симптоматики.

4. Паралитическая деменция – проявляется в быстром исчезновении критики к своим словам и поступкам, в выраженной слабости суждений, нелепых и чуждых личности больного поступках, нетактичных высказываниях. Грубый интеллектуальный дефект сочетается с эйфорией, выраженными расстройствами памяти и паралитическими конфабуляциями (ложными воспоминаниями нелепого содержания – например, больной считает, что обладает большим количеством орденов и наград или несметными богатствами). В структуру паралитической деменции входят бред и бредоподобные высказывания с переоценкой собственной личности, достигающие нередко степени нелепого бреда величия. Типичной чертой этой деменции является выраженная истощаемость психической деятельности.

5. Асемическая деменция – сочетает в себе признаки слабоумия и симптомы очагового выпадения корковой деятельности (афазию, агнозию, апраксию, алексию, аграфию, акалькулию). При асемической деменции наблюдается фиксационная амнезия, проявляющаяся в резком ослаблении или отсутствии способности запоминать текущие события. Следует отметить, что степень выраженности фиксационной амнезии постепенно нарастает. В связи с этим из памяти начинает выпадать все большее число текущих событий и фактов. Затем процесс начинает распространяться и на память о прошлом, захватывая вначале близкий период, а потом все более и более отдаленные отрезки времени.

2.2. Интеллектуальные нарушения при частичной деменции

Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Часто наблюдается нарушение критичности мышления. Мышление больных не является конкретным, так как не опирается на опыт, и в то же время не относится к абстрактному ввиду отсутствия обобщения. Таким образом, мышление при частичной деменции, также как и при тотальном слабоумии, является непродуктивным.

Различают следующие виды частичной деменции:

1. Эпилептическая деменция – следствие неблагоприятно протекающей эпилептической болезни. Данный вид деменции характеризуется замедлением психических процессов, снижением уровня мыслительной деятельности, патологической обстоятельностью мышления, амнестической афазией. Основными чертами эпилептической деменции являются вязкость мышления (крайняя степень обстоятельности, при которой детализация до такой степени искажает основное направление мысли, что делает ее практически малопонятной), инертность, неспособность переключиться на что-то новое, неумение кратко формулировать свои идеи и прогрессирующее оскудение речи. Речь обедняется, растягивается, заполняется словесными штампами, появляются уменьшительно-ласкательные слова. Высказывания неглубоки, бедны по содержанию и построены на банальных ассоциациях. Рассуждения больных связаны с конкретной ситуацией, от которой им трудно отвлечься. Круг интересов сужается до забот о собственном здоровье и благополучии.

2. Сосудистая (атеросклеротическая) деменция – возникает при атеросклеротическом поражении головного мозга. Ядро личности при ней долго остается относительно сохранным. Начальные признаки сосудистой деменции – нарушение запоминания с сохранной критикой, вследствие чего больной старается компенсировать свой дефект записями или узелками на память. Рано появляется эмоциональная лабильность, взрывчатость. Сосудистая деменция обычно прогрессирует постепенно, с каждым последующим инфарктом тканей головного мозга. Обычно возникают неврологические симптомы; интеллектуальные же нарушения могут быть фрагментарными с частичной сохранностью познавательных способностей. Если деменция развивается после инсульта, то вскоре появляются грубые нарушения памяти, осмысления, речи (афазия), а также неврологические симптомы.

3. Травматическая деменция – следствие физической травмы головного мозга (отмечается примерно у 3-5% пациентов, перенесших черепно-мозговую травму). Клиническая картина зависит от тяжести и локализации повреждения. При лобно-базальном поражении появляется клиническая картина, напоминающая прогрессивный паралич. Поражение передних отделов лобных долей проявляется апатией, аспонтанностью, акинезией, снижением активности мышления и речи, нарушением поведения. Поражение височных долей может повлечь за собой нарушения, напоминающие нарушения при эпилептической деменции. Основной чертой травматической деменции можно назвать постепенно нарастающее интеллектуальное снижение, при этом за счет нарушения памяти теряется старая информация и не поступает новая, исчезает критичность к своему состоянию.

4. Шизофреническая деменция – характеризуется диссоциацией между неспособностью уловить реальное значение житейских ситуаций и удовлетворительным состоянием абстрактно-логического мышления. Знания, навыки и комбинаторные возможности не могут быть использованы в жизни из-за аутистической оторванности от реальности, а также из-за аспонтанности и апатии. В то же время грубых нарушений памяти не выявляется, остаются сохранными приобретенные навыки, знания и суждения. Одновременно наблюдаются некритичность мышления, нарушение доказательности, интеллектуальная непродуктивность и регресс личности.

5. Психогенное слабоумие (псевдодеменция) – это реакция личности на психотравмирующую ситуацию, угрожающую ее социальному статусу, проявляющаяся в виде мнимого слабоумия с мнимой утратой простейших навыков и мнимым снижением интеллектуальных функций. При псевдодеменции для больного характерны нелепые мимо-ответы и мимо-действия в элементарных ситуациях (например, на вопрос подростку: «Сколько вам лет?», мы получаем ответ: «3 годика»). Несмотря на то, что больные не могут ответить на простейшие вопросы или отвечают на них невпопад, ответы всегда находятся в плоскости заданного вопроса. Кроме этого больные неожиданно могут ответить на сложный вопрос. Поведение настолько демонстративно нарочитое и не приводящее ни к какой выгоде, что не вызывает сомнения в психическом расстройстве. Психогенное слабоумие – «бегство в болезнь» - обычно реакция слабой или истероидной личности при необходимости нести ответственность за свое поведение (например, в ситуации судебного преследования за правонарушение). Псевдодеменция – это транзиторное слабоумие, т.е. такое нарушение, при котором в отличие от предыдущих деменций впоследствии происходит исчезновение симптомов. Продолжительность состояния – от нескольких дней до нескольких месяцев, после выхода из состояния интеллектуальные и прочие функции полностью восстанавливаются.

2.3. Интеллектуальные нарушения при пресенильной и сенильной деменциях

К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характеризующиеся постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом. МКБ-10 относит к пресенильным деменциям деменцию при болезни Пика, деменцию при болезни Гентингтона, а также деменцию при раннем начале болезни Альцгеймера.

Морфологический субстрат пресенильных деменций – первично-атрофический процесс. Однако этиопатогенетически и морфологически заболевания этой группы существенно различаются – так, атрофия при раннем начале болезни Альцгеймера носит иной характер, чем при болезни Пика.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются деменции при болезни Альцгеймера и Пика, которые представляют особые трудности для дифференциальной диагностики. Болезнь Пика – относительно редкая первичная дегенеративная деменция, сходная по клиническим проявлениям с альцгеймеровской деменцией. Однако при болезни Пика возникает более выраженное поражение лобных долей, в связи с чем симптомы расторможенного поведения могут проявляться на раннем этапе заболевания. У больных с этих расстройством реактивный глиоз обнаружен в лобных и височных долях головного мозга. Диагноз подтверждают с помощью аутопсии; компьютерная и магнитно-резонансная томографии также могут выявить доминирующее поражение лобной доли.

Сенильные деменции (старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера в более пожилом возрасте) – психические расстройства, сопровождающие дегенерацию мозга в пожилом возрасте.

При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии:

1. начальная стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симптомов;

2. вторая стадия характеризуется выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афазия, агнозия, апраксия);

3. терминальная стадия сопровождается глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.

Деменция альцгеймеровского типа, возникшая как в пресенильном, так и в сенильном возрасте, диагностируется тогда, когда у больного возникает снижение памяти, появляются афатические, апрактические, агностические расстройства или нарушения абстрактного мышления, что приводит к значительному снижению доступного ранее уровня социального и профессионального функционирования. Для установления диагноза деменции альцгеймеровского типа в пресенильном возрасте необходимо исключить обусловленность слабоумия заболеванием головного мозга (например, церебральным атеросклерозом), обширную гематому, гидроцефалию, системное расстройство (например, дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты).

2.3.1. Деменция при болезни Гентингтона

Болезнь Гентингтона - генетически обусловленное дегенеративное повреждение центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано американским неврологом Джорджем Гентингтоном в 1872 году. Частота встречаемости примерно составляет 5 случаев на 100 тысяч человек. Если один из родителей страдает болезнью Гентингтона, риск развития этого заболевания у его детей составляет 50%. Болезнь обычно начинается в возрасте 30-50 лет. Однако существует и так называемая ювенильная форма с началом заболевания до 20 лет (5% всех случаев). Заметные нарушения поведения часто возникают за несколько лет до появления обнаруживаемых неврологических признаков. Болезнь характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. Деменция обычно возникает на более поздних стадиях заболевания и, как правило, с психотической симптоматикой. Личность характеризуется психопатоподобными нарушениями: чрезмерной возбудимостью, взрывчатостью, истероподобной капризностью. В клинической картине заболевания наблюдаются малосистематизированные паранойяльные расстройства (в частности, бред ревности или экспансивные бредовые синдромы с навязчивыми идеями величия и всемогущества), а также острые психотические эпизоды с беспорядочным психомоторным возбуждением. У 90% больных развивается деменция, проявляющаяся в общем снижении интеллектуальной деятельности, ухудшении памяти, акалькулии, патологической отвлекаемости, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднении речи и нарушении ориентации. В значительной мере интеллектуальные нарушения больных зависят от грубых расстройств активного внимания. Выражены нарушения памяти – в частности, удержания и запоминания (при заучивании 10 слов больные воспроизводят не более 3-4 одних и тех же слов). Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти, выражающиеся в невозможности воспроизведения несложных рассказов. С прогрессированием заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее, со смертельным исходом через 15-25 лет.

2.3.2. Деменция при болезни Пика

Болезнь Пика – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга, начинающееся, как правило, в пресенильном возрасте с постепенно нарастающими изменениями личности и оскудением речи. Впервые это заболевание описано Арнольдом Пиком в 1892 году. Болезнь Пика встречается реже, чем ранняя болезнь Альцгеймера. Заболевание сопровождается рано наступающей утратой критики и социальной дезадаптацией и относительно быстро приводит к развитию тотального слабоумия. При болезни Пика отмечается атрофия лобных и височных долей коры головного мозга, причина которых неизвестна. Заболевание обычно начинается в возрасте 45-50 лет. Распространенность болезни Пика в нашей стране составляет 0,1%. Женщины в большей степени подвержены заболеванию, чем мужчины, примерное соотношение заболевших составляет 1,7:1.

Начинается болезнь медленно и исподволь, как правило, с личностных изменений. Одновременно наблюдаются затруднения мышления, незначительные дефекты памяти, легкая утомляемость и часто характерные изменения в виде ослабления социального торможения.

Изменения личности на начальной стадии зависят от преимущественной локализации атрофического процесса. При поражении лобных долей постепенно нарастают бездеятельность, вялость, апатия и безразличие, побуждения снижаются до полного их исчезновения, эмоции притупляются, одновременно прогрессирует оскудение психической, речевой и двигательной активности.

При атрофии в базальной коре развивается псевдопаралитический синдром. В этих случаях личностные изменения выражаются в постепенной утрате чувства дистанции, такта, нравственных установок, появляется расторможенность низших влечений, эйфория и импульсивность. Вначале больные становятся крайне рассеянными, неряшливыми, неопрятными, перестают справляться с обычной для них работой, теряют такт, грубеют. В дальнейшем у них нарастает выраженная вялость, безразличие, бездеятельность. В речи появляются так называемые стоячие обороты – на самые разные вопросы больные дают один и тот же ответ. Например, на вопрос врача: «Как вас зовут?» - больной правильно отвечает: «Иван Иванович». Далее на все прочие вопросы ответ будет идентичным («Сколько вам лет?» - «Иван Иванович»; «Где вы живете?» - «Иван Иванович»). В рамках псевдопаралитического синдрома при болезни Пика обычно рано наступают грубые нарушения понятийного мышления (обобщения, понимания пословиц), а отчетливых нарушений памяти или ориентировки при этом не обнаруживается.

При атрофии височных долей или комбинированной лобно-височной атрофии рано возникают стереотипии речи, поступков и движений. В этом случае заболевания на ранних этапах для больных также не характерно нарушение памяти. Тем не менее, неуклонно снижаются и разрушаются наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности – абстрагирование, обобщение и интерпретирование, гибкость и продуктивность мышления, критика и уровень суждений.

По мере того как атрофия прогрессирует, психические нарушения усугубляются, а клиническая картина болезни Пика все больше приближается к сенильному слабоумию с разрушением памяти и дезориентировкой. Вторая стадия болезни Пика характеризуется типичной картиной неуклонно и монотонно прогрессирующей деменции, поражающей интеллект «сверху вниз», начиная с его наиболее сложных проявлений и заканчивая наиболее простыми, элементарными, автоматизированными с вовлечением предпосылок интеллекта. Происходит диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. На фоне глубокого глобарного слабоумия выявляется характерная динамика расстройств речи.

Характер патологии речи в значительной мере определяется первичной локализацией атрофического процесса. При лобном варианте болезни Пика на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. Неуклонно оскудевает словарный запас, упрощается построение фраз. Речь постепенно утрачивает коммуникативное значение. При височном варианте болезни Пика стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при болезни Альцгеймера, однако с некоторыми отличиями. Наблюдается упрощение смыслового и грамматического оформления речи и появление речевых стереотипий (стоячих оборотов речи).

Характерные для болезни Пика стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале стоячие обороты речи используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, становятся все более бессмысленными. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл.

Третья стадия болезни Пика характеризуется глубоким слабоумием, больные ведут так называемый вегетативный образ жизни. Внешне психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больным совершенно невозможен.

Болезнь Пика обычно заканчивается летальным исходом через 2-7 лет.

2.3.3. Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция при болезни Альцгеймера получила свое название в честь Алоиза Альцгеймера, немецкого нейропсихолога, впервые описавшего это заболевание в 1907 году. Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. В большинстве случаев (от 75 до 85%) эта патология начинается в возрасте 45-65 лет, однако возможно более раннее (до 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания. Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет.

Часто диагностика болезни Альцгеймера трудна и неопределенна. Основной причиной этих трудностей служит невозможность с полной уверенностью установить присутствие характерной для данной болезни нейропатологии у живых пациентов. Диагноз обычно ставится только после того, как исключают все остальные причины деменции благодаря изучению истории болезни и семейной истории, различным методам обследования и лабораторных анализов. Техника получения изображения головного мозга может дать дополнительные доказательства патологии в случае обнаружения увеличенных желудочков или расширенных складок коры больших полушарий, указывающих на атрофию мозга. К сожалению, несколько других патологических состояний, так же как и нормальное старение, характеризуются атрофией сходного типа, что в настоящее время делает невозможной постановку окончательного диагноза болезни Альцгеймера без проведения вскрытия.

У пожилых людей болезнь Альцгеймера обычно начинается постепенно, с медленного распада личности. В некоторых случаях толчком может стать физическая болезнь или другие стрессовые события, но обычно человек впадает в слабоумие почти незаметно, поэтому невозможно точно определить начало заболевания. Клиническая картина может сильно варьировать у разных людей в зависимости от природы и степени дегенерации мозга, преморбидной личности больного, наличия стрессовых факторов и поддержки, оказываемой окружающими.

В течении заболевания выделяют три стадии: инициальную стадию, стадию умеренной деменции и стадию тяжелой деменции.

На инициальной стадии болезни первым признаком заболевания часто оказывается постепенный уход человека от активного участия в жизни. Происходит сужение социальной активности и интересов, снижение сообразительности и умственной приспособляемости, толерантности к новым идеям и повседневным проблемам. На этой стадии обнаруживаются начальные признаки мнестико-интеллектуального снижения, которые проявляются в часто повторяющейся забывчивости, неполном воспроизведении событий, легких затруднениях в определении временных взаимоотношений. При этом полностью сохраняется адекватность повседневного функционирования. В начале этого этапа больным, как правило, удается скрыть или компенсировать имеющиеся у них расстройства. В дальнейшем начинают нарастать явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможностях обобщения и сравнения. Появляются и прогрессивно усиливаются нарушения высших корковых функций – речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности. Отмечаются также отчетливые изменения личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, сверхобидчивости, резко выраженного эгоцентризма. В результате этого мышление и активность больного часто вращаются вокруг самого себя и приобретают детский характер.

На инициальной стадии болезни Альцгеймера больные критически оценивают свое состояние и пытаются скорригировать нарастающую собственную несостоятельность.

На стадии умеренной деменции в клинической картине заболевания преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга (проявляются симптомы амнезии, апраксии и агнозии). Более выраженными становятся нарушения памяти, которые проявляются в неспособности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, а также в неспособности воспроизведения прошлых знаний и накопленного опыта. Прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта – наблюдается выраженное снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности, нарушения речи, праксиса, гнозиса и оптико-пространственной деятельности.

Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции не позволяют больным самостоятельно справляться с каким-либо профессиональными обязанностями. В силу своего статуса они могут выполнять только простую работу на дому, их интересы крайне ограничены, им необходима постоянная поддержка даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

Тем не менее, на этом этапе болезни Альцгеймера больные, как правило, долго сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.

Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только весьма скудные фрагменты запасов памяти, выраженность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Таким образом, наблюдается неполная ориентировка даже в собственной личности. Суждения и мыслительные операции становятся пациентам по существу недоступными. Им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании.

На завершающем этапе тяжелой деменции наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного. Агнозия при этом достигает крайней степени – больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь. Кроме того, они не могут фиксировать взгляд на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале.

Апраксия также достигает максимума. При этом больные не в состоянии выполнять какие-либо законченные, целенаправленные движения, не могут ходить, подниматься или спускаться по лестнице, садиться. Обычно они стоят в какой-то неловкой неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом с креслом, нередко зависают над креслом, не зная, как сесть.

Распад речи сопровождается образованием тотальной сенсорной афазии с потерей способности к словообразованию и с потерей различных речевых автоматизмов. Иногда отмечается насильственное говорение, состоящее из однообразных и монотонных повторений отдельных слов или звуков.

На этом заключительном этапе болезни распад всех корковых функций достигает тотальной степени. Столь тяжелое разрушение психической деятельности редко встречается при других атрофических процессах или органических поражениях головного мозга.

Типичный пациент, страдающий болезнью Альцгеймера, - это пожилой человек. Большинство больных действительно находятся в преклонном возрасте, но болезнь Альцгеймера представляющая собой пресенильную деменцию, иногда начинается в возрасте 40-50 лет. В таких случаях болезнь и связанное с ней слабоумие прогрессируют очень быстро. Особенно сильно показывают трагедию болезни Альцгеймера случаи раннего начала развития заболевания у относительно молодых и энергичных пациентов.

Многие больные с болезнью Альцгеймера при соответствующем лечении, которое включает в себя применение лекарственных препаратов и поддержание спокойного, обнадеживающего и не провокационного социального окружения, демонстрируют симптомы улучшения. Тем не менее, разрушения в течение нескольких месяцев или лет ведут к смерти. Пациенты забывают своих родных, оказываются прикованными к постели и ведут растительное существование. Сопротивление болезням уменьшается, и смерть обычно наступает из-за пневмонии или аналогичных респираторных или сердечных заболеваний.

2.4. Выводы по главе 2.

1. Тотальная деменция характеризуется грубыми нарушениями высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к правильным суждениям и умозаключениям, обобщению и классификации, мышление становится непродуктивным. Дефекты интеллекта и его предпосылок равномерны, отмечаются грубые нарушения критичности (снижение или отсутствие критики), замедленность психических процессов и выраженные изменения личностных свойств.

2. Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Мышление непродуктивно, часто нарушена критичность.

3. Деменция при болезни Гентингтона характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. В 90% случаев проявляется общее снижение интеллектуальной деятельности, ухудшение памяти (нарушения удержания и запоминания), патологическая отвлекаемость, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднение речи и нарушение ориентации. Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти. Постепенно нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Смертельный исход через 15-25 лет.

4. Деменция при болезни Пика характеризуется постепенно нарастающими изменениями личности и оскудением речи, рано наступающей утратой критики и социальной дезадаптацией, относительно быстро переходит в тотальное слабоумие. Первоначально наблюдаются затруднения мышления, незначительные дефекты памяти, легкая утомляемость и часто характерные изменения в виде ослабления социального торможения. Характерные стоячие обороты речи вначале используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе. Летательный исходом через 2-7 лет.

5. Деменция при болезни Альцгеймера характеризуется неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию. В начале происходит сужение социальной активности и интересов, снижение сообразительности и умственной приспособляемости, толерантности к новым идеям и повседневным проблемам, часто повторяющейся забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднениях в определении временных взаимоотношений. На завершающем этапе наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности. Смертельный исход через 8-10 лет.

Глава 3. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ДЕМЕНЦИИ

3.1. Деменция на ранних этапах

Прежде чем говорить о возможных вариантах оказания помощи, страдающим деменцией людям, следует упомянуть о первоначальных истоках происхождения болезни. Существует серьезная проблема недостаточной диагностики деменции только на ее начальных этапах, но это самый важный период в развитии заболевания, так как на этом этапе терапевтические возможности наиболее велики. Чем позднее поставлен диагноз и начато адекватное лечение, тем в меньшей степени поддаются коррекции проявления этого заболевания.

Деменции - в большинстве случаев длительный процесс, начинающийся за многие месяцы до того, как она становится очевидной близким и знакомым больных. Первые признаки приближающейся деменции могут заключаться в ослаблении интереса к окружающему, снижении инициативы, социальной, физической и интеллектуальной активности, усилении зависимости от окружающих, стремлении переложить ответственность за принятие решений, связанных с финансовыми вопросами или ведением домашнего хозяйства, на супруга и других близких людей. У больных появляется повышенная сонливость в дневное и вечернее время, во время разговоров снижается заинтересованность и активность, нить разговора из-за ослабления внимания часто ускользает. Нередко отмечаются угнетенное настроение, повышенная тревожность, тенденция к самоизоляции, круг общения резко ограничивается. Многие из этих изменений длительное время рассматриваются окружающими пациента людьми как проявления старения. Для того чтобы не пропустить развивающуюся деменцию, необходимо широкое проведение у пожилых пациентов, обращающихся к неврологам, терапевтам, врачам общей практики по поводу тех или иных жалоб, скринингового нейропсихологического исследования.

После установления диагноза можно будет пытаться реализовывать непосредственно само лечение.

Лечение пациентов с деменцией можно разделить на три группы мероприятий: устранение или компенсация причины деменции; патогенетическая терапия современными лекарственными препаратами; индивидуальная симптоматическая терапия.

Глава 3.2. Устранение или компенсация причины деменции

Устранение или компенсация причины деменции- есть попытка устранения или регресса «обратимой» деменции.При потенциально обратимой деменции существует возможность добиться полного или частичного регресса когнитивных нарушений, излечив заболевание или добившись его компенсации.

Хотя обратимые деменции встречаются редко, именно их в первую очередь следует исключить в первую очередь у больных с нарастающими когнитивными нарушениями. В диагностике обратимой деменции может помочь тщательный соматический осмотр (важно обратить внимание на возможные признаки заболеваний печени, почек, легких, сердца или щитовидной железы). Обычно чем быстрее развивается деменция и чем моложе возраст больного, тем выше вероятность того, что она может быть обратимой деменцией и тем более активным должно быть обследование.

Глава 3.3. Патогенетическая терапия современными лекарственными препаратами

Патогенетическая терапия- Успехи, достигнутые в 80–90-х годах XX века в изучении нейрохимии когнитивных расстройств, привели к разработке эффективных методов патогенетической терапии основных форм деменции. Наиболее перспективным направлением терапии в настоящее время считается использование препаратов – ингибиторов ацетилхолинэстеразы, таких, как, например, галантамин (реминил), и модуляторов NMDA-рецепторовглютамата (акатинол мемантин). Данные препараты широко используются во всем мире, а в последние годы стали доступны и в России. Постоянный приём этих лекарств способствует улучшению показателей памяти и внимания, увеличению активности и самостоятельности пациентов, упорядочивает их поведение, улучшает навыки самообслуживания, замедляет прогрессирование нарушений памяти. Препараты обычно хорошо переносятся, могут применяться как основное лечение или в комбинации с другими лекарственными средствами.

Важно подчеркнуть, что, как и другие лекарственные средства, эти препараты оказывают положительный эффект только тогда, когда назначены врачом при наличии правильных показаний к применению. Поэтому, прежде чем начинать их приём, необходимо проконсультироваться с врачом-неврологом. Самолечение может нанести вред здоровью, в то время как правильно подобранная терапия позволяет значительно уменьшить выраженность беспокоящих симптомов и приостановить прогрессирование забывчивости.

Глава 3.4. Индивидуальная симптоматическая терапия

Индивидуальная симптоматическая терапия- включает прежде всего коррекцию аффективных, поведенческих, вегетативных нарушений, нарушений сна, которые могут влиять на состояние адаптации больных едва ли не в большей степени, чем собственно интеллектуальное снижение.

Необходимо также подчеркнуть важность роли окружающих больного лиц. Социально-экономическое и эмоциональное бремя деменции ложится не только на самих пациентов, но и на их родственников, ближайшее и более отдаленное окружение, следовательно, на всё общество в целом. Дело в том, что при деменции у пациента выявляются нарушения, которые делают его не вполне самостоятельным при выполнении обычных видов повседневной бытовой деятельности. Раньше всего страдают профессиональные навыки, способность самостоятельно продуктивно контактировать с другими людьми, совершать финансовые операции, пользоваться современной бытовой техникой, водить автомашину или ориентироваться в городе. Бытовые сложности при самообслуживании формируются на этапе умеренной и тяжелой деменции, когда диагностика данного состояния уже не представляет значительных трудностей.

В семье пациентов с формирующейся деменцией нередко могут возникать конфликтные ситуации, связанные с непониманием родственниками проблем больного человека. В частности, агрессивное поведение пациентов является защитной реакцией и обусловлено тем, что они не понимают и не могут объяснить близким свое состояние. К сожалению, не так редко родственники больного, не понимая сущности заболевания, начинают обвинять пациента в его забывчивости, позволяют себе недопустимые шутки или пытаются вновь “научить” его потерянным навыкам. Естественным результатом подобных мероприятий является раздражение пациента и неизбежные семейные конфликты. Поэтому, поставив пациенту диагноз деменции и назначив адекватное лечение, врач должен провести с ним и его родственниками разъяснительную работу.

3.5. Вывод по главе 3

Важное значение имеют информирование семьи пациента о сути заболевания и прогнозе, своевременное оформление группы инвалидности, создание вокруг пациента комфортной, безопасной, максимально упрощенной среды вокруг пациента, поддержание четкого режима дня, контроль за питанием и приемом лекарственных препаратов, выполнением гигиенических мероприятий, поддержание социальных связей пациента, распознавание и адекватная терапия всех сопутствующих соматических заболеваний, максимальное ограничение приема препаратов, способных ухудшить когнитивные функции, в том числе психотропных средств (особенно бензодиазепинов, барбитуратов, нейролептиков), средств, обладающих антихолинергической активностью и др., своевременное лечение декомпенсаций, которые могут быть связаны с интеркуррентной инфекцией, ухудшением соматических заболеваний, передозировкой лекарственных препаратов.

Усилия, потраченные пациентом и его родственниками на осознание проблемы, правильную диагностику и подбор адекватного лечения, не пройдут даром: все это приведет к улучшению функциональной адаптации пациента и повышению качества жизни не только самого больного, но и его близких людей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несомненно, деменцию нельзя назвать часто встречающимся заболеванием. По эпидемиологическим данным Всемирной Организации Здравоохранения около 1% лиц в возрасте от 14 до 65 лет, около 8% лиц старше 65 лет страдают проявлениями приобретенного слабоумия. Однако, Министерство Здравоохранения России приводит такие цифры: 2% лиц в возрасте от 14 до 65 лет, около 10% лиц старше 65 лет. Причем наблюдается стойкий рост числа заболеваемости с 1993 по 2003 год: на 0,3% в первой возрастной группе и на 2% во второй. Можно сделать вывод, что при сохранении такой тенденции деменция в недалеком будущем может стать распространенным заболеванием в России.

Знание этиологии и основных симптомов этого заболевания безусловно необходимо специальным психологам, дефектологам, психиатрам, медицинским психологам т.е. людям, профессионально занимающимся нарушениями интеллекта. Выявление деменции на ранних стадиях позволяет замедлить процесс развития деменции, задержать ухудшения интеллектуальных функций и утрату личностных черт. В некоторых случаях своевременная постановка диагноза и лечение позволяют продлить относительно приемлемое состояние психики человека на многие годы.

Педагогам, социальным работникам и психологам немаловажно своевременно направлять подопечных к клиническим специалистам, в случае подозрений возникновения у них деменции и уметь отличить её от других видов нарушений интеллекта. Последнее необходимо всем работникам психолого-педагогической сферы.

Однако, и людям, чья профессиональная деятельность никак не связанным с нарушениями психики, знание симптомов деменции и её возможных причин не будет излишним – никто из нас и наших родственников не застрахован от развития подобного заболевания и, следовательно, каждый человек должен быть готов к оказанию помощи и психологической поддержки, если заболевание возникнет у кого-либо из них.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Клиническая патопсихология: руководство для врачей и клинических психологов – М., 2002.

2. Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатология: пособие для врачей – Ростов-на-Дону, 2000.

3. Зейгарник Б.В. Патопсихология – М., 1986.

4. Исаев Д.Н. Психопатология детского возраста: учебник для ВУЗов – СПб., 2001.

5. Карсон Р., Батчер Дж., Минека С. Анормальная психология (11 издание) – СПб., 2004.

6. Клиническая психиатрия: руководство для врачей и студентов (перевод с англ., переработ., доп.) / Гл. ред. Т.Б. Дмитриева – М., 1999.

7. Клиническая психология: учебник / Под ред. Б.Д. Карвасарского – СПб., 2004.

8. Марилов В.В. Частная психопатология: учебное пособие для студентов высших учебных заведений – М., 2004.

9. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология: практическое руководство – М., 2001.

10.Мягков И.Ф., Боков С.Н., Чаева С.И. Медицинская психология: пропедевтический курс (изд. второе, перераб. и доп.) – М., 2003.

11.Марилов В.В. Общая психопатология: учебное пособие для студентов высших учебных заведений – М., 2002.

Деменция, а проще говоря, старческое слабоумие, представляет собой тяжелейшее расстройство высшей нервной деятельности, спровоцированное поражением мозга. Это заболевание, которым преимущественно страдают лица преклонного возраста, проявляет себя снижением умственных способностей и постепенной деградацией личности. Вылечить деменцию невозможно, однако замедлить прогрессирование недуга вполне по силам, главное знать причину, вызвавшую поражение головного мозга и принципы лечения болезни.

Причины и виды деменции

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, деменцию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная, или органическая деменция, возникает в случае массовой гибели нейронов в головном мозге или при нарушении работы кровеносных сосудов. К этому приводят такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика или деменция с тельцами Леви. В 90% случаев старческое слабоумие вызывается именно этими причинами. Остальные 10% относятся ко вторичной деменции, которая может быть вызвана инфекционным поражением мозга, злокачественным новообразованием, проблемами с обменом веществ, заболеваниями щитовидной железы, а также травмами мозга.

Что характерно, вторичная деменция, при своевременном лечении, вполне обратима, тогда как органическая, или первичная деменция является необратимым процессом, при котором можно лишь замедлить его развитие и снять неприятные симптомы, тем самым продлив жизнь больного.

Признаки деменции

Для деменции органического типа характерны проявления болезни Альцгеймера. Изначально они слабо заметны, а потому выявить их можно лишь пристально наблюдая за больным. На ранней стадии деменции у человека меняется поведение – он становится агрессивным, раздражительным и импульсивным, часто страдает забывчивостью, теряет интерес к очередному занятию и не способен выполнять работу в соответствии с нормами.

Чуть позже к этим признакам добавляется рассеянность, общее снижение понимания, апатичное и депрессивное состояние. Больной может теряться в пространстве и времени, забывает то, что было с ним несколько часов назад, однако в подробностях помнит события многолетней давности. Характерным признаком слабоумия является неряшливость и отсутствие критического отношения к своей внешности. Примерно у 20% таких больных наблюдается психоз, галлюцинации и маниакальное состояние. Нередко им кажется, будто близкие люди готовят вокруг них заговор и пытаются лишь их жизни.

Деменция отражается не только на психике больного и его когнитивных функциях. В большинстве случаев лица с таким заболеванием имеют проблемы с речью, которая становится замедленной, непоследовательной, а порой и бессвязной. Еще одним признаком болезни являются судорожные припадки, которые встречаются на всех стадиях заболевания.

Лечение деменции

Борьба с рассматриваемым недугом направлена на стабилизацию патологического процесса, а также на снижение выраженности имеющихся симптомов. Лечение это комплексное и обязательно должно включать борьбу с болезнями, усугубляющими слабоумие (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет).

Органическая деменция на ранней стадии лечится следующими препаратами:

• ноотропы (Церебролизин, Пирацетам);
• гомеопатические средства (Гинкго билоба);
• стимуляторы дофаминовых рецепторов (Пирибедил);
• средства для улучшения циркуляции крови в головном мозге (Ницерголин);
• медиаторы ЦНС (Фосфатидилхолин);
• препараты, улучшающие утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга (Актовегин).

На поздних стадиях борьбы с деменцией больному назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а значит препарат Донепезил и другие. Эти средства помогают улучшить социальную адаптацию больных, а значит снизить нагрузку на людей, ухаживающих за такими пациентами. Берегите себя!

• Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
• Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
• Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
• Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что представляет собой синдром деменции?

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга , и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.

Причины и виды деменции

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы - вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции , травмы , интоксикации , системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

• как осложнение гемодиализа ;
• как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности ;
• при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы , синдром Кушинга , патология паращитовидных желез);
• при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка , рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Функционально-анатомические типы деменции

В зависимости от преимущественной локализации органического дефекта, ставшего морфологическим субстратом патологии, различают четыре типа деменции:
1. Корковая деменция – преимущественное поражение коры больших полушарий головного мозга. Такой тип наиболее характерен для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика.
2. Подкорковая деменция. При такого рода патологиях в первую очередь поражаются подкорковые структуры, что обуславливает неврологическую симптоматику. Типичный пример – болезнь Паркинсона с преимущественным поражением нейронов черной субстанции среднего мозга, и специфическими двигательными нарушениями: тремор, общая мышечная скованность ("кукольная походка", маскообразное лицо и т.д.).
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.

Формы деменции

Клинически различают лакунарную и тотальную формы деменции.

Лакунарная

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).

Основная классификация пресенильных и сенильных деменций

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Диагностика

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

• признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
• симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
• синдром три "А":
  • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
  • апраксия (буквально "бездеятельность") – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
  • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
• личностные изменения (грубость, раздражительность , исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальная диагностика органической деменции

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа

Понятие о деменции при болезни Альцгеймера

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Факторы риска развития заболевания

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

• возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
• наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
• черепно-мозговые травмы;
• низкий уровень образования;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
• женский пол.

Первые признаки

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

• эгоцентризм;
• ворчливость;
• подозрительность;
• конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

• сексуальная несдержанность;
• обжорство с особой склонностью к сладкому;
• тяга к бродяжничеству;
• суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Диагноз "деменция альцгеймеровского типа"

Диагноз деменции альцгеймеровского типа ставится на основании характерной клиники заболевания, и всегда имеет вероятностный характер. Дифференциальная диагностика между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией - достаточно сложна, так что нередко окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Лечение

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

• гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба ;
• ноотропы (пирацетам , церебролизин);
• лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
• стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
• фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
• актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Прогноз

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Сосудистая деменция

Деменция при поражениях сосудов головного мозга

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Какая болезнь может стать причиной деменции сосудистого типа?

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Факторы риска

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:

• гипертоническая болезнь, или симптоматическая артериальная гипертензия ;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• системный атеросклероз;
• сердечные патологии (ишемическая болезнь сердца , аритмии, поражение клапанов сердца);
• малоподвижный образ жизни;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• склонность к тромбообрзованию;
• системные васкулиты (заболевания сосудов).

Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения - а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
• аритмии;
• нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам ;
• задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Эпилептическая деменция

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Как предотвратить деменцию - видео

Ответы на наиболее популярные вопросы о причинах, симптомах и
лечении деменции

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины "деменция" и "слабоумие" нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин "детская деменция" неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.