ШИЗОФРЕНИЯ n эндогенное хроническое прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся комплексом негативных, прежде всего, утратой единства психических процессов, продуктивных симптомов, а также постепенно формирующимся характерным изменением личности.

Эпидемиология шизофрении n распространенность в популяции устойчиво составляет около 1 % n шизофрения по оценке глобального бремени болезней в мире входит в десятку наиболее частых причин, приводящих к стойкой нетрудоспособности (инвалидности) в популяции лиц молодого возраста (15– 44 лет) (данные ВОЗ) n шизофрения является одним из самых затратных для общества заболеваний, доставляющих неизмеримые страдания не только больным, но и их близким (в России – 4980 млн. руб в год, 40% психиатрического бюджета уходит на лечение больных шизофренией)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ n Шизофренией страдает 45 млн. человек в мире n Среди больных мужчин – 54%, женщин – 46% n Средний возраст начала болезни у мужчин – 18 -25 лет, женщин – 25 -30 лет n 20 -30% больных при адекватной терапии достигают степени социального выздоровления с минимальными симптомами n Сопутствующие заболевания (ИБС, диабет 2 типа), суицидальные тенденции (13%) сокращают продолжительность жизни больных, которая на 10 лет меньше, чем в популяции

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Шизофрения – это полиэтиологичное заболевание, в возникновении которого большое значение имеют 4 фактора: n генетический n биологический n экзогенно-органический n психосоциальный

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генетические факторы играют значительную роль, но сами по себе не могут приводить к шизофрении n В семьях, имеющих больных шизофренией, заболеваемость выше, чем в общей популяции n Ребенок, один из родителей которого страдал шизофренией, имеет риск заболеть в 17% случаев. n Если шизофренией страдали оба родителя риск возрастает до 46%.

ЭТИЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генетические факторы n n Полигенная теория наследования шизофрении больше согласуется с клиникой болезни Заболевание может проявиться при отсутствии его у обоих родителей Возникшее заболевание может иметь различную тяжесть У больных тяжелой шизофренией больше родственников, больных шизофренией Возникновение болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении n Структурные изменения мозга: увеличение желудочков мозга, уменьшение размеров мозга, гипокампа, нарушение связи между отделами мозга (лобной области с другими частями мозга) Ш этиопатогенезе шизофрении, помимо В процесса нарушения нейронального развития, имеет место нейродегенеративный процесс.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ n Нейрохимические изменения: чрезмерная дофаминэргическая активность в ЦНС, также вовлечены такие нейромедиаторы, как серотонин, норадреналин, глутамат, ГАМК

Дофаминовая гипотеза шизофрении (А. Carlsson, 1963 -1987) Мезокортикальный путь обучение и память Мезолимбический путь эмоции Повышение активности: продуктивная симптоматика Снижение активности: негативная симптоматика, когнитивные нарушения Тубероинфундибулярный путь регуляция пролактина Нигростриарный путь двигательная регуляция Stahl SM. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers; 1 st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ n Вирусные и иммунные факторы: Сезон рождения – зима, ранняя весна Активация врожденного иммунитета (присутствие в крови маркеров воспаления, активация иммунных клеток в сыворотке, увеличение концентрации провоспалительных цитокинов в сыворотке крови и др.) n Эндокринные факторы: изменение секреции пролактина, мелатонина и функции щитовидной железы

ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении n Перинатальное повреждение головного мозга n Повреждение головного мозга в раннем детстве n Дизонтогенез (диспластичное телосложение, атипичная дерматоглифика, аномалии в строении мозга) n Злоупотребление ПАВ (амфетаминов)

СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении Занимают подчиненное положение, поскольку биологическая природа болезни очевидна n Стрессовые факторы n Роль семьи, отношений между ее членами n «Шизофреногенная» мать n Воспитание по типу «двойного зажима»

КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ n n n n n ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ШИЗОФРЕНИИ «НЕГАТИВНЫЕ» (дефицитарные) расстройства РАСЩЕПЛЕНИЕ ПСИХИКИ АУТИЗМ АПАТИЯ АБУЛИЯ АМБИВАЛЕНТНОСТЬ АМБИТЕНДЕНТНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПО ФОРМЕ РАССТРОЙСТВА ЭМОЦИЙ ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ

КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ШИЗОФРЕНИИ «ПОЗИТИВНЫЕ» (продуктивные) расстройства n ПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, БРЕД, МАНИИ, ДЕПРЕССИИ, КАТАТОНИЧЕСКИЕ, ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЕ) n НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (НЕВРОЗОПОДОБНЫЙ, ПСИХОПАТОПОДОБНЫЕ)

Классификация шизофрении n Непрерывнотекущая шизофрения - Юношеская злокачественная Параноидная (среднепрогредиентная) Вялотекущая (малопрогредиентная) n Рекуррентная шизофрения, протекающая с онейроидно-кататоническими, депрессивнопараноидными и аффективными приступами n Приступообразно-прогредиентная шизофрения с приступами разнообразной психопатологической структуры, имеющих ранг фазы или шуба

