Изменения надкостницы. Процессы, сопровождающиеся увеличением количества костной ткани (остеосклероз, периостит, гипертрофия, паростозы) Цель лучевых исследований

Периостит (periostitis; анатомический periosteum надкостница + -itis) - воспаление надкостницы. Обычно начинается во внутреннем или наружном ее слое и распространяется затем на остальные слои. Вследствие тесной связи между надкостницей (периостом) и костью воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на другую (остеопериостит).

По клиническому течению периостит делят на острый (подострый) и хронический; по патологоанатомической картине, а отчасти и по этиологии - на простой, фиброзный, гнойный, серозный, оссифицирующий, туберкулезный, сифилитический.

Простой периостит - острый асептический воспалительный процесс, при котором наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и инфильтрация надкостницы. Развивается после ушибов, переломов (травматический периостит), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, например, в кости, мышцах. Сопровождается болями и припухлостью на ограниченном участке. Чаще всего поражается надкостница на участке костей, слабо защищенных мягкими тканями (например, передняя поверхность большеберцовой кости).
Воспалительный процесс большей частью быстро стихает, но иногда может привести к возникновению фиброзных разрастаний или отложению солей кальция и новообразованию костной ткани (развитию остеофитов), т.е. переходит в оссифицирующий периостит.

Фиброзный периостит развивается постепенно и течет хронически. Он возникает под влиянием длящихся годами раздражений и проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью. Наблюдается, например, на большеберцовой кости в случаях хронической язвы голени, при некрозе кости, хроническом воспалении суставов и др. Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях при большой продолжительности процесса отмечается новообразование костной ткани. После устранения раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит развивается обычно в результате инфицирования при ранении надкостницы, проникновения в нее инфекции из соседних органов (например, периостит челюсти при кариесе зубов), а также гематогенным путем (например, метастатический периостит при пиемии). При метастатическом периостите обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей. Гнойный периостит - обязательный компонент острого гнойного остеомиелита. Встречаются случаи гнойного периостита, при которых не удается обнаружить источник инфекции.

Гнойный периостит начинается с гиперемии надкостницы, появления в ней серозного или фибринозного экссудата. Затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы, и она легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скапливается между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс. При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному ее некрозу. Некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, образуются лишь тогда, когда гной проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своем развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани и на вещество кости.

Начало гнойного периостита обычно острое, с повышением температуры до 38-39°, ознобами и увеличением числа лейкоцитов в крови (до 10,0-15,0×109 /л). В области очага поражения отмечаются сильные боли, прощупывается болезненная припухлость. При продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удается отметить флюктуацию; в процесс могут быть вовлечены окружающие мягкие ткани и кожа. Течение процесса в большинстве случаев острое, хотя и отмечаются случаи первично-затяжного, хронического течения, особенно у ослабленных больных. Иногда наблюдается стертая клиническая картина без высокой температуры и выраженных местных явлений.

Выделяют злокачественный, или острейший, периостит, при котором экссудат быстро становится гнилостным; набухшая, серо-зеленого цвета, грязного вида надкостница легко рвется, распадается. В кратчайший срок кость лишается надкостницы и окутывается слоем гноя. После прорыва периоста гнойный или гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по типу флегмоны на окружающие мягкие ткани.

Серозный альбумниозный периостит - воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами. Экссудат окружен грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, которая при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает 2 л. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистевидного мешка в самой надкостнице, может даже скапливаться на ее наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отечное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить ее некроз - образуются полости, заполненные грануляциями, иногда с мелкими секвестрами.

Процесс локализуется обычно в концах диафизов длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже костей голени, плечевой кости, ребер; заболевают обычно юноши. Часто периостит развивается после травмы. Появляется болезненная припухлость, температура тела вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость имеет плотную консистенцию, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Оссифицирующий периостит - частая форма хронического воспаления надкостницы, которая развивается при длительных раздражениях периоста и характеризуется образованием новой кости из гиперемированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс может быть самостоятельным или, чаще, сопровождает воспаление в окружающих тканях. Оссифицирующий периостит развивается в окружности воспалительных или некротических очагов в кости (например, остеомиелита), под хроническими варикозными язвами голени, в окружности воспалительно-измененных суставов, туберкулезных очагов в кортикальном слое кости. Выраженный оссифицирующий периостит наблюдается при сифилисе. Известно развитие реактивного оссифицирующего периостита при опухолях костей, рахите. Явления оссифицирующего генерализованного характерны для Бамбергера - Мари периостоза, могут присоединяться к кефалгематоме.

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего периостита, дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий периостит ведет к образованию синостозов, чаще всего между телами соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Туберкулезный периостит чаще всего локализуется на ребрах и костях лицевого черепа, где он в значительном числе случаев является первичным. Процесс часто встречается в детском возрасте. Течение туберкулезного периостита хроническое, зачастую с образованием свищей, выделением гноевидных масс.

Сифилитический периостит. Большинство поражений костной системы при сифилисе начинается и локализуется в надкостнице. Эти изменения отмечаются как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. По характеру поражения сифилитический периостит бывает оссифицирующим и гуммозным. У новорожденных с врожденным сифилисом возможны случаи оссифицирующего периостита в области диафизов костей.

Изменения надкостницы при приобретенном сифилисе могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. Они развиваются либо непосредственно вслед за явлениями гиперемии, предшествующими периоду высыпаний, либо одновременно с более поздними возвратами сифилидов (чаще пустулезных) вторичного периода, возникают преходящие периостальные набухания, не достигающие значительных размеров, которые сопровождаются резкими летучими болями. Наибольшей интенсивности и распространенности изменения надкостницы достигают в третичном периоде, причем часто наблюдается комбинация гуммозного и оссифицирующего периостита.

Оссифицирующий периостит при третичном сифилисе обычно локализуется в длинных трубчатых костях, особенно в большеберцовой, и в костях черепа. В результате периостита развиваются ограниченные или диффузные гиперостозы.

При сифилитическом периостите нередки сильные, обостряющиеся по ночам боли. При пальпации обнаруживают ограниченную плотную эластичную припухлость, имеющую веретенообразную или круглую форму; в других случаях припухлость более обширна и имеет плоскую форму. Она бывает покрыта неизмененной кожей и связана с подлежащей костью; при ощупывании ее отмечается значительная болезненность. Наиболее благоприятным исходом является рассасывание инфильтрата, наблюдаемое главным образом в свежих случаях. Чаще всего наблюдается организация и оссификация инфильтрата с новообразованиями костной ткани. Реже при быстром и остром течении развивается гнойное воспаление надкостницы; процесс распространяется обычно на окружающие мягкие ткани, возможно образование наружных свищей.

Периостит при других заболеваниях. При сапе отмечаются очаги ограниченного хронического воспаления надкостницы. У больных лепрой возможно возникновение инфильтратов в надкостнице, а также веретенообразных вздутий на трубчатых костях вследствие хронического периостита. При гонорее в надкостнице развиваются воспалительные инфильтраты, в случае прогрессирования процесса - с гнойным отделяемым. Выраженный периостит описан при бластомикозах длинных трубчатых костей, возможны поражения ребер после сыпного тифа в виде ограниченных плотных утолщений периоста с ровными контурами. Локальный периостит встречается при варикозном расширении глубоких вен голени, при варикозных язвах. Периостит наблюдается также при ревматизме (процесс обычно локализуется в пястных и плюсневых, а также в основных фалангах), заболеваниях кроветворных органов, при болезни Гоше (периостальные утолщения преимущественно вокруг дистальной половины бедренной кости). При длительной ходьбе и беге может возникать периостит большеберцовой кости, для которого характерны сильные боли, особенно в дистальных частях голени, усиливающиеся при ходьбе и физических упражнениях и стихающие в покое. Местно видна ограниченная припухлость в связи с отечностью надкостницы, очень болезненная при пальпации.

Рентгенодиагностика. Рентгенологическое исследование позволяет выявить локализацию, распространенность, форму, размеры, структуру, очертания периостальных наслоений, их взаимоотношения с корковым слоем кости и окружающими тканями. Рентгенологически различают линейные, бахромчатые, гребневидные, кружевные, слоистые, игольчатые и другого вида периостальные наслоения. При хронических, медленно текущих процессах в кости, особенно воспалительных, обычно наблюдаются более массивные напластования, как правило, сливающиеся с основной костью, что ведет к утолщению кортикального слоя и увеличению объема кости. Быстро протекающие процессы ведут к отслоению надкостницы гноем, распространяющимся между ней и кортикальным слоем, воспалительным или опухолевым инфильтратом. Это можно наблюдать при остром остеомиелите, опухоли Юинга, ретикулосаркоме. Гладкие, ровные периостальные наслоения сопровождают поперечную патологическую функциональную перестройку. При остром воспалительном процессе, когда под периостом скапливается гной под большим давлением, надкостница может разорваться, и на участках разрывов продолжает продуцироваться кость, давая на рентгенограмме картину неровной, рваной бахромы.

При быстром росте злокачественной опухоли в метафизе длинной трубчатой кости периостальные наслоения успевают образоваться только в краевых участках в виде так называемых козырьков.

При дифференциальной диагностике периостальных наслоений нужно иметь в виду нормальные анатомические образования, например бугристости костей, межкостные гребни, проекции кожных складок (например, по верхнему краю ключицы), не слившиеся с основной костью апофизы (по верхнему краю крыла подвздошной кости) и т.п. Не следует также принимать за периостит отложение солей кальция у мест прикрепления сухожилий мышц к костям. Дифференцировать отдельные формы только) по рентгенологической картине не представляется возможным.

Лечение может быть консервативным или оперативным. Оно определяется характером основного патологического процесса и его течением. Так, например, при сифилитическом периостите обычно проводят специфическое лечение, а при прорыве гуммы наружу с образованием язвы или некрозе кости может потребоваться оперативное вмешательство.

Рентгенодиагностика . Методы исследования: полипроекционная рентгенография (рис. 3), при одностороннем развитии может помочь выбор проекции под контролем просвечивания. Ткани при простом периостите прозрачны для рентгеновых лучей и поэтому рентгенографически не выявляются.

Субстратом тени при оссифицирующем периостите (периостальный остеофит) является внутренний, камбиальный слой надкостницы; он обусловливает на рентгенограммах линейную или полосовидную тень на поверхности кости или близко от нее вне прилегания хрящей и прикрепления сухожилий и связок. Тень эта может быть наиболее толстой в диафизах трубчатых костей, тоньше в метафизах и еще тоньше на поверхности коротких и плоских костей соответственно различной толщине и костеобразовательной активности камбиального слоя надкостницы в этих местах. Тень периостального остеофита может быть отделена от поверхности кости неокостеневшей, рентгенопрозрачной частью камбиального слоя надкостницы (неассимилированный периостальный остеофит) толщиной от долей до нескольких миллиметров, кроме того, тень остеофита может быть отделена от коркового слоя подлежащей кости экстравазатом (серозным, гнойным, кровяным), опухолью или грануляциями.

Медленное развитие периостита (например, при диффузном сифилитическом остеопериостите) или стихание вызвавшей его причины обусловливает повышение интенсивности (часто и гомогенизацию) тени периостальных наложений на рентгенограммах и слияние, ассимиляцию их с поверхностью подлежащей кости (ассимилированный периостальный остеофит). При обратном развитии периостита тень периостального остеофита, кроме того, истончается.

Темп развития периостальных наслоений, плотность, протяженность, толщина, степень ассимиляции с корковым слоем, очертания и структура играют важную роль в дифференциальной диагностике причины возникновения периостита. При остром развитии основного заболевания, высокой реактивности организма и малом возрасте первая, слабая тень периостального остеофита может быть выявлена уже через неделю от начала заболевания; при этих предпосылках тень может значительно нарастать по толщине и протяженности. Тень линии, или полосы, периостита может быть ровной, крупно- или мелковолнистой, неправильной, прерванной. Чем выше активность основного заболевания, тем менее четки на рентгенограммах внешние очертания периостальных наложений, которые могут быть гладкими или неровными - выступообразными, бахромчатыми, в виде языков пламени или иголок (особенно при злокачественной остеогенной опухоли), перпендикулярных корковому слою подлежащей кости (вследствие окостенения камбиальных клеток вдоль стенок сосудов, вытягивающихся из коркового слоя при отслойке надкостницы).

Периодичность, повторность активности вызывающей периостит причины (прорывы гноя, рецидивы инфекционных вспышек, толчкообразный рост опухоли и др.) могут обусловить слоистый рисунок структуры периостита на рентгенограммах. Внедрение элементов основного заболевания в ткань периостального остеофита приводит к неравномерности, к просветлениям в тени его (например, при гуммозном остеопериостите - «кружевной» периостит) и даже к полному прорыву центральной части тени (например, при злокачественной опухоли, реже при остеомиелите), вследствие чего края прорыва похожи на козырьки.

Тени при периостите следует дифференцировать с нормальными анатомическими выступами (межкостными гребнями, бугристостями), кожными складками, окостенениями связок, сухожилий и мышц, слоистым рисунком коркового слоя при опухоли Юинга

Рис. 3. Рентгенодиагностика периостита: 1 - линейные четкие тени неассимилированного периостального остеофита при рецидиве хронического остеомиелита плечевой кости; 2 - линейная неинтенсивная, нечеткая тень свежего неассимилированного периостального остеофита близ задней поверхности диафиза бедра при остром остеомиелите трехнедельной давности; 3-тень частично ассимилированного периостального остеофита с бахромчатыми очертаниями при «опухолевидном» остеомиелите бедра; 4 - нежные игольчатые тени костеобразования вдоль сосудов надкостницы; 5 - ассимилированный плотный периостальный остеофит на передней поверхности большеберцовой кости с узурами при гуммозном остеопериостите; 6 - ассимилированный периостальный остеофит с кружевным рисунком вследствие дырчатых просветлений (гумм) на диафизе локтевой кости при гуммозном и диффузном остеопериостите; 7 - интенсивная, слившаяся с корковым слоем большеберцовой кости тень ассимилированного периостального остеофита при хроническом кортикальном абсцессе; полость с секвестром в толще остеофита; 8 - асимметрично расположенная тень ассимилированного периостального остеофита большеберцовой кости при хронической трофической язве голени.

Одна из основных функция надкостницы - создание новой костной ткани. У взрослого человека в нормальных условиях эта функция практически прекращается и появляется только при некоторых патологических состояниях:

при травмах;
при инфекционно-воспалительных процессах;
при интоксикациях;
при адаптационных процессах.

Нормальная надкостница на рентгенограммах не имеет собственного теневого отображения. Даже утолщенная и пальпируемая надкостница при простых посттравматических периоститах очень часто на снимках не определяется. Ее изображение появляется только при увеличении плотности в результате обызвествления или оссификации.

Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.

Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.). Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .

Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:

рисунком;
формой;
контурами;
локализацией;
протяженностью;
количеством пораженных костей.

Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации.
Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.

Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).

Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.

Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).

Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.

Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.

Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.

Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ). При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.

Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей. Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза. Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен, болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера ).

Ассистент кафедры онкологии с курсом

лучевой диагностики и лучевой терапии Юрковский А.М.

Периостит - реакция надкостницы в виде ее уплотнения и обызвествления на воспалительный процесс, опухоль или травму. При рентгенологическом исследовании периостит определяется только при обызвествлении. Периостит подразделяется на линейный, слоистый , бахромчатый, кружевной и игольчатый (спикулообразный ). Линейный периостит представляет собой обызвествление предварительно отслоенной надкостницы и выглядит в виде линейной тени костной плотности, расположенной параллельно диафизу и частично метафизу кости. Между линейной тенью и наружным контуром кости определяется светлый промежуток, субстратом которого являются гной или грануляции. Слоистый периостит характеризуется несколькими продольно расположенными линейными тенями параллельно диафизу и метафизу и обусловлен неоднократными эпизодами отслоения и обызвествления надкостницы.

Линейный периостит имеет место при остром остеомиелите , травме , врожденном сифилисе , реже – при такой злокачественной опухоли ретикулоэндотелиальной системы с манифестацией в кости как саркома Юинга. Слоистый периостит – проявление подострого остеомиелита и саркомы Юинга .

Бахромчатый и кружевной периостит проявляются в виде параоссальных обызвествлений причудливой формы с четкими, но неровными контурами. Как правило, подобная реакция надкостницы имеет место при хроническом остеомиелите .

Спикулообразный периостит характеризуется наличием линейных теней костной плотности, которые располагаются перпендикулярно оси кости. В целом наружный контур спикулообразного периостита не четкий. Данный вид периостита является результатом реактивного обызвествления вокруг новообразованных сосудов опухоли и является симптомом злокачественного поражения кости, в частности – остеогенной саркомы .

Рис. 6. Разновидности периоститов.

А – линейный, Б – слоистый, В – бахромчатый, Г – кружевной, Д - спикулообразный

Остеосклероз - состояние противоположное остеопорозу, которое отражает репаративный процесс в кости – повышение костеобразующей функции остеобластов. Остеосклероз сопровождается увеличением костной массы за счет как периостального, так и эндостального окостенения. Рентгенологические симптомы остеосклероза состоят в увеличении количества костных балок на единицу площади кости, утолщении отдельных костных балок и возникновении мелкопетлистого трабекулярного рисунка. Кортикальный слой утолщается, что приводит к сужению костномозгового канала вплоть до его полной облитерации. В результате интенсивность тени кости на рентгенограмме возрастает.

Остеосклероз сопровождает такие процессы в кости как банальный воспалительный процесс (остеомиелит), особенно хроническое течение заболевания, репаративные процессы при образовании костной мозоли. Уплотнение кости может возникнуть при отдельных видах эндокринной патологии, реактивный остеосклероз может иметь место при костных опухолях, а также явиться результатом функциональной перегрузки.

Рис. 7. А – нормальная структура кости, Б - остеосклероз

Гиперостоз - утолщение кости за счет периостального костеобразования, т.е. гиперостоз может быть исходом периостита. В зоне гиперостоза утолщение кости может быть локальным и диффузным. Неравномерный гиперостоз приводит к деформации кости, часто гиперостоз сочетается с остеосклерозом и возникает облитерация костно-мозгового канала, что чаще всего является результатом хронического воспалительного процесса.

Рис. 8. Сочетание гиперостоза и остеосклероза

Гипертрофия - явление противоположное атрофии, которое характеризуется увеличением объема всей кости или ее части. Гипертрофия возникает или при повышенной (компенсаторной ) нагрузке на данный участок скелета или является результатом ускоренного роста костей под влиянием различных факторов (гипертрофия эпифизов костей тазобедренного или коленного сустава в предартритическую фазу туберкулезного артрита).

Параостоз – костные образования, располагающиеся в непосредственной близости от кости и развившееся не из надкостницы, а из окружающих кость мягких тканей (фасций, сухожилий, гематом). Данные костные образования могут иметь различные размеры и форму. Возникновение парастозов может быть обусловлено травмой, нарушением метаболизма , повышенной функциональной нагрузкой, нарушением нервной трофики. Примером парастозов может быть обызвествление мягких тканей в месте кровоизлияния при гемофилии, параартикулярные обызвествления мягких тканей при нейрогенных артропатиях, так, например, при сирингомиелии.

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Структура костно-суставной патологии.

дистрофические заболевания
диспластические заболевания
метаболические заболевания
травма
воспалительные заболевания
неопластические заболевания

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

Локализация
Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.

Направительный диагноз
Возраст
Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
Симптомы и результаты физикального обследования
Моно – или полировальное поражение

Оценка изменений в анализах
Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
Саркома Юинга – лейкоцитоз
Остеосаркома — повышение ЩФ
Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

Локализация образования
Число образований
Деструкция/склеротические изменения кости
Наличие гиперостоза
Тип периостальной реакции
Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
Первичные опухоли – чаще солитарные
Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
изменениями формы и величины кости
изменениями контуров кости
изменениями костной структуры
изменения надкостницы, хряща
изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
остеосклероз

Деструкция костной ткани.

Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

Солидный – линейный, отслоенный периостит
«Луковичный» — слоистый периостит
Спикулообразный – игольчатый периостит
Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.

Типы периостальной реакции
Линейный периостит (слева)
Луковичный периостит (справа)

Типы периостальной реакции
Спикулообразный периостит (слева)
Козырек Кодмана (справа)

Кальцификация матрикса.

Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ)
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

Слева — отек при ревматоидном артрите
В центре — отек при талассемии
Справа -энхондрома

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды) выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии)
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии.

Гиперпаратиреоз.

Поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
туннелирование кортикального слоя
опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Расположение.

Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
Кортикальное: остеоид-остеома.
Юкстакортикальное: остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия

Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

Основная масса костных опухолей — остеолитические.
У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Аневризматические костные кисты .

Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
В 70% — первичные, без явных причин
В 30% — вторичные, в результате травмы
Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
Многокамерные кисты с перегородками
Множественные уровни жидкости
Склеротическое кольцо по периферии
При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Простая костная киста .

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

Хорошо отграниченные, симметричные
Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
Периостальная реакция отсутствует
Возможны переломы, на фоне кист
Септ практически не содержат
На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

Юкстаартикулярная костная киста .

Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
Не связно с дистрофическими процессами
Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
Преобладают мужчины
80% — между 30 и 60 годами
Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
Эксцентрично
Располагается субхондрально, в эпифизах
Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
Могут деформировать надкостницу
Отграничены склеротическим ободком
Чаще1-2см,редкодо5см
Дистрофические изменения в суставе не выражены

Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
Ненеоплатическое образование
Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
60% — мужчины, 40% — женщины
67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

Длинник располагается вдоль оси кости
2-4см, редко до 7 см и более
Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
Шире в дистальной части
Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
Могут быть геморрагические изменения
Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
Может быть моно- и полиоссальное поражение
Монооссльаная форма – 75%
Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
Экспансивный рост
Четкие контуры
Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
Деформирует, «раздувает » кость
В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
Редко хрящевый компонент
Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки

Остеофиброзная дисплазия .

Доброкачественное фиброзно-костное образование
Синоним – оссифицирующая фиброма
Чаще у детей, преобладают мальчики
Первые две декады жизни
Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии

Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
Периостальной реакции нет
В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
Преобладают мужчины
Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
КТ более информативна

Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Метастазы рак молочной железы

Остеоид остеома

Выводы

1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна.
2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики
3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда.
4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)

Материал взят из лекции: