Эзофагоскопия является одним из наиболее достоверных методов исследования, позволяющих изучить слизистую оболочку пищевода и желудка на основании данных визуального осмотра, а также результатов гистологического и цитологического изучения биопсийного материала, полученного прицельно через эндоскоп. Следует отметить, что визуально можно выявлять лишь относительно большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Использование фиброэзофагогастроскопии при hiatus hernia больше оправдано для диагностики рефлюкс-эзофагита (Григорьев П.Я. и соавт., 1990,1996). Сочетание ряда признаков при эндоскопическом исследовании позволяет говорить о наличии хиатальной грыжи у больного. Этими признаками являются: уменьшение расстояния от резцов до пищеводно-желудочного перехода, наличие грыжевых ворот, обнаружение "воронки" при ретроградном осмотре кардии, пролапс слизистой желудка в пищевод (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999).
\г В своей работе мы выделяем несколько эндоскопических признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
При эндоскопическом исследовании отмечаются различные стадии воспалительного процесса от катарального до язвенно-некротического эзофагита, наиболее выраженные в нижней трети пищевода. Обычно нормаль-

1. -кольцо " А " - мышечное кольцо; 2 - кольцо " Б " - хиатальное сужение пищевода; 3 - грыжевая полость; 4 - "второй вход" в желудок
   ной резистентности диафрагмального кольца не ощущается, и эзофагоскоп проваливается в желудок. Можно наблюдать затекание желудочного содержимого в пищевод из желудка.

Даже при отсутствии визуальных изменений считаем необходимой биопсию слизистой нижней трети пищевода, так как у 45-55% пациентов обнаруживаются морфологические признаки эзофагита.
Гистологически рефлюкс-эзофагит характеризуется воспалительной инфильтрацией подслизистого слоя преимущественно плазмоцитами, нейтрофильны- ми лейкоцитами и лимфоцитами, отеком слизистого и подслизистого слоев, вакуольной дистрофией и окантозом эпителия. Наряду с этим выявляются склеротические и кистозные изменения в слизистой оболочке, десквамация и складчатость эпителия, венозный застой, микрогематомы. Об эзофагите свидетельствуют изменения хотя бы одного биоптата.
Для унификации и оценки данных эндоскопического исследования используют классификацию степени выраженности эзофагита по Savary-Miller, при этом различают четыре стадии заболевания:

1. стадия - округлые и продольные поражения, которые не сливаются и распространяются от Z-линии к слизистой оболочке пищевода (рис. 11);
2. стадия - сливающиеся транзиторные поражения в зоне Z-линии, не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки (рис. 12);
3. стадия - язвенные поражения, сливающиеся в нижней части пищевода и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки (рис. 13);
4. стадия - хронические язвенные поражения пищевода, фиброзный стеноз, укорочение пищевода (пищевод Барретта) (рис. 14).

При эндоскопическом исследовании рефлюкс-эзофагит 1 степени выявлен нами у 52,3% больных, эзофагит 2 степени - у 40,2%, эзофагит 3 степени -

у 6,5% и эзофагит 4 степени (пищевод Баррета) - у 1% пациентов (классификация по Savary-Miller). Подозрение на наличие хиатальной грыжи возникло у 67,3% больных. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностирована у 42,9% больных в 1 группе (открытая фундопликация по Nissen), 39,3% - во второй (лапароскопическая фундопликация по Nissen), в 17% и 34,4% случаев в 3-й (задняя парциальная фундопликация по Toupet) и 4-й (2-х сторонняя фундопликация по Toupet) группах соответственно.
На сегодняшний день в связи с изменениями концепции о пищеводе Барре- та следует остановиться на его определении и диагностике.
В настоящее время считается, что пищевод Баррета - это приобретенное состояние, возникающее в результате хронического повреждения слизистой оболочки дистального отдела пищевода за счет рефлюкса, при котором цилиндрический железистый эпителий, имеющий в своем составе специализированные метаплазированные по кишечному типу клетки, замещает многослойный плоский эпителий в дистальном отделе пищевода, независимо от длины мета- плазированного участка. Синонимом понятия "пищевод Баррета"является "цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода" (Dent J. и соавт.,1991; Armstrong D. и соавт., 1992; Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). При эндоскопическом исследовании должен быть заподозрен пищевод Баррета, если переход плоскоклеточного эпителия в цилиндрический (Z-линия) не совпадает с положением кардии. Граница может быть четкой и ровной, однако чаще имеет вид пальцевидных выпячиваний.
Поскольку эндоскопические признаки цилиндрической метаплазии слизистой пищевода по кишечному типу могут отсутствовать, биопсия берется из 4 выбранных наугад точек г.о окружности пищевода с интервалом в 1-2 см по всей длине сегмента (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). Диагноз ставится на

основании данных эндоскопии с биопсией, что дает возможность выявить кишечную метаплазию слизистой дистального отдела пищевода.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

1. Powell J., McConkey C.C. The rising trend in oesophageal adenocarcinoma and gastric cardia. Eur J Cancer Prev 1992; 1: 265-269.
2. Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Changing patterns in the incidence of oesophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 83: 2049-2053.
3. Pohl H., Welch H.G. The role of overdiagnosis and reclassification incidence. J Natl Cancer Inst 2005; 97 (2): 142-146.
4. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. Совр онкол 2001; 3 (4): 36-59.
5. Стилиди И.С., Сулейманов Э.А., Бохян В.Ю., Кононец П.В. Рак пищевода. Материалы Интернет-сайта Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН.
6. Spechler S.J. Carcinogenesis at the gastroesophageal junction: free radicals at the frontier. Gastroenterology 2002; 122: 1518-1520.
7. Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. et al. A pro-inflammatory IL-10/IL-12 gene profile is associated with an increased risk for developing Barrett"s esophagus . Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): A76.
8. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И.С. Пищевод Баррета: от теоретических основ к практическим рекомендациям. Практич онкол 2003; 4 (2): 109-118.
9. Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis". Br J Surg 1950; 38: 175-182.
10. Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane. Thorax 1953; 8: 87-101.
11. Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrett"s Esophagus. Paris: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
12. Spechler S.H., Sharma P., Souza R. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett"s Esophagus. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
13. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия, профилактика. Фарматека 2003; 7: 1-9.
14. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
15. Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. et al. Prevalence of columnar lined Barrett"s esophagus. Comparison of population based clinical and autopsy findings. Gastroenterology 1995; 99: 918-922.
16. Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. et al. The prevalence of Barrett"s esophagus and erosive esophagitis in patients undergoing upper endoscopy for dyspepsia in a VA population. Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
17. Toruner M., Soykan I., Ensari A. et al. Barrett"s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
18. Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Screening for Barrett"s esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
19. Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett"s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology 2002; 123: 461-467.
20. Azuma N., Endo T., Arimura Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus and expression of mucin antigens detected by a panel of monoclonal antibodies in Barrett"s esophagus and esophageal adenocarcinoma in Japan. J Gastroenterol 2000; 35: 583-592.
21. Lee J.I., Park H., Jung H.Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus in an urban Korean population: a multicenter study. J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
22. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (пособие для врачей). М 2001.
23. Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. et al. Specialized intestinal metaplasia, dysplasia and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data. Gastroenterology 1999; 116: 227-285.
24. Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premalignant lesions of the esophagogastric mucosa. Semin Oncol 2004; 31: 489-512.
25. Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinal stem cells. J Pathol 2002; 197: 492-509.
26. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. et al. Immunohistochemical markers for Barrett"s esophagus and associations to esophageal Z-line appearance. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
27. Takubo K., Honma N., Arai T. Multilayered epithelium in Barrett"s esophagus. Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
28. Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett"s esophagus. Esophagus 2003; 1: 37-47.
29. Moriya A., Grant J., Mowat C. et al. In vitro studies indicate that acid catalysed generation of N-nitrosocompounds from dietary nitrate will be maximal at the gastro-oesophageal junction and cardia. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 253-261.
30. Кашин С.В., Иваников И.О. Пищевод Баррета: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 6: 73-78.
31. Lambert R., Sharma P. Paris Workshop on Columnar Metaplasia. Endoscopy 2005; 37 (9): 879-920.
32. Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoscopic assessment of the "Z-line" classification among endoscopists. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55: 65-69.
33. Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett"s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterology 2006; 131 (5): 1392-1399.
34. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М: Медицина 1978; 59-68.
35. Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. et al. A Randomized, Prospective Cross-Over Trial Comparing Methylene Blue-Directed Biopsy and Conventional Random Biopsy for Detecting Intestinal Metaplasia and Dysplasia in Barrett"s Esophagus. Endoscopy 2003; 35 (12): 998-1003.
36. Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. et al. High-magnification endoscopy improves detection of specialized intestinal metaplasia in patients with GERD. Abstracts 13th UEGW. Gut 2005; 54 (Suppl 7): A54.
37. Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. et al. Systematic review of narrow-band imaging for the detection and differentiation of abnormalities in the esophagus and stomach. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (2): 307-317.
38. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. et al. The Incidence of Esophageal Cancer and High-Grade Dysplasia in Barrett"s Esophagus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
39. Sampliner R.E. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett"s esophagus. Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
40. Narrow Band Imaging (NBI) vs High-Magnification Chromo­endoscopy(HMC) in Detection and Endoscopic Surveillance of Barrett"s Esophagus (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova. Abstracts 14th UEGW, Gut Endoscopy 2006; 38 (Suppl): A33.
41. Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. et al. Types of Mucosal Patterns in Barrett"s Esophagus (BE): Correlation Between High-Magnification Endoscopy (HME) with Narrow Band Imaging (NBI) and Histology. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (5): AB368.
42. van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. et al. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database System Review 2000; 2.
43. Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. et al. Endoscopic regression of Barrett"s esophagus during omeprazole treatment: a randomised doble blind study. Gut 1999; 45: 489-494.
44. Triadafilopoulos G. Proton pump inhibitors for Barrett"s oesophagus Gut 2000; 46; 144-146.
45. Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118: 661-669.
46. Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Efficacy of medical therapy and antireflux surgery to prevent Barrett"s metaplasia in patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 2001; 234: 627-632.
47. Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. et al. Proton-pump inhibitor therapy and the development of dysplasia in patients with Barrett"s esophagus. Med J Aust 2004; 180: 387-391.
48. Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. et al. Regression and progression of Barrett"s esophagus after antireflux surgery. Br J Surg 1990; 49: 537.
49. Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. et.al. Circumferential EMR and complete removal of Barrett"s epithelium: a new approach to management of Barrett"s esophagus containing high-grade intraepithelial neoplasia and intramucosal carcinoma. Gastrointest Endosc 2003; 57 (7): 854-859.
50. Soehendra N., Seewald S., Groth S. et al. Use of modified multiband ligator facilitates circumferential EMR in Barrett"s esophagus (with video). Gastrointest Endosc 2006; 63 (6): 847-852.
51. Deviere J. Thermal Endoscopic Therapy of Barrett"s esophagus. In Barrett"s esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
52. Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Total endoscopic resection of Barrett esophagus. Endoscopy 2008; 40 (12): 1016-1020.
53. Sharma P. Barrett"s Esophagus. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556

Пищевод – удлиненный мышечный орган, представляемый в виде трубки со спасавшимися, в спокойном состоянии, стенками. Формирование органа начинается на 4-ой неделе внутриутробного развития, к моменту рождения приобретает все характерные структурные особенности.

• Где находится пищевод у человека (фото)
• Особенности строения
• Функции пищевода
• Длина органа
• Отделы
• Анатомические и физиологические сужения
• Z-линия
• Кровоснабжение
• Иннервация
• Рентгеноанатомия
• Изгибы
• Строение стенки
• Эпителий пищевода

Где находится пищевод

Пищевод – связующая цепь между ротоглоткой и телом желудка. Анатомия органа достаточно сложная. Он имеет собственную иннервацию и сеть питающих сосудов, в полость открываются железы, вырабатывающие секрет. Стенка многослойная, на всем протяжении имеются естественные изгибы и .

Топография помещает его между 6 шейным и 11 грудным позвонком, позади трахеи. Верхний сегмент прилегает к долям щитовидной железы, нижний, проходя через отверстие в диафрагме, соединяется с желудком в проксимальной его части. Задняя часть пищевода примыкает к позвоночному столбу, передняя соседствует с аортой и блуждающим нервом.

Можно рассмотреть, где находится пищевод у человека, фото дает схематичное представление.

Строение пищевода человека

В строении пищевода выделяют три отдела:

• шейный располагается позади гортани, средняя длина 5 см – наиболее подвижная часть органа;
• грудной, протяженностью около 18 см, при входе в диафрагмальное отверстие скрывается плевральными листками;
• брюшной с длиной не более 4 см находится в поддиафрагмальной области и соединяется с кардией.

Орган снабжен двумя сфинктерами: верхний ограничивает возврат пищи в глотку, нижний блокирует заброс желудочной кислоты и пищевых масс обратно.

Особенность органа – анатомические сужения:

• глоточное;
• диафрагмальное;
• бронхиальное;
• аортальное;
• желудочное.

Мышечный слой – основа стенки органа устроен таким образом, что позволяет волокнам значительно расширяться и сужаться, транспортируя пищевой ком. Снаружи мышечные волокна прикрываются соединительной тканью. Изнутри орган выстилается слизистым эпителием, куда открываются просветы секреторных протоков. Такое строение позволяет обеспечивает несколько важных функций в процессе пищеварения.

Функции пищевода

В человеческом пищеводе строение и функции тесно связаны, а роль координатора выполняет центральная нервная система.

Выделяют несколько основных задач:

1. Моторная – передвижение пищи и транспортировка ее в желудок. Двигательная активность обеспечивается работой скелетных мышц, составляющих основу верхней трети стенки пищевода. Поэтапное сокращение мышечных волокон вызывает волнообразное движение – перистальтику.
2. Секреторная обусловлена работой специальных желез. Во время прохождения пищевой ком обильно смачивается ферментативной жидкостью, что облегчает транспортировку и запускает процесс пищеварения.
3. Барьерная, выполняемая работой пищеводных сфинктеров, предотвращает попадание частиц пищи обратно в ротоглотку и в дыхательные пути.
4. Защитная обеспечивается продуцированием иммуноглобулина слизистой оболочкой пищевода, что пагубно влияет на случайно заглатываемую человеком патогенную микрофлору.

Методики изучения пищевода и диагностики его патологии основаны на особенностях строения и функционирования. Орган является начальным звеном в пищеварении, и нарушение его деятельности вызывает сбой во всей системе ЖКТ.

Длина пищевода

Размер органа индивидуален и зависит от возраста, роста, телосложения и индивидуальных особенностей. В среднем длина пищевода у взрослого человека составляет 28–35 см. Его вес зависит от общей массы тела и в среднем равен 30–35 г.

Диаметр разнится в зависимости от рассматриваемого отдела. Наименьший просвет отмечается в шейном сегменте – около 1,7–2 см. Наибольшего диаметра достигает в поддиафрагмальной части – 2,8–3 см. Такие данные установлены в спокойном (спавшемся состоянии).

Отделы пищевода

В общепринятой классификации выделяют 3 отдела пищевода человека:

1. Шейный. Верхняя граница – 6-й шейный позвонок, нижняя граница – 1–2 грудной позвонок. Его длина колеблется в пределах 5–7 см. Сегмент соседствует с гортанью и верхней частью трахеи, по двум сторонам расположены доли щитовидной железы и стволы возвратных нервов.
2. Грудной. Это наиболее протяженный участок пищевода, у взрослого человека он составляет около 17 см. Кроме того, это самый сложный топографический участок, поскольку здесь же находятся: дуги аорты, зона нервного сплетения и ветви блуждающего нерва, деление трахеи на бронхи.
3. Кардиальный, называемый иначе дистальным. Самый короткий сегмент, длиной не более 4 см. Именно он подвержен формированию грыжевых мешков при переходе через диафрагмальное отверстие.

В некоторых источниках различают 5 отделов пищевода:

• верхний, соответствующий шейному;
• грудной;
• нижнегрудной;
• абдоминальный;
• нижний, соответствующий кардиальному сегменту.

В топографической классификации существует разделение на сегменты по Бромбару, где выделяется 9 зон.

Сужения – участки наименьшего диаметра, различаются на анатомические и физиологические. Всего выделяют 5 естественных сужений. Это места повышенного риска, так как именно здесь возникает обструкция при попадании инородного предмета или скопление пищи при дисфагии (функциональное нарушение прохождения пищи).

Анатомические сужения определяются как в организме живого человека, так и при патологоанатомическом исследовании. Различают 3 таких участка:

• шейный отдел у нижнего края глотки;
• в грудном сегменте – место соприкасания с левым бронхиальным деревом;
• переход в дистальный отдел при пересечении диафрагмального окна.

Физиологические сужения пищевода обусловлены спастическим действием мышечных волокон. Обнаружить эти участки можно только при жизни человека, это аортальный и кардиальный сегменты

Зубчатая линия пищевода

Z-линия пищевода – граница, определяемая эндоскопическим методом, располагается в месте перехода пищевода в желудок. В норме внутренний слой органа составляет многослойный эпителий, имеющий бледный розоватый цвет. Слизистая желудка, представленная цилиндрическим эпителием, отличается яркой красной окраской. На месте стыка образуется линия, напоминающая зубцы – это разграничение эпителиального слоя и внутренней среды органов.

Внешней границей зубчатой линии является желудочная кардия – место впадения пищевода. Внешняя и внутренняя граница могут не совпадать. Часто зубчатая линия располагается между кардией и диафрагмой.

Кровоснабжение пищевода

Кровоснабжение пищевода зависит от общей кровеносной системы сегмента.

1. В шейном отделе кровообращение обеспечивает щитовидная артерия и вена.
2. Грудной отдел кровоснабжается за счет аорты, бронхиальных ответвлений и непарной вены.
3. Абдоминальную часть питают диафрагмальная аорта и желудочная вена.

Лимфоток осуществляется по направлению к следующим крупным узлам:

• шейные и трахеальные;
• бронхиальные и околопозвоночные;
• крупные брюшные лимфососуды.

Иннервация

Обеспечение функциональности органа происходит за счет работы обоих видов нервной регуляции: симпатической и парасимпатической. Соединения нервных волокон образуют сплетения на передней и задней поверхности пищевода. Грудной и брюшной отдел в большей мере зависят от работы блуждающего нерва. Иннервация пищевода в шейном отделе обеспечивается стволами возвратных нервов.

Нервная система регулирует моторную функцию органа. Наибольший ответ дают глоточная и желудочная зоны. Это место расположения сфинктеров.

помазкова оксана , Женщина, 48 лет

Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии Добрый день. Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии.Результаты ФГС.Пищевод: слизистая не изменена, Z- линия на 1 см выше уровня кардии.Кардия:смыкается не полностью. Желудок: натощак содержит секрет и желчь.Слизистая антрального отдела желудка: гиперемия и отё, биопсия..Слизистая тела желудка: не изменена. Пилорус:сомкнут.Луковица двенадцатиперстной кишки:не деформирован,слизистая умеренно гиперемирована, постбульбарный отдел двенад-ой кишки без особенностей.Результаты гистологии:хронический гастрит.Воспаление: 3 степени, активность:2 степень, атрофия:неопеделённая стадия, метаплазия: -, пилорическая:-, лимфойдные скопления: 3 степени,Hp:++. Скажите, что значит линия- Z выше уровня кардии. После пролечивания от Hp через какое время надо сделать контроль и какой.Проживаю с дочкой 19 лет ей надо сдать анализы на Hp и какие.В процессе лечения от Hp когда надо сменить зубную щётку и как дома и чем обработать посуду.И ещё подскажите какими препаратами убирается желчь из желудка которая у меня есть.

Приветствую! Визуальное смещение зубчатой линии от проксимального края желудочных складок происходит, либо при интенсивном поступлении воздуха в просвет пищевода при исследовании, т.е. при перераздувании, либо при уже длительном рефлюксе - забросе содержимого желудка в пищевод и перестройке слизистой в этой переходной зоне со смещением. При рефлюксе критическим является смещение более, чем на 1 см. До 1 см, как правило, просто обращается внимание пациента на эту тенденцию к смещению (при наличии симптомов болезни у пациента и других признаков рефлюкса в пищеводе - покраснение слизистой, усиление сосудистого рисунка, эрозии, язва в пищеводе). Наличие хеликобактера у Вас подразумевает его уничтожение. После лечения, воспаление в слизистой желудка и 12пк снизится и пройдет, тогда может и желчь не будет забрасываться в желудок. Только после лечения хеликобактера станет известно, нужно ли принимать урсодезоксихолевую кислоту, которая инактивирует желчь. Но это дорогое удовольствие. Нужно обследовать желчный пузырь и желчно-выводящие пути для принятия этого решения. Решение принимает . Посуда просто моется средствами моющими. щетку менять надо каждый месяц, не зависимо от наличия хеликобактера)). Контроль анализа на хеликобактер делается не менее чем через 1-2 мес после окончания приема антибиотиков, применяющихся в лечении, а также если вдруг в этот период антибиотики принимаются по поводу других заболеваний: , пневмония, уретрит и т.д.