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ n Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения n Сочетание расстройств, отражающих непрерывный характер процесса и приступов n Приступообразное течение

Клинические формы шизофрении n. Простая форма n. Параноидная форма n. Гебефреническая форма n. Кататоническая форма

Клинические формы шизофрении Простая форма n Отчетливое изменение преморбидной личности (потеря интересов, влечений, бездеятельность, бесцельность, аутизация) n Постепенное появление и углубление негативных симптомов (апатия, обеднение речи, гипоактивность, сглаженность, пассивность, отсутствие инициативы, абулия) n Отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности n Возможны неврозоподобные расстройства, оклики, идеи отношения и колебания настроения

Параноидная форма n Преобладание стойкого бреда преследования, воздействия, отношения и значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений и ревности n Псевдогаллюцинации угрожающего, императивного характера, преимущественно слуховые, могут быть обонятельные, вкусовые или другие телесные отношения

ПАРАНОИДНАЯ форма шизофрении n Паранойяльный синдром (систематизированный бред) n Синдром Кандинского-Клерамбо (бред отношения, преследования, психические автоматизмы, псевдогаллюцинации) n Парафренный синдром (бред величия)

Синдром психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо) n Бред преследования и воздействия n Псевдогаллюцинации n Проявления психического автоматизма: - Идеаторные (ассоциативные) n Виктор Хрисанфович Кандинский (1849 -1889) автоматизмы - Сенсорные автоматизмы - Моторные автоматизмы

Идеаторный автоматизм n Чувство вкладывания, отнятия мыслей n Ощущение постороннего вмешательства в n n течение мыслей Обрывы (шперрунг), наплывы мыслей (ментизм) Впечатление, что мыли становятся известны окружающим (симптом открытости) Беззвучное повторение мыслей больного (эхо мыслей) Насильственная внутренняя речь

Сенсорный автоматизм n Неприятные ощущения в теле, иногда вычурные, трудноописуемые (сенестопатии), а иногда естественные (тепло, холод, боль, жжение, половое возбуждение, позывы на мочеиспускание), кажутся «сделанными» специально вызванными

Моторный автоматизм n Больной считает, будто некоторые его движения совершаются помимо его воли, вызваны воздействием со стороны n Двигают их конечностями, языком, вызывают ощущение неподвижности, оцепенения, лишают возможности произвольных движений

Паранойяльный синдром n Первичный систематизированный интерпретативный бред (ревности, преследования, ипохондрический и др.) n Аффективная напряженность n Обстоятельность мышления n Стеничность Имеет в своей основе нарушение способности к абстрактному познанию действительности Система бреда строится на цепи доказательств, имеющих субъективную логику, факты трактуются односторонне Факты, находящиеся в противоречии с излагаемой концепцией, игнорируются

Парафренный синдром n Фантастический бред величия n Вербальные псевдогаллюцинации n Бред преследования и воздействия n Симптомы психического автоматизма n Аффективные расстройства (гипоманиакальный или эйфорический оттенок настроения)

Гебефреническая форма n впервые диагностируют в подростковом или n n n юношеском возрасте неадекватность, эмоциональная сглаженность дурашливость, манерность, гримасничанье, нецеленаправленность поведения, расторможенность влечений разорванная речь с неологизмами полиморфность, пестрота, изменчивость и фрагментарность психопатологической симптоматики Специфика психического дефекта – апатоабулическая симптоматика и интеллектуальная недостаточность

Кататоническая форма n Двигательные расстройства (ступор или n n n n возбуждение) Резко повышенный тонус мышц (восковая гибкость, ригидность, застывание) Негативизм и мутизм Импульсивные поступки, кататоническое возбуждение Пассивная подчиняемость Эхо-симптомы (эхопраксия, эхолалия, эхомимия) Отказ от приема пищи Может быть онейроид

Клинический патоморфоз шизофрении n Редкость кататонической и гебефренической форм n Преобладание параноидной формы n Широкий круг расстройств тревожнодепрессивного спектра n Тенденция к периодичности течения n Редуцированные варианты галлюцинаторно-бредового синдрома

Атипичные варианты n Шизоаффективный психоз n Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения – неврозоподобная, психопатоподобная) n Фебрильная шизофрения

Предикторы благоприятного исхода болезни Позднее начало болезни Отсутствие наследственной отягощенности Острое начало заболевание Гармоничное развитие в детском возрасте Преобладание продуктивной симптоматики Хороший уровень профессионального и социального функционирования n Возникновение психоза после стресса или действия экзогенных факторов n n n n Активное сотрудничество с врачом – тяжесть дефицитарных изменений после 15 лет болезни в 80% наблюдений зависит от длительности нелеченного эпизода в начале заболевания

Стадии антипсихотической фармакотерапии шизофрении n Купирующая терапия 4 -12 недель. n Долечивающая или стабилизирующая терапия(коррекция негативной симптоматики, когнитивных нарушений и восстановление прежнего уровня социальной адаптации) n 3 -9 месяцев n Противорецидивная (поддерживающая) терапия n более 1 года n

Модель Ремиссии при шизофрении nсостояние, при котором пациенты ше н ие РЕМИССИЯ ре Диагностический порог Симптомы легкие или

Нижинский Вацлав (1889 или 1890 -1950), русский артист балета, балетмейстер n "Я хочу танцевать, рисовать, играть на рояле, писать стихи. Я хочу всех любить - вот цель моей жизни. Я люблю всех. Я не хочу ни войн, ни границ. Мой дом везде, где существует мир. Я хочу любить, любить. Я человек, Бог во мне, а я в Нем. Я зову Его, я ищу Его. Я искатель, ибо я чувствую Бога. Бог ищет меня, и поэтому мы найдем друга. Бог Нижинский". "Из Дневника".

Граф Гарри Кесслер вспоминает, как был потрясен видом Нижинского, спускавшегося по лестнице. n "Его лицо, оставшееся в памяти тысяч зрителей сияющим, как у молодого бога, теперь было серым, обвисшим, . . . только изредка отблеск бессмысленной улыбки блуждал по нему. . Дягилев поддерживал его под руку, помогая преодолеть три лестничных марша, ведущих вниз. . . Тот, кто когда-то, казалось, мог беззаботно летать над крышами домов, теперь едва переступал со ступеньки на ступеньку обыкновенной лестницы. Взгляд, которым он мне ответил, был бессмысленным, но бесконечно трогательным, как у больного животного".

В сложной проблеме патогенеза шизофрении многое остается неизвестным. Исследователи этого вопроса использовали различные подходы и методы исследования и фактический материал накоплен огромный. Однако данные биохимических и иммунологических исследований в плане приложения их к патогенезу шизофрении остаются весьма неопределенными и пока не могут быть эффективно использованы для его раскрытия.

Электрофизиологические понятия напрямую не соотносятся с понятиями клинико-психопатологическими и их значение для патогенеза болезни, видимо, проявится только в будущем. Все это более подробно обосновано в гл. 4, посвященной патогенезу психических болезней. В настоящее время определенные и важные результаты в изучении патогенеза шизофрении получены в главном направлении - исследования церебрального, нейродинамического звена этого патогенетического механизма. Раскрытие нервных патогенетических механизмов бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма и кататонических состояний осуществлено самим И. П. Павловым. В его психиатрической клинике А. Г. Ивановым-Смоленским были намечены направления для изучения механизмов и эмоциональных расстройств при шизофрении. В настоящее время уже проводится изучение патогенетических механизмов и основной шизофренической симптоматики. Ниже приводятся результаты экспериментально-клинических исследований больных шизофренией, выполненных автором данного руководства в Лаборатории патофизиологии высшей нервной деятельности АМН СССР и на кафедре психиатрии С.-Петербургской медицинской академии последипломного образования М3 РФ, которые позволяют с позиций объективного нейродинамического метода подойти к пониманию нервных патогенетических механизмов собственно шизофренической симптоматики и к проблеме церебрального патогенеза шизофрении в целом.

Установленные у больных параноидной шизофренией слабость обоих нервных процессов, повышенная тормозимость корковой мозаики, истощаемость клеток мозговой коры, фазовые состояния и нарушения подвижности нервных процессов колебались в степени своей выраженности на различных этапах болезненного процесса и в соответствии с этим выявлялись определенные колебания в выраженности психопатологической симптоматики, в частности - бредовых идей, галлюцинаций, псевдогаллюцинаций. Это свидетельствовало о большой роли таких расстройств в церебральном патогенезе параноидной шизофрении. Однако при всем патогенетическом значении упомянутых нарушений ВНД следует признать, что все они касаются патогенеза лишь неспецифических для шизофрении симптомов (бреда, галлюцинаций, психического автоматизма), которые могут встречаться и при других психозах и составляют при шизофрении формообразующую симптоматику, не отражающую существа шизофренического процесса.

Особенно большое значение имеет раскрытие церебральных патогенетических механизмов чувственной тупости с неадекватностью, атактического мышления и абулии с парабулией, т. е. собственно-шизофренической симптоматики, отражающей суть этого болезненного процесса. В соответствии с современными нейрофизиологическими представлениями чувства, эмоциональные переживания человека связаны с осуществлением как безусловных реакций на подкорковом уровне, так и условных связей, в эффекторном отношении завершающихся через экстрапирамидную систему. Прежде всего это будут безусловные рефлексы, осуществляющиеся в виде переключения нервных процессов с таламуса на стриатум (хвостатое ядро и путамен) и паллидум (бледный шар), которые обеспечивают двигательный компонент этих связей. Сердцевиной же (инстинктивных) эмоций будут безусловные рефлексы, обеспечиваемые переключением нервных процессов с таламуса на гипоталамические структуры с регулирующим влиянием на обменно-эндокринные и вегетативные функции организма. В совокупности своей те и другие связи являются физиологическим субстратом низших человеческих чувств (связанных с его инстинктивными потребностями). При этом следует учитывать, что такие рефлексы осуществляются с обязательным участием лимбических структур, имеющих прямые (и кольцевые) нервные связи с гипоталамусом (через свод и сосковидные тела) и со стриапаллидумом.

Высшие, специфически человеческие чувства представляют собой комплекс сложнейших условных связей, замыкающихся в коре головного мозга, в особенности - во второй сигнальной системе, а в эффекторном отношении разрешающихся через лимбическую систему и структуры стриапаллидарной системы, и, таким образом, включающие в свое содержание всю специфику соматического и вегетативного экстрапирамидного эффекта. Что касается безусловных (двигательных через стриапаллидум и вегетативных - через гипоталамус) экстрапирамидных рефлексов, то в реальной ВНД человека они всегда дополняются условными (главным образом - первосигнальными) кортико-экстрапирамидными связями, что придает низшим эмоциям человека своеобразный и неповторимый колорит, обусловленный социальным образом жизни его на протяжении тысячелетий.

Таким образом, при осуществлении любых экстрапирамидных рефлексов в деятельность вовлекаются не только подкорковые образования (включая древнюю кору, т. е. лимбическую систему), но в той или иной степени и кора головного мозга с ее регулирующими влияниями по отношению как к стриапаллидуму, так и гипоталамусу. Иными словами, все эти нервные структуры, начиная с экстрапирамидных полей лобной, отчасти височной коры, лимбическая система, стриапаллидум и гипоталамус с их неисчислимыми функциональными связями, обеспечивают в своей совокупности формирование и интегрирование эмоций и, таким образом, составляют единую функциональную систему.

Само собой разумеется, что кортико-экстрапирамидная система находится в теснейшем взаимодействии, прежде всего, с другой функциональной системой условных и безусловных рефлексов - с кортико-пирамидной системой. Афферентный путь этих рефлексов будет также проходить через таламус и выше - до коры передних отделов головного мозга, а эфферентный, не прерываясь, проходит от коры до передних рогов спинного мозга (tractus cortico-spinalis). Эта функциональная система включает в себя все сложнейшие условные связи, лежащие в основе наших знаний, навыков и умений, различных форм действий (в том числе и волевых), производственной деятельности человека, его интеллекта. Именно благодаря тесному взаимодействию двух этих функциональных систем в норме у человека обеспечивается тесное переплетение и гармоническое соответствие между интеллектуальными, волевыми и эмоциональными процессами. К этому нужно добавить взаимодействие двух указанных систем нервных связей с третьей - ретикулярной системой, обеспечивающей необходимый тонус всего головного мозга и надлежащий настрой всех его нервных приборов. Ослабление привязанности больных шизофренией к родным и близким, чувственная тупость с неадекватностью, наблюдаемые на протяжении всего заболевания и являющиеся его сквозным симптомом, можно рассматривать как результат расстройств, прежде всего, функционального-состояния кортико-экстрапирамидной рефлекторной системы на всех ее уровнях (от коры головного мозга и до гипоталамуса).

В результате исследования группы больных параноидной шизофренией посредством электрокожной оборонительной методики о возникновении и протекании у них условных и безусловных рефлексов были получены важные данные, среди которых выделялся факт наибольших нарушений сосудистых и дыхательных реакций в форме резко выраженной вегетативной гипореактивности при значительно меньших нарушениях двигательных условных и безусловных оборонительных рефлексов. Эти экспериментальные факты с несомненностью свидетельствуют о нарушениях в протекании нервных процессов у этих больных как в той части экстрапирамидной системы, которая обеспечивает двигательные условные и безусловные рефлексы (т. е. от лобной коры и до стриапаллидума), так и в той ее части, которая обеспечивает условные и безусловные вегетативные реакции (тоже от коры переднего мозга и до вегетативных центров гипоталамуса и продолговатого мозга). При этом экспериментальные факты указывают на тормозные и органически-деструктивные нарушения кортико-экстрапирамидной системы связей как на кортикальном, так и подкорковом (стриапаллидарном и гипоталамическом) уровнях, т. е. всей этой системы, в связь с которыми может быть поставлена собственно-шизофреническая симптоматика и прежде всего - чувственная тупость, наблюдавшаяся у больных. В начале болезненного процесса она может быть связана с торможением кортико-экстрапирамидных нервно-вегетативных связей как кортикального, так и подкоркового уровня (гипоталамус и его связи с лимбическими структурами - сводом, сосковидными телами и др.), составляющими физиологический субстрат эмоций. Возникновением и нарастанием (в дополнение к тормозным явлениям) процессов деструктивного характера в этой системе связей на корковом и подкорковом уровнях объясняется нарастающая слабость, неуклонное обесцвечивание как высших, так и низших (инстинктивных) чувств при шизофрении, т. е. столь характерное для этого заболевания параллельное поражение всех форм эмоций.

Сюда же относятся и выявленные у этих больных выраженные нарушения двигательных экстрапирамидных рефлексов как на корковом, так и на подкорковом уровнях. По данным современной неврологии, при поражении стриарных структур (стриапаллиду ма) наблюдаются гиперкинетически-атонические расстройства (вследствие растормаживания паллидума), а при поражении паллидарных (бледный шар), напротив, акинетически-гипертонические синдромы [Триумфов А. В., 1974]. Поэтому (в согласии с А. Г. Ивановым-Смоленским, 1974) мы полагаем, что наблюдающиеся у больных шизофренией на определенном этапе течения болезни манерность, гримасничанье, своеобразная вычурная мимика являются результатом тормозно-деструктивных расстройств стриарных структур и растормаживания паллидарных (в норме тормозящихся стриатумом). Близко к этому примыкают различного рода парапраксии у этих больных т. е. уродливая мимика, походка и действия.

Однако при развитии процесса, по мере дальнейшего течения шизофрении зона тормозно-деструктивных расстройств в пределах экстрапирамидной системы все более расширяется, захватывая уже и паллидарные структуры с нарастающим обеднением мимико-пантомимических реакций у больных, т. е. экстрапирамидных проявлений эмоций у них. При сосредоточении патологических изменений в экстрапирамидных зонах коры страдают в этом смысле, т. е. утрачивают свои двигательные проявления, эмоциональную экспрессию лишь высшие, специально человеческие чувства; при вовлечении в процесс более глубоких, подкорковых уровней экстрапирамидной системы такое обесцвечивание, утрата экспрессивных проявлений эмоций наблюдается и в сфере низших, инстинктивных чувств. Сюда же относится ослабление и нивелирование интонационных проявлений речи, потеря голосовых модуляций, столь характерная для шизофрении. Поскольку при шизофрении налицо параллельное прогрессирующее ослабление как высших, так и низших чувств, можно полагать, что такие тормозно-деструктивные расстройства имеют место как в подкорковых, стволово-диэнцефальных, так и в корковых уровнях экстрапирамидной системы.

Таким образом, в основе столь характерной для шизофрении чувственной тупости лежит развитие прогрессирующих тормозно-деструктивных расстройств как в гипоталамической, так и в стриапаллидарной зонах экстрапирамидной системы на уровнях от коры до эффекторных центров этой системы и с обязательным вовлечением сюда тех или иных элементов лимбической системы. При этом вегетативные компоненты кортико-экстрапирамидной системы составляют основу чувства, (в норме) столь живо переживаемого субъективно, а стриапаллидарные ее компоненты обеспечивают выразительные движения, составляющие так называемую эмоциональную экспрессию. Последняя всякий раз индивидуальна в зависимости от того, на базе какого инстинкта она строится, что обеспечивается связью стриапаллидума всякий раз с определенной частью лимбической системы. При шизофрении (на стадии развитого процесса) тормозно-деструктивные расстройства, распространяясь как на гипоталамическую, так и на стриапаллидарную части экстрапирамидной системы (от коры до эффектора), приводят к ослаблению и в конечном счете - к полному выпадению как внутреннего субъективного переживания чувства, так и внешних двигательных его проявлений, т. е. экспрессивных проявлений эмоций. Для больных шизофренией чрезвычайно характерно это постепенное ослабление чувств (вплоть до полного их нивелирования) и одновременно - отсутствие их внешних экспрессивных проявлений. Весьма убедительны в этом отношении наблюдения больных шизофренией с депрессивными дебютами параноидной формы, которые сообщали о своем плохом настроении и нежелании жить бесцветным, совершенно бесстрастным голосом, без всяких эмоций страдания. Некоторые из них, излагая свои депрессивные жалобы вплоть до суицидных мыслей, порой неадекватно улыбались. Последняя особенность чувственных переживаний больных имеет собственное обозначение - эмоциональная неадекватность. В психиатрической клинике она проявляется несоответствием между определенной ситуацией, воздействующим на больного раздражителем и характером его эмоциональной реакции. В таких случаях больные в ответ на участливое внимание, большую теплоту и заботу близких обнаруживают раздражение, возрастающую неприязнь и злобную агрессию. Чаще всего такое отношение и агрессия проявляется к родителям, потому что именно они проявляют наибольшую теплоту и любовь к больному и находятся около него в период начала заболевания. Эта эмоциональная неадекватность, наиболее отчетливо наблюдаемая в начале болезни, проявляется у больных и соответствующей неприязненно-враждебной мимикой.

Выше уже говорилось о том, что кортико-экстрапирамидные условные и безусловные реакции (как нервно-соматические, так и нервно-вегетативные) находятся в постоянном функциональном взаимодействии с условными и безусловными рефлексами, составляющими в своей совокупности кортико-пирамидную функциональную систему. Конкретно это взаимодействие осуществляется таким образом, что ряд пирамидных рефлексов связывается с экстрапирамидным комплексом, состоящим из вегетативного рефлекса (с эффекторным звеном через гипоталамус) и двигательного рефлекса (с эффектором через стриапаллидум). Другая группа пирамидных реакций оказывается в тесной функциональной связи с иным кортико-экстрапирамидным комплексом и так далее. При этом кортико-экстрапирамидная часть такого сложного переплетения условных и безусловных реакций (эмоция), относящаяся к обеим названным функциональным системам, является тем связующим, «скрепляющим» элементом, который удерживает в единстве этот рефлекторный комплекс как некую функциональную единицу. И чем большее число раз этот рефлекторный комплекс осуществляется, тем крепче становится связь, тем сильнее субъективно переживается чувство.

Однако при нарушениях ВНД в виде тормозно-деструктивных расстройств в кортико-экстрапирамидной системе, входящие в нее условные и безусловные (двигательные и вегетативные) рефлексы слабеют и затормаживаются (эмоциональное потускнение, притупление), а сложные рефлекторные «агрегаты» распадаются, причем отдельные части - «осколки» этих функциональных единиц «в беспорядке» вступают в новые рефлекторные объединения. Но условия такого нового их объединения оказываются совершенно иными, чем первоначальные. Эти «осколки» первичных функциональных объединений вступают в новые связи в условиях более или менее резко выраженного опустошения ВНД в результате вмешательства тормозно-деструктивного мозгового процесса, составляющего основу шизофрении. Эти необычные условия функционального объединения и рождают столь невероятные связи, в частности, во второй сигнальной системе и между корковыми сигнальными системами у больных шизофренией, которые клинически проявляются объединением некоординируемых между собой элементов мысли, сочетанием в норме не сочетаемых между собой понятий и чувственно-образных представлений, т. е. атактическими замыканиями. В зависимости от уровня сложности и степени тренированности распавшейся функциональной единицы кортико-пирамидных и кортико-экс-трапирамидных рефлексов новые объединения будут различаться по тяжести несоответствия, несовместимости их отдельных частей («обломков» прежних функциональных единиц), в зависимости от которых атактическое мышление может проявляться в виде резонерства, отдельных атактических замыканий, атактической речевой бессвязности или неологизмов.

Однако те сложные рефлекторные объединения, в которых удельный вес экстрапирамидных рефлексов невелик, т. е. сложные агрегаты в основном кортико-пирамидных условных связей («сумма знаний», «интеллект» и т. п.) не подвергаются распаду, что клинически проявляется такой удивительной особенностью больных шизофренией, как относительная сохранность у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Они лишь обесцвечиваются, лишаются динамической перегруппировки и своего осуществления в виде выпадения эмоционального (кортико-экстрапирамидного) компонента, т. е. хранятся у больных в виде знаний и абстрактных понятий, совершенно не применяемых в жизни и неутилизируемых личностью, в виде «мертвого капитала». Речь, следовательно, здесь идет о разъединении двух этих в норме неразрывных функциональных систем условных и безусловных рефлексов, системы кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной. Если же иметь в виду клиническую сторону шизофренического процесса, то речь идет о преимущественной выраженности у этих больных чувственной тупости с неадекватностью, о безволии с парабулией при относительной сохранности у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Именно в этом проявляется системный характер распада психики при шизофрении, т. е. шизофренического слабоумия.

Но все эти симптомы, как уже было показано выше, возникают вследствие расстройства в функционировании сложной кортико-экстрапирамидной системы условных и безусловных (нервно-соматических и нервно-вегетативных) рефлексов. Так, чувственная тупость обусловлена развитием тормозно-деструктивных расстройств как в кортико-гипоталамических, так и в кортико-стриапаллидарных путях этой функциональной системы, приводящих к торможению и полному распаду нервно-вегетативные и нервно-соматические рефлексы на кортикальном и субкортикальном уровнях головного мозга. Чувственная неадекватность, скорее всего, является результатом неполного торможения тех же церебральных структур, длительной фиксированности их в ультрапарадоксальном фазовом состоянии. Явления парабулии (уродливая мимика больных, их особые позы, походка и действия) обусловлены нарушением стриарных функций и растормаживанием паллидарных механизмов как онто- и филогенетически более древних.

Атактическое мышление обусловлено распадом сложных функциональных объединений кортико-пирамидных и кортико-экстрапирамидных рефлексов за счет первичной слабости и несостоятельности последних. Относительная сохранность памяти и формально-интеллектуальных данных при шизофрении обусловлена определенным обесцвечиванием, обеднением (но все же сохранностью кортико-пирамидной основы) таких рефлекторных объединений кортико-пирамидных и кортико-экстрапирамидных связей за счет выпадения последних компонентов. А. Г. Иванов-Смоленский (1974) говорит о первичном поражении кортико-экстрапирамидной системы при шизофрении.

Таким образом, следует признать, что основной - церебральный патогенез шизофрении заключается в первичном поражении (вследствие тормозно-деструктивного процесса) сложной многоуровневой кортико-экстрапирамидной системы рефлекторных реакций, каковое обусловливает появление собственно-шизофренической симптоматики и определяет разъединение в норме взаимосвязанных между собой кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной функциональных систем, т. е. ослабоумливание по типу диссоциации психических функций. Участие в развитии этой болезни аутоинтоксикации, несмотря на еще недостаточную научную разработку этого вопроса, следует признать как вторичный компонент патогенеза, так как она является результатом более или менее грубого расстройства регулирующего влияния на обменные и эндокринные функции организма гипоталамических структур вследствие их первичного тормозно-деструктивного поражения при шизофрении.

«Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую (нозология - это учение о болезнях и их классификациях, - прим. автора) единицу».

На сегодняшний день учеными получено множество данных, позволяющих им строить ту или иную теорию шизофренической этиологии. Некоторые из этих теорий утратили свою актуальность, не выдержав эмпирической проверки, или, будучи несостоятельными в связи с появлением новых научных данных. Другие теории считаются на сегодняшний день наиболее перспективными. Тем не менее, как уже было сказано, этиология шизофрении до сих пор считается неустановленной.

Относительно единодушно лишь признается положение, что заболевание относится к группе эндогенных заболеваний, то есть таких, которые не имеют экзогенного фактора, способного спровоцировать развитие болезни (травмы, вирусные инфекции и другое). И хотя существуют данные о начале болезни в связи с воздействием некоторого экзогенного фактора, но, тем не менее, ««…после этого» еще не значит «вследствие этого»».

Генетическая теория шизофрении. Согласно генетической теории, шизофрения является наследственным заболеванием. Наиболее весомым свидетельством в пользу генетической теории являются многочисленные факты заболевания шизофренией лиц с генетической отягощенностью. «Проведенные обследования однояйцовых близнецов свидетельствует о том, что вероятность шизофрении у сибса уже больного близнеца составляет примерно 30 процентов».

Нейрохимическая теория шизофрении. Нейрохимическая теория шизофрении восходит еще к началу нашего века. В последние два десятилетия основное внимание приковано к дофамину - нейромедиатору класса катехоламинов. Было замечено, что большие дозы амфетаминов вызывают увеличение содержания дофамина, а появляющиеся симптомы напоминают шизофренические. Также было замечено, что состояние шизофренических больных ухудшается, если им давать препарат, содержащий дофамин. Учеными также изучались многие другие нейромедиаторы, их взаимодействия и свойства (гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, и другие).

Теория дефектов в развитии. Относительно новый подход в поиске причин шизофрении. Более совершенные методы исследования внутриутробного развития позволили получить множество фактов, позволяющих предположить, что причиной появления шизофрении может быть внутриутробная травма головного мозга или непосредственно в момент рождения ребенка. Сторонники этой теории утверждают, что «виною» начала заболевания могут быть экзогенные факторы, а именно - послеродовые травмы головного мозга, расстройства иммунной системы, отравление на ранней стадии развития, первичное нарушение обмена веществ и некоторые другие факторы.

Другие теории. Существует множество других теоретических разработок, пытающихся объяснить этиологию и патогенез шизофрении. Например, несостоятельной считается доминировавшее в XIX веке утверждение, что мастурбация может приводить к безумию. Некоторые теории, например эндокринная теория шизофрении, теория питания или семейная теория, - существуют до сих пор, хотя и не являются популярными.

ШИЗОФРЕНИЯ (от греч. schizo - «раскалывать, разделять» и phren - «ум, разум») - психическое эндогенное заболевание, характеризующееся изменениями личности в виде шизофренического дефекта (такими, как эмоциональное оскудение, снижение психологической активности, нарушение мышления и др.) при сохранении приобретенных знаний, памяти и других формальных способностей интеллекта, а также различными позитивными расстройствами (бредом, галлюцинациями и др.).

Этиология

Большое значение в развитии заболевания имеет возраст. Очень часто процесс начинается в раннем и юношеском пубертатном возрасте (10-25 лет), реже в инволюционном периоде (после 40 лет). Также имеет значение физиологическая перестройка, связанная с беременностью, родами, послеродовым периодом. На возникновение заболевания воздействуют некоторые инфекции и интоксикации (прежде всего алкоголь). Причины, вызывающие заболевание, до сих пор не ясны. Большое значение имеет наследственный фактор. Азотистые соединения, связанные с ДНК, у больных шизофренией отличаются по своим серологическим свойствам от здоровых людей. У больного наблюдается лабильная иммунологическая реактивность на протяжении болезни. В сыворотке больных обнаруживаются чужеродные антигены.

Патогенез

Шизофрения - это церебральное заболевание, при котором главным является нарушение высшей нервной (психической) деятельности. Происходит нарушение соотношений между корой и подкоркой, также для больных характерно повышенное торможение деятельности мозга.

Клиника

1. Расстройства восприятия - наблюдаются частые галлюцинации. Среди них наиболее характерны слуховые галлюцинации в виде «голосов», которые могут быть повелительными, угрожающими, объясняющими, обвиняющими, защищающими; обонятельные галлюцинации выражаются в неприятном запахе (запахе гнили, трупа); телесные галлюцинации (ощущение жжения, прохождения электрического тока, пульсации и др.).

2. Расстройства мышления. При шизофрении изменяется характер ассоциаций. Они приобретают характер отвлеченных представлений, развиваются бесплодное мудрствование, резонерство. Фразы теряют логическую целостность, мышление разорвано (невозможно уловить логическую связь) и протекает в соответствии с особой, внутренней логикой больного. У больных отмечаются тягостные переживания, непроизвольный наплыв мыслей (ментизм). Возникают расстройства суждений и умозаключений (бред, основой которого является нарушение хода самого процесса мышления), часто это бред преследования, бред величия.

3. Синдром психического автоматизма (психические явления, характеризующиеся насильственностью и ощущением отчуждения от личности, так называемый идеоторный психический автоматизм): больные слышат свои мысли, которые повторяются как эхо; сенсорные автоматизмы (объединяют физический бред и отравления): больные говорят, что на них воздействуют электрическим током, в еду добавляют яд и препараты, которые «отнимают» желания, волю; моторные автоматизмы (больные ощущают, что их «превращают в марионеток», произносят слова, их языком двигают и т. д.).

Больные убеждены в расщеплении своего «я» - это бредовая деперсонализация.

4. Расстройства эмоций. Аффективные расстройства многообразны (это напряженная и чрезмерно повышенная, насыщенная эмоциональность или чувственная тупость - оскудение эмоций).

5. Расстройства влечений. Больные испытывают половое возбуждение, сменяющееся стойким снижением либидо.

6. Расстройства поведения - отгороженность от своих товарищей, событий окружающего мира, повседневности, привычных интересов.

7. Кататонические симптомы:

1) психомоторное возбуждение (больные неожиданно вскакивают, набрасываются на окружающих, в этот момент могут совершить социально-опасные действия;

2) кататонический ступор (неподвижность больного);

3) каталепсия (восковая гибкость);

4) повторение слов (эхолалия) или действий (эхопраксия) окружающих;

5) кататоническое возбуждение (одностороннее, хаотичное, однотипно-речевое (без умолку говорить) возбуждение без заметного двигательного возбуждения). Может быть двигательное возбуждение без речевого, с мутизмом - целенаправленные разрозненные моторные акты эхо-реакций.

Диагностика

Трудна. Постановка диагноза «шизофрения остро начавшаяся» основывается на тщательном изучении закономерностей развития психопатологической симптоматики.

ШИЗОФРЕНИЯ ГЕБЕФРЕНИЧЕСКАЯ (юношеская) - это рано развивающаяся шизофрения (в 14-18 лет), также относящаяся к безремиссионным «ядерным» формам с прогредиентным течением.

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения простой тип».

Клиника

В течение первых 2 лет могут быть кратковременные эпизоды рудиментарных симптомов. У молодых скромных и сдержанных людей вдруг меняется поведение. Они становятся грубыми, шалят, ведут себя странно (копируют интонацию, походку родителей), бранятся, стремятся изменить свой внешний облик. Далее появляется двигательное возбуждение, в структуре которого основными являются дурашливость, клоунада, театральность. При нарастающем возбуждении больной сбрасывает с себя белье, импульсивно набрасывается на окружающих. Часты расстройства восприятия - слуховые обманы. Бред величия, одаренности, эротически окрашенный бред вдруг неожиданно сменяется бредом преследования, греховности, бредом ипохондрическим. Нарушение ассоциаций проявляется в «словесной окрошке», резонерстве. При сложном гебефреническом синдроме часто присутствуют элементы кататонического возбуждения: эхолалия, эхопраксия, негативизм, каталепсия, застывание. Течение заболевания неблагоприятное. Ремиссии кратковременные, редкие. Быстро нарастают глубокие изменения личности - эмоциональное оскудение с необратимым снижением трудовой и социальной адаптации.

Диагностика и лечение

ШИЗОФРЕНИЯ КАТАТОНИЧЕСКАЯ - это ядерная форма, может протекать непрерывно, прогредиентно (медленное развитие, малоблагоприятный прогноз) и периодически (острое начало, бурное развитие, протекает благоприятно, часто заканчивается глубокой продолжительной ремиссией с трудовой компенсацией).

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения, простой тип».

Клиника

Шизофрения кататоническая может протекать со сменой состояний кататонического возбуждения и ступора. Реже два этих состояния отмечаются одновременно. Начальный период длится от нескольких месяцев до года, протекает с симптомами заторможенности: больной неожиданно застывает на короткое время в неудобной позе во время ходьбы с полусогнутой ногой или во время еды с ложкой у рта.

Кататонический ступор может быть вялым и быстро развивающимся. Вялый ступор развивается постепенно: появляются вялость, отсутствие мышечного напряжения, ограниченность движений, маловыраженные симптомы восковой гибкости и негативизма. При быстро развивающемся ступоре наблюдаются выраженное мышечное напряжение, мутизм (больной не отвечает на вопросы). В дальнейшем нарастают общая двигательная заторможенность, вычурная внутриутробная поза, симптом воздушной подушки, явление восковой гибкости, когда больной пассивно остается в любой приданной ему позе; выраженный негативизм во всем (даже при попытке накормить больного он судорожно сжимает челюсти).

Симптом кататонической стереотении: речевая стереотения - повторение одних и тех же слов, фраз без всякого смысла, безотносительно к обстановке; двигательная стереотения - больные долгое время производят нецеленаправленные движения.

Кататоническое возбуждение проявляется остро. Это беспорядочное, хаотическое, нецеленаправленное возбуждение, неожиданные импульсивные действия: длительно обездвиженный больной вскакивает, бросается бежать, набрасывается на окружающих. Характерна вербигерация - больные выкрикивают обрывки слов, фраз, повторяют их много раз то с однообразной, то с меняющейся интонацией. Выражены эхолалия и эхопраксия (больные точно копируют слова и фразы окