Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано при лечении бронхиальной астмы с сочетанными поражениями желудочно-кишечного тракта. Проводят предварительно обследование больного бронхиальной астмой. Выполняют хирургическую коррекцию несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и хронического нарушения дуоденальной проходимости при выявлении этой патологии. Способ позволяет устранить причину бронхиальной астмы.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения бронхиальной астмы (БА) у больных с сочетанными поражениями желудочно-кишечного тракта. Лечение всех форм БА включает два основных этапа: купирование приступов удушья и противорецидивное лечение. В фазу обострения (этап тактической терапии) индивидуальный подбор лечебных мероприятий зависит от тяжести обострения и наличия или отсутствия активного, клинически выраженного воспаления и включает, в том числе, внутривенное введение глюкокортикоидных препаратов, бронхолитические и мембраностабилизирующие средства. На этапе стратегической терапии, т.е. в фазу ремиссии, индивидуальная терапия осуществляется в соответствие с клинико-патогенетическими вариантами состояния больного. Фармакотерапия имеет основное значение в фазу обострения БА. Поддерживающая минимальная и достаточная фармакотерапия должна проводиться в фазу ремиссии. Недостатком общепринятых стандартных подходов к лечению БА является то, что они не устраняют причину недуга, часто еще больше усугубляют состояние больного, создавая зависимость его от того или иного препарата. В последние годы появился целый ряд публикаций о взаимосвязи состояния желудочно-кишечного тракта и течения заболевания у больных БА. В 1934 году J. Bray указал на эту связь. Приступы БА возникали после обильной еды. Он полагал, что при этом играет роль растяжение желудка, в связи с чем возникает вагусный рефлекс (Bray G. //Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - Р. 368-370). В 1946 году С. Mendelsohn наблюдал аспирацию в бронхи желудочного содержимого, которая вызывала синдром, напоминающий астму (Medelsohn С. //Amer. J. Obstet. Jynec. - 1946. - Vol.52, 2. - Р.191-195). В ряде работ более позднего периода показана отчетливая связь между желудочно-пищеводным рефлюксом (ЖПР) и астмой (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбиль "Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма". //Клиническая медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). В этих работах особое внимание уделяется наличию соляной кислоты в пищеводе, вызывающее перераздражение блуждающего нерва с последующим бронхоспазмом из-за патологических центростремительных импульсов от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и патологических центробежных импульсов на гладкую мускулатуру бронхов. Другая часть авторов также указывает на связь ЖПР с различной легочной патологией (в том числе и с БА), но ведущим этиологическим моментом считает незаметную микроаспирацию содержимого в бронхи. При наличии повышенной реактивности бронхиального дерева и аллергической перестройки организма на почве этих аспирационных осложнений ЖПР часто развивается БА. (В. В. Стонкус, К.И. Палтанавичюс "О желудочно-пищеводном рефлюксе у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой". //Клиническая медицина. - 1981. - 12. - С.48-52). Другие выявили положительный эффект энтеросорбции в лечении БА, который заключается в уменьшении тяжести течения заболевания, удлинения периода ремиссии, снижения доз применяемых медицинских средств (А. В. Никитин, Е.П. Карпухина, В.П. Сильвестров "Клиническая эффективность энтеросорбента полифепана в комплексной терапии больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмы". //Терапевтический архив. - Т. 65. -1993. - 3. - С.25-26). Наиболее близким к заявляемому способу лечения БА является фундопликация, разработанная Nissen. Авторы отмечают, что хирургическое антирефлюксное вмешательство показано только в случаях тяжелого эзофагита или рецидивирующей легочной аспирации. Результаты этого лечения говорят о том, что фундопликация не всегда вызывает выздоровление или даже улучшение (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбиль "Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма". //Клиническая медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). Этот наиболее распространенный метод фундопликации по Ниссену осуществляется следующим образом (Имре Литманн "Брюшная хирургия", издательство академии наук Венгрии. Будапешт. - 1970): верхнесрединная лапаротомия. Поперечным разрезом рассекается складка тканей, покрывающих абдоминальный отрезок пищевода или кардию, и пальцем хирурга тупым путем мобилизуется нижний отрезок пищевода. После выделения пищевода вокруг него проводится резиновая держалка, путем подтягивания которой абдоминальный отдел пищевода и кардия низводятся в брюшную полость. Производится мобилизация кардии и дна желудка рассечением на зажимах верхнего отдела желудочно-печеночной связки. Затем хирург одним или двумя пальцами правой руки подводит дно желудка к задней стенке пищевода так, чтобы стенка желудка оказалась справа от него, где она захватывается мягким желудочным зажимом или удерживается держалкой. На следующем этапе производится погружение и фиксация абдоминального отдела пищевода в муфту, образованную дном желудка, с помощью отдельных шелковых швов с захватыванием мышечного слоя передней стенки пищевода. Всего накладываются 6-7 таких швов. При этом необходимо следить, чтобы созданная из желудка муфта лежала свободно, не сдавливая пищевода. Послойный шов срединной раны передней стенки живота. Недостатками известного способа (фундопликация по Ниссену) являются следующие: 1 - часто устраняется лишь следствие, а именно ЖПР, который может являться следствием другой патологии; 2 - возможность рецидива ЖПР при несостоятельности швов, формирующих манжетку вокруг пищевода. Причины этого различны; 3 - перераздражение блуждающего нерва может осуществляться и из-за поражения и других отделов пищеварительной системы, а не только при патологии пищевода в следствии ЖПР. Это также может привести к бронхоспазму; 4 - не устраняется интоксикация эндогенного характера, что также является одной из причин БА; 5 - не устраняется пищевая аллергия как фактор этиопатогенеза БА; 6 - не улучшается состояние всей пищеварительной системы, что во многом по нашим данным зависит от НИЦЗА и ХНДП, которые и лежат в основе этиопатогенеза БА. Поэтому задачей предлагаемого изобретения авторы ставят устранение причин, вызывающих заболевание, повышение качества жизни больного. Поставленная задача решается благодаря способу лечения больных БА с патологическими нарушениями желудочно-кишечного тракта, осуществляемому после составления по результатам предварительного обследования приемлемой для него схемы лечебного воздействия, включающего прием лекарственных и иных терапевтических средств и оперативное вмешательство в патологической зоне ЖКТ, в котором в соответствии с предлагаемым техническим решением при выявлении НИЦЗК и часто связанного с ним хронического нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП) осуществляют хирургическую коррекцию порока. Отличительные признаки заявляемого изобретения, а именно выявление несостоятельности илеоцекального клапана, установленного по клиническим и рентгенологическим признакам, выполнение хирургической коррекции его, осуществление хирургической коррекции также и хронического нарушения дуоденальной непроходимости, являются существенными признаками изобретения. Несостоятельность илеоцекального клапана устанавливается при наличии таких клинических признаков, как боли в животе, тяжесть в животе, тошнота, отрыжка воздухом, срыгивание пищей, изжога и горечь во рту, запоры, понос и послабление стула, непереносимость молока и другой пищи, неприятный запах изо рта, вздутие и урчание в животе. Однако, автору изобретения известны случаи, когда клинические признаки несостоятельности илеоцекального клапана не проявлялись. Тогда диагноз устанавливали по данным только ирригоскопии, а именно затекание контраста в подвздошную кишку. И особенно существенным является то, что проявленные пороки желудочно-кишечного тракта у больных БА корригируют хирургическим путем, что способствует излечиванию этого недуга. В источниках патентной и научно-технической информации не выявлено способа лечения БА с предлагаемой совокупностью существенных признаков. Поэтому автор полагает, что заявляемый способ соответствует критерию патентоспособности "новизна". Кроме того, авторы считают, что взаимосвязь между состоянием илеоцекального запирательного аппарата, ХНДП и течением БА у больных не была очевидной для специалистов, так как установлена в результате многолетних наблюдений и анализа состояния этой группы больных. Поэтому авторы полагают, что и второй критерий патентноспособности в предлагаемом техническом решении присутствует. Способ лечения БА у больных с сопутствующей патологией ЖКТ в соответствии с предлагаемым техническим решением осуществляется следующим образом: если до операции при несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата не выявлено хроническое нарушение дуоденальной проходимости ХНДП, то косым разрезом по Волковичу-Дьяконову в правой подвздошной области производят лапаротомию и выполняют баугинопластику по разработанной нами методике. Суть метода заключается в создании подобия заслонки с ее верхней и нижней губами, в формировании вентральной и дорзальной уздечек и в протезировании сфинктеров Варолия и Бузи (патент на изобретение "Способ баугинопластики" по заявке 4952905/14/056000). Если же до операции при НИЦЗА выявлено ХНДП, то выполняют среднесрединную лапаротомию и производят ревизию 12-перстной кишки. Если при дооперационной диагностике выявлена артериомезентериальная компрессия, один из видов ХНДП, с операционным подтверждением этой патологии в виде расширения 12-перстной кишки выше ее сдавления верхними мезентериальными сосудами, то накладывают один из разновидностей анастомозов между начальным отделом нижнегоризонтальной части 12-перстной кишки до верхних мезентериальных сосудов и участком тощей кишки в 20-30 см ниже связки Трейца. Методика: между указанными отделами на протяжении 6-7 см накладывают узловые капроновые швы с расстоянием между ними 5-6 мм. Отступя от получившейся линии швов на 5-6 мм, на протяжении 2-2,5 см рассекают стенку 12-перстной кишки и тощей кишки. Отдельными узловыми швами сшивают рассеченные стенки 12-перстной и тощей кишок, которые расположены ближе к линии ранее наложенных серозномышечных швов, формируя таким образом заднюю губу анастомоза. Также узловыми швами сшивают между собой оставшиеся рассеченные участки стенки 12-перстной кишки и тощей кишки, формируя переднюю губу анастомоза. Эту линию швов укрепляют вторым рядом серозномышечных швов. Таким образом, выход из 12-перстной кишки нормализован. Производят пластику илеоцекального запирательного аппарата по разработанной методике. Если же до операции сдавления 12-перстной кишки верхними мезентериальными сосудами не выявлено, а определяется лишь высокое расположение дуоденоеюнального отдела тонкой кишки, то накладывать дуоденоеюнальный анастомоз нет необходимости. Причиной ХНДП в данном случае чаще всего будет являться рубцово-спаечный процесс в дистальной части 12-перстной кишки и проксимальной части тощей кишки, а также рубцово-измененной связкой Трейца, что сдавливает указанные отделы кишечника и подтягивает его вверх. Эти причины нарушают выход содержимого из 12-перстной кишки. В этом случае рассекаются найденные рубцы и спайки. Выше и слева от дуоденоеюнального перехода рассекается париетальная брюшина и дуоденоеюнальный отдел освобождается от сращений в забрюшинном отделе. Выделяется связка Трейца. Обе ее ножки берутся на два зажима каждая и между ними пересекаются, а затем перевязываются. Таким образом, дуоденоеюнальный переход выпрямляется, его острый перегиб ликвидируется, что и нормализует выход из 12-перстной кишки. Обнаженное забрюшинное пространство перитонизируется отдельными швами. Пластика илеоцекального запирательного аппарата по разработанной методике. Послойный шов раны передней стенки живота. Приводим пример конкретного исполнения. Пациент С. , 16 лет, поступил в проктологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.А. Семашко 17.05.1995 г. с жалобами на приступы удушья, чаще ночью, общую слабость, головную боль, тяжесть в животе после еды, срыгивание пищей, чувство горечи во рту, послабление стула, урчание в животе, неприятный запах изо рта, похудание. Является инвалидом второй группы по бронхиальной астме. Диагноз бронхиальная астма был поставлен в возрасте 4 лет. Ежегодно до 4 раз находился на стационарном лечении. Дважды госпитализировался в реанимационное отделение по поводу астматического статуса. В последнее время приступы удушья участились, усилились, стали труднее поддаваться лекарственной терапии. Без введения гормональных препаратов удушье не купировалось. Часто по 2-3 раза за ночь приходилось вызывать скорую помощь. Бронхоспазм вызывали домашняя пыль, шерсть кошек и собак, запахи различных трав и растений, холодный воздух, молоко, апельсины, шоколад, куриные яйца. Постоянно принимал теофедрин, кетотифен, эуфиллин, димедрол. Ночь спал сидя. При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Дыхание затруднено. В легких диффузно сухие хрипы. Живот правильной формы. Печень, почки, селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпация живота слегка болезненна в правой подвздошной области. При ирригоскопии выявлены явления колита, заброс рентгеноконтрастного вещества в подвздошную кишку через илеоцекальный клапан. УЗИ выявило деформацию и перегиб в области тела желчного пузыря, зондирование двенадцатиперстной кишки - признаки холецисто-холангита, посев порции "В" роста микрофлоры не показал. При анализе желудочного сока обнаружено: гиперацидность в обе фазы секреции, рост микрофлоры не выявлен, но в первых порциях методом газовой хроматографии определены маркеры анаэробных бактерий. При копрологическом исследовании найдены мышечные волокна, нейтральный жир. Иммунологическое обследование показало: меньше нормы иммуноглобулинов G, уменьшено количество лейкоцитов (3000), лимфоцитоз - 38%, увеличено количество В-лимфоцитов (36%). Уровень средних молекул сыворотки крови повышен на 50% (0,36 ед.). Качественная реакция мочи на индикан - положительная. Ректороманоскопия: слизистая гиперемирована, сосуды инъецированы. Общий анализ крови и анализ мочи в пределах нормы. С диагнозом "Несостоятельность илеоцекального клапана; бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелого течения" больной в плановом порядке 29.05.1995 г. взят на операцию, в результате которой выявлено, что илеоцекальное соустье расширено до 4 см, в брыжейке подвздошной кишки - лимфоузлы 0,5 - 0,8 см в диаметре. В 5 см от илеоцекального соустья подвздошная кишка резко деформирована спайками. Спайки рассечены. Выполнена баугинопластика с протезированием сфинктеров Варолия и Бузи полоской твердой мозговой оболочки. Послеоперационный период проходил гладко. 8.06.1995 г. пациент выписан домой. Контрольное обследование в условиях стационара произведено с 22.04. по 17.05.1996 г. С момента операции приступов удушья не отмечает, никаких медикаментов не принимает, исчезли и признаки желудочно-кишечного дискомфорта. Однако на контрольной ирригоскопии выявлен заброс бария в подвздошную кишку. Учитывая отсутствие каких-либо клинических проявлений бронхиальной астмы, за больным установили динамическое наблюдение. Через 6 месяцев после этого контрольного обследования и через 1,5 года после операции у пациента вновь появились признаки астмы. Появились отрыжка воздухом, запах изо рта. Функциональные, лабораторные показатели были в пределах нормы, лишь уровень средних молекул сыворотки крови повысился до 0,32 ед. По поводу рецидива несостоятельности илеоцекального клапана пациенту вновь выполняется баугинопластика с использованием полоски сосудистого протеза. Через год после повторной баугинопластики больной прошел стационарное обследование в Областной клинической больнице им. Н. А. Семашко с 10.11.97 г. по 24.11.97 г. Состояние вновь улучшилось: приступы удушья не возобновлялись, медикаментозных препаратов не принимает. Увлекается зимней рыбалкой. При ирригоскопии органической патологии не выявлено, рентгеноконтрастное вещество при тугом наполнении слепой кишки в подвздошную кишку не попадает. Иммунологические показатели в норме. Уровень средних молекул сыворотки крови 0,27 ед. Вентиляционная функция легких в пределах нормы. Больной демонстрирован на хирургическом обществе Нижнего Новгорода в ноябре 1997г. Статистика

После получения первых единичных положительных результатов лечения БА предлагаемым способом был проведен анализ гастоэнтероколитических жалоб у 134 пациентов БА с целью выявления роли ЖКТ в этиопатогенезе БА. Эти больные отмечали боли в животе в 63% случаев, тяжесть в животе - в 61%, тошноту - в 49%, отрыжку воздухом - в 61%, срыгивание пищей - в 45%, изжогу и горечь во рту - в 74%, запоры - в 47%, понос и послабление стула - в 43%, непереносимость молока и другой пищи - в 41%, неприятный запах изо рта - в 52%, вздутие и урчание в животе - в 62% случаев. Различные операции на органах брюшной полости произведены у 48% больных. Все эти жалобы по нашему опыту соответствуют несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и ХНДП. Обследовано 30 больных с БА, при ирригоскопии была выявлена несостоятельность илеоцекального запирательного аппарата, из них у 26 при дуоденографии без гипотонии и при манометрии доказано наличие ХНДП. Длительность заболевания от 5 до 35 лет, возраст от 13 до 57 лет. Все 30 пациентов оперированы, им выполнена пластика илеоцекального запирательного аппарата по предлагаемой методике, у 26 - с одновременной коррекцией ХНДП (24 - рассечение связки Трейца, 2 - еюнодуоденостомия). Операция принесла успех 28 пациентам с БА - приступы удушья у них или вообще не возникают или возникают очень редко и требуют единичного приема бронхолитиков. У 2 больных через год развился рецидив несостоятельности илеоцекального запирательного клапана из-за отступления от методики операции с возобновлением приступов БА. Повторная операция по разработанной методике одному из них вновь купировала клинику гастроэнтероколита и БА. Хроническая эндогенная аутоинтоксикация при несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата присуща подавляющему большинству пациентов. При этой патологии качественная реакция мочи на индикан оказалась положительной в 95, а после операции в сроки до года и более - в 95 случаев отрицательной. Синдром вегетативной дистонии СВД выявлен у 92 больных с НИЦЗА. После операции он исчез у 66 пациентов, а в 17 случаев имело место уменьшение СВД. Определение СВД проводилось по клинике (повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение, головные боли, гипергидроз, вазомоторная лябильность), табличными методами и данными интервалокардиографии с компьютерной обработкой.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения бронхиальной астмы, включающий предварительное обследование больного и выполнение хирургической коррекции несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и хронического нарушения дуоденальной проходимости при выявлении этой патологии.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы:

• Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.
• Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.
• ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, меперидин, D-тубокурарин), могут спровоцировать бронхоспазм.
• Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом может нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях глюкокортикоидов рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение глюкокортикоидов внутривенно). Кроме того, следует иметь в виду, что у пациентов, получавших системные глюкокортикоиды в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона в/в перед, во время операции и после неё.

Осложнения при бронхиальной астме

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

Прогноз течения бронхиальной астмы

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Диспансеризация

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование.

6995 0

Техника операции

Разрез кожи длиной до 5 см производят вдоль внутреннего края груднинноключично-осцевидной мышцы или по ее ходу. С косметической целью производят разрез кожи по ходу складки шеи. Середина разреза должна соответствовать месту наибольшей пульсации сонной артерии, определяемой пальпаторно перед операцией.

После рассечения кожи и подкожной мышцы до четвертой фасции шеи мягкие ткани с помощью двух диссекторов (с длинными и короткими брапшами) раздвигают без особого затруднения вдоль внутреннего края m. sternocleidomastoideus. Влагалище мышцы не вскрывают. Четвертую фасцию, окутывающую сосудисто-нервный пучок, рассекают под общей сонной артерией. При рассечении фасции следует избегать повреждения «исходящей ветви подъязычного нерва, идущей по переднему краю общей сонной артерии к прямым мышцам шеи.

После рассечения четвертой фасции шеи диссектором выделяют санные артерии. До выделения сонных артерий необходимо тупым крючком сместить кнаружи внутреннюю яремную вену, чтобы не поранить ее. Иногда вена располагается над сонными артериями и значительно затрудняет операцию. В таких случаях целесообразно пересечь между лигатурами общую лицевую вену, после чего внутренняя яремная вена свободно смещается в сторону.

Необходимо также учитывать варианты отхождения верхней щитовидной артерии. Иногда она пересекает развилку сонных артерий и затрудняет выделение каротидного тельца. В таких случаях ее необходимо пересечь между лигатурами.

Учитывая анатомические особенности сонных артерий, каротидное тельце выделяют, начиная с У-образного рассечения адвентиции cocудов. В начале адвентицию рассекают по переднему краю общей сонной артерии на 1 см ниже развилки, затем линию разреза продолжают на 2—2,5 см вдоль передне-наружного края наружной сонной артерии и передне-внутреннего края внутренней сонной артерии. Для того чтобы не повредить мышечный слой сосуда, адвентицию следует рассекать длинными сосудистыми ножницами, приподнимая ее анатомичэским пинцетом.

После рассечения адвентиции диссектором с короткими брашнами, скользя по краю наружной и внутренней сонных артерий, делают отверстие в адвентиции соответственно на задне-ннаружной и задне-внутренней поверхностях сонных артерий. Для профилактики кровотечения и удобства выделения каротидного азльца под общую сонную артерию и ее наружную ветвь подводит резиновые держаки. Приподнимая сонные артерии резиновыми держалками, диссектором с длинными браншами мобилизуют их заднюю стенку.

Образованный между внутренней и наружной сонно-артерией тяж берут на кетгутовую держалку. Осторожно у луковицы сонной apтерии максимально выделяют каротидное тельце. Кровотечение, возникающее из vasa pasorum, останавливают непродолжительным прижатием марлевым шариком. Артерию каротидного тельца перевязывают кетгутовой и шелковой лигатурами (на случай соскальзывания одной из них при отсечении тельца).

Межкаротидный тяж перевязывают кетгутовой лигатурой ниже подъязычного нерва. Между верхней лигатурой и каротидным тельцем тяж пересекают под диссектором. Каротидное тельце приподнимают анатомическим пинцетом и отсекают выше второй лигатуры. Рану зашивают наглухо. Если во время операции наблюдалась повышенная кровоточивость, для профилактики образования гематомы к сонным артериям подводят резиновую полоску из перчатки (Е. С. Карашуров, 1971).

По мнению Nakayama (1961), Phyllips (1966) и Е. С. Карашуровэ (1969), основным вмешательством на синокаротидной зоне следует считать удаление каротидного тельца. Различные методы денервации синокаротидной зоны вряд ли целесообразны, так как впоследствии иннервация восстанавливается. Е. М. Рутковский (1967), напротив, видит успех операции в денервации синокаротидной зоны.

После обнажения бифуркации общей сонной артерии и каротидного синуса автор иссекает сначала все рецепторные поля хемо- и барорецепторов в sinus caroticus (denervatio simplex sinus carotid), а затем, отделив нервный пучок между наружной и внутренней сонной артериями, содержащий симпатические и парасимпатические волокна и нерв Геринга, отсекает его периферическую часть (denervatio radicalis sinuus oarotici).

При операциях на синокаротидной зоне возможны такие осложнения, как повреждение купола плевры с последующим пневмотораксом у больных с короткой шеей, кровотечение из артерии каротидного тельца, остановка сердечной деятельности, аневризма и разрыв денервировашюго синуса, отрыв верхней щитовидной артерии от наружной сонной артерии, кровотечение из внутренней яремной вены и общей вены лица, моно- и гемипарез, гемиплегия, парез языкоглоточного и возвратного нервов, ларингоспазм, моторная афазия, повышение артериального давления с явлениями коллапса.

У ряда больных в отдаленные сроки после операции наблюдается гипертонический синдром (О. М. Тевит, 1968; М. И. Кузин и др., 1968). Наибольшим количеством наблюдений (более 2000) по оперативному лечению бронхиальной астмы на синокаротидной зоне располагает Nakayama. Непосредственно после операции хорошие результаты получены в 25,6%, улучшение — в 63,8%, ухудшение — в 2,2%, не отмечено изменений — в 6,4% случаев. Умерло 2,1% больных. Спустя. 5 лет после операции выздоровление констатировано в 16%, улучшение — в 42%, ухудшение — в 7,1%, смерть — в 4,5% случаев. Прооперировав свыше 800 больных бронхиальной астмой и изучив их состояние в отдаленные сроки, Е. М. Рутковский сообщает об излечении 70—80% больных.

В нашей стране к началу 1969 г., по сводным данным литературы (Е. С. Карашуров), на синокаротидной зоне произведено 1345 операций у больных бронхиальной астмой. По данным отечественных авторов, непосредственные хорошие и удовлетворительные результаты могут быть достигнуты у 60—80% оперированных. В отдаленные сроки результаты оперативного лечения бронхиальной астмы благоприятны. Положительный эффект операции сохраняется лишь в 14—40% наблюдений (С. И. Бабичев, Г. Н. Акжигатав, 1968; В. М. Грубиик, В. В. Тринчук, 1968; Е. С. Карашуров, 1969; И. Э. Велик, 1969; М. И. Кузин, В. Г. Рябцев, Т. Н. Дремина, 1968; Н. Б. Васильев, А. Т. Лидский, Н. П. Макаров, В. А. Бабаев, 3. С. Симонова, 1971).

Некоторые авторы изучали непосредственные и ближайшие результаты гломэктомии у больных бронхиальной астмой методом плацебо (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). В 138 наблюдениях произведена гломэктомия; у 68 больных сделан лишь кожный разрез в области синокаротидной зоны. Несмотря на незначительную операционную травму (кожный разрез), после операции умерло 4 больных контрольной группы. У больных, перенесших гломэктомию, и у больных контрольной группы (кожный разрез) результаты были одинаковы.

Таким образом, по мнению ряда исследователей, при дисфункции каротидного тельца и неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к хирургическому вмешательству на сипокаротидной зоне. Для выявления повышенной активности каротидного тельца Takino (1968) предлагает проводить пробы с 1% раствором цианистого натрия, который вводится внутривенно в количестве 0,3 мл, и исследовать функцию внешнего дыхания.

Для этих же целей Nakayama рекомендует пробу с вдыханием слабого раствора соляной кислоты. Для правильного обоснования показаний к операции на синокаротидной зоне при бронхиальной астме Е. М. Рутковский использует новокаиновую блокаду синокаротидной зоны на высоте приступа. Эффективность блокады служит критерием для отбора больных. Однако многие вопросы, связанные с оперативными вмешательствами на синокаротидной зоне, остаются неизученными.

Так, не решен вопрос относительно левосторонней или правосторонней гломэктомии. Е. С. Рутковский, И. Э. Велик, И. А. Коршинов применяют левосторонний доступ, Overholt и Planger — правосторонний. Е. С. Карашуров производит гломэктомию на стороне с большими изменениями функции внешнего дыхания. Нет единого мнения о том, выполнять ли одностороннюю или двустороннюю гломэктомию. Например, Nakayama, полагает, что если одностороннее вмешательство не приносит успеха, операция с другой стороны бессмысленна.

Однако по данным И. Э. Велик (1969) и Е. С. Карашурова (1969), удаление второго каротидного гломуса при неэффективности односторонней гломэктомии оказывает дополнительный эффект. Вместе с тем необходимо учесть, что при двустороннем вмешательстве создается большая возможность для тяжелых гемодинамических расстройств.

Противопоказанием к операции на синокаротидной зоне являются выраженные вторичные изменения в легких, туберкулез, гипертоническая болезнь, декомпенсированный порок сердца, печеночная и почечная недостаточность. Некоторые же авторы полагают, что сердечная декомпенсация и легочная недостаточность служат прямым показанием к операции (Phyllips, 1966).

Детский возраст, по мнению отдельных авторов, не является противопоказанием к гломэктомии. Ставя показания к хирургическому лечению бронхиальной астмы у детей, Е. С. Карашуров учитывал особенности этого возраста и возможность самоизлечения при достижении совершеннолетия. Однако в ряде наблюдений автор был убежден в целесообразности хирургического вмешательства у детей.

Исследовав больных, заболевших бронхиальной астмой 20 лет назад в детском возрасте, Buffum и Jettipone (1966) установили, что заболевание развилось у лиц, в процессе лечения которых не отмечено положительной динамики. Этот факт свидетельствует в пользу оперативного лечения бронхиальной астмы в детском возрасте, на ранних стадиях заболевания. Trajan (1967) оперировал по методу Рутковского 8 детей. Рецидив заболевания возник только у одного ребенка после гриппа.

Итак, хирургическое лечение больных бронхиальной астмой возможно при неэффективности комплексных консервативных мероприятий. Наиболее патогенетически обоснованными методами следует считать оперативные вмешательства на синокаротидной зоне и денервацию корня легкого. Показание к тому или иному вмешательству должно вытекать из генеза заболевания. При атонической форме бронхиальной астмы целесообразно вмешательство на синокаротидной зоне, так как оно менее травматично и опасно.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы необходимо ликвидировать инфекционный очаг. Нередко при этой форме бронхиальной астмы у больных наблюдается деструктивный процесс в легких (Е. Н. Мешалкин, В. С. Сергиевский, Л. Я. Альперин, 1966; И. Е. Бе-лик, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt e. a., 1952; Д. Димитров-Сокоди, 1961). Резекция патологически измененных отделов легочной ткани с денервацией корня легкого относится к числу патогенетических методов лечения этой группы больных.

При установлении обоснованных показаний хирургическое лечение бронхиальной астмы возможно и в детском возрасте.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Бронхообструктивный синдром: распространенность,. причины и следствия.

1.2. Морфологические изменения в легких. и бронхиальном дереве при бронхиальной астме.

1.3. Иммунологические нарушения в патогенезе бронхиальной астмы.

1.4. Патогенетическая роль нервной системы в течении бронхиальной астмы.

1.5. Симптоматическая и сопутствующая астма.

1.6. Способы хирургического лечения бронхиальной астмы.

1.6.1. Операции на вегетативной нервной системе.

1.6.2. Тканевая хирургия.

1.6.2.1. Тканевая клеточная трансплантация.

1.6.2.2. Требования, предъявляемые к пористому носителю трансплантационной ткани.

1.6.3. Операции на легких по удалению патологически измененных участков органа с денервацией корня легкого.

1.6.4. Аутотрансплантация легкого.

1.6.5. Патогенетические принципы хирургического лечения бронхиальной астмы методом гломэктомии с денервацией синокаротидной зоны.

1.6.6. Роль новокаиновых блокад в системе комплексного лечения больных бронхиальной астмой.

1.6.7. Иммунные нарушения при бронхиальной астме, показания для экстракорпоральной коррекции.

1.6.8. Эфферентные методы лечения бронхиальной астмы.

1.6.9. Иммуносорбция.

1.6.10. Методы гравитационной хирургии крови (плазмоцитаферез) в лечении больных бронхиальной астмой.

1.7. Инфузионная оксигенотерапия.

1.8. Возможности акупунктурной КВЧ-реабилитационной терапии.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Белоусов, Евгений Валерьевич, автореферат

Актуальность исследования

Аллергические заболевания, по всеобщему признанию, относятся к одним из самых распространенных заболеваний человека, среди которых особое место занимает бронхиальная астма (БА). По данным ВОЗ уровень заболеваемости населения БА в различных странах превышает заболеваемость злокачественными новообразованиями в 3-7 раз, туберкулезом - в 25-100 раз. Общий ущерб от лечения больных БА в США только за 1990 год составил 6,2 млрд. долларов. Рост заболеваемости БА отмечается по всему миру, особенно в технически развитых странах (Японии, Германии, Великобритании, США, России и др.) . В России БА страдает от 0,1 до 7% населения в зависимости от экологического региона и места проживания, степени техногенного и антропогенного загрязнения среды . Эпидемиологическое распределение заболеваемости БА в Сибири неравномерно: от 2 % на Алтае до 18,3 % в Якутии .

В последние годы отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости БА , тяжёлых и осложнённых её форм , увеличению смертности . Отмечается появление так называемых неуправляемых тяжелых форм , среди которых выделяют тяжелую персисти-рующую и тяжелую острую БА. Эти типы заболевания характеризуются значительным снижением воздушного потока , резко выраженной, особенно при острой БА, нарастающей гипоксией, частыми осложнениями, необходимостью реанимационных мероприятий, а также высоким риском смертности . Тяжелая персистирующая БА в период астматического статуса характеризуется преобладанием отечно-воспалительных изменений . В мокроте и бронхоаль-веолярной жидкости чаще всего обнаруживаются нейтрофилы и эозинофилы . Резкое сужение дыхательных путей объясняется увеличением количества гладкомышечных клеток бронхиального дерева, отеком и набуханием, а также снижением эластических свойств паренхимы легкого . Таким образом, в последние годы увеличивается заболеваемость и тяжесть БА, появляются тяжелые фармакорезистентные формы заболевания , растет смертность, которая в Мексике и Уругвае достигла 5,63 на 100000 больных .

Консервативные методы лечения в период обострения направлены на снятие синдрома бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхиального дерева и коррекции нарушений гомеостаза; в период ремиссии - на профилактику очередного рецидива острой фазы заболевания , который может быть спровоцирован обострением ЛОР- или стоматологической патологии , любым ал-лергозом, нарушением иммунного статуса и т.д. Разработаны самые различные патогенетически обоснованные способы лечения, составлены и внедрены в клиническую практику алгоритмы профилактики и терапии БА при различных вариантах и тяжести заболевания . Однако регулярное применение медикаментозных гормональных и адреномиметических препаратов имеет очевидные недостатки и побочные эффекты, среди которых стероидные язвы желудка, артериальная гипертензия, глаукома, сахарный диабет; остеопороз, миодистрофия, миокардиодистрофия и др. . Пациенты пожилого возраста, имеющие выраженную сопутствующую или фоновую патологию, естественно, "переживают" побочные эффекты продолжительной стероидной терапии БА, включая ингаляционный прием препаратов с клиническими особенностями , что требует от врача специальной подготовки ведения больных геронтологического возраста. Таким образом, становится очевидным, что консервативное лечение не носит радикального характера и направлено, к сожалению, на достижение лишь временного эффекта. При прогрессировании болезни формируется деформация бронхиального дерева с нарушением дренажной функции, эмфизема, легочное сердце и т.д., что ведет к неуклонному увеличению числа инвалидов среди лиц трудоспособного и детского возраста . Таким образом, высокая частота и постоянный рост заболеваемости БА, трудоспособный возраст больных с тяжелыми формами заболевания, малая эффективность медикаментозных методов лечения, частые рецидивы, приводящие к ранней инвалидности , выдвинули необходимость комплексного лечения БА в раздел не только медицинских, но и социальных проблем здравоохранения .

На основании вышеизложенного видно, что решить проблему лечения БА в современных условиях экологического кризиса путем применения лишь фармакологических препаратов практически невозможно. Не подлежит сомнению, что пациенты с тяжелыми формами БА нуждаются в новейших эффективных методах лечения .

Хирургическое лечение БА, применяемое с 20-30-х годов, пройдя сложный путь становления от тканевой терапии по Филатову В. П. и Румянцеву Г. Е. до операций на синокаротидной зоне по Накаяма-Рутковскому в нескольких модификациях , доказало достаточную эффективность у 64-73% больных. Тем не менее, в ряде случаев встречаются осложнения в виде кровотечений из артерии гломуса, что требует совершенствования выполнения вмешательства с применением новых технологий. Путём локального высокоэнергетичного электромагнитного воздействия появилась возможность осуществления поверхностного коагуляционного некроза и, таким образом, деструкции гломуса, что снижает вероятность осложнений. Оставленная в 50-х гг. в связи с малой эффективностью, операция тканевой трансплантации получила в настоящее время перспективы возрождения в связи с появлением возможности защиты культуры трансплантируемой ткани пористым протезом из никелида титана .

Широко применяемые в настоящее время эфферентные методы хирургии крови не являются специфичными для лечения БА. В связи с развитием физической химии появилась возможность создания радиационно-модифицированных сорбентов с заранее задаваемыми сорбционными свойствами. Поэтому перспективным является научное направление селективной иммуносорбции и реинфузии очищенной плазмы при выполнении дискретного плазмафереза.

С конца 80-х гг. стало развиваться новое направление в медицинской науке -электромагнитное воздействие малоэнергетическими токами миллиметрового диапазона, получившее название КВЧ-терапии. Представляется целесообразным применить данный метод воздействия на биологически активные точки (БАТ) организма больного БА на различных этапах реабилитации, обосновать эффективность КВЧ-терапии в эксперименте.

Таким образом, многочисленные литературные данные о возможности лечения больных БА с использованием новых современных технологических способов воздействия , свидетельствуют об актуальности настоящей работы.

Разработать систему хирургической помощи и КВЧ-реабилитации больных в комплексном лечении бронхиальной астмы.

1. Разработать способ поверхностной коагуляционной деструкции гломуса при операции Накаяма-Рутковского, заключающийся в морфологически обоснованном воздействии электрической дуги дозированной мощности на синокаротид-ное нервное сплетение. Изучить: степень поражения сосудистой стенки и парава-зальных структур, коагуляционные свойства крови, магистральный каротидный кровоток после указанной операции.

2. Определить роль ВСБ в лечении БА и её диагностическую ценность в решении вопроса о стороне вмешательства на СКЗ, обеспечить объективную оценку технической адекватности выполнения ВСБ.

3. Изучить современные клинические возможности клеточно-тканевой трансплантации эмбриональной ткани в лечении больных БА. Оценить морфологическую трансформацию тканей в порах и вокруг никелидтитанового носителя трансплантационной ткани в различные сроки после операции в эксперименте.

4. Разработать систему хирургической иммунокоррекции в комплексном лечении больных БА. Изучить сорбционную ёмкость радиационно-химически модифицированных сорбентов по улавливанию ЦИК-ов плазмы крови при БА в сравнении с таковой углеродного сорбента. Создать экспериментальную модель комбинированного ушеродно-полимернош сорбента с максимальной иммунной ёмкостью в отношении ЦИК-ов при БА. Внедрить в клиническую практику способ реинфузии очищенной плазмы после иммуносорбции при дискретном плазмафе-резе у больных БА.

5. Разработать способ инфузионной гемоксигенации на основе изучения кислородной емкости инфузионных растворов и градиента изменения содержания кислорода в них в период декомпрессии. Определить оптимальные растворы для выполнения инфузионной оксигенотерапии.

6. Разработать способ КВЧ-реабилитации больных БА в различные сроки послеоперационного периода. Определить адекватные критерии оценки эффективности КВЧ-терапии в комплексной системе реабилитации больных БА.

7. Изучить в эксперименте морфологические изменения в органах и тканях животных (печень и легкое) при электромагнитном их облучении током крайне высокой частоты (59-63 Ггц) на фоне аэрогенно-аспирационной интоксикации, вызванной действием эфира.

8. Определить индивидуальные показания для проведения хирургического лечения и КВЧ-реабилитационной терапии больных БА.

Научная новизна

Впервые изучен в эксперименте и применен на практике способ поверхностной коагуляционной деструкции гломуса и синокаротидного нервного сплетения при операции Накаяма-Рутковского. Дозированная коагуляция поверхностного слоя СА с нервными сплетениями, ганглиями и гломусными тельцами осуществляется электрической дугой мощности 7 Вт при выходном напряжении на электроде резонансного контура 460 В. Изменений в мышечно-эластической и внутренней оболочках СА при этом не происходит, гемодинамических и коагуляцион-ных нарушений каротидного кровотока не наблюдается. Дано научное объяснение временного положительного клинического эффекта трансплантации культуры эмбриональной ткани на носителе из никелида титана при БА, заключающегося в постепенном уменьшении местной клеточной иммунологической реакции на фоне формирования фиброзной капсулы вокруг имплантата. Впервые в медицинском эксперименте применены радиационно-модифицированные сорбенты для иммуносорбции. Установлено, что наибольшей сорбционной ёмкостью по отношению к мелкодисперсным иммунным комплексам плазмы крови больных бронхиальной астмой является модифицированный сорбент на основе сополимера сирола и дивинилбензола с удельной поверхностью 335 м2/г, диаметром пор 30,0 нм и суммарным их объёмом 0,895 см3/г; по отношению к крупнодисперсным - углеродный сорбент с удельной поверхностью 80-100 м2/г, диаметром пор 22,0 нм и суммарным их объёмом 0,385 см3/г.

Изучены морфологические изменения в органах и тканях животных после воздействия электромагнитным полем КВЧ-диапазона. Установлено, что физиологическое воздействие электромагнитных волн спектра крайне высокой частоты на биологические объекты объясняется, согласно экспериментальным исследованиям, улучшением микроциркуляции и активизации компенсаторно-адаптационных процессов в тканях (патент РФ № 2153904 С2 7 А 61 N 5/02 от 15.07.97).

Разработан способ КВЧ-реабилитационной терапии больных БА. Определены критерии эффективности реабилитационного лечения: нормализация показателей БАТ по Фоллю, иммунного статуса и ФВД, снижения количества высокочастотных хрипов в легких.

Практическая значимость

На основании результатов экспериментальных и клинических исследований внедрены в клиническую практику:

Способ поверхностной коагуляционной деструкции гломуса и синокаротид-ного нервного сплетения при операции Накаяма-Рутковского;

Вашсимпатическая блокада для купирования бронхоспазма в приступный период БА, для планирования выполнения операции Накаяма-Рутковского и определения стороны вмешательства;

Способ трансплантации культуры клеток на носителе из никелида титана при БА;

Способ иммуносорбции и реинфузии очищенной плазмы при проведении дискретного плазмафереза у больных БА;

Способ инфузионной гемоксигенации у больных БА в приступный период;

Акупунктурная комплексная КВЧ-терапия БА под контролем состояния БАТ по методу Фолля.

Внедрение результатов исследования

1. Операция Накаяма-Рутковского в собственной модификации в виде коагуля-ционной деструкции синокаротидной зоны внедрена в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках СибГМУ и хирургическом отделении линейной больницы станции Томск-2 Новосибирской железной дороги.

2. Операция плазмоиммуносорбции и плазмафереза внедрена в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета, хирургическом отделении линейной больницы станции Томск-2 Новосибирской железной дороги.

3. Способ инфузионной оксигенотерапии при бронхиальной астме внедрен в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета.

4. Способ вагосимпатических блокад под контролем морфометрии артерий первого порядка глазного дна при бронхиальной астме внедрен в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета, хирургическом отделении линейной больницы станции Томск-2 Новосибирской железной дороги.

5. Способ КВЧ-реабилитации больных при бронхиальной астме в различные сроки послеоперационного периода внедрен в практику лечения больных бронхиальной астмой в хирургических клиниках Сибирского государственного медуниверситета.

6. Результаты клинических и экспериментальных исследований по импланта-ционной хирургии, КВЧ-реабилитационной терапии при бронхиальной астме используются в педагогическом процессе на кафедре госпитальной хирургии с курсом онкологии и кафедре гистологии и эмбриологии СибГМУ.

7. Составлена инструкция по применению аппарата КВЧ-терапии "Стелла-2" с индивидуальным подбором биорезонансной частоты для воздействия на БАТ.

Инструкция утверждена управлением научных учреждений Министерства здравоохранения и медицинской промышленности России в 1997 г.

Результаты работы доложены на:

Результаты работы доложены на: международной конференции "Фундаментальные и прикладные проблемы охраны окружающей среды", Томск, 12-16 сентября 1995 г.; региональной конференции "Внедрение новейших технологий в здравоохранение Сибири", Новокузнецк, 1996 г.; обществе хирургов Томской области (три выступления), Томск, 1994, 1997, 2002 гг.; обществе терапевтов Томской области, Томск, 2000 г.; обществе физиотерапевтов и курортологов Томской области, Томск, 1998 г.; заседаниях школы-семинара КВЧ-терапевтов, Новосибирск, 1998 г., Ижевск, 1998 г., Москва, 1999 г.; врачебной конференции горболь-ницы № 3 (пульмонологическое отделение) совместно с межкафедральным заседанием кафедр госпитальной терапии ПФ СибГМУ с кафедрой госпитальной хирургии № 1 СибГМУ, Томск, 1993 г.; 6-й Всероссийской научно-технической конференции "Энергетика: экология, надежность, безопасность" (два сообщения), Томск, 2000 г.; конференции "Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии", посвященной 150-летию со дня рождения чл.-корр. РАН, профессора А.С. Догеля (два сообщения), Томск, 2002 г.; научно-практической конференции "Химия и химическая технология на рубеже тысячелетий", Томск, 2000 г.; XII Всероссийской конференции по хроматографии, Самара, 2002 г.

27 печатных работ в центральных изданиях и местной печати, из них 6 международных публикаций, получен патент РФ № 2153904 С2 7 А 61 N 5/02 от 15.07.97. Приняты в печать материалы для издания монографии: П.В. Зибарев, Е.В. Белоусов "Модифицированные полимерные сорбенты" (издатель: отдел оперативной полиграфии ТГАСУ).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Нервный аппарат синокаротидного сплетения, состоящий из миелиновых и безмиелиновых нервных волокон и стволов, множественных ганглиев и каро-тидных телец, расположен в паравазальных структурах и в поверхностной оболочке сонной артерии, вплоть до мышечно-эластическош слоя, что определяет технические трудности при выполнении операции Накаяма-Рутковского.

2. Дозированная коагуляция по разработанной методике обеспечивает денер-вацию синокаротидной зоны (СКЗ), не вызывая деструктивных изменений в мы-шечно-эластической и внутренней оболочках артерии, развития гемодинамичес-ких нарушений каротидного кровотока, а также гиперкоагуляционного синдрома и пристеночного тромбообразования в месте воздействия.

3. Вагосимпатическая блокада является объективным и достоверным критерием потенциальной эффективности пиомэктомии с денервацией СКЗ у больных БА. Показателем топографо-анатомически и технически правильного выполнения блокады является реакция сосудов глазного дна в виде достоверного расширения артерий первого порядка.

4. На основе изучения сорбционной емкости различных иммуносорбентов создана экспериментальная модель сорбента с наибольшей емкостью в отношении крупно- и мелкодисперсных ЦИК-ов плазмы крови больных БА, состоящая из равных частей углеродного и полимерного сорбентов.

5. Оперативное лечение путем клеточной имплантации эмбриональной ткани на пористом носителе из никелида титана имеет непродолжительный клинический эффект, что может быть объяснено кратковременной иммунологической реакцией за счет формирования фиброзной капсулы вокруг имплантата.

6. Оптимальными инфузионными растворами для внутривенного оксигени-рования крови при БА являются физиологический раствор и полигаюкин вследствие их наибольшей кислородной емкости.

7. Электромагнитное излучение спектра ММ-диапазона является эффективным способом реабилитационной физиотерапии у больных БА в различные сроки послеоперационного периода и в качестве самостоятельного метода лечения.

1. Обзор литературы

Заключение диссертационного исследования на тему ""Хирургическое лечение и КВЧ - реабилитация больных бронхиальной астмой (клинико-морфологические аспекты)""

1. Разработана модификация операции Накаяма-Рутковского, заключающаяся в дозированной коагуляционной денервации синокаротидной зоны. Дозированная коагуляция осуществляется электрической дугой мощности 7 Вт при выходном напряжении на электроде резонансного контура 460 В. Данный режим работы коагулятора обеспечивает полноценную денервацию поверхностного слоя сонной артерии, подвергая коагуляционной деструкции нервные сплетения, множественные ганглии и каротидные тельца и не вызывая при этом деструктивных изменений в мышечно-эластической и внутренней оболочках. Предложенная модификация операции Накаяма-Рутковского технически проста и безопасна, не провоцирует гемодинамических и коагуляционных нарушений каротидного кровотока и обеспечивает профилактику кровотечений из vasa-vasorum мышечного слоя артерии.

2. Вагосимпатическая блокада, купирующая острый приступ бронхоспазма, является достоверным критерием потенциальной эффективности операции на синокаротидной зоне при бронхиальной астме, определяя оптимальную сторону оперативного вмешательства. Объективным показателем правильного выполнения блокады является реакция сосудов глазного дна в виде достоверного расширения артерий первого порядка.

3. Имплантация эмбриональной клеточной культуры тканей на пористом носителе из никелида титана имеет непродолжительный клинический эффект - до двух месяцев, который соответствует сроку местной клеточной иммунологической реакции на имплантацию на фоне формирования фиброзной капсулы.

4. Плазмоцитаферез и сорбция показаны при обострении заболевания на фоне выраженной сенсибилизации. Способ плазмосорбции и реинфузии при выполнении дискретного плазмафереза внедрен в клиническую практику при лечении больных БА. Сочетание клеточного иммунодефицита и повышения концентрации иммунных комплексов является показанием для совместного применения эфферентных и квантовых способов иммунокоррекции. Наибольшей сорбционной ёмкостью по отношению к мелкодисперсным иммунным комплексам плазмы крови больных бронхиальной астмой является модифицированный сорбент на основе сополимера стирола и дивинил бензола с удельной поверхностью 335 м2/г, диаметром пор 30,0 нм и суммарным их объёмом 0,895 см3/г; по отношению к крупнодисперсным - углеродный сорбент с удельной поверхностью 80-100 м2/г, диаметром пор 22,0 нм и суммарным их объёмом 0,385 см3/г.

5. Оптимальными растворами для проведения инфузионной оксигенотерапии крови являются гипероксигенированные растворы полиглюкина и 0,9%-го NaCl. Срок отдачи кислорода - до 4-х часов, период декомпрессии перед инфузией - не менее 5 минут. Показанием для внутривенной оксигенации крови является затруднение или невозможность внутрилёгочного газообмена, что обусловливает при бронхиальной астме бронхообструктивный синдром.

6. Разработан способ КВЧ-реабилитационной терапии больных бронхиальной астмой. Электромагнитное облучение областью спектра миллиметрового диапазона является патогенетически обоснованным способом воздействия на биологически активные зоны и точки в процессе лечения и реабилитации. Эффективность метода подтверждается нормализацией активности биологически активных точек меридианов по Р. Фоллю, снижением количества высокочастотных хрипов в легких, улучшением иммунологических показателей и функций внешнею дыхания.

7. Положительное физиологическое воздействие электромагнитных волн спектра крайне высокой частоты на биологические объекты объясняется, согласно экспериментальным исследованиям на крысах, подвергнутых хроническому аэрогенному воздействию эфира, улучшением микроциркуляции и активизацией компенсаторно-адаптационных процессов в тканях легких и печени.

8. Хирургические методы лечения при бронхиальной астме должны применяться по строю индивидуальным показаниям. По данным клиники им. А.Г. Савиных СибГМУ, операция Накаяма-Рутковского показана 22 %, эфферентные методы лечения - 67 % больных бронхиальной астмой, обратившихся в хирургический стационар. КВЧ-реабилитационная терапия противопоказаний к применению не имеет.

L Дозированная коагуляция по разработанной методике обеспечивает полную денервацию СКЗ, не вызывает деструктивных изменений в мышечно-эласти-ческой и внутренней оболочках артерии, не провоцирует развитие гемодинами-ческих нарушений карогиднош кровотока, гиперкоагуляционного синдрома и пристеночного тромбообразования в месте воздействия. Рекомендуется в качестве модификации метода хирургического лечения БА как дополнение к операции На-каяма-Рутковского.

2. ВСБ является объективным критерием потенциальной эффективности гло-мэктомии с денервацией СКЗ у больных БА. Показателем адекватности выполнения ВСБ является сосудистая реакция глазного дна в виде достоверного увеличения диаметра артерий первого порядка.

3. Применение лучевых (квантовых) способов иммунокоррекции показано при клеточном иммунодефицитном состоянии, основным из которых является Т-лим-фопения. Сочетание клеточного иммунодефицита и повышения концентрации иммунных комплексов является показанием для комбинированного применения эфферентных и квантовых способов иммунокоррекции. Совмещение ПФ с плазмо-сорбцией и реинфузией очищенной плазмы позволяет максимально сохранить го-меостаз при достоверном снижении концентрации ЦИК-ов в крови и достигнуть положительного клинического эффекта.

4. Для достижения наиболее полноценной сорбции необходимо сочетание физических сорбционных свойств с химической полярностью сорбента, что возможно при целенаправленном модифицировании матричного материала. Оптимальной основой для модифицирования является сополимер стирола и дивинилбензола. Комбинированный сорбент; состоящий из полимерного и углеродного, обладает наибольшей сор-бционной емкостью и широким спектром сорбционной активности.

5. Для проведения внутривенной оксигенации крови гипероксигенированными растворами наиболее оптимальными признаны физиологический раствор и поли-глюкин, обладающие максимальной кислородной емкостью в сравнении с другими инфузионными растворами. Период декомпрессии должен составлять 2-5 мин.

6. Электромагнитное облучение волнами ММ-диапазона является эффективным способом реабилитационной физиотерапии и рекомендуется для включения в программу послеоперационного ведения больных БА. Критериями объективного контроля являются показатели БАТ, фонограммы интенсивности шумов дыхания, показатели ФВД.

7. Показателем затруднения бронхиального дыхания является появление шумов со спектром частот 7000-11000 Гц с величиной звукового давления до 40 дБ. С целью оценки эффективности лечения следует учитывать фонографические показатели спектра дыхательных шумов.

Заключение

Высокая частота и постоянный рост заболеваемости БА (в промышленно развитых странах за последние 10-15 лет число заболевших БА увеличилось в 8-12 раз) выдвинули проблему лечения данной патологии в раздел не только медицинских, но и социальных задач здравоохранения . По разным статистическим данным, в России этим заболеванием страдает от 1.8 до 7% населения в зависимости от экологического региона, наличия профессиональных вредностей и аллергической предрасположенности .

Консервативные методы лечения направлены на снятие синдрома бронхоспазма, улучшение дренажных функций бронхов, подавление бронхо-лёгочной инфекции, коррекцию нарушений гомеостаза . В алгоритм лечения БА в обязательном порядке включается десенсибилизирующая терапия, основанная на приёме гормональных препаратов с самых ранних этапов развития болезни. В то же время общеизвестными являются осложнения после их продолжительного применения .

Для достижения цели исследования по разработке системы хирургической помощи и КВЧ-реабилитации больных в комплексном лечении БА использованы новые технологии, обеспечивающие достижение большей радикальности оперативного вмешательства и профилактику послеоперационных осложнений, а также оптимизацию реабилитационной терапии.

Решение поставленных задач осуществлялось по следующим научно-практическим направлениям: 1) модифицирование денервации СКЗ при выполнении операции Накаяма-Рутковского; 2) определение клинической эффективности ВСБ в проектировании стратегии хирургического лечения БА; 3) физико-химическое модифицирование сорбентов для выполнения иммуносорбции при БА с целью подбора наиболее эффективного и ёмкого иммуносорбента, улавливающего циркулирующие иммунные комплексы в крови больных БА; 4) определение эффективности тканевого трансплантационного лечения БА клеточной культурой, культивируемой на пористом носителе из никелида титана; 5) научное обоснование оптимизации инфузионной оксигенотерапии, определение наиболее эффективных растворов для её проведения, времени необходимой декомпрессии перед инфузией; 6) разработка КВЧ-терапевтической реабилитации больных БА, морфологическое обоснование эффективности воздействия электромагнитными волнами ММ-диапазона.

В условиях постоянно меняющейся экологической обстановки и связанным с этим увеличением заболеваемости на фоне нарастающей сенсибилизации населения решить проблему радикального лечения данной патологии невозможно. Поэтому актуальным и практически значимым является внедрение новых патогенетически обоснованных способов лечения. Динамичное развитие науки позволяет решать эту проблему на все более высоком уровне.

Наиболее распространенным способом хирургического лечения БА является операция Накаяма-Рутковского . Это объясняется значительной ролью каротидного гломуса в патогенезе развития БА . Денервация СКЗ направлена на прерывание патологической импульсации по афферентным и эфферентным путям, вызывающим бронхоспазм. Сложность топографо-анатомических взаимоотношений сосудистых и нервных образований в этой области , относительная истонченность сосудистой стенки СА , нередко встречаемое эктопическое расположение каротидных гломусных телец в ряде случаев приводят к нерадикальности оперативного вмешательства или осложнениям. Такими осложнениями гломэктомии являются кровотечения из поврежденной СА, артерии гломуса, а также из системы оголенных vasa-vasorum при удалении адвентиции истонченной стенки артерии. По различным статистическим данным кровотечения при выполнении операции по Накаяма-Рутковскому встречаются в 1,5-5,0% случаев. В связи с этим актуальной является задача разработки способа наиболее полной денервации СКЗ с наименьшей вероятностью возникновения геморрагических осложнений. С этой целью использован метод бесконтактной коагуляционной деструкции адвентиции СА в зоне ее бифуркации с расположенными в ней каротидными тельцами и нервными сплетениями. Коагуляция выполнялась при помощи аппарата, разработанного НПО "Никор" (г. Томск). Принцип работы аппарата заключается в том, что на инструмент подается низковольтное высокочастотное напряжение, настроенное на резонансную частоту 440000 Гц, которая подобрана таким образом, что при возбуждении напряжением указанной частоты на электродах резонансного контура появляется высоковольтное напряжение. Нагрузочная характеристика контура соответствует характеристике источника тока. Поэтому при увеличении сопротивления нагрузки, соответствующей определенной длине дуги, пропорционально растет напряжение на элементах контура. При достижении сопротивления нагрузки критического уровня и дальнейшем его увеличении рост выходного напряжения прекращается и дуга срывается. Для обеспечения дозированной поверхностной деструкции адвентиции с сохранением жизнеспособности среднего и внутреннего слоев артерии в эксперименте определена необходимая и достаточная глубина воздействия электрической дугой регулируемой мощности. Для этого изучено морфологическое строение паравазальных структур и самой стенки СА в области ее бифуркации, глубина залегания и варианты расположения каротидных телец и нервных сплетений СКЗ. .

Наши исследования показали, что паравазальные структуры общего ствола СА, а также межкаротидной связки между наружной и внутренней СА, содержат большое количество нервных элементов и сосудов, расположенных в соединительной ткани. Нервные стволики различного диаметра, как миелиновые, так и безмиелиновые окружены хорошо выраженным периневрием. В месте бифуркации определяется большое количество нервных ганглиев округлой или вытянутой формы и каротидные тельца, вблизи которых видны иннервирующие их многочисленные стволики нервных волокон.

Таким образом, установлено, что каротидные тельца не единичны, богато иннервируемы из межкаротидного нервного сплетения и расположены в зоне бифуркации СА в поверхностном её слое - адвентиции. На основании морфологического изучения стенки СА и паравазальных структур установлена оптимальная глубина осуществления коагуляционной деструкции поверхностного слоя СА.

В эксперименте отработан режим работы коагулятора, обеспечивающий полную коагуляционную деструкцию адвентиции с сохранением средней и внутренней оболочек СА. Установлено, что электрическая дуга мощности, превышающей 30 Вт, при выходном напряжении на электроде резонансного контура более 1000 В вызывает деструктивные изменения стенки сосуда, вплоть до перфоратив-ных. Дуга мощности более 10 Вт при напряжении свыше 500 В способна вызвать альтеративные нарушения мышечно-эластического слоя СА. Для обеспечения деструкции адвентиции, несущей нервные волокна, их сплетения, ганглии и ка-ротидные тельца, вполне достаточна мощность дуги 3-7 Вт при выходном напряжении 350-460 В, что соответствует цифровым показателям "1-2" по условной шкале режима работы коагулятора. Стабильная электрическая дуга данной мощности функционирует на расстоянии 0,2 - 1,5 мм между рабочей частью электрода и поверхностью коагулируемой ткани. Это расстояние обеспечивается подачей входного напряжения 30-40 В. При этом температура дуги диаметром 0,4 мм достигает 300 - 350°С. Большее, чем 1,5 мм, удаление электрода от поверхности ткани при указанном входном напряжении срывает электрическую дугу. Приближение к ткани менее 0,2 мм уменьшает её мощность. Необходимое удаление электрода при его скольжении по ткани и, таким образом, величину и мощность дуги обеспечивают заранее заданные параметры дугового разряда высокочастотного резонансного устройства. Интима и мышечная оболочки СА остаются при этом интактными к воздействию электрической дуги.

Магистральный каротидный кровоток после коагуляционного воздействия электрической дугой указанной мощности не страдает. Состояние гемокоагуля-ции достоверно не отличается от контрольной группы. Динамика морфологических изменений после коагуляционной деструкции адвентиции СА в указанном режиме работы прибора прослежена на 1-ые, 5-ые, 30-ые сутки и через 2 года. Осложнений, связанных с применением коагулятора, не отмечено. Кровотечений из оголённых vasa-vasorum, нередко наблюдаемых при классическом выполнении операции Накаяма-Рутковского, при коагуляционной деструкции не наблюдалось. Склеротические изменения после коагуляции ограничены поверхностным слоем артерий и не распространяются на среднюю и внутреннюю её оболочки. В клинике коагуляционная денервация СКЗ выполнена 20 пациентам. Осложнений при выполнении операции не было. Прослежены отдалённые результаты до 10 лет, которые расценены как хорошие и вполне удовлетворительные.

Для купирования приступов удушья при БА предложены различные виды новокаиновых блокад; кроме ВСБ широкое практическое применение получили па-ранефральная, паратрахеальная, блокада звездчатого узла, перидуральная и др. . Наибольшее распространение в клинической практике получила шейная ВСБ, выполнение которой прерывает рефлекторную дугу между интерорецепторами слизистых оболочек дыхательных путей и центрами ВНС вследствие временной фармакологической невротомии. При этом происходит блокирование волокон, несущих как афферентную, так и эфферентную иннервацию. Новокаиновые блокады способны не только купировать бронхос-пазм, но и создавать фон, воздействуя на ВНС, при котором восстанавливается чувствительность к симпатотропным лекарственным препаратам. Поэтому новокаиновые блокады применяются не только в период обострения процесса (при бронхоспазме), но и в комплексном лечении БА, уменьшая степень фармакорези-стентности заболевания.

В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных ВСБ выполняются с 1990 года. Эффект лечения оценивается по результатам спирографии, эхографии в реальном масштабе времени, клинически и анамнестически (уменьшение частоты или ликвидация приступов БА). Кроме того, ВСБ является показателем целесообразности планируемой операции Накаяма-Рутковского, как наиболее распространенного хирургического вмешательства при БА. При снятии бронхоспазма после выполнения блокады показано оперативное лечение. Отсутствие эффекта является противопоказанием к операции. Сложность топографо-анатомических взаимоотношений сосудистых и нервных сплетений шеи определяет необходимость достоверного контроля правильности выполнения ВСБ. Для объективного контроля адекватности выполнения ВСБ при БА изучены ретинальные сосуды у больных БА до и после ВСБ путем фотографирования глазного дна и оценки диаметра артерий и вен первого порядка на идентичных участках глазного дна методом фотока-либрометрии.

Установлено, что статистически достоверное различие диаметров сосудов до и после ВСБ имело место только для артерий. Отсутствие изменений диаметра вен глазного дна объясняется тем, что объем системы венозного оттока представляет собой пассивный регулятор кровенаполнения .

Таким образом, оценка изменения средних значений диаметра артерий 1 порядка глазного дна является достоверным и объективным методом контроля эффективности и адекватности выполнения ВСБ и может быть предложена для широкого клинического применения. Ликвидация бронхоспазма при БА после выполнения ВСБ определяет потенциальную эффективность и сторону оперативного вмешательства на СКЗ.

До 50-х гг. XX в. с целью лечения БА применялся метод тканевой терапии, предложенный В.П. Филатовым и широко пропагандируемый Г.Е. Румянцевым. Данный метод был оставлен в связи с кратковременностью клинического эффекта. Бурное развитие клеточной терапии эмбриональными тканями с возможной защитой трансплантируемой культуры на пористом носителе из биосовместимого материала (никелид титана) позволило надеяться на успешную иммунореабилитацию при БА. Применяемая трансплантация эмбриональных клеток, культивированных на пористом носителе из никелида титана с преимущественным диаметром пор 0,3-0,5 мкм, позволяет, согласно данным литературы, сохранить потенциальную жизнеспособность имплантированных клеток и одновременно защитить их от макрофагов, имеющих большие размеры .

В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных СибГМУ трансплантация эмбриональных клеток печени и легкого на пористом никелидтитановом носителе выполнена 12 пациентам. У 6 пациентов уже в день имплантации прекратились приступы удушья, хотя объективных данных об улучшении их состояния не получено. Приступы бронхоспазма или совсем ликвидировались, или в 2-3 раза уменьшилось их количество. Субъективный эффект улучшения состояния оказался непродолжительным и не превысил двухмесячного периода, что совпадает с данными В.П. Филатова и Г.Е. Румянцева .

Для объяснения причин непродолжительной эффективности трансплантации культуры тканей выполнено экспериментальное исследование, которое заключалось в имплантации в мышцы спины крыс эмбриональных клеток печени и легкого на пористом носителе из никелида титана. Состояние трансплантированной ткани оценивалось на 15-е, 30-е и 60-е сутки с момента имплантации. Установлено, что уже на 15-ые сутки после трансплантации имплантат окружён тонкой прослойкой соединительной ткани, легко отделяемой от конструкции пористого ни-келидтитанового носителя. При гистологическом исследовании на внутренней, прилежащей к металлу поверхности, а также в ткани, извлечённой из пор, обнаруживаются группы довольно крупных эпителиоподобных клеток, имеющих полигональную, округлую или овальную формы. Цитоплазма описываемых клеток бедна РНК, содержание гликогена и нейтральных гликопротеидов также невелико. Клетки окружены основным аморфным веществом и тканевой жидкостью. В соединительнотканной плёнке, окружающей имплантат, почти нет кровеносных сосудов. На 30-ые сутки соединительнотканная капсула вокруг металла заметно более выражена. Из клеток наиболее многочисленны фибробласты, лимфоциты и макрофаги - единичны, необычно много тканевых базофилов. Ранее описываемые эпителиоподобные клетки обнаруживаются в виде единичных групп. Интенсивны процессы неоваскулогенеза. На 60-е сутки соединительнотканная капсула весьма выражена, плотная, с трудом отделяется от металла. Гистологически она представлена плотной фиброзной соединительной тканью, обнаруживаются клеточные инфильтраты, состоящие в основном из макрофагов и плазмоцитов. Отмечается пролифирация грануляционной ткани. Эпителиоподобных клеток, обнаруживаемых в ранние сроки после имплантации, не выявлено. Через год соединительнотканная капсула состоит из плотно расположенных коллагеновых волокон. Клеточные элементы представлены фибробластами и немногочисленными макрофагами без признаков выраженной функциональной активности.

Гистологическая картина врастания пористого носителя в окружающие ткани, наблюдаемый процесс постепенной организации соединительнотканной капсулы вокруг имплантата, концентрация эпителиоподобных клеток в тканях, прилежащих к поверхности конструкции, постепенное уменьшение воспаления свидетельствуют о выраженной реакции макроорганизма (акцептора) в виде клеточного иммунного ответа на трансплантацию. Иммунный ответ и организация достаточно плотной соединительнотканной капсулы вокруг имплантата происходят в течение 60 дней, что соответствует срокам клинического эффекта трансплантационной тканевой терапии БА. Поэтому объяснить кратковременность положительных результатов лечения БА данным методом можно сроком естественной иммунологической реакции и образованием соединительнотканной оболочки вокруг имплантата, которая ликвидирует иммунологический конфликт трансплантата с макроорганизмом. Поэтому метод имплантационной клеточной хирургии БА можно считать на сегодняшний день малоэффективным, а клинический эффект -кратковременным.

Обструкция дыхательных путей при БА ассоциируется прежде всего с IgE-зависимой активацией тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и других, что приводит к продукции медиаторов аллергии . При этом в крови больных обнаруживается высокое содержание реагиновых IgE-антител и ЦИК-ов. Удаление из крови иммунокомпетентных клеток является, таким образом, патогенетически оправданным в лечении иммунных нарушений при БА . В настоящее время спектр используемых при БА экстракорпоральных методов лечения довольно широк. Наибольшее развитие получила эфферентная терапия . Этому способствуют успехи фундаментальных наук, включающие синтез биосовместимых искусственных материалов и сорбентов. Поиск и разработка селективных иммуносорбентов является новым научным направлением, сформировавшимся на стыке неорганической, физической, аналитической, биологической химии и химии полимеров, а также биологии и медицины. Наиболее перспективным является создание макропористых сорбентов на основе сополимера стирола и дивинилбензола .

С целью иммунокоррекции при БА эфферентные методы регулярно применяются в клинике им. А.Г. Савиных СибГМУ с 1989 г. Исходные показатели иммуно-грамм больных характеризуются умеренно выраженной Т-лимфопенией и резким увеличением количества ЦИК-ов в крови. ЦИК-и, провоцирующие бронхоспазм при БА, являются маркерами остроты заболевания. Они могут быть удалены при выполнении плазмафереза или сорбции. Коррекция иммунодефицитнош состояния (Т-лимфопения) проводится стимуляцией регенерации иммунокомпетентных клеток путём УФО- или лазеротерапии крови. Иммуносорбция и ПФ в сочетании с УФО- или лазеротерапией используется при одновременных изменениях крови (Т-лимфопения и повышение содержания ЦИК-ов) у одного пациента. На основании анализа иммунограмм 87 больных проведение курсов эфферентных методов лечения в сочетании с квантовыми вариантами воздействия оказалось эффективным. Практически у всех отмечена нормализация нарушений иммунного статуса, которая сопровождалась достижением ремиссии заболевания. Отмечено достоверное увеличение количества Т-лимфоцитов (общих) с 30±8 до 56+9 и снижение количества ЦИК-ов с 106±15 до 68+6 (р < 0,05).

Слабой стороной ПФ является потеря солей, гормонов и других составляющих плазмы крови, необходимых для поддержания гомеостаза. ГС обрекает форменные элементы крови на частичное их разрушение, а применение углеродных неспецифических сорбентов способствует улавливанию не только патологических составляющих крови (ЦИК-и и др.), но и необходимых и важных для организма компонентов. Одной из задач данного исследования явился поиск сорбента, способного избирательно улавливать ЦИК-и плазмы крови больных БА. Использованы полимерные сорбенты, созданные на основе сополимера стирола и дивинилбензола и прошедшие радиационно-химическую модификацию. Исследованы 3 модификата, имеющие различные физико-химические характеристики (внутренняя поверхность, диаметр пор и полярность по Роршнайдеру) в сравнении с углеродным неполярным сорбентом. Выбран наиболее иммуноёмкий, улавливающий мелкодисперсные ЦИК-и сорбент Н со средним эффективным диаметром пор 30 нм и общей полярностью 12,97(улавливание 55% + 4%). Крупнодисперсные ЦИК-и лучше других удерживает углеродный сорбент СУМС-1 (улавливание 52% + 4%). Максимальная сорбционная ёмкость в отношении мелкодисперсных ЦИК-ов полимерным сорбентом серии Н может быть объяснена особенностью химического модифицирования, при котором образуется целый ряд активных функциональных групп, способных участвовать в донорно-акцепторной связи с фрагментами ЦИК-ов. Превосходство СУМС-1 по улавливанию крупнодисперсных ЦИК-ов объясняется наличием мак-ропор (более 100 нм), в то время как у модификатов подобных пор очень мало или они отсутствуют, а концентрирование комплексов осуществляется только за счёт специфических взаимодействий сорбат-сорбент. Комбинация углеродного сорбента СУМС-1 с модификатом серии Н позволила достичь очистки плазмы от иммунных комплексов до величины 63% + 5%. Таким образом, добиваться селективной адсорбции патологических примесей и регулировать её силу возможно только при сочетании физической и специфической адсорбции. Это новое научное направление открывает перспективы по созданию сорбентов с прогнозируемыми свойствами, способных улавливать токсические составляющие крови с известной физической и химической структурой.

Оксигенация трансфузионных сред с последующим их введением в сосудистую систему больного, предложенная В. П. Сухоруковым в 1972 г., определила новое направление в лечении гипоксических состояний . Преимущество данного способа оксигенотерапии заключается в высокой скорости оксигенации крови за счет дополнительного растворения кислорода в плазме . Простота выполнения насыщения кислородом трансфузионных сред путем прямого контакта кислорода, подаваемого под давлением 5-7 атм, с раствором способствует все более широкому применению инфузионной оксигенотерапии в клинической практике . Клинический эффект введения кислорода путем внутрисосудистой инфузии растворов объясняется активизацией биологического окисления через оксиредуктивные системы и оптимизацией, таким образом, тканевого дыхания , которое обеспечивается при гипероксигенации артериальной крови до уровня 150-200 мм рт. ст. за счет кислорода, как связанного с гемоглобином, так и растворенного в плазме . Естественным является вопрос о профилактике газовой эмболии при проведении лечения. Поэтому изучение процесса декомпрессии инфузи-онного раствора после его гипероксигенации (5 атм) актуально, научно обосновано и практически значимо. В литературе сведения о подобных исследованиях отсутствуют. Вольтамперометрическим методом исследованы широко применяемые в практике инфузионные растворы: 0,9% раствор NaCI, р-р Рингера-Локка, поли-глюкин, р-ры (5- и 10%-ные) глюкозы и др. Установлено, что наиболее кислоро-доёмкими растворами являются физраствор и полиглюкин. Способность воспринимать кислород этими растворами превышает возможности растворов Рингера-Локка - в 2, а глюкозы - в 3 раза. Поэтому растворы глюкозы, Рингера-Локка и гемодеза, обладая антиоксидантными свойствами, мало пригодны для проведения внутривенной оксигенотерапии. Концентрация кислорода определена до, после оксигенации и в течение декомпрессионного периода (до 4 часов). На основании исследований установлено время необходимой декомпрессии раствора перед ин-фузией (5 минут). В течение этого времени происходит резкое падение концентрации кислорода в растворе и опасность возникновения газовой эмболии устраняется. Растворы отдают кислород постепенно; дольше других его удерживают полиглюкин и физраствор, обеспечивая продолжительную оксигенацию крови. В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных данный способ оксигенации применён у 12 больных БА. Лечение способствовало снятию синдрома бронхоспазма, уменьшению количества приступов в сутки, снижению дозы ингаляционных бронхолитических препаратов. На фоне умеренно выраженного повышения концентрации кислорода в крови наблюдалась тенденция к снижению частоты пульса, количества дыхательных движений в минуту на фоне стабильного артериального давления. Осложнений не отмечалось.

Широкое распространение в лечении БА получили иглорефлексотерапия, вакуумная терапия, точечный массаж, микроволновая терапия и другие методы физиотерапевтического воздействия . Микроволновый метод основан на воздействии электромагнитных волн миллиметрового диапазона (ММ-диапазона) . Поток излучения фокусируется на соответствующую патологическому очагу зону больного.

Разработанный метод акупунктурной диагностики состояния БАТ по Фоллю позволяет подобрать резонансную частоту в спектре от 59 до 63

Ггц, нормализующую активность точки разрегулированного меридиана. Указанный частотный спектр электромагнитных волн (длина волны 3-7 мм) соответствует крайне высокой частоте колебаний. Данный метод воздействия принято называть КВЧ-терапией. Воздействие ММ-волн направлено на реализацию и активацию собствен-них резервно-компенсаторных возможностей организма и развитие приспособительных процессов. Применение КВЧ-терапии устраняет симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, нормализует психо-эмоциональный статус, обменные и иммунные показатели, систему гемостаза. Применение КВЧ-воздействия в виде монотерапии или в комплексе с другими физическими факторами и приемом фармакологических препаратов позволяет достичь более высокой эффективности лечения.

В клинике госпитальной хирургии им. А.Г. Савиных в качестве реабилитационного лечения применён метод КВЧ-терапии 35 больным БА. Облучение осуществлялось на биологически активные зоны (СКЗ, проекция корня лёгкого) и аку-пунктурно на БАТ меридианов по Фоллю. Контролем служили показатели активности БАТ в процессе лечения. На первом этапе подбиралась биорезонансная частота, нормализующая активность точки. При повышенном потенциале резонансная частота снижала потенциал до нормы, при пониженном - повышала. Воздействие осуществлялось только на разрегулированные точки меридианов, нормализуя их потенциал. Восстановление нормального биопотенциала точек сопровождалось достижением клинической ремиссии заболевания. По нашим данным, продолжительность ремиссии составляет около 6 месяцев. При БА подлежат коррекции преимущественно следующие меридианы: лёгкого, иммунной системы и аллергии, СПЭД, печени и тройного обогревателя. Если ремиссия наступала после выполнения ВСБ, то облучению подвергалась СКЗ соответствующей стороны. При отсутствии эффекта от ВСБ облучалась проекция корня лёгких. Сеанс КВЧ-воздействия не превышал 40-50 минут, проводился на несколько полей или БАТ (до 4-5) при условии воздействия на точку не более 10 минут. Курс лечения состоял из 6 -10 сеансов. На первом этапе лечения при подборе биорезонансной частоты КВЧ-воздействия применялся аппарат микроволновой терапии "Стелла-2", совмещённый со шкалой единиц Фолля. На завершающем этапе или при амбулаторном лечении применён аппарат "Стелла-1" (длина волны воздействия 4,1 мм). Курс реабилитации способствовал нормализации показатей БАТ в пределах от 55 до 65 ед. Фолдя, что соответствует норме. Стабильная нормализация активности БАТ меридианов, которые подвергались воздействию КВЧ-коррекции, сопровождалась достижением стойкой клинической ремиссии. При анализе фонограмм в реальном масштабе времени исчезал спектр высокочастотных хрипов (от 7000 до И ООО Гц с максимальным пиком звукового давления до 40 Дцб на частоте 9000 Гц), явно прослеживаемый до начала лечения, что является объективным критерием улучшения проходимости средних и мелких бронхов.

Таким образом, отмечается отчётливая коррелирующая связь между восстановлением биопотенциала БАТ разрегулированных меридианов, субъективным состоянием больных и уменьшением количества высокочастотных хрипов при фонографическом исследовании больных.

Экспериментального подтверждения эффективности воздействия электромагнитных волн ММ-диапазона на морфологическое состояние печени и легких в литературе нет. В эксперименте на животных (крысы) изучено воздействие волн указанного диапазона на морфологическое состояние печени и легких при токсическом воздействии эфирного наркоза в течение 1,5, 10 и 20 дней по 20 минут ежедневно. Облучение проводилось в сканирующем режиме на частоте от 59 до 63 Ггц. Отмечено, что КВЧ-терапия профилактически способствует устойчивости клеток печени и лёгких к токсическому поражению эфиром. К 20-му дню у контрольной группы животных (без облучения волнами КВЧ) наблюдались не-кробиотические изменения гепатоцитов, клеток ткани лёгкого. У опытной группы животных (при наличии облучения) на 20-ые сутки морфологическая картина изменений соответствовала таковой на 5-ые сутки контрольной группы (патент РФ № 2153904 С2 7 А 61 N 5/02 от 15.07.97.).

Таким образом, благодаря внедрению в медицину современных научных технологий рекомендованы новые модификации и способы лечения бронхиальной астмы, позволившие достичь положительного результата у 92,9% госпитализированных больных.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Белоусов, Евгений Валерьевич

1. Абдуллаев Г.И. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Г.И. Абдуллаев, М.Д. Домбаев, Афрасияб оглы Вагиф // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973.- С. 35-38.

2. Абовская Э.Э. Факторы риска возникновения астматического статуса у больных бронхиальной астмой и пути их профилактики / Э.Э. Абовская, В.А. Опале-ва-Стеганцева, Л.К. Орлова // Клин, медицина. 1984. - Т. 62. - № 12. - С. 41-43.

3. Абросимов В.Н. Бронхиальная астма: гипервентиляция и гипервентиляционный синдром / В.Н. Абросимов // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 2. - М.: Агар, 1997. - С. 3-39.

4. Абросимов В.Н. Роль эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы физического усилия / В.Н. Абросимов //1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 6.

5. Адо А.Д. Вопросы патогенеза и классификация клинических форм бронхиальной астмы / А.Д. Адо // Бронхиальная астма. М., 1969. - С. 39-49.

6. Адо А.Д. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма / А.Д. Адо // Клин, медицина. 1988. - Т. 66. - № 3. - С. 7-12.

7. Адо А.Д. Общая аллергология / А.Д. Адо. М., 1978. - 463 с.

8. Адо А.Д. Проблема классификации форм бронхиальной астмы / А.Д. Адо / / Клин, медицина. 1987. - Т. 65. - № 7. - С. 6-10.

9. Адо А.Д. Современные проблемы бронхиальной астмы / А.Д. Адо // Современные проблемы аллергологии и клинич. иммунологии: Тез. докл. Иркутск, 1984.-С. 3-5.

10. Адо А.Д. Социальное и биологическое в проблеме бронхиальной астмы / А.Д. Адо // Об этиологии, патогенезе и клинике бронхиальной астмы. М., 1984. -С. 3-13.

11. Адо А.Д. Частная аллергология. / А.Д. Адо. М.: Медицина, 1976. - 511 с.

12. Адо А.Д. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы / А.Д. Адо, П.К. Булатов // Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970.- С. 3-6.

13. Адо А.Д. К вопросу о развитии представлений о бронхиальной астме и её классификации по А.Д.Адо и П.К.Булатову / А.Д. Адо, Г.Б. Федосеев / Тер. архив.- 1984. Т. 56. - № 3. - С. 11-15.

14. Александрова Р.А. Пунктационная рефлексотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / Р.А. Александрова // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981. - С. 125-126.

15. Алексейчук A.M. Специфическая диагностика и гипосенсебилизирующая терапия атопических форм бронхиальной астмы / A.M. Алексейчук, Т.К. Барановская // Пульмонология. Киев, 1983. - Вып. 6. - С. 12-15.

16. Алмазов В. А. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде / В.А. Алмазов, К.Н. Контор-щикова, B.C. Гуревич // Бюлл. эксперим. биол. и мед. ~ 1991. Т. 111. - № 5. -С. 486-488.

17. Альперин Л.Я. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Л.Я. Альперин // Бронхиальная астма. Красноярск, 1969. - С. 429-463.

18. Анаев Э.Х. Роль эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы / Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чуча-лина: В 2 томах. Т. 1. - М.: Агар, 1997. - С. 91-93.

19. Андрианов Ю.А. Анализ причин летальных исходов при бронхиальной астме / Ю.А. Андрианов, С.Н. Красовская, И.Н. Локшина // Острые и хронические заболевания органов дыхания: Тез. докл. Рязань, 1986. - Ч. 1. - С. 23-25.

20. Архибаев К.П. О хирургическом лечении бронхиальной астмы (опыт транс-плантато-лизотерапии) / К.П. Архибаев // Здравоохранение Таджикистана. 1936.- № 2. С. 45-59.

21. Архипов С.А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточного цитоморфоза / С.А. Архипов: Автореф. дис. . докт. биол. наук. Новосибирск, 2001.-39 с.

22. Ахундов С.Н. Минеральная насыщенность костной ткани у больных сте-роидозависимой бронхиальной астмой / С.Н. Ахундов, Г.П. Жданов // Азерб. мед. журн. 1985. - № 9. - С. 16-20.

23. Бабичев С.И. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Г.Н. Акжигитов // Хирургия. 1965. - № 5. - С. 39-44.

24. Бабичев С.И. Обезболивание и гемодинамические сдвиги при операциях на синокаротидной рефлексогенной зоне / С.И. Бабичев, Г.Н. Акжигитов, С.С. Митяшина // Вестник хирургии. 1965. - № 12. - С. 38-40.

25. Бабичев С.И. Некоторые аспекты околокаротидной гломэктомии в лечении бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Н.Г. Батищев, В.М. Барейша // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973. - С. 32-35.

26. Бабичев С.И. О хирургическом лечении бронхиальной астмы / С.И.Бабичев, Н.Г. Батищев, В.М. Барейша // Грудная хирургия. 1975. -№ 1. - С. 112-116.

27. Бабичев С.И. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Н.Г. Батищев, В.М. Барейша // Хирургия. 1972. -№12. - С. 52-56.

28. Бабичев С.И. Показания и противопоказания к хирургическому лечению бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Н.Г. Батищев, В.Б. Фомин // Мат-лы Всеросс. совещ. главных хирургов и главных терапевтов по вопросам пульмонологии. -Горький, 1971. -С. 69-73.

29. Бабичев С.И. Показания и результаты хирургического лечения бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, Г.М. Смаков // Некоторые аспекты хирургического лечения бронхиальной астмы. М., 1982. - С. 5-12.

30. Бабичев С.И. Нейрогуморальные взаимосвязи в выборе вида оперативного вмешательства для лечения больных бронхиальной астмой / С.И. Бабичев, А.Ю.Шестов // Хирургия. 1993. - № 6. - С. 52-60.

31. Бабицкая Т.А. Иглорефлексотералия больных бронхиальной астмой / Т.А. Бабицкая // Иглорефлексотералия. Горький, 1974.- С. 84-86.

32. Барановская Т.В. Клинико-иммунологические критерии эффективности специфической гипосенсибилизации у больных поллинозом и атопической бронхиальной астмой / Т.В. Барановская: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1989. - 16 с.

33. Бахадыров А.Б. Клиника и лечение бронхиальной астмы / А.Б. Бахадыров // Мед. журн. Узбекистана. 1981. -№ 1. - С. 68-73.

34. Белик И.Э. Материалы к изучению хирургического лечения бронхиальной астмы (экспериментально-клиническая оценка операций Накаяма-Рутковского и Димитрова-Сокоди) / И.Э. Белик: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Донецк, 1969. - 25 с.

35. Белик И.Э. Операция Накаяма-Рутковского при бронхиальной астме / И.Э. Белик // Мат-лы юбилейной научно-практ. конф. врачей-выпускников 1952 г. Киев, 1963. - С. 6-9.

36. Белик И.Э. Показания и противопоказания к хирургическому лечению бронхиальной астмы / И.Э. Белик // Врач. дело. 1973. - №2. - С. 53-56.

37. Белик И.Э. Операция Nakajama-Rutkowski при бронхиальной астме / И.Э. Белик, А.А. Иваненко // Клин. хир. 1973. - № 6. - С. 44-48.

38. Белинская И.С. Пунктационная рефлексотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / И.С. Белинская // Иглорефлексотералия. Горький, 1974. - С. 82-84.

39. Беляева Н.В. К вопросу о влиянии кортикостероидной терапии на течение бронхиальной астмы/ Н.В. Беляева, В.В. Снегирёва// Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970. - С. 22.

40. Берштейн С.А. Влияние выключения рецепторов каротидных синусов на изменение эфферентной симпатической активности при острой гипоксической гипоксии / С.А. Берштейн, О.В. Базилюк // Физиол. журн. АН УССР. 1977. - Т. 23.-№2. -С. 169-175.

41. Бецкий О.В. Механизмы взаимодействия КВЧ-излучения с биологическими системами (биофизический подход) / О.В. Бецкий // Мат-лы 11-го Всеросс. конгресса «Миллиметровые волны в биологии и медицине». М., 1997. - С. 124-126.

42. Бецкий О.В. Электромагнитные миллиметровые волны и живые организмы / О.В. Бецкий // Биологические аспекты миллиметровых волн низкой интенсивности. Под ред. Н.Д. Девяткова, О.В. Бецкого. М., 1994. - С. 8-38.

43. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы / Т.Н. Биличенко // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 1. - М.: Агар, 1997. -С. 403-404.

44. Благовидов Д.Т. Нарушения свёртывания крови в хирургии / Д.Т. Благовидов, Э.А. Грабой//Хирургия. 1979. -№ 1.-С. 108-111.

45. Бондарь В. А. Опыт лечения новокаиновой блокадой синокаротидной зоны больных бронхиальной астмой / В.А. Бондарь // Врач. дело. 1965. - № 1. -С. 138-139.

46. Бориско А.С. Применение длительной перидуральной блокады при лечении астматических состояний / А.С. Бориско, А.И. Дема, Н.Д. Бессараба // Клин, медицина. 1976. - № 12. - С. 55-57.

47. Борохов А.И. К обоснованию клинической классификации (структура диагноза) бронхиальной астмы / А.И. Борохов // Актуальные вопросы пульмонологии и кардиологии: Тез. докл. Смоленск, 1984. - С. 33-35.

48. Ботвиньева В.В. Особенности течения поллинозов у детей, проживающих в разных климато-географических регионах / В.В. Ботвиньева, O.K. Ботвиньев, С.А.Гисейнова // I Всес. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме.-Киев, 1990.-С. 17.

49. Бржозовский А.Г. К патогенезу и оперативному лечению бронхиальной астмы / А.Г. Бржозовский // Нов. хир. архив. 1925. - Т. 8. - Вып. 3. - С. 340-354.

50. Бронхиальная астма (Вопросы нозологического определения и классификации) / Е.В. Гембицкий, Е.Е. Гогин, В.Г. Алексеев и др. // Клин, медицина.- 1983. -Т. 61.-№ 12.-С.49-54.

51. Бронхиальная астма / Н.В. Адрианова, Д.М. Злыдников, Я.М. Зонис и др. // БМЭ. Т. 3. - М., 1976. - С. 414-428.

52. Бронхиальная астма // Сб. научн. тр. 1 Ленинградск. мед. ин-та. Под ред. Г.Б.Федосеева. Л.: ЛМИ, 1989. - 159 с.

53. Бронхиальная астма в среднем и пожилом возрасте / Е.В. Гембицкий, В.Г. Алексеев, Л.М. Печатников, Г.М. Герасимов // Тер. архив. 1984. - Т. 56. -№ 3. - С. 16-19.

54. Бронхиальная астма и пути её дифференцированной терапии / А.Г.Чуча-лин, С.О.Балякин, И.Д.Копылев и др. // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981. - С. 13-14.

55. Бронхиальная астма со стойкой утратой трудоспособности: патогенез, клиника, экспертиза трудоспособности и реабилитация / М.Ш. Мильман, Г.Б. Федосеев, Ф.А. Байахмедов, С.М. Гриншпун. Ташкент: Медицина, 1981. - 191 с.

56. Бронхиальная астма. / Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. - Т. 2. М.: Агар, 1997. - 400 с.

57. Бронхиальная астма: пособие для пульмонологов, терапевтов, аллергологов / В.Н. Молотков, Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова и др. // Киев, 1984. 221 с.

58. Бронхиальная астма: принципы диагностики и лечения / М.Э. Гершвин, Д. Файф, Ф.Е. Спейзер и др. Под ред. М.Э. Гершвина. М.: Медицина, 1984. - 463 с.

59. Бронхиальная астма: эпидемиология, классификация и лечение (обсуждение « за круглым столом» в ред. журн. «Терапевт, архив») // Тер. архив. 1987. - Т. 59. -№ 3. - С. 9-14.

60. Брюховецкий А.С. Клинико-патогенетическое обоснование применения фетальных тканей человека при заболеваниях центральной нервной системы / А.С. Брюховецкий, С.О. Ушаков // Трансплантация фетальных тканей человека. -М., 1996.-С. 53-56.

61. Булатов П.К. Этиология и патогенез бронхиальной астмы / П.К. Булатов / / Бронхиальная астма. М., 1969. - С. 5-12.

62. Булатов П.К. Лечение бронхиальной астмы вагосимпатической блокадой по способу А.В.Вишневского / П.К. Булатов, А.В. Афанасьева // Хирургия. 1951. -№ 1.- С. 50-57.

63. Буравлев А.В. Клинико-функциональная оценка различных методов оперативных вмешательств в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / А.В. Буравлев: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1978. - 24 с.

64. Бутенко А.Т. Функция внешнего дыхания в отдалённом периоде после хирургического лечения больных бронхиальной астмой / А.Т. Бутенко // Врач, дело. 1970. - № 1. - С. 153-154.

65. Буш Э.В. К вопросу о лечении бронхиальной астмы иссечением шейной части симпатического нерва / Э.В. Буш // Вестник хирургии. 1927. - Вып. 9. -Т. 25.-С. 138-141.

66. Варианты течения и принципы профилактики и лечения бронхиальной астмы / Г.Б. Федосеев, Т.П. Хлопотова, Л.А. Вишнякова и др. // Клин, медицина. -1985. Т. 63. - № 7. - С. 34-39.

67. Васильев Н.Б. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Н.Б. Васильев // Болгария. Вестник хирургии. 1969. - № 7. - С. 24-26.

68. Васильева О.С. Профессиональная бронхиальная астма / О.С. Васильева / / Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. Т. 2. - М.: Агар, 1997.-С. 126-132.

69. Вицын Б.А. О реабилитации больных бронхиальной астмой после внут-ригрудных операций и гломэктомий / Б.А. Вицын, Л.Я. Альперин, А.В. Буравлёв / / Хирургия. 1974. - № 12. - С. 44-47.

70. Вишневский А.В. Новокаиновая блокада и масляно-бальзамические повязки как особый вид патогенетической терапии / А.В. Вишневский, А.А. Вишневский. М., 1952. - 170 с.

71. Влияние аллотрансплантации фетальных тканей на течение ишемической болезни сердца / А.А. Рунович, Т.Е. Курильская, Э.Э. Кузнецова и др. // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 93-98.

72. Влияние лечебного плазмафереза на изменения реологических свойств крови у больных бронхиальной астмой / С.Д. Положенцев, А.Н. Тулупов, К.Я. Гуревич, Е.Ф. Кривозубов // Тер. архив. 1991. - Т. 63. - № 8. - С.19-21.

73. Воздействие электромагнитных волн миллиметрового диапазона на биологические системы / Н.Д. Девятков, О.В. Бецкий, Е.А. Гельвич и др. // Радиобиология. 1981. - Т. 21. - Вып. 2. - С. 163-171.

74. Возможности использования гемосорбции в терапии бронхиальной астмы / В.И. Петров, В.Г. Ананченко, Е.А. Душников, Т.А. Кравец // Грудн. хирургия. 1983. -№ 1.-С. 34-38.

75. Волков В.Т. Бронхиальная астма / В.Т. Волков, А.К. Стрелис // Томск: Сиб. мед. ун-т, 1996. 586 с.

76. Гайдашев Э.А. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Э.А. Гайда-шев, Ю.С. Красовский // Детская торакальная хирургия. М., 1975. - С. 330-339.

77. Гаффарова М.А. Астматическая триада / М.А. Гаффарова // Здравоохранение Таджикистана. 1986. - № 4. - С. 53-57.

78. Гелашвили В.П. Функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников при хирургическом лечении бронхиальной астмы / В.П. Гелашвили, А.С. Аметов // Некоторые аспекты хирургического лечения бронхиальной астмы. М., 1982. - С. 52-62.

79. Гембицкий Е.В. Проблемы бронхиальной астмы / Е.В. Гембицкий, В.Г. Алексеев // Клин, медицина. 1986. - Т. 64. - № 12. - С. 4-8.

80. Гембицкий Е.В. Возможности и ограничения применения ингаляционных симпатомиметиков у больных бронхиальной астмой в старших возрастных группах / Е.В. Гембицкий, А.И. Синопальников, В.Г. Алексеев // Тер. архив. 1988. -Т. 60. - № 1.-С. 131-134.

81. Гемосорбция в лечении аспирин-индуцированной бронхиальной астмы / Н.А. Дидковский, В.К. Трескунов, Т.В. Захаржевская и др. // Клин, медицина. -1989. Т. 67. -№ 12. - С. 40-44.

82. Гемосорбция в терапии бронхиальной астмы / Н.Г. Евсеев, Н.А. Дидковский, В.К. Трескунов и др. // Клин, медицина. 1989. - Т. 67. - № 9. - С. 8-12.

83. Гемосорбция в терапии предастмы и бронхиальной астмы с мягким течением / Н.А. Дидковский, В.К. Трескунов, Т.К. Шмелева и др. // Клин, медицина. -1988. Т. 66. - № 12. - С. 53-57.

84. Гемосорбция, гипербарическая оксигенация и ультрафиолетовое облучение крови в неотложной хирургии / Сб. научн. тр. // Ленингр. сан.-гигиен. мед. инт; под ред. М.А. Карякина. Л.: Изд-во ЛСГМИ, 1988. - 93 с.

85. Геренг Е.А. Местные клеточные реакции в слизистой оболочке бронхов при различных формах бронхиальной астмы / Е.А. Геренг: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 2002. - 20 с.

86. Гилевич Ю.С. Морфология каротидных желез при бронхиальной астме в свете показаний к гломэктомии / Ю.С. Гилевич, Н.Г. Гориков, Г.М. Никулин // Вестник хирургии. 1967. - № 7. - С. 61-64.

87. Гилевич Ю.С. Тканевая терапия и имплантация надпочечников при лечении бронхиальной астмы / Ю.С. Гилевич, Е.С. Карашуров. Ставрополь, 1965. -С. 84-93.

88. Гилевич Ю.С. Гломэктомия при лечении бронхиальной астмы / Ю.С. Гилевич, М.И. Перельсан, Е.С. Карашуров. Ставрополь, 1970. - 149 с.

89. Гиллер Б.М. Новая методика хирургического лечения бронхиальной астмы / Б.М. Гиллер, Д.Б. Гиллер, Г.В. Гиллер // Проблемы туберкулёза. 1998. -№4.-С. 60-61.

90. Глушенко Е.В. Восстановление кожных покровов у обожжённых с помощью культивированных фибробластов человека / Е.В. Глущенко: Дисс. . докт. мед. наук. М., 1994. - 224 с.

91. Говалло В.И. Иммуноэмбриотерапия (постановка вопроса) / В.И. Говалло // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 14-18.

92. Гольдберг Е.Д. Методы культуры ткани в гематологии / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.П. Шахов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. - 264 с.

93. Горчаков В.Д. Селективные гемосорбенты / В.Д. Горчаков, В.И. Сергиен-ко, В.Г. Владимиров. М.: Медицина, 1989. - 224 с.

94. Грубник В.М. Непосредственные и ближайшие результаты хирургического лечения бронхиальной астмы / В.М. Грубник, В.В. Тринчук // Врач. дело. -1967.-№4.-С. 53-56.

95. Грубник В.М. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / В.М. Грубник, В.В. Тринчук // Клин, хирургия. 1968. - № 3. - С. 76-77.

96. Гудовский Л.М. Хирургия бронхиальной астмы (новые аспекты лечения) / Л.М. Гудовский, С.Е. Карашуров // Хирург, вестник РНЦХ РАМН.- № 18 (71).-декабрь, 2002.

97. Гущин И.С. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопической бронхиальной астмы / И.С. Гущин, О.М. Курбачёва // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепиашвили. М., 9-12 сентября 2001 г. - Т. 2. - № 1. -С. 69-76.

98. Действие излучения гелий-неонового лазера на лимфоциты человека in vitro / Н.Н. Трапезников, В.И. Купин, А.В. Иванов и др. // Вестник Акад. мед. наук СССР. 1984. - № 5. - С. 40-43.

99. Джураев А.Д. Динамика шумов лёгких у больных бронхиальной астмой под влиянием фонофореза новокаина на область каротидного гломуса / А.Д. Джураев // Физиопрофилактика и физиотерапия в условиях жаркого климата. Ташкент, 1987.-С. 21-25.

100. Дзюблик А.Я. Немедикаментозные методы лечения больных хроническим бронхитом / А.Я. Дзюблик, В.Н. Скопиченко, А.В. Степаненко // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 380.

101. Дидковский Н.А. К анализу летальных исходов у больных на высоте астматического статуса / Н.А. Дидковский, В. А. Сергеев, Л.В. Сухомлинова // Интенсивная терапия в пульмонологии. Благовещенск, 1983. - Ч. 1. - С. 58-59.

102. Димитров-Сокоди Д. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Д. Димитров-Сокоди // Вестник хирургии. 1961. - № И. - С. 52-57.

103. Домогарова О.В. Применение ишорефлексотерапии в комплексном лечении бронхиальной астмы профессиональной этиологии / О.В. Домогарова // Гигиена труда. Киев, 1985. - Вып. 21. - С. 122-126.

104. Дунцов Г.В. Гломэктомия с денервацией синокаротидной рефлексогенной зоны в комплексном лечении инфекционно-аллергической бронхиальной астмы / Г.В. Дунцов: Дисс. канд. мед. наук. Горький, 1987. - 223 с.

105. Елисеев В.Г. Гистология / В.Г. Елисеев. М: Медгиз, 1963. - 467 с.

106. Еринцева Е.П. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Е.П. Ерин-цева // Тез. докл. 5 Куйбышевской обл. науч. конф. хирургов, онкологов и травматологов. Куйбышев, 1960. - С. 74-75.

107. Ерков В.П. Смертность от бронхиальной астмы (по данным зарубежной литературы) / В.П. Ерков, Н.С. Тимофеев // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981. - С. 17-20.

108. ИЗ. Ермоленко А.И. К симпатэктомии при бронхиальной астме / А.И. Ермоленко // Труды клиник. Воронеж, 1927. - Т. 2. - С. 87-97.

109. Ефуни С.Н. Кислородные параметры крови и тканей при внутрисосудис-той оксигенации организма / С.Н. Ефуни, Б.И. Шальнев, A.M. Эйгелес // Экспериментальная хирургия и анестезиология. 1974. - № 5. - С. 71-74.

110. Жидков К.П. Роль перидуральной проводниковой блокады в терапии астматических состояний / К.П. Жидков // Мат-лы первой респ. конф. анестезиологов и реаниматологов Грузии. Тбилиси, 1976. - С. 285-287.

111. Жилин Ю.Н. Дыхательная недостаточность и оксигенотерапия / Ю.Н. Жилин // Проблемы туберкулеза. 1981. - № 11. - С. 36-41.

112. Жихарев С.С. Роль нарушений некоторых субклеточных механизмов в патогенезе и клинике бронхиальной астмы и возможной их коррекции / С.С. Жихарев: Автореф. дис. докт. мед. наук. 1982. -41 с.

113. Жуков Б.Н. Воздействие миллиметровых волн на микроциркуляцию / Б.Н. Жуков, Н.А. Лысов // Мат-лы 11-го Всеросс. конгресса «Миллиметровые волны в биологии и медицине». М., 1997. - С. 120-121.

114. Журавлёв В.А. О путях снижения операционного риска массивного обменного замещения крови / В.А. Журавлёв, Ю.В. Зиновьев, О.Н. Савельев // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1982. - Т. 128. - № 2. - С. 114-117.

115. Журавлев В.А. О методе оксигенации трансфузионных сред / В.А. Журавлев, В.П. Сухорукое // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1974. - Т. 113. -№ 12.-С. 90-91.

116. Журавлёв В.А. Трансфузиологические операции / В.А. Журавлёв, Е.П. Сведенцов, В.П. Сухорукое. М.: Медицина, 1985. - 160 с.

117. Заварзин А.А. Руководство по гистологии / А.А. Заварзин, С.И. Щелкунов.-М., 1954.-561 с.

118. Зарембо И.А. Эффективность внутрисосудистого лазерного облучения крови (BJIOK) в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / И.А. Зарембо // I Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. -Киев, 1990.-С. 382.

119. Зибарев П.В. Пористые полимерные сорбенты для газовой хроматографии на основе сополимера стирола-дивинилбензола, модифицированные радиа-ционно-химическим методом / П.В. Зибарев: Автореф. дис. канд. хим. наук. -Кемерово, 1988. 22 с.

120. Значение тромбоэластографии в диагностике предтромботических состояний / Я.П. Юрчишин, А.Н. Ретвинский, Р.И. Орач, И.А. Боровец // Система свёртывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - Ч. 2- С. 542-543.

121. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П. Иванов. Минск: Изд-во «Беларусь», 1983. -221 с.

122. Изучение отдалённых результатов хирургического лечения больных бронхиальной астмой с учётом адаптивных реакций // С.И. Бабичев, З.И. Савченко, М.Р. Геллер, А.А. Джейранов // Хирургия. 1993. - № 4. - С. 5-11.

123. Ильина Н.И. Эпидемия аллергии, астмы в чём причина? / Н.И. Ильина, P.M. Хаитов // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепиашвили.- М., 9-12 сентября 2001 г. Т. 2. - № 1. - С. 35-38.

124. Иммуносорбция в лечении атопичеких форм бронхиальной астмы / А.Г. Чу-чалин, Б.К. Шуркалин, Н.Г. Евсеев и др. // Сов. медицина. 1984. - № 8. - С. 34-36.

125. Интенсивная терапия и реанимация больных бронхиальной астмой в стадии острой дыхательной недостаточности / Г.Д. Поляков, В.Ф. Батурин, В.А. Малишевский, Е.А. Гохберг // Интенсивная терапия в пульмонологии. Благовещенск, 1983. - Ч. 1. - С. 48-49.

126. Использование гемосорбции для профилактики и лечения гормональных кризов при экзо- и эндотоксикозах / Л.В. Усенко, Н.Д. Шинкаренко, А.С. Сгебельский и др. // 7 Междунар. симпозиум по гемосорбции: Тез. докл. Киев, 1986. - С. 113.

127. Использование гравитационной хирургии крови. Плазмаферез в лечении больных бронхиальной астмой / М.П. Захараш, Ю.Я. Ткаченко, Н.Н. Бутзай, В.Г. Скляренко // Клин, хирургия. 1998. - № 9-10. - С. 40-41.

128. Исследование гемокоагуляции на коагулографе Н-333 у больных во время наркоза / Р.В. Кузнецов, Б.П. Бородулин, Е.С. Кулешов, Р.Ф. Сабиров // Система свёртывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - Ч. 2. - С. 474-475.

129. Ихно А.П. Иглорефлексотерапия больных бронхиальной астмой в санаторно-курортной практике / А.П. Ихно // Иглорефлексотерапия. Горький, 1974. -С. 89-92.

130. Казанбиев Д.Н. Влияние экстракорпоральной иммуносорбции на течение атопической бронхиальной астмы / Д.Н. Казанбиев // Тер. архив. 1986. -Т. 58.-№4.-С. 34-38.

131. Карашуров Е.С. Гломэктомия и имплантация надпочечников в лечении бронхиальной астмы / Е.С. Карашуров // Вестник хирургии. 1966. - № 4.- С. 39-42.

132. Карашуров Е.С. Комплексный метод хирургического лечения бронхиальной астмы / Е.С. Карашуров // Хирургия бронхиальной астмы. Т. 2. - Ставрополь, 1965. - С. 94-125.

133. Карашуров Е.С. О технике гломэктомии / Е.С. Карашуров // Вестник хирургии. 1971.-№ 11. - С. 155-157.

134. Карашуров Е.С. Отдалённые результаты гломэктомии при бронхиальной астме / Е.С. Карашуров // Хирургия. 1972. - № 3. - С. 53-56.

135. Карбаинов Ю.А. Влияние различных факторов на ток восстановления кислорода в вольтамперометрии на электродах ограниченного объёма / Ю.А. Карбаинов, Е.И. Коведяева // Ж. аналит. химии. 1991. - Т. 46. - № 2. - С. 328-333.

136. Каримов Д.С. Лечение больных бронхиальной астмой в хирургической клинике / Д.С. Каримов: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1975. - 22 с.

137. Каримов Д.С. Некоторые данные о хирургическом лечении бронхиальной астмы / Д.С. Каримов // Медицинский журнал Узбекистана. -1970. № 5. -С. 3-8.

138. Каримов Д.С. Лечение больных бронхиальной астмой в условиях хирургической клиники / Д.С. Каримов, А. Мадаминов, У.Т. Хакимов // Медицинский журнал Узбекистана. 1974. -№ 11. - С. 47-53.

139. Катин А.Я. Тайны Фолль-метода / А.Я. Катин. Витебск, 1993. - 87 с.

140. Клинико-этиопатогенетические варианты бронхиальной астмы, диагностика и лечение / Г.Б. Федосеев, Е.П. Успенская, О.В. Коровина и др. // Проблемы пульмонологии. ВНИИ пульмонологии. - 1980. - Вып. 8. - С. 275-281.

141. Кованов В.В. Хирургическая анатомия паравазальных соединительнотканных структур человека / В.В. Кованов, Т.И. Аникина. М.: Медицина, 1985.-256 с.

142. Коган Б.Б. Бронхиальная астма / Б.Б. Коган. М., 1959. - 354 с.

143. Колесников А.П. Типология изменений иммунной системы у больных ХНЗЛ и иммунозависимыми формами бронхиальной астмы / А.П. Колесников, С.И. Опарина // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 307.

144. Коломийцев А.Ю. Механизмы генетической нестабильности клеток крови при бронхиальной астме / А.Ю. Коломийцев: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Томск, 1994.-25 с.

145. Королёва Н.С. Результаты гломэктомии при бронхиальной астме /

146. H.С. Королёва, С.Р. Добровольский // Клин, хирургия. 1980. - № 10. - С. 8-10.

147. Коршилов И.А. Опыт хирургического лечения бронхиальной астмы по методу Рутковского / И.А. Коршилов // Здравоохранение Казахстана. 1961. - №1.-С. 16-18.

148. Коцарев О.С. Морфологические проявления бронхиальной астмы / О.С. Коцарев // 4-я Днепропетр. обл. научн.-практ. конф.: Тез. докл. Днепропетровск, 1988.-С. 165-166.

149. Кочумян А.А. Три случая смерти больных бронхиальной астмой после употребления алкогольных напитков / А.А. Кочумян, P.P. Беджиева, Т.П. Лябах // Тер. архив.- 1987.-Т. 59.-№ 1.-С. 110-111.

150. Криворук В.И. Классификация предастматических состояний / В.И. Криворук // XIX Всесоюзн. съезд терапевтов: Тез. докл. и сообщений. М., 1987. -Разд. IV.-С. 319-320.

151. Критерии выбора стороны для денервации лёгкого при хирургическом лечении бронхиальной астмы / С.И. Бабичев, К.Д. Калантаров, И.Г. Ашихмина и др. // Сов. медицина. 1981. - № 2. - С. 97-100.

152. Крыжановская И.И. Гемосорбция в комплексном лечении больных бронхиальной астмой / И.И. Крыжановская, JI.B. Усенко, Т.А. Перцева // Врач. дело. -1985.-№5.-С. 50-53.

153. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. // Томск, 1980. 309 с.

154. Ланда И.Е. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / И.Е. Ланда, P.M. Кравецкая // Клинич. хирургия. 1974. - № И. - С. 70-71.

155. Ландышев Ю.С. Патогенетические методы лечения бронхиальной астмы / Ю.С. Ландышев, С.И. Сучкова, С.И. Ткачёва // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973. - С. 16-19.

156. Левит B.C. К хирургическому лечению бронхиальной астмы / B.C. Левит // Новый хирург, архив. 1924. - № 5. - С. 488-497.

157. Лейверзон Б.С. Влияние шейной вагосимпатической блокады на больных бронхиальной астмой и травмой грудной клетки / Б.С. Лейверзон: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1950. - 18 с.

158. Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы методом экстракорпорального подключения донорской селезёнки / А.Б. Цыпин, Л.А. Ведерникова, А.Р. Татарский и др. // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 97-100.

159. Лечение ожогов фетальными тканями человека / С.В. Смирнов, М.В. Шахламов, Л.П. Логинов и др. // Трансплантация фетальных тканей человека. -М., 1996.-С. 73-75.

160. Лечение тяжёлых форм бронхиальной астмы транстрахеальной блокадой заднего средостения / Н.П. Макарова, В.А. Бабаев., В.П. Шалаев., З.С. Симонова.// Клин, медицина 1971. - Т. 49. - № И. - С. 46-48.

161. Лигай А.И. Эффективность применения иглорефлексотерапии больным бронхиальной астмой / А.И. Лигай // Иглорефлексотерапия. Горький, 1974. -С. 86-88.

162. Лупичев Н.Л. Электропунктурная диагностика, гомеотерапия и феномен дальнодействия / Н.Л. Лупичев. М.: НПК «Ириус», 1990. - 124 с.

163. Лусс Л.В. Новые индустриальные технологии и астма / Л.В. Лусс, А.В. Богова, Н.И. Ильина // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепи-ашвили. М., 9-12 сентября 2001 г. - Т. 2. -№ 1. - С. 44-46.

164. Луценко С.М. Состояние вентиляции лёгких и региональной гемодинамики при бронхиальной астме до и после операции на синокаротидной зоне / С.М. Луценко, В.П. Варшавеня // Врач. дело. 1978. - № 2. - С. 19-20.

165. Мавраев Д.Е. Экстракорпоральная иммуносорбция в терапии атопической бронхиальной астмы / Д.Е. Мавраев // Тер. архив. 1986. - Т. 58. -№ 4. - С. 29-30.

166. Мадаминов А. Клинические и рентгено-радиологические исследования в диагностике и хирургическом лечении больных бронхиальной астмой инфек-ционно-аллергической формы / А. Мадаминов: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Ташкент, 1983. -19 с.

167. Мазурук М.А. К вопросу о хирургическом лечении бронхиальной астмы / М.А. Мазурук, А.С. Бородавченко // 13 юбил. обл. научно-хирургическая конф., посвящ. 300-летию Кургана. Курган, 1963. - С. 411-414.

168. Марков А.Е. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных астматической триадой / А.Е. Марков, И.А. Козарчук // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 3

169. Марков О.Н. Место физиотерапии в клинической медицине на примере некоторых аспектов антропоспондилоневрологии и КВЧ-терапии / О.Н. Марков / / Сибир. медицинский журнал. 2002. - № 1-2. - С. 75-77.

170. Маркосян А.А. Нервная регуляция свёртывания крови / А.А. Маркосян. -М., 1960.-375 с.

171. Мельников В.М. Пересечение внутренней ветви верхнего гортанного нерва в комплексном лечении бронхиальной астмы / В.М. Мельников: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1994. - 16 с.

172. Мерзликин JI.A. Вопросы клинико-патогенетического разграничения различных форм бронхиальной астмы / JI.A. Мерзликин, А.А. Безродных, Д.А. Байкова // Диагностика и лечение заболеваний лёгких. М., 1985. -С. 27-29.

173. Место плазмафереза в лечении тяжёлых форм бронхиальной астмы / Л.И. Дворецкий, П.А. Воробьёв, Н.Г. Илюшина, Д.Ф. Петраков // Тер. архив. -1987.-№3.-С. 57-59.

174. Мешалкин Е.Н. Отдалённые результаты внутригрудных операций по поводу бронхиальной астмы / Е.Н. Мешалкин, Л.Я. Альперин // Клин, хирургия. -1969. -№ 11.-С. 29-32.

175. Мешалкин Е.Н. Частичная денервация корня лёгкого как один из методов хирургического лечения бронхиальной астмы / Е.Н. Мешалкин, Л.Я. Альперин, А.А. Лишке // Грудная хирургия. 1975. - № 1. - С. 109-111.

176. Мирзамухамедов А.Г. Пре- и паратрахеальная новокаиновая блокада при бронхиальной астме и пневмонии с астматоидным синдромом у детей / А.Г. Мирзамухамедов, Ф. Мусаев, Л.А. Азизова. - Ташкент: Медицина, 1988. 78 с.

177. Митрофанов В.Г. Синокаротидная новокаиновая блокада в хирургической клинике / В.Г. Митрофанов // Хирургия. 1964. - № 11. - С. 70-73.

178. Мовчев Б.Е. Лечебный плазмаферез при иммунологических заболеваниях / Б.Е. Мовчев, Н.Н. Калинин, В.И. Петрова // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - № 7. -С. 70-73.

179. Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях / Г. Могош. Бухарест: Научное и энциклопедич. изд-во, 1979. - 565 с.

180. Моисеев Н.В. Место хирургических вмешательств при лечении бронхиальной астмы / Н.В. Моисеев // Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой. Л., 1973. - С. 28-31.

181. Моисеев Н.В. Непосредственные результаты хирургического лечения больных бронхиальной астмой / Н.В. Моисеев, В.В. Грубник, А.Г. Бобков // Проблемы пульмонологии. Вып. 7. - Л., 1978. - С. 238-244.

182. Моноклональная анти-^Е-плазмоиммуносорбция в комплексном лечении больных атопической бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, Ю.С. Лебедин, Е.В.Бобков и др. // Пульмонология. 1994. - № 2. - С. 63-66.

183. Морфология и цитология бронхиальной астмы / A.JI. Черняев, О.М. Гро-бова, М.В. Самсонова, A.JI. Зашихин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина; В 2 томах. Т. 1. - М.: Агар, 1997. - С. 12-26.

184. Муратов С.Н. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / С.Н. Муратов // Сов. медицина. 1975. -№ 1. - С. 32-36.

185. Неймарк И.И. Лечение больных бронхиальной астмой блокадой заднего средостения / И.И. Неймарк, Ю.К. Норкайтис, В.М. Фрейлих // Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970. - С. 83-85.

186. Некоторые аспекты диагностики и лечения тяжёлых форм бронхиальной астмы / Т.Г. Демьянова, Т.Б. Ващенко, А.И. Поляк, С.А.Чуцнова // Острые и хронические заболевания органов дыхания: Тез. докл.- Рязань, 1986. Ч. 1. - С. 100-101.

187. Некоторые аспекты применения трансплантационной фетальной терапии в неотложной хирургии / А.В. Зонов, А.И. Думан, Д.М. Самарин и др. // Мат-лы конф. « Актуальные вопросы хирургии». Барнаул, 1998. - С. 45-49.

188. Некоторые вопросы диагностики, патогенеза и лечения бронхиальной астмы / В.Г. Алексеев, Г.М. Герасимов, Л.М. Печатников и др. // Клин, медицина. 1983. - Т. 61. - № 3. - С. 69-73.

189. Нестайко В.В. Патоморфологические изменения в каротидной железе при различных заболеваниях / В.В. Нестайко: Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 1950. - 19 с.

190. Нигматулина Р.Т. Значение показателей коагулограммы в диагностике и лечении астматического статуса / Р.Т. Нигматулина, И.В. Добросельская // Интенсивное лечение в комбустпологии и терапии. Саранск, 1980.- С. 116-117.

191. Никулин Г.М. Анатомические особенности каротидного синуса / Г.М. Никулин // Хирургия бронхиальной астмы. Т. 2. - Ставрополь, 1965. - С. 30-37.

192. Никулин Г.М. Морфологические особенности каротидной железы при бронхиальной астме / Г.М. Никулин // Хирургия бронхиальной астмы Ставрополь, 1965. - Т. 2. - С. 153-170.

193. Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике преда-стмы и бронхиальной астмы / Сб. научн. тр. Всесоюзн. НИИ пульмонологии. Под ред. Г.Б. Федосеева. Л., 1985. - 106 с.

194. Ночная астма / Р.Я. Григорьянц, И.М. Мадаева, С.В. Стеблецов и др. // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997.-Т. 2.-С. 44.

195. О коррозионной стойкости и биологической совместимости металлических материалов / В.Э. Гюнтер, В.Н. Ходоренко, В.В. Котенко и др. // Имплантаты с памятью формы. 1993. - № 1. - С. 1-5.

196. Об этиологии, патогенезе и клинике бронхиальной астмы // Респ. сб. науч. трудов. Под ред. А.Д. Адо. М., 1984. - 196 с.

197. Ожиганова В.Н. Бронхиальная астма у работающих в контакте с химическими аллергенами / В.Н. Ожиганова, Р.Г. Гирдо // Сов. медицина. 1980. - № 12.-С. 16-18.

198. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 3. Диагностика болезней органов дыхания / А.Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2000. - 464 с.

199. Опыт использования трансплантационной фетальной терапии в лечении диффузных заболеваний печени / А.В. Зонов, А.И. Думан, В.И. Селедцов и др. // Мат-лы конф. « Актуальные вопросы хирургии». Барнаул, 1998. -С. 51-55.

200. Опыт лечения и анализ причин смертельных исходов тяжёлых форм бронхиальной астмы / Н.Н. Никонова, B.C. Беспалов, И.И. Дубовой, А.Н. Аржанухин // Клинико-физиологические аспекты терминальных и экстренных состояний. - Новосибирск, 1988. С. 75-77.

201. Опыт лечения коматозных состояний методом трансплантации клеток фетальной нервной ткани / С.С. Рабинович, В.Я. Тарабан, Д.М. Самарин и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1998. - Т. 126. - Прил. 1. - С. 166-167.

202. Опыт применения биологически активных соединений из фетальных тканей человека в лечении онкологических заболеваний / С.Ю. Родионов, К.П. Пляскин, Н.А. Пак, В.И. Масычева // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 90-92.

203. Опыт применения плазмафереза в лечении гормонорезистентной бронхиальной астмы / Н.Р. Палеев, JI.H. Чаркова, В.А. Ильченко и др. // Клин, медицина. 1990. - Т. 68. -№ 1. -С. 63-66.

204. Опыт применения трансплантационной фетальной терапии (ТФТ) в экстренной хирургии / А.В. Зонов, Д.М. Самарин, А.И. Думан и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1998. - Т. 126. - Прил. 1. - С. 130-131.

205. Опыт применения фетальных клеток и тканей для лечения синдрома после тотальной овариэктомии / В.И. Кулаков, В.П. Сметник, З.М. Алиханова, Г.Т. Сухих // Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. - С. 66-68.

206. Опыт хирургического и бронхологического лечения тяжелых форм бронхиальной астмы / М.Л. Шулутко, Н.Н. Макрова, Б.Д. Зислин и др. // Грудная хирургия. 1975. -№ 2. - С. 104-107.

207. Организация и лечебный эффект амбулаторного плазмафереза при лечении больных бронхиальной астмой / В.И. Первеев, И.В. Первеева, С.М. Кирютен-ко, В.П. Попов // Здравоохранение Рос. федерации. 1990. - № 1. - С. 20-23.

208. Осколкова М.К. Реография в педиатрии / М.К. Осколкова, Г.А. Красина. - М.: Медицина, 1980. 216 с.

209. Особенности течения и дифференцированная терапия астматического состояния / В.В. Харламова, В.А. Шустовицкий, С.П. Генвальд и др. // Неотложные состояния в терапии и хирургии: Тез. докл. Красноярск, 1986. -С. 167-169.

210. Отдалённые результаты тромбоцитафереза у больных бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, А.С. Эмирова, Е.В. Бобков и др. // Тер. архив. 1993. - № 3. -С. 19-22.

211. Отдалённые результаты хирургического лечения бронхиальной астмы / В.М. Грубник, В.В. Тринчук, Г.П. Бондаренко и др. // Клин, хирургия. 1969. -№ 11.-С. 66-67.

212. Отраслевая программа «Новые клеточные технологии медицине» (01.07.2002-01.07.2010). Утверждена 29.05.2002 на засед. президиума РАМН. -М., 2002. - 8 с.

213. Падеров Ю.М. Функционально-морфологическая характеристика надпочечников при воздействии низкоинтенсивного излучения крайне высокой частоты / Ю.М. Падеров: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. - 30 с.

214. Пат. 2143867 РФ, МКИ А 61 F 2/02. Имплантат для хирургического лечения заболеваний внутренних органов/ Г.Ц. Дамбаев, В.Э. Гюнтер, JI.B. Загребин и др.; Томский НИИ медицинских матариалов. № 97119471/14; Заявлено 12.11.1997; Опубл. 10.01.2000, Бюл. №1.

215. Пахомов В.Н. Гломэктомия, плазмаферез и плазмацитаферез в лечении больных бронхиальной астмой / В.Н. Пахомов, А.Г. Островский, Е.С. Карашуров // Врач. дело. 1990. - № 3. - С. 35-37.

216. Первеев И.В. Массивные реинфузии крови в комплексном лечении ин-фекционно-зависимой бронхиальной астмы / И.В. Первеев: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1999. - 24 с.

217. Пилипчук Н.С. Опыт использования гемосорбции в комплексном лечении различных заболеваний органов дыхания / Н.С. Пилипчук, С.М. Стрибный // Врач. дело. 1984. -№ 12. - С. 31-33.

218. Платен М. Новый способ лечения / М. Платен. Т. 2. - С.-Петербург, 1896. - С. 828-832.

219. Платков Е.М. Дифференцированная диагностика и дифференцированная терапия разных форм бронхиальной астмы / Е.М. Платков. Минск: Беларусь, 1989. - 173 с.

220. Показания и противопоказания к гломэктомии у больных бронхиальной астмой / Е.С. Карашуров, А.Г. Островский, С.Г. Мартьянов и др. // Хирургия. -1975.-№ 1.-С. 36-40.

221. Поражение ЛОР-органов при бронхиальной астме / М.С. Плужников, Г.Б. Федосеев, А.П. Кожевникова и др. // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. ~ Л., 1981. С. 115-117.

222. Пористые проницаемые сверхэластичные имплантаты в хирургии / Г.Ц. Дамбаев, В.Э. Гюнтер, А.А. Радионченко и др. Томск, 1996. - 174 с.

223. Приборы для контроля за процессом коагуляции в малых объёмах крови / B.C. Андреев, А.Н. Галушкин, Е.Г. Неплох, Л.И. Шифрин // Система свёртывания крови и фибринолиз: Тез. науч. сообщений 4 Всесоюзн. конф. Саратов, 1975. -С. 478-479.

224. Применение иглорефлексотерапии в лечении больных инфекционно-ал-лергической формой бронхиальной астмы / И.П. Замотаев, Н.А. Булычёва, Н.А. Голубь и др. // Тер. архив. 1978. - № 1. - С. 89-91.

225. Применение тромбоцитафереза для лечения бронхиальной астмы / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков, А.С. Эмирова, А.Г. Чучалин // Тер. архив. 1991. - № 3. - С. 90-93.

226. Применение УФО аутокрови в комплексной терапии НЗЛ у детей / А.Н. Васюк, В.П. Чернышев, А.А. Яковлев, Л.В. Галазюк// 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 378.

227. Применение фетальных клеток и тканей в комплексном лечении длительно незаживающих язв и ран / А.В. Зонов, Ю.В. Лобков, А.И. Думан и др. // Мат-лы конф. « Актуальные вопросы хирургии». Барнаул, 1998. - С. 18-21.

228. Провторов В.М. Динамика показателей экспекторации и клинических проявлений при лечении больных бронхиальной астмой с применением экстракорпоральных методов /В.М. Провторов, Л.С. Свекло, В.А. Шайдарова // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - № 12. - С. 30-33.

229. Проходцев И.И. Техника и анатомическое обоснование шейных вагус-ных и транстрахеальных новокаиновых блокад, применяемых при комплексном лечении бронхиальной астмы / И.И. Проходцев // Проблемы пульмонологии. -Л., 1973. Вып. 2. - С. 83-86.

230. Пыцкий В.И. К характеристике двух клинико-патогенетических вариантов атопической формы бронхиальной астмы / В.И. Пыцкий, Л.А. Горячкина, O.K. Реджебова // Тер. архив. 1987. - Т. 59. - № 3. - С. 19-23.

231. Радиочастотная электростимуляция пограничного ствола симпатического нерва у больных бронхиальной астмой / С.Е. Карашуров, Е.С. Карашуров, JI.M. Гудовский и др. // Хирургия. 2000. - № 1. - С. 44-46.

232. Радиочастотная электростимуляция синокаротидных нервов при лечении бронхиальной астмы / С.Е. Карашуров, Е.С. Карашуров, Л.М. Гудовский и др. // Хирургия. 1999. - № 12. - С. 4-6.

233. Раудла Л.А. Об эффективности специфической анти-^Е-плазмоимму-носорбции у больных атопической бронхиальной астмой / Л.А. Раудла // Пульмонология. 1991. - № 3. - С. 46-48.

234. Раудла Л.А. Клинические результаты экстракорпоральной иммуносорб-ции/ Л.А. Раудла, Ю.С. Лебедин, А.Г. Чучалин//Тер. архив. 1991. - Т. 3. -№ 10. -С. 108-111.

235. Реаниматология. / П/ред. д.м.н. Г.Н.Цыбуляка. Изд. 2. - М.: Медицина, 1976.-390 с.

236. Результаты применения ложного плазмафереза при бронхиальной астме / А.Н. Бритов, П.А. Воробьёв, А.К. Самотолкин и др. // Тер. архив. 1991. -№ 7. -С. 53-56.

237. Результаты резекции лёгких при бронхиальной астме / С.Н. Соколов, В.А. Ге-расин,Н.В. Моисеев, А.И. Леонтьев//Грудная хирургия. 1975. -№ 1.-С. 105-116.

238. Репина Е.Г. Гемосорбция в интенсивной терапии тяжёлых форм бронхиальной астмы у детей / Е.Г. Репина, В.А. Горшененко, А.Г. Артеменко // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 6. - С. 54-55.

239. Рефлексотерапия больных бронхиальной астмой: методические рекомендации / 1 ЛМИ им. И.П.Павлова. Сост. В.Л. Филипповым, И.А. Никитиным. Л., 1981. -29 с.

240. Роль тромбоцитов в патогенезе бронхиальной астмы / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков, А.С. Эмирова, К.М. Алиева // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. - Т. 1- С. 102-116.

241. Рулли А.М. О показаниях к хирургическому лечению бронхиальной астмы / A.M. Рулли, П.П. Сарв // Реф. докл. 8-ой Республ. научно-практ. конф. хирургов Эст. ССР. Тарту, 1962. - С. 180-181.

242. Румянцев Г.Е. Тканевая терапия / Г.Е. Румянцев. Ростов-на-Дону, 1951. - 182 с.

243. Рутковски Е.М. Хирургическое лечение бронхиальной астмы / Е.М. Рут-ковски // Вестник хирургии. 1971. - № 2. - С. 11-13.

244. Руфанов И.Г. Общая хирургия / И.Г. Руфанов.- М.: Медгиз, 1953. 632 с.

245. Савельев О.Н. Аппарат для оксигенации и нагнетания трансфузионных сред / О.Н. Савельев, Е.Н. Киселёв, Ю.В. Зиновьев // Анестезиология и реаниматология. 1984. -№ 3. - С. 46-48.

246. Савченко З.И. Оценка нейрогуморальных реакций при выборе метода операции у больных бронхиальной астмой / З.И. Савченко, А.Ю. Шестов // Хирургия. 1990.-№ И.-С. 88-91.

247. Савченко З.И. Адаптация физиологических систем регуляции при оперативном лечении больных бронхиальной астмой / З.И. Савченко, Г.М. Шмаков / / Клин, медицина-1996. Т. 74. - № 7. - С. 38-39.

248. Сазонов A.M. Гемосорбция при механической желтухе / A.M. Сазонов, JI.A. Эндер, A.M. Лехтман. М.: Медицина, 1986.- 160 с.

249. Саркисов Д.С. Теоретическое обоснование современных методов лечения обожжённых с применением культивированных клеток кожи человека / Д.С. Саркисов // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи. Тула, 1996. - С. 9.

250. Сахарова Г.М. Клиническое применение метода пульсовой оксиметрии / Г.М. Сахарова, В.Ю. Иевлева, Е.А. Лимаренко // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 261.

251. Сепиашвили Р.И. Эволюция терапии бронхиальной астмы / Р.И. Сепиаш-вили, Д.Ш. Мачарадзе // Науч. труды Европ. конгресса по астме. Под ред. Р.И. Сепиашвили. М., 9-12 сентября 2001 г. - Т. 2. - № 1. - С. 66-69.

252. Сигаева И.А. Иммуномодулирующая терапия в комплексном лечении бронхиальной астмы у лиц пожилого возраста / И. А. Сигаева, А.И. Перепельчен-ко, В.М. Финогенова // Нейрогуморальные механизмы старения. Киев, 1986. -С. 158-159.

253. Симйонка Ю.М. Иммунный гомеостаз у больных инфекционно-зависи-мой бронхиальной астмой / Ю.М. Симйонка // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 152.

254. Симоненко А.С. Лечение новокаиновыми блокадами бронхиальной астмы / А.С. Симоненко, Г.А. Ратай // Врач. дело. 1968. - № 10. - С. 108-109.

255. Синдром дисселирированного внутрисосудистого свёртывания при бронхиальной астме // Клячкин Л.М., Кириллов М.М., Чушинский С.А., Ямчук Ю.И. / / Тер. архив. 1984. - Т. 56. - № 3. - С. 30-34.

256. Смаков Г.М. Денервация лёгкого в лечении бронхиальной астмы / Г.М. Смаков // Хирургия. 1982. - № 9. - С. 117-120.

257. Смирнов Н.Г. Иннервация каротидного гломуса (glomus caroticum) и ка-ротидного синуса (sinus caroticum) у человека / Н.Г. Смирнов // Клин, медицина.-1948. Т. 26. - № 3. - С. 69-81.

258. Смит Л.Дж. Новое в лечении бронхиальной астмы / Л.Дж. Смит // Междунар. журнал мед. практики. 1999. - № 7. - С. 42-43.

259. Соботюк Н.В. Бронхиальная астма и обструктивный бронхит: иммунологические параллели / Н.В. Соботюк, Ю.Б. Белан // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 339.

260. Современная концепция патогенеза и основные принципы профилактики и лечения бронхиальной астмы / Г.Б. Федосеев, Л.А. Вишнякова, Г.П. Турина и др. // Сов. медицина. 1981. - № 8. - С. 91-93.

261. Солдатов Д.Г. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей или астма вследствие химического раздражения дыхательных путей / Д.Г. Солдатов // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997.-Т. 2-С. 118, 123.

262. Солдатов Д.Г. Ретроспективный анализ эпидемий бронхиальной астмы / Д.Г. Солдатов, С.Н. Авдеев, И.А. Кусакина // Пульмонология. 1996. -№ 4. - С. 84-88.

263. Сорокина Т.А. Об анафилактической форме астматического состояния при бронхиальной астме / Т.А. Сорокина // Клин, медицина. 1984. - Т. 62. - № 12.-С. 44-47.

264. Состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем во время имму-носорбции / А.Г. Устинов, Д.Я. Давыдов, Т.В. Зарубина и др. // Тер. архив. 1986. -Т. 58.-№4.-С. 38-40.

265. Сочетание плазмафереза с лазеротерапией в лечении бронхиальной астмы / Б.Б. Будаев, Н.Г. Евсеев, Т.К. Шмелёва, В.В. Комов // 1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 374.

266. Сравнительная оценка лечебного действия различных методик прерывистого плазмафереза при бронхиальной астме / П.А. Воробьёв, А.Н. Бритов, А.К. Самотолкин и др. // Тер. архив. 1994. - Т. 66. - № 11. - С. 65-68.

267. Сравнительная оценка сорбентов при проведении гемосорбции у больных бронхиальной астмой / Е.С. Карашуров, А.И. Лоскутов, Л.И. Фридман и др. / / Клин, медицина. 1992. - № 1. - С. 48-51.

268. Стояновский Д. Н. Иглорефлексотерапия / Д.Н. Стояновский. Кишинев: Картя Молдовеняске, 1981. - 268 с.

269. Суровцева И.В. Амбулаторный дискретный плазмаферез в комплексном лечении инфекционно-аллергической бронхиальной астмы / И.В. Суровцева: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. - 18 с.

270. Тарабрин С.А. Реакция лимфатической системы при острой дыхательной недостаточности и использовании оксигенированных растворов у хирургических больных / С.А. Тарабрин: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1990. -21 с.

271. Татарский А.Р. Методы гравитационной хирургии крови (плазмоцитафе-рез) в лечении больных бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. -Т. 2-С. 358-374.

272. Татарский А.Р. Сорбционные экстракорпоральные методы лечения бронхиальной астмы / А.Р. Татарский, Е.В. Бобков, А.Г. Чучалин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. - Т. 2 - С. 340-357.

273. Татарский А.Р. Пульс-терапия метилпреднизолоном в сочетании с плаз-маферезом в лечении больных бронхиальной астмой / А.Р. Татарский, Т.А. Чегла-кова, Е.В. Бобков // Тер. архив. 1995. - Т. 67. - № 6. - С. 30-32.

274. Тевит Б.М. Отдалённые результаты гломэктомий и денерваций синока-ротидной зоны у больных бронхиальной астмой / Б.М. Тевит // Мат-лы Всеросс. совещания главных хирургов и главных терапевтов по вопросам пульмонологии. -Горький, 1971.-С. 74-75.

275. Теодореску Ексарку И. Общая хирургическая агрессология / И. Теодореску Ексарку. Бухарест: Медицинское изд-во, 1972. - 574 с.

276. Ткаченко Ю.Я. Отдалённые результаты применения экстракорпоральных методов лечения больных бронхиальной астмой / Ю.Я. Ткаченко // Клин, хирургия. 1998. - № 7. - С. 38-40.

277. Туберкулёз и бронхиальная астма на фоне описторхоза/ А.К.Стрелис, В.Р. Лимберг, В.Т Волков, А.И. Задорожний. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988. - 272 с.

278. Углов Ф.Г. Патогенез и лечение бронхиальной астмы / Ф.Г. Углов // Вестник хирургии. 1978. - № 1. - С. 102-113.

279. Углов Ф.Г. Изменение механики дыхания у больных бронхиальной астмой под влиянием шейных и транстрахеальных новокаиновых блокад / Ф.Г. Углов, И.И. Проходцев // Вестник хирургии. 1977. - № 7. - С. 19-23.

280. Успенская Е.П. Эффективность баротерапии у больных бронхиальной астмой разных возрастных групп / Е.П. Успенская, В.Ф. Бабушкина, М.И. Павлова // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. -Л., 1981.-С. 169-170.

281. Феденко Е.С. Плазмаферез в лечении тяжёлого атопическош синдрома / Е.С. Феденко // Иммунология. 1986. - №4. - С. 67-68.

282. Федоров В.П. Аппарат для гипероксигенации растворов / В.П. Федоров, В.И Королёв // Хирургия. 1986. - № 6.- С. 118-119.

283. Феномен резонансного воздействия электромагнитных волн миллиметрового диапазона на биологические объекты / А.З. Смолянская, Е.А. Гельвич, М.Б Голант, А.М. Махов // Успехи современной биологии. 1979. - Т. 87 - Вып. 3. - С. 381-392.

284. Филатов В.П. Лечение бронхиальной астмы внутримышечными инъекциями рыбьего жира / В.П. Филатов // Научн. матер. Украинского инст. эксперим. офтальмологиии,- Одесса, 1939. С. 92-93.

285. Филиппов В.Л. Место акупунктуры в системе комплексного лечения и реабилитации больных бронхиальной астмой / В.Л. Филиппов, И.А. Никитин // Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы. Л., 1981.-С. 167-169.

286. Филиппов С.В. Длительная перидуральная блокада при лечении тяжёлых форм бронхиальной астмы / С.В. Филиппов // Вестник хирургии. 1973. -№ 12.-С. 53-55.

287. Фолков Б.С. Активные и пассивные компоненты в регуляции ёмкости кровеносных сосудов / Б.С. Фолков // Труды междунар. симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. - С. 7-18.

288. Фолль Р. Топографичекое положение точек замера при электроигаотера-пии / Р. Фолль. М.: Техарт, 1993. - Том 1. - 200 с.

289. Фолль Р. Топографическое положение биологически активных точек электроакупунктуры / Р. Фолль. М.: Техарт, 1993. - Т. 2-3 - 285 с.

290. Фомин В.В. Хирургическое лечение бронхиальной астмы денервацией синокаротидной рефлексогенной зоны и околокаротидной гломэктомией / В.В. Фомин: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1968. - 21 с.

291. Хаитов P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов. М.: ВНИРО, 1995. - 219 с.

292. Хирургия бронхиальной астмы / С.Е. Карашуров, Л.М. Гудовский, С.Р. Добровольский, М.И. Перельман // Мат-лы 2-ой межд. конф. по торакальной хирургии, посвящ. 40-летию профил. отделений РНЦХ РАМН. М., 2003. - С. 89-96.

293. Чазов Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней / Е.И. Чазов. М.: Медицина, 1966. - 262 с.

294. Чернух A.M. Особенности венозного звена микроциркуляторной системы / A.M. Чернух // Труды междунар. симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. - С. 19-33.

295. Чернушенко Е.Ф. Иммунодефицитные состояния при заболеваниях лёгких: этиопатогенетические механизмы и возможные пути их коррекции / Е.Ф. Чернушенко //1 Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Киев, 1990. - С. 348.

296. Чуваков К.А. Лечение бронхиальной астмы путём имплантации ткани тиреотоксической щитовидной железы / К.А. Чуваков, В.В. Шацких // Здравоохранение Казахстана. 1974. - № 2. - С. 59-61.

297. Чучалин А.Г. Лечение кислородом больных хроническим обструктив-ным бронхитом и эмфиземой легких / А.Г. Чучалин, О.В. Александров // Клин, медицина. 1984. - Т. LXII. - № 12. - С. 8-14.

298. Чучалин А.Г. Иммунокоррекция в пульмонологии / А.Г. Чучалин.- М.: Медицина. 1989. - 256 с.

299. Чучалин А.Г. Клиническая картина / А.Г. Чучалин // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. - Т. 1- С. 392.

300. Чучалин А.Г. Иммуносорбция в лечении больных бронхиальной астмой. Отдалённые результаты 5-летнего наблюдения / А.Г. Чучалин, JI.А. Раудла // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 78-82.

301. Чучалин А.Г. Астматический статус / А.Г. Чучалин, А.В. Третьяков // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. -Т. 2-С. 151-158.

302. Шаловай В.В. Морфофункциональная характеристика кожи мышей при воздействии низкоинтенсивного КВЧ-излучения ММ-диапазона / В.В. Шаловай: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. - 29 с.

303. Шевченко JI.B. Влияние каротидной гломэктомии на параметры нормы красных кровяных клеток в зависимости от индивидуальной резистентности к острой гипоксии / JI.B. Шевченко, А.И. Елфимов // Бюлл. эксп. биол. и мед. -1996.-Т. 122.-№7.-С. 12-13.

304. Шевченко JI.B. Суточная динамика красных кровяных показателей в норме после каротидной гломэктомии / JI.B. Шевченко, А.И. Елфимов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1992. - Т. 113. -№ З.-С. 232-233.

305. Шмелёв Е.И. Экстракорпоральные методы лечения в пульмонологии / Е.И. Шмелёв // Пульмонология. 1991. - № 2. - С. 34-38.

306. Шмушкович Б.И. Бета-адренергическая рецепция у больных бронхиальной астмой. Механизмы десенситизации / Б.И. Шмушкович // Бронхиальная астма. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина: В 2 томах. М.: Агар, 1997. -Т. 1. -С. 118-129.

307. Эволюция хирургического лечения бронхиальной астмы / Е.С. Карашуров, С.Е. Карашуров, JI.M. Гудовский и др. // Хирургия. 1999. - № 11. - С. 57-60.

308. Электронно-микроскопическая характеристика тромбоцитов крови больных бронхиальной астмой при тромбоцитаферезе / A.JI. Черняев, JI.M. Воронина, А.Р. Татарский, К.М. Алиева // Пульмонология. 1993. - № 3. - С. 38-47.

309. Эмирова А.С. Исследование функционального состояния тромбоцитов у больных бронхиальной астмой / А.С. Эмирова, А.Р. Татарский, А.Г. Чучалин // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 100-102.

310. Эффективность гемо- и энтеросорбции в комплексном лечении больных хроническим астматическим бронхитом / M.JI. Солодковский, С.И. Гончарова, С.Н. Бутвин, О.Р. Панасюкова // Врач. дело. 1990. - № 3. - С. 32-34.

311. Эффективность лазеротерапии у больных бронхиальной астмой с различным функциональным состоянием кардиореспираторной системы / П.А. Шни-пас, Г.А. Багдонас, В.И. Рузов, Р.Н. Йонкайтене // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1988. - № 5. с. 12-14.

312. Юренев П.Н. Показания и противопоказания к шомэктомии у больных бронхиальной астмой / П.Н. Юренев, Т.В. Табаков // Сов. медицина. 1975. -№ 1. -С. 13-17.

313. Яблоков Д.Д. Особенности клиники бронхиальной астмы в последние десятилетия / Д.Д. Яблоков // Пневмокониозы, хронические бронхиты и бронхиальная астма. Красноярск, 1970. - С. 146-147.

314. Aas К. Aspects biochimiques et immunologigues de l"astme bronchique / K. Aas // Triangle J. Sandoz des Sciences Medical. 1979. -V. 19.-№213.-P. 43-48.

315. Anderson G.P. TH2 and TH2-like cells in allergy and asthma: pharmacological perspectives / G.P. Anderson, A.J. Coyle // Trends Pharmacol. Sci. 1994. - V. 15. - № 9. - P. 324-332.

316. Anthoni J. Frew. Загрязнение воздуха и астма / Frew. J. Anthoni // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. Москва, 9-12 сентября 2001 г. - С. 39-41.

317. Anthoni J. Frew. Эпидемиология астмы в Европе / Frew J. Anthoni // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. Москва, 9-12 сентября 2001 г. - С. 30-31.

318. Asthma and gastroesophageal reflux: fundoplication decreases need for systemic corticosteroids / H. Spivak, C.D. Smith, A. Phichith et al // J. Garstrointest Surg. 1999. - V. 3. - № 5. - P. 477-482.

319. Avido D.M. Antiasthmatic action of corticosteroids: a review of literature on their mechanism of action / D.M. Avido, L.R. Carrillo // J. clin. Pharm. New Drugs.1970.-V. 10.-P. 3-12.

320. Barners P.J. New concepts in the pathogenesis of bronchial hyperresponsiveness and asthma / P.J. Barnes // J. Allergy Clin. Immunol. 1989. - V. 83. - P. 1013-1026.

321. Barnes P.J. Asthma as an axon reflex / P.J. Barnes // Lancet. 1986. - V. 1. -P. 242-245.

322. Barnes P.J. Autonomic control of airway function in asthma / P.J. Barnes // Chest. 1987. - V. 91 (5 Suppl.). - P. 45-48.

323. Barnes P.J. Inflammatory mediator receptors and asthma / P.J. Barnes // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - V. 135. - P. 26 -31.

324. Barnes P.J. Neural control of human airways in health and disease / P.J. Barnes //Am. Rev. Respir. Dis. 1986. -V. 134. -№ 6. -P. 1289-1314.

325. Barnes P. J. Neuropeptides in the lung: localisation, function, and pathophysiologic implications / P.J. Barnes // J. Allergy. 1987. - V. 79. - № 2. - P. 285-295.

326. Barnes P.J. Spasmogenes and phosphatidylinositol turnover in bovine tracheal smooth muscle / P.J. Barnes, F.M. Cuss, B.M. Grandordy // Br. J. Pharmacol. 1986. -V. 87.-P. 65.

327. Bencini C. The carotid bodies in bronchial asthma / C. Bencini, N. Pulera // Histopathology. 1991. - V. 18. - № 3 - P. 195-200.

328. Berkel H.A. Zum Problem des Bronchospasmus / H.A. Berkel // Anaesthesist. 1966. - V. 15. - № 2. - P. - 52-53.

329. Biscoe T.I. Carotid bobi: structure and function / T.I. Biscoe // Physiol. Rev.1971.-V. 51.-P. 437-495.

330. Biscoe T.I. The Carotid Boby. What Next? / T.I. Biscoe // Amer. Rev. resp. Dis.-1977.-V. 115. 6. P. 189-192.

331. Blanchon P. Que peut-on attentre des interwentios chiruigicales sur le systeme nerveux autonome an caurs de l"asthme? / P. Blanchon // Rev. Practicien. -1951. V 4.- P. 139-143.

332. Boulet L.P. Increases in airway responsiveness following acute exposure to respiratory irritants. Reactive airway dysfunction syndrome or occupational asthma? / L.P. Boulet // Chest. 1988. - V. 94. - № 3. -P. 476-481.

333. Boushey H.A. Experimental airway inflammation and hyperreactivity. Searching for cells and mediators / H.A. Boushey, M.J. Holtzman // Am. Rev. Respir. Dis. 1985. - V. 131. -№ 3. - P. 312-313.

334. Bowrey D.J. Gastroesophageal reflux disease in astha: effects of medical and surgical antireflux therapy on asthma control / D.J. Bowrey, J.H. Peters, T.R. DeMeester //Ann. Surg. 2000.-V. 231.-№2.-P. 161-172.

335. Brashear R.E. Hyperventilation syndrome / R.E. Brashear // Lung. 1983. -V. 161.-№5.-P. 253-273.

336. Bresan I. Erfarungen mit der Exstirpration des Glomus caroticum bei Asthma bronchiale /1. Bresan, H.P. Kemnitz // Zbl. Chir. 1968. - V. 93. - № 24; - P. 825-829.

337. Brooks S.M. Reactive airways dysfunction syndrome: Persistent asthma syndrome after high-level irritant exposure / S.M. Brooks, M.A. Weiss, I.L. Bernstein / / Chest. 1985. - V. 88. - P. 376-384.

338. Carlos E. Baena-Cagnani. Можно ли снизить уровень смертности от астмы? / Baena-Cagnani Carlos Е. // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили.- Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 19-20.

339. Castleman I.S. Biocompatibility of nitinol alloy as an implant material / I.S. Castleman, S.M. Motzkin, A.A. Alicandri // J. of Biomed. Mater. Res. 1976. - V. 10.-P. 695-731.

340. Cellular and biochemical characteristic of BAL fluid in symptomatic non allergic asthma / V.L. Mattoso, M. Salopeto et al // J. Allergy Clin. Immunol. - 1991. - № 87. P. 794-802.

341. Cellular events in the bronchi in mild asthma and after bronchial provocation./ R. Beasley, W.R. Roshe, J.A. Roberts et al // Am. Rev. Respir. Dis. 1989. - V. 139. -P. 806-817.

342. Cervical glomectomy the surglical treatment of bronchial asthma / S. Prusty, T. Thomas, K.R. Shander, F. Joseph // Int. Surg. 1966. - V. 45. - № 4. - P. 440-446.

343. Characterization of a receptor for interleukin 5 on human eosinophils: variable expression and induction by granulocyte/macrophage colony-stimulating factor / J. Chihara, J. Plumas, V. Gruart et al // J. Exp. Med. 1990. - V. 172. -№5.-P. 1347-1351.

344. Charlton B. Tne effect extracorporeal antibody removal on antibody synthesis and catabolism in immunized rabbits / B. Charlton, K. Schindhelm // Clin, and Exp. Immunol. 1985. - V. 60. - № 3. - P. 457-464.

345. Claker H.G. Zur Glomektomie beim Asthma bronchiale. Morphologische Untersuchugen am Operationsmaterial / H.G. Claker, F.W. Rath, A.R. Stintz // Z. schr. f. Erkr. der Athmungsorgsane. 1972. - № 1. - P. 89-92.

346. Collins F.M. Vaccines and cell-mediated immunity / F.M. Collins // Bacterid Reus. 1974. - V. 38. - № 4. - P. 371-402.

347. Converse I.G. Anesthesia and the asthmatic / I.G. Converse, M.M. Smotrilla / / Anesth. and Analg. 1961. - V. 40. - № 3. - P. 336-342.

348. Dahl R. Variations of blood eosiphilis and eosinophil cationic proyein in serum in patients with bronchial asthma: studies during inhalation challenge test / R. Dahl, P. Venge, I. Olsson // Allergy. 1978. - V. 33. - P. 211-213.

349. Dau P.C. Remission of hyper- IgE syndrome treated with plasmapheresis and cytotoxic immunousuppression / P.C. Dau // J. Clin. Apheesis. 1988. - V. 3. - № 4. -P. 8-10.

350. DeLeve L.D. Cellular target of cyclophosphamide toxicity in the murine liver: role of glutathione and site of metabolic activation / L.D. DeLeve, X. Wang, M.M. Huybrechts // Hepatology. 1996. - V. 24. - P. 830-837.

351. Demeter S.L. Hyperventilation syndrome and asthma / S.L. Demeter, E.M. Cordasco // Am. J. Med. 1986. - V. 81. -№ 6. - P. 989-994.

352. Dennis L. Наркоз при бронхиальной астме / L. Dennis, N. Ту Smith // Бронхиальная астма. М., 1984. - С. 410-423.

353. Dimitrov-Szokodi D. TransbronchialeNovocain-blokade des plexus pulmonalis in der Behahdlung des Asthma bronchiale / D. Dimitrov-Szokodi, S. Husveti, T.Vadnai // Zt. B. f. Chir. 1956. - № 9. - P. 345-348.

354. Dimitrov-Szokodi D. Die chirurgische Behanlung des destructiven bronchopulmonalen verenderungen komplizierten Asthma bronchiale (Zirngen resection und Denervation) / D. Dimitrov-Szokodi, S. Husveti // Zentr. bit. f. Chir. 1956. - № 22. - P. 856-875.

355. Dimitrov-Szokodi D. Lung denervation in the therapy of intractable bronchial asthma / D. Dimitrov-Szokodi, A. Husveti, G. Balogh // J. Thorac. surg. 1957. - V. 33.- № 2. P. 166-184.

356. Drug-resitant bronchial asthma successfully treated with plasma exchange / R. Bambaner, G.A. Jutzler, K. Micka et al // J. clin. Apheresis. 1984. - V. 2. - № 2. -P. 200-205.

357. Dunnill M.S. The pathology of asthma, with special reference to changes in the bronchial mucosa / M.S. Dunnill // J. Clin. Pathol. 1960. - V. 13. - P. 27-33.

358. Effect of carotid end aterectomy on carotid chemoreceptor and baroreceptor function in man / I.G. Wade, C.R. Larson, R.F. Huckey et al // N. Engl. J. Med. 1970.- V. 282. P. 823-829.

359. Effect of salmeterol on human nasal epithelial cell ciliary beating: inhibition of the ciliotoxin, pyocyanin./ K. Kanthakumar, D.R Cundell, M. Johnson et al // Br. J. Pharmacol. 1994. - V. 112. - № 2. -P. 493-498.

360. Eid N.S. Persistent nheezing and gastroesophageal reflux in infants / N.S. Eid, R. W. Shepherd, M. A. Thomson // Pediatv Pulmonol. 1994. - V. 18. - № 1. - P. 39-44.

361. Enhanced Human IgE productior result from exposure to the aromatic hydrocarbons from diesel exhaust direct effects on B-cell in IgE production / H. Tahenara, K. Zhang, D. Dias-Sanchez et. al // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. -V. 95.-P. 103-115.

362. Eosinophillic inflammation in asthma./ J.Bousquet, P.Chanez., J.Y. Lacoste et al // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 323. - № 15. - P. 1033-1039.

363. Eosinophils and mastcells in bronchoalveolar lavage in subjects with mild asthma / A.J. Wardlaw, S. Dunnette, G.J. Gleich et al // Am. Rev. Respir Dis. 1988. -V. 137.-P. 62-69.

364. Eosinophils transcribe and translate mRNA for IL4 / R. Moqbel, S. Ying., J. Barkans et al // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. - V. 95. - P. 221.

365. European Society of Pneumology Task Group on BAL. Technical recommendation and guidelines for bronchoalveolar lavage (BAL) // Eur. Resp. J. -1989. -V. 2.-P. 561-585.

366. Evaluation of blood pressure control after bilateral glomectomy: effects of propranolol treatment / P. Palatini, A.C. Pessina, E. Casiglia et al // Clin. Physiol. Biochem. 1987. - V. 5. - № 6. - P. 320-328.

367. Ex vivo removal of IgE in atopic asthma by extracorporeal plasmoimmunoadsorption (EPLA)-development of a clinical adsorbent / Y.S. Lebedin, V.D. Gorchakov, E.N. Petrova et al// Int. J. Art. Organs. -1991.-V. 14. -№ 8. P. 508-515.

368. Expression of the beta-adrenergic receptor-adenylylcyclase system in basal and columnar airway epithelial cells / S.G. Kelsen, S. Zhou, O. Anakwe et al // Am. J. Physiol. 1994. - V. 267. - P. 456-463.

369. Fife D. Эпидимиология бронхиальной астмы / D. Fife, E. Frank Speizer // Бронхиальная астма. M., 1984. - С. 15-25.

370. Findeisen D.G. Hafige therapeutische Fehler und versaumnisse bei Asthma bronchiale / D.G. Findeisen // Deut. Gesund. wesen. 1974. - № 8. - P. 377-380.

371. Finney M.J. Effects of bronchoconstrictors and bronchodilators on a novel human small airway preparation / M.G. Finney, J.A. Karisson, C.G. Persson // Br. J. Pharmacol. 1985. - V. 85 -№ 1. - P. 29-36.

372. Folgering H. Diagnostic Criteria for the Hyperventilation Syndrome. In Respiratoiy Psychophysiologe / H. Folgering. Washington, 1988. - P. 133-140.

373. Frigas E. The eosinophil and the pathophysiology of asthma / E. Frigas, G.J. Gleich // J. Allergy Clin. Immunol. 1986. - V. 77. - P. 527-537.

374. Functional behavior of the beta-adrenergic receptor-adenylyl cyclase system in rabbit airway epithelium /1.A. Mardini, N.C. Higgins, S. Zhou et al // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1994. - V. 11. -№ 3. - P. 287-295.

375. Ganz P. Uber die operative Behandlung des Asthma bronchiale. Ein forlaufiger Bericht uber die Extirpation des paraganglion caroficum bei 20 Asthmakranken / P. Ganz, W. Vetter // Mediz. Klin. 1959. - № 16. - P. 779-782.

376. Gennaso D. Загрязнения воздуха в городах и рост заболеваемости респираторной аллергии / D. Gennaso, G.D. Amata // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили.- Москва, 9-12 сентября 2001 г.- С. 38-39.

377. Ghory A. Treating asthma in the elderly / A. Ghory, R. Patterson // Geriatrics.- 1980. V. 35. -№ 8. - P. 32-38.

378. Ghoy D. Gastroesophageal reflux disease and asthma / D. Ghoy, R. Leung // Respirology. 1997. - V. 2. - № 3. - P. 163-168.

379. Gilbert R. Reactive airways dysfunction syndrome presenting as a reversible restrictive defect / R. Gilbert, J.H.Jr. Auchincloss // Lung. 1989. - V. 167. - № 1. -P. 55-61.

380. Gleich G.J. The role of the eosinophil leukocyte in bronchial asthma /

381. G.J. Gleich // Bull. Eur. Physiopathol. Respir. 1986. - V. 22. - P. 62-69.

382. Gorski P. Eosinophils in bronchial asthma / P. Gorski, C. Palczynski //Allergol. et Immunopathol. 1989. - V. 17. - № 2. - P. 113-116.

383. Grimmeisen H. Die pra-intra- und postoperative Asthma-bekampfung /

384. H. Grimmeisen // Anaesthesist. 1966. - V. T5. - № 2. - P. 51-52.

385. Hamilton RJ. Ventilator dependence in actuate severe asthma due to a variant presentation of Gullian-Barre / R.J. Hamilton, R. Puckett, W.C. Bazemore // Chest. -1989. V. 96. -№ 5. - P. 1205-1206.

386. Hartmann V. Wertigkeit allergologischer Verfahren bei der Diagnostik des Asthma bronchiale / V. Hartmann, H. Magnussen // Therapiewoche. 1980. - V. 30.-№41.-P. 6638-6645.

387. Heiderer O. Die bilaterale Resektion Glomus caroticum in der Behandlung des chronisch obsrtuktiven Atemwegsyndroms / O. Heiderer, H. Mabr, O. Wieser // Asta chis. Austrica. 1977. - V. 9. - № 3. - P. 55-58.

388. Hertle F.H. Spezielle antiobstruktive Therapie der respiratorischen Insuffizienz / F.H. Hertle // Therapiewoche. 1981. - V. 30. - № 2. -P. 103-108.

389. Hinweise zur ambulanten Diagnostik und DifFerentialdiagnose des Asthma bronchiale / W. Meister, I. Dehnert, I.F. Fischer u.a. // Z. Schr. f. Erkr. der Atm-org. -1980. V. 155. - № 3. - P. 352-363.

390. Ни Н. Reactive airways dysfunction after exposure to teargas letter. / H. Ни, D. Christiani // Lancet. 1992. - V. 339. - № 8808. - P. 1535.

391. Hugo E. Neffen. Эпидемиология астмы в Латинской Америке / Е. Neffen Hugo // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили.- Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 32-34.

392. Hynek R. Asthma and splenectomy / R. Hynek // Bratisl. lekar. listy. 1927. -№7.-P. 218.

393. Identification of interleukin 2 in human peripheral blood eosinophils / F. Levi-Schaffer, J. Barkans, T.M. Newman et al // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. - V. 95. -P. 342.

394. Increases in non-specific bronchial responsiveness precede the late asthmatic reaction induced by occupational agents / S. Durham, B. Graneek, R. Hawkins, Taylor A.Newman // J. Allergy. 1986. - V. 77. - P. 173.

395. Joseph M. The receptor for IgE on blood platelets / M. Joseph, A. Capron, J. Ameisen // Europ. J. Immunol. 1986. - V. 16. - P. 306-312.

396. Joseph M. In virto modulation of FcRII expression on human platelets by nedocromil sodium / M. Joseph, H. Vorng, Hetal Tsicopoulos // In Joint Metting SEP-SEPCR Abstructs. Edited by Clarke S.: P.Howard London, 1990. -349 p.

397. Juniper E.F. Airway responsiveness to histamine and methacholine: relationship to minimum treatment to control symptoms of asthma / E.F. Juniper, P.A. Frith, F.E. Hargreave // Thorax. 1981. - V. 36. - № 8. - P. 575-579.

398. Kagebein P. Katamnestische Erhebungen an 2500 glomecktomierten Asthmatikem / P. Kagebein // Erfarungsheilkunde. 1979. - V. 28. - № 12. -P. 1007-1009.

399. Kanazawa M. Gastroesophageal reflux and airway disease / M. Kanazawa // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1997. - V. 98. - № 11. - P. 936-941.

400. Kern D.G. Outbreak of the reactive airways dysfunction syndrome after a spill of glacial acetic acid / D.G. Kern // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - V. 144. - № 5. - P. 1058-1064.

401. Kian Fan Chung. Возможности лечения тяжелой астмы / Chung Kian Fan / / Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. -Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 61-63.

402. King М. Characteristics of the FcY receptor on humanplatelets / M. King, P. McDermott, A. Scheiber // Cell. Immunol. 1990. - V. 128. - P. 462-479.

403. Kirseh R. Therapie des status asthmaticus durch Extirpation des Glomus caroticum / R. Kirseh, D. Schmidt // Chirurg. 1966. - V. 37. - № 9. - P. 386-390.

404. Kroegel C. The role of eosinophils in asthma / C. Kroegel // Lung. 1990. -V. 168.-№5.-P. 17.

405. Kummel H.S. Die Operative Heilung des Asthma bronchiale / H.S. Kummel / / Chin. Wehnchr. 1923. -№ 2. - P. 1825.

406. Kummel H.S. Die Ursache von Misserfolgen bei Asthma operationen und ihre Verhutung / H.S. Kummel // Centralbl. f. Chir. 1926. - № 53. - P. 1278.

407. Kups J. Cellular. Composition of induced sputum and peripheral blood in sivere persistent asthma / J. Kups // Eur. Respir. J. 1999. - V. 14. - № 30. - P. 333.

408. Laitinen A. Ultrastructural organization of intraepithelial nerves in the human airway tract / A. Laitinen // Thorax. 1985. - V. 40. - P. 488-492.

409. Laitinen A. Airway morphology: epithelium basement membrane / A. Laitinen, L.A. Laitinen // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - V. 150. - P. 14-17.

410. Laitinen L.A. Mucosal inflammation and bronchial hyperreactivity / L.A. Laitinen, A. Laitinen // Eur. Respir. J. 1988. - V. 1. - P. 488-489.

411. Laitinen L.A. Airway mucosal inflammation even in patients with newly diagnosed asthma. / L.A. Laitinen, A. Laitinen, T. Haahtela // Am. Rev. Respir. Dis. -1993. V. 147. - № 3. - P. 697-704.

412. Laitinen L.A. Effects of inflammatory and other mediators on airway vascular beds / L.A. Laitinen, N.P. Robinson, J.G. Widdicombe // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - P. 67-70.

413. Late results after surgical treatment of gastroesophageal reflux in childhood / J. Snajdauf, M. Vyhnanek, L. Vondrakova et al // Rozhl. Chir. 1997. - V. 76.-№ 8.-P. 370-373.

414. Leukotrienes C4 and D4 induce contraction and formation of inositol phosphates and lung parenchyma / B.M. Grandordy, F.M. Cuss, L. Meldrum et al // Am. Rev. Respir. Dis. 1986. - V. 133. - № 4. - P. 239.

415. Levine S. Unilateral loss of cough reflex following complete autonomic denervation of the lung for brochial asthma / S. Levine, I.B. Grow // J. thorac. Surg. -1950.-№ l. -P. 121-124.

416. Lillie R.D. Histopathologic technic and practical histochemistry / R.D. Lillie.- Mc-Graw-Hill Book Company: New York-Toronto-Sydney-London, 1965. -P. 230-255.

417. Loss of peripheral chemoreflexes to pypoxia after carotid body removal in the rat / S.R. Chiocchio, S.M. Hilton., J.H. Tramezzani, P. Willshaw // Repir. Physiol. -1984. V. 57(2). - № 8. - P. 235-246.

418. Мак J.C. High affinity (3H) formoterol binding sites in lung: characterization and autoradiographic mapping / J.C. Мак, В. Grandordy, P.J. Barnes // Eur. J. Pharmacol.- 1994. V. 269. -№ 1. - P. 35-41.

419. Martin M.E. The relationship of gastroesophageal reflux to nocturnal wheezing in children with asthma. / M.E. Martin, M.M. Grunstein, G.L. Larsen // Ann. Allergy. -1982.-V. 49.-P. 318-322.

420. Martyn R. Partridge. Действительно ли астма становится все более распространенной, если да, то почему? / R. Partridge Martyn // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили. Москва, 9-12 сентября 2001 г. - С. 43.

421. Medical and surgical treatment of nonallergic asthma associated with gastroesophageal reflux / A. Larrain, E. Carrasco, F. Galleguillos et al // Chest. 1991.- V. 99. № 6 - P. 1330-1335.

422. Meteika M. Resekoe sinusoveho nerwu u bronchialniho astmatu / M. Meteika, I. Horak, I. Tiser // Rozhl. chir. 1966. - V. 45. - № 11. - P. 761-766.

423. Middleton E. The anatomical and biochemical basis of bronchial obstruction / E. Middleton // Ann. intern. Med. 1965. - V. 63. - P. 695-717.

424. Mikulas I. Nickolko poznamok к literatnim udajom о karotickej glomektomii pri bronchialnej astme v detskom veku /1. Mikulas, L. Kuzela // Roshl. chir. 1967. -V. 46. - № 2. - P. 126-129.

425. Monony M. Atemmechanik des Asthma bronchiale / M. Monony, L. Lager // Zeitschrift fur Erkr. der Atmungsorgane // 1976. № 2. - S. 268-272.

426. Morrison К J. Beta-adrenoceptors and the epithelial layer in airway / KJ. Morrison, Y. Gao, P.M. Vanhoutte // Life Sci. 1993. - V. 52. - № 26. - P. 2123-2130.

427. Nakajama K. Surgical treatment of bronchial asthma / K. Nakajama // Diagn. a. Therapenties. Osaka, 1953. - № 6.- P. 302.

428. Nielsen H. Plasma separation in patients with bronchial asthma, atopic dermatitis and hyperimmunoglobulinemia E / H. Nielsen, B. Tomson, R. Djurup // Allergy. 1984. - V. 39. - № 5. - P. 329-337.

429. Nyrges G. Allergic reactonsion acute bacterial and viral infectionus diseases and active immunisation / G. Nyrges, I. Nyrges // Prozedures. Immunol. Asp. Allergy and Allerg. Diseases. 1976. - № 8. - P. 1-36.

430. Ogilvie B.M. Immunity to parasites (helmith and Arthropods) / B.M. Ogilvie // Progress Immunol. 1974. - V. 2. - № 4. - P. 127-135.

431. Ohresser P. Problemes poses a lanesthesiologiste par lasthmatique / P. Ohresser // Ann. anesth. franc. 1974. - V. 15. - № 2. - P. 1-4.

432. Overholf R.H. Glomectomy for asthma / R.N. Overholf// Dis. Chest. 1961. -V. 40.-№6.-P. 605-610.

433. Overholf R.H. Resection of carotid boby (Cervical glomectomy) for asthma / R.N. Overholf// J. Amer. Med. Ass. 1962. - V. 180. -№ 10. - P. 809-812.

434. Overholt R.H. Pulmonary denervation and resection in asthmatic patients / R.N. Overholf// Ann. of Allergy. 1959. - V. 17. -№ 4. - P. 534-545.

435. Oyama T. Hazerds of steroids in Association with Anaesthesia / T. Oyama // Canad. Anaesth. Soc. J. -1969. -V. 16. -№ 5. P. 361-371.

436. Page C.P. Platelets, eosinophils and asthma / C.P. Page, A. Coyle //Eur. Resp. J. 1989. - V. 2. - № 6. - P. 483-487.

437. Palmer J.B. Neuropeptides and airway smooth muscle function / J.B. Palmer, P.J. Barnes // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - V. 136. - P. 50-54.

438. Phillips I.R. Removal of the carotid boby in the treatment of asthma and obstructive emphysema / I.R. Phillips // J. inf. Coll. Surg. 1965. - V. 44. - № 3. -P. 253-261.

439. Pin I. Mecanismes de Phyperreactivite bronchique: role de "inflammation des voies aeriennes et de l"atopie /1. Pin, P. Godard // Rev. Mai. Respir. 1994. - V. 11. - № 2. - P. 111-122.

440. Plangger E. The extirpation of the glomus caroticum as a surgical therapy of bronchial asthma / E. Plangger, W. Ritz // Wien. Med. Wchnschr. 1961. - V. 111. - № 11.-P. 182-185.

441. Plasmopheresis in a patient with auto-antibodies to platelets / P. Lassalle, M. Joseph, P. Ramon et al // Clin. Exp. Allergy. 1990. - V. 20(6). -№ 11. - P. 707-712.

442. Popp K. Zur Therapia des Asthma bronchiale / K. Popp // Therap. Woche. -1973.-№23.-P. 1759.

443. Rakemann F.M. Asthma in children (A fol-low-up study of 683 patients after an interval of twenty gears) / F.M. Rakemann, M.D. Edwards // New. Engl. J. Med. -1952.-V. 246.-P. 815-823.

444. Richter J.E. Gastroesophageal reflux disease and asthma: the two are directly related / J.E. Richter // AM. J. Med. 2000. - V. 108. - № 4a. - P. 1539-1589.

445. Romagnoli M. Патофизиология тяжелой астмы / M. Romagnoli, Z.M. Fabbri // Научные труды Европ. конгресса по астме под редакцией Р.И. Сепиашвили, Москва, 9-12 сентября 2001 г. С. 55-60.

446. Rutkowski Е. По поводу статьи Е.С.Карашурова / Е. Rutkowski // Вестник хирургии. 1967. - № 8. - С. 156-157.

447. Sauer H. Results in the surgical treatment of bronchial asthma / H. Sauer I I Wien Med. Wschr. 1963. - V. 113. -№ 6. - P. 140-144.

448. Serra P. Therapia neurochirurgica dellasma bronchiale / P. Serra // Lotta contro tuberc. 1961. - V. 31. - № 8. - P. 830-832.

449. Shnider S.M. Anasthesia for the asthmatic patient / S.M. Shnider, E.M. Papper // Anesthesiology. 1961. - V. 22. - № 6. - P. 886-892.

450. Smetana I. Chirurgicke leceni bronchialniho asthmatu /1. Smetana, B. Vislocky // Rozhl. Chir. 1961. - V. 40. - № 3. - P. 185-189.

451. Sontag S.J. Gastroesophageal reflux and asthma / S.J. Sontag // Am. J. Med. -1997. V. 103. - № 5 A. - P. 84 -90.

452. Steiner P. Exirpation des Ganglion stellatum bei Asthma bronchiale / P. Steiner // Schweiz. Stschr. f. Tuberkul. 1951. - V. 8. - № 4. - P. 328-340.

453. Sterk P.J. Zung mechanics and airovay responsiveness in ecvere asthma / P.J. Sterk // Eur. Respir. Rev. 2000. - V. 10. - № 69. - P. 31-35.

454. Stintz A.R. Zur chirurgischen Behanlung des Asthma bronshiale mittes Exstirpation des Glomus caroticum / A.R. Stintz, R. Panzer, K.L. Schober // Dtsch.Gesundh. 1971. - V. 26. - P. 24-29.

455. Streian C. Glomectomy in carotid sinus syncope / C. Streian, D. Huditeanu // Med. Jnterne. 1988. - V. 26. - № 1. - P. 47-52.

456. The effects of antireflux therapy on pulmonary function in patients with severe gastroesophageal reflux disease / S.J. Shechler, D.W. Gordon, J. Cohen et al // Am. J. Gastroenterol. 1995. - V. 90. - № 6. - P. 915-918.

457. Tissue reaction to nitinol wire allous / D.E. Cutright, S.H. Bhaskar, B. Peres et al // J. Oral surd. 1973. - V. 35. - P. 578-584.

458. Vassali P., Melluskey R. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность / P. Vassali, R. Melluskey. M.: Мир, 1975. - 263 с.

459. Vecuromium-induced depression of phrenic nerve activity during hypoxia in the rabbit / N. Wyon, L.J. Eriksson., Y. Jamamoto , S.G. Lindahl // Anesth. Analg. -1996. -V. 82. -№ 6. P. 1252-1256.

460. Verna A. Interastructure des divers typers de terminaisons nervenses dans le glomus carotidien du lapin / A. Verna // J. Microsc. 1971. - V. 10. - P. 59-66.

461. Virella G. Apheresis, exchange, adsorption and filtration of plasma: four approaches to the removalof undesirable circulating substances / G. Virella,

462. A.B. Glassman // Biomed. Pharmacother. 1986. - V. 40. - P. 286-296.

463. Wasserman K. The carotid bobies and repiratory cjntrol in man. In Morphology and mechanisms of chemoreceptors / K. Wasserman, I. Whipp // Delhi. 1976. -P. 174-175.

464. Winter B. Carotid Boby Resection. Controversy-Conflict / B. Winter // Ann. thorac. Surg. 1973. - V. 16. - № 6. - P. 648-659.

465. Winter B. Bilateral Carotid Boby Resection for Asthma and Emphysema (A new Surgical Approach without Hypoventilation or Baroreceptor Dysfunction) /

466. B. Winter // Int. Surg. 1972. - V. 57. - № 6. - P. 458-466.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Ким Виктор Югенович. Хирургическое лечение бронхиальной астмы радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов [Электронный ресурс] : Диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.27

Введение

CLASS ГЛАВА 1. Обзор литературы CLASS 9

1.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы 9

1.2 Хирургическое лечение бронхиальной астмы - 12

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 17

2.1 Методика экспериментальных исследовании на животных 17

2.2 К л иническая характеристика больных 21

2.3 Методы исследования больных 24

2.3.1 Исследование функции внешнего дыхания 24

2.3.2 Исследование состояния вегетативной и центральной нервных систем 25

2.3.3 Исследование состояния тшмунной системы 28

2.3.4 Исследование кислоїно-осношюга состояния, газоь крови. 29

2.3.5 Исследования сердечно-сосудистой системы 29

2.1.3 Статистическая обработка результатов... 31

ГЛАВА 3 . Лечение больных бронхиальной астмой электростимулятдией симпатических стволов 32

3.1 Показания и противопоказания к имплантации стимуляторов и радиочастотной электро стимуляции симпатических стволов 32

3.2 Характеристика имплантируемого электронейростимулясора и хирургическая техника его имплантации на шейную и грудную части симпатических стлолов - - 37

3.3 Методика радиочастотной электростимуляпии симпатических стзолов - 44

CLASS ГЛАВА 4. Результаты исследований 4 CLASS 5

4.1 Результаты экспериментов на животных 45

4.2 Непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов в шейной их части 56

4.3 Непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов в грудной их части 68

4.4 Осложнения лечения бронхиальной астмы радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов, пути их профилактики и лечения 78

Заключение 83

Библиографический указатель 91

Перечень сокращений, условных обознатшний5

Символов, единиц и терминов 102

Введение к работе

Актуальность проблемы

За последние десятилетия в большинстве стран мира наблюдается значительный рост заболеваемости бронхиальной астмой (БА). К настоящему времени этой болезнью страдает не менее 5 % населения Земли . Ведущим патогенетическим звеном БА является хроническое эозинофильное воспаление бронхов аллергического генеза . Нервным механизмам также придается важное значение в развитии бронхоспазма . Применяющаяся медикаментозная терапия БА включает, в основном, гормональные и адреномимстические препараты. Однако, их длительное использование может вызывать побочные эффекты - кровоточащие стерроидные язвы желудка, сахарный диабет, миокардиодистрофию, артериальную гипертензию и др. . Ввиду большой продолжительности лечения постепенно развивается привыкание к препаратам и дозы их приходится увеличивать. В тоже время стоимость лечения может достигать 2 тысяч долларов США в год . Такая стоимость лечения особенно высока для нашего населения. Поэтому представляется актуальным поиск более перспективных и менее дорогостоящих методов лечения-Хирургические методы лечения БА в виде гломэктомии , деиервации корней легких , стволовой ваготомии , аутотрансплантации легких , трансплантации тканей животных , криодеструкции нервов синокаротидной рефлексогенной зоны не нашли такого широкого распространения в клинической практике как медикаментозная терапия ввиду того, что не всегда обеспечивали выраженный лечебный эффект и являлись по своей сути органоразрушающими операциями, которые имели иногда опасные для жизни осложнения. Положительные отдаленные результаты применения некоторых из них, например, гломэктомии, денервацин корней легких достигали 45-75 %.

Большинство из хирургических методов лечения БА основывались на представлениях о дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) при этом заболевании: преобладании бронх о суживающих эффектов ее парасимпатического отдела над бронхорасширяющими эффектами симпатического и неадреиергического пехолинэргического (НАНХ) отделов , Удаление или разрушение определенных структур ВНС способно приводить к усилению бронхорасширяющих влияний ВНС за счет активации ее симпатического и НАНХ отделов.

Определенное значение в патогенезе БА придается и патологической доминанте 7], нарушению процессов возбуждения, торможения в центральной нервной системе (ЦНС), в структурах ВНС , нейродистрофическому процессу .

Согласно современным представлениям физиологии, стимуляция симпатических стволов в шейной и грудной их частях приводит к расширению бронхов . Овладение механизмами управления просветом воздухоносных путей через эти структуры способно открыть новые перспективы развития хирургии БА.

Цель и задачи исследовании

Целью настоящего исследования являлось изучение эффективности лечения Б А с помощью нового хирургического метода - радиочастотной электростимуляции симпатических стволов.

В соответствии с. указанной целью определены следующие задачи исследования:

1. Изучить возможность купирования и предупреждения развития экспериментального бронхоспазма электростимуляцией шейного и грудного отделов симпатических стволов в модели БА у лабораторных животных.

2. Изучить влияние электростимуляции этих отделов симпатических стволов на системы организма у лабораторных животных в экспериментальной модели БА.

3. Определить показания и противопоказания к применению в клинической практике нового хирургического метода лечения БА - радиочастотной электростимуляции симпатических стволов.

4. Апробировать новый хирургический метод в клинической практике, изучить его влияние на системы организма и течение БА.

5. Дать объективную оценку эффективности метода хирургического лечения БА - радиочастотной электростимуляции симпатических стволов.

Научная новизна

Выявлено, что электростимуляция шейного или грудного симпатического ствола может приводить как к расширению, так и к сужению бронхов в зависимости от параметров импульсов тока электростимуляции.

Показано, что периодическая радиочастотная электростимуляция симпатических стволов импульсным током с индивидуально подобранными параметрами приводит у большинства больных БА к расширению бронхов на фойе развивающегося приступа удушья и вызывает купирование части приступов без медикаментов, уменьшает погребпость в антиастматических лекарствах.

Показана возможность выполнения имплантации электростимуляторов на грудную часть симпатических стволов видеоторакоскопическим путем.

Практическая значимость работы

Определены основные показания и противопоказания к применению нового малоипвазивного органосохраняющего метода хирургического лечения БА - радиочастной электростимуляции симпатических стволов.

Выявлено, что периодические радиочастотные электростимуляции симпатического ствола в шейной или грудной его частях приводят к значительному снижению потребности больных Б А в антиастматических медикаментозных препаратпх. Это снижает вероятность развития у них побочных эффектов лекарственной терапии и позволяет эффективно лечить тяжелые, резистентные к медикаментам формы БА.

Основные положения, выносимые па защит} 1. Шейная и грудная части симпатических стволов у больных Б А участвуют в регуляции просвета воздухоносных путей и вызывают их расширение или сужение.

2. Периодические радиочастотные электростимуляции шейной или грудной частей симпатических стволов импульсным током с индивидуально подобранными параметрами, расширяющими бронхи, можно применять для профилактики и купирования части приступов удушья без лекарств, лечения различных форм БА, что обеспечивает снижение потребности в антиастматических препаратах.

3. Новый хирургический метод лечения БА - радиочастотную электр о стимуляцию симпатических стволов, - можно применять как дополнительный метод в комплексной антиастматической медикаментозной терапии БА,

Апробация работы

По материалам диссертации опубликовано 18 работ. Основные положения диссертации изложены и обсуждены на третьей научно-практической конференции хирургов Северо-Запада России в 2001 г. и на трех междисциплинарных научных конференциях с международным участием в г. Петрозаводске в 2002 (27-29 июня), 2003 (23-25 июня) и 2004 (21-23 июня) годах, а также на девятом Московском международном Конгрессе по эндоскопической хирургии (г.. Москва, 6-8 апреля 2005 г.). На третьем международном московском салоне инноваций и инвестиций в 2003 году (4-7 февраля) в Всероссийском Выставочном Центре, новая хирургическая технология лечения БА, являющаяся основой настоящей диссертации, отмечена Золотой медалью и дипломом Российского агентства по патентам и товарным знакам. Настоящая работа осуществлялась также в связи с выполнением Петрозаводским госуниверситетом и Российским научным центром хирургии РАМН им, акад. Б.В. Петровского проектов № К0326, А0009 по Федеральной целевой программе Минобразования РФ в 1998-2000 гг. «Интеграция фундаментальной науки и высшего образования».

Внедрение результатов исследования

Радиочастотная электростимуляция симпатических стволов у больных БА внедрена в клинике курса общей хирургии кафедры анестезиологии, реаниматологии и общей хирургии Петрозаводского госуниверситета на базе Отделемческой клинической больницы на ст. Петрозаводск Октябрьской железной дороги (ГТУЗ Отделенческая клиническая больница на станции Петрозаводск ОАО «РЖД», расположенного по адресу: 185001 г. Петрозаводск, Первомайский пр., 17), в Российском научном центре, хирургии РАМН им. акад, Б.В. Петровского, в отделении хирургии легких и средостения (119992, г. Москва, Абрикосовский пер, 2),

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, представленных в трех главах, . заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 137 источников: 86 отечественных и 51 зарубежный. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами, 35 рисунками.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Основным общепринятым методом лечения Б А в настоящее время является медикаментозная терапия. Согласно современным стандартам базисная терапия Б А включает бронхорасширяющие и противоспалительные средства, которые назначают дифференцированно в зависимости от тяжести заболевания. Гормональные и противовоспалительные препараты, как правило, применяют только при средне-тяжелом и тяжелом течении БА, а бронхорасширяющие препараты - при любом течении болезни. В настоящее время в России у 60-75 % взрослых больных бронхиальая астма имеет среднетяжелое и тяжелое течение.

Основные антиастматические медикаментозные препараты включают в себя: 1, Бронхорасширяющие средства: а) стимуляторы альфа- и бета-адренорецепторов (адреналин гидрохлорид и др.); б) стимуляторы бста-1-, бета-2-адренорецспторов, неселективные (изадрин, орципреналина сульфат); в) стимуляторы бета-2-адренорецепторов, селективные: короткого действия (фенотерол, сальбутамол, беротек, тербутаїган) и длительного действия (сальметер, волмакс), которые применяют в виде дозированных ингаляторов или таблеток; г) метилксантины короткого действия (теофиллин, эуфиллин (аминофиллин). При неэффективности аэрозолей, их вводят внутривенно или вводят препараты теофиллина пролонгированного действия (теопек, вентакс, ретофил) в таблетках; д) аитихолинергические средства (атровент (ипратропиум бромид) тровентол, беродуал (фенотерол + атровент). Эти препараты применяют при выраженной бронхорее или во время приступа, в сочетании с бета-2-адреностимуляторами. 2» Проти во воспалительные.средства:, а) глЕококортикоиды ингаляционные (беклометазона дипропионат, пульмикоріу фликсртид, флунизолида ацетат (ингакорт), и глюкокортикоиды резорбтииного действия (предиизолон, метилпреднизолон, трйамцинолон);, б) стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия; нсдокромил натрий, кетотифен, дитек). Эти препараты применяют ингаляционногдля предупреждения приступов; в) ингибиторы лсйкотриенов; антагонисты лейкотриенові іх рецепторов (зафирлукаст (аколат), монтелукает (сингулар), и ингибиторы синтеза лейкотриенов (зилеутоп). Применение медикаментозных препаратов не лишено побочных эффектов. Так, длительная гормональная терапия приводит к развитию синдрома Ицеико-Кушинга, ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета 2 типа, миокардиодистрофии, остеопороза, кандидомикоза дыхательных путей, катаракты, дерматитов, стерроидпых язв желудка, нередко осложняющихся гастродуоденальными кровотечениями .

Частое применение адреномиметических препаратов нередко приводит к развитию адренергичсского дисбаланса, при котором адреномиметики не только перестают оказывать бронхорасширяющее действие, но и могут сами непосредственно вызывать бронхоспазм .

Применение антиастматических препаратов не излечивает ВА, а лишь облегчает ее течение. Наблюдается постепенное увеличение потребности, больных в этих лекарствах. Возникает большая выраженность побочных эффектов, которая может приводить к инвалидности,

Антиастматические препаратьь отличаются высокой стоимостью, они малодоступны для пациентов с низким уровнем благосостояния (Табл. 1), Возникает необходимость чаще госпитализировать; таких больных в стационары. Это увеличивает затраты здравоохранения на лечение больных БА.

Минимальная стоимость одного койко-дня в стационаре достигает 500-900 рублей, без учета стоимости лекарств и обследования.

По данным экспертов ВОЗэ каждый больной со сред нетяжелым и тяжелым течением БА ежегодно затрачивает на антиастматические препараты более 2 тыс. долларов США (около 60 тыс. рублей). Средний же уровень благосостояния большинства российских больных с таким течением БА не превышает 15-30 тыс. рублей л год.

Опасность возникновения осложнений в результате постоянного применения антиастматических препаратов и высокая стоимость лечения являются предпосылками для поиска новых, немедикаментозных методов лечения БА, в том числе - хирургических.

Методика экспериментальных исследовании на животных

Целью экспериментальных исследований было определение оптимальных параметров тока электростимуляции симпатических стволов в шейной и грудной их частях, обеспечивающих профи лактику, купирование или уменьшение экспериментального бронхоспазма.

Эксперименты выполняли в соответствии с правилами гуманного обращения с животными , Острые опыты проведены на 34 крысах линии Вистар, возрастом 3-4 мес, весом 250-300 г. 17 животных были мужского пола, 17 - женского.

Для моделирования экспериментального бронхоспазма, животных сенсибилизировали лошадиной сывороткой в дозе 0,25 мл/кг веса подкожно в течение 3-х дней . Разрешающую дозу сыворотки вводили внутрибрюшинно на 10-12 сутки, У 20 крыс с целью выявления оптимальной модели бронхоспазма экспериментальный бронхоспазм вызывали с помощью гаетамина и ацетил хол ина (до введения гистамина, ацеталхолина этих животных не сенсибилизировали лошадиной сывороткой).

Наркоз во время острых опытов осуществляли внутрибрюшинным введением уретана в дозе 1 г/кг веса. Применяли миорелаксанты по специальной методике ,

Исследование дыхательной системы

Для исследования динамики сопротивления дыхатсльнЕ тх путей воздушному потоку (Raw) во время развития экспериментального бронхоспазма и купирования его электростимуляцией симпатических стволов применяли метод спирографии по Каминко М.Э. , заключавшийся в измерении в течение каждого дыхательного цикла величины Raw с помощью специального датчика во время искусственной вентиляции легких (Рис. 1).

Измерение величин минутного объема кровообращения (МОК) и пульсового кровотока головного мозга (ПКМ) осуществляли с помощью полианализатора «ПА-09» и компьютера.

Методика подключения электродов электростимулятора к симпатическим стволам

Электроды в виде проволоки из нержавеющей стали или игольчатых электродов, диаметром, около 0,1 мм для электростимуляции шейной и грудной частей симпатических стволов подключали к верхней их трети.

Величина сопротивления току электродов была в пределах от 1,0 до 5,0 Ом. Электроды подключали к правым и левым симпатическим стволам.

Для контроля адекватности выбранных параметров тока у каждого животного во время острого опыта под наркозом до введения разрешающей дозы антигена или другого броихоспастического вещества, выполняли подбор пороговых значений параметров импульсов тока (частоты, амплитуды, длительности импульсов), добиваясь появления рефлекса в виде увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) . Появление такого рефлекса подтверждало влияние электростимуляций на системы организма.

Методика злектростимуляции ллм купирования бринхосиазма

Выраженный бронхоспазм обычно развивался через 5-7 мин. после введения разрешающей дозы антигена, гистамина или ацетштхолина. Электростимуляции выполняли для купирования бронхоспазма в виде сеансов продолжительностью от 2 до 5 мин., с интервалами от І5 до 30 мин., - с помощью электростимулятора «ИСЭ-01», импульсами тока с параметрами: 1,0-150,0 гц, 1,0-100,0 В, 0,2-2,0 мс. Величина тока была в пределах отЗ до 100 мА, чаще 5-35 мА. На фоне появившегося бропхоспазма, выполняли электростимуляциго поочередно каждого из нервных стволов, а при последующем сеансе, - обоих стволов одномоментно. Во время сеансов электростимуляции увеличивали или уменьшали параметры импульсов тока, добиваясь уменьшения или купирования бронхоспазма.

Методика электростимуляций для предупреждения развития бронхоспазма Для предупреждения развития экспериментального бронхоспазма электростимуляиии начинали сразу после введения разрешающей дозы антигена, ацетилхолина или гистамина, до появления бронхоспазма, импульсами тока с подобранными пороговыми параметрами. Длительность таких сеансов электростимуляции была от 2 до 5 минут.

Показания и противопоказания к имплантации стимуляторов и радиочастотной электро стимуляции симпатических стволов

Показания к применению хирургического метода лечения БА -электростимуляции.симптических стволов

Метод радиочастотной электростимулнции шейной и грудной частей симпатических стволов целесообразно применять только по определенным показаниям. Основными из них являются:

1) БА смешанной, инфекционно-аллергической и атонической форм средне-тяжелого и тяжелого течения, осложненная побочными эффектами антиастматических медикаментов, с выраженной медикаментозной резистентностью, особенно к гормональным и адрепомиметическим препаратам. Новый метод является симптоматическим. Столь- широкий перечень форм БА, при которых возможно его применение, обусловлен тем, что вне зависимости от механизмов развития заболевания, механизмы бронхоспазма всегда включают элементы нервного - контроля за гладкомышечной стенкой бронхов, а данный метод позволяет в определенной мере управлять ими, вызывая бронходилатацию. В определении показаний выраженная медикаментозная зависимость имеет важное значение, ввиду того, что элсктростимуляции симпатических стволов способны приводить к уменьшению потребности в антиастматических медикаментах, а значит и выраженности таких опасных для жизни побочных эффектов гормональной и адреномимстической терапии, как стерроидные кровоточащие язвы желудка, сахарный диабет, ожирение, гипертоническая болезнь, миокардиодистрофия, остеопороз и другие.

2) Безуспешность или малоэффективное применявшихся ранее методов лечения БА (консервативных и хирургических) в плане достижения продолжительных ремиссий заболевания. У таких больных заболевание имеет, как правило, быстро прогрессирующий характер. По мере проірессирования БА, для достижения ремиссий приходится неуклонно нарашивать дозы антиастматических медикаментов. Часть из таких пациентов уже перенесла различные операции (гломэктомию, депервациго корней легких и др.) и их эффект оказался недостаточным для достижения стабильной ремиссии БА. .

3) Выраженное преобладание тонуса парасимпатического отдела ВНС над тонусом симпатического ее отдела по данным вариационной пульсометрии и других тестов. Новые методы позволяют значительно уменьшить дисбаланс между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС в сторону преобладания тонуса симпатического отдела, что заметно сказывается на клинической картине заболевания.

4) Наличие функционального резерва у дыхательной системы пациента, позволяющего воздухоносным путям в достаточной мере расширяться в ответ на адренергическую стимуляцию. Косвенно о наличии такого резерва до операции можно судить по результатам пневмотахометрии во время бронхорасширяющих проб с адрепомиметическими препаратами (ОФВ] должен увеличиваться более чем на 15 % через 10-15 минут после применения адрепомиметика). Хотя, как показала практика, более весомым критерием для косвенной оценки величины резерва является анализ величины, применяемой пациентом для купирования приступов удушья дозы адреномиметика, а также его вида. Чем больше доза и чем сильнее применяемый адреномиметик, тем меньше резерв дыхательной системы к бронходилатации. Так у пациентов, которым достаточно одной дозы «сальбутамола» для купирования приступа удушья, такой резерв дыхательной системы оказывается значительно выше, чем у пациентов, вынужденных применять для той же цели 2-3 дозы «сальбутамола» или одну дозу более сильного адреномиметика. Полное отсутствие функционального резерва дыхательной системы к бронходилатации у больных БА встречается редко. Причинами его отсутствия могут быть выраженные склеротические изменения в стенках бронхов и дегенерация адренорецепторов. Таким больным применение нового хирургического метода нецелесообразно.

5) В связи с низким уровнем благосостояния у ряда больных БА возможно выделить еще одно показание к применению новых хирургических методов - тяжелое материальное положение пациента, которое не позволяет ему приобретать дорогостоящие медикаментозные антиастматические препараты. Ввиду того, что электростимуляция симпатических стволов в значительной мере облегчает течение БА и снижает потребность в лекарствах, больной становится более экономически защищенным. Стоимость электростимулятора не превышает затрат больного БА ни антиаотматическис препараты в течение полугода. Это указывает на очевидное достоинство нового хирургического метода.

Противопоказания к применению нового хирургического метода:

1. Операцию имплантации электростимулятора на грудную часть симпатического ствола выполнять нецелесообразно больным с хроническими нагпоительными заболеваниями легких, туберкулезом, хроническим бронхитом в стадии обострения.

2. Дыхательная недостаточность 2-3 степени, легочное сердце, перенесенная ранее пиевмонэктомия. Имплантация электростимулятора на грудную часть симпатического ствола таким больным может привести к острой дыхательной недостаточности на операционном столе, ввиду того, что в ходе операции легкое должно быть временно коллабировано. Этим больным можно применять только операцию имплантации электростимулятора на шейную часть симпатического ствола.

3. Перенесенный ранее плеврит, приведший к появлению выраженных плевральных спаек, также способен в значительной мерс осложнить имплантацию электростимулятора на грудную часть симпатического ствола. Спайки затрудняют доступ к нерву

Результаты экспериментов на животных

Наибольшая величина экспериментального бропхоспазма чаще наблюдалась при моделировании его с помощью лошадиной сыворотки (Табл, 3), Эта модель более адекватно отражает патофизиологические механизмы развития бронхоспазма и приступов удушья БА (83), в связи с чем была принята за основную. Наиболее выраженный бронхоспазм развивался обычно через 5-7 минут после введения разрешающей дозы лошадиной сыворотки, гистамина или ацетилхолина и не уменьшался, а иногда увеличивался в течение всего эксперимента. Во время бронхоспазма у большинства животных наблюдалось значительное снижение МОК, ПКМ3 а также увеличение ЧСС, усиление медленноволновой активности головного мозга, что косвенно свидетельствовало о гипоксии мозга, вследствие ухудшения мозгового кровотока. Результаты электростимуляции симпатических стволов Электростимуляции симпатических стволов в их шейной (Табл. 4) или грудной (Табл. 5) частях в большинстве опытов приводили к уменьшению или купированию бронхоспазма.

1. Полное купирование бронхоспазма - у 55,8-61,8% животных с ЭС ШЧ СС и у 61,8-64,7% животных с ЭС ГЧ СС.

2. Уменьшение величины бронхоспазма на 50-99 % - у 20,6-29,5% животных с ЭС ШЧ СС и у 23,5-29,5% животных с ЭС ГЧ СС.

3. Уменьшение величины бронхоспазма на 15-49 % - у 8,8-11,8% животных с ЭС ШЧ СС и у 2,9-11,8% животных с ЭС ГЧ СС.

4. Отсутствие изменения величины бронхоспазма - у 2,9-8,8% животных сЭСШЧССиЭСГЧСС

5. Увеличение бронхоспазма па 25 % и более - у 1 животного при с ЭС ШЧ СС и у 1 животного (2,9%) при ЭС ГЧ СС.

Эффект электростимуляции не зависел от того один или оба симпатических ствола подвергались стимуляции.

При токе 71-150 уц, 2,0 В, 0,2 мс бронходилатация не отмечалась. Предупреждение и ослабление бронхоспазма электростимуляцией симпатических стволов

Профилактическая электростимуляция током 1-70 гц, 2,0 В, 0,2 мс шейной (Табл. б) и Jрудной (Табл. 7) частей симпатического ствола была эффективна у большинства животных.

У 41,2-50% животных с ЭС ШЧ СС и v 41,5-55.9% животных с ЭС ГЧ СС бропхоспазм не развился. У большинства остальных животных с ЭС ШЧ СС и у ЭС ГЧ СС он был не более 50% от исходного уровня Raw. Этот эффект не зависел от стимуляции одного или обоих симпатических стволов.

У 4 крыс (11,8%) с ЭС ШЧ СС и у 5 крыс (14,7 %) с ЭС ГЧ СС не было эффекта от упреждающих элсктростимуляций симпатических стволов. Параметры тока: 71-150 гц, 2,0 В, 0,2 мс - были неэффективены у большинства животных.

Подбор параметров импульса тока во время сеансов элекгростимуляции выявил, что наибольший бронхорасширяющий эффект наблюдался при частоте тока от 30,0 до 70,0 гц, величине напряжения от 2,0 В и выше и величине тока от 5 мА и более.

Длительность импульсов тока не влияла достоверно на величину бронхорасширяющего эффекта.

Достоверных различий в результатах электроетимуляции правых, левых и обоих симпатических стволов не было выявлено.

После прекращения сеанса электростимуляции у большинства животных в течение эксперимента не наблюдалось возобновления бронхоспазма. Лишь у 3 крыс через 15-20 мин после прекращения 2-минутных сеансов электроетимуляции наблюдалось ого возобновление. Он, однако, был значительно менее выражен, чем до сеанса элекфостимуляции и легко был купирован повторным 2-5 минутным сеансом электроетимуляции.

Отрицательного влияния сеансов элсктростимуляции на состояние сердечно-сосудистой и и нервной систем не отмечено. Наблюдалась тенденция к улучшению их состояния: увеличению МОК5 ГІКМ, нормализации ЭЭГ (Табл. 4, Табл. 5, Табл. 6, Табл. 7).

Перерезка шейных симпатических стволов у 8 животных и грудных симпатических стволов у 12 животных не привели к прекращению бронхорасширяющего эффекта. Это указывает на центральные механизмы его реализации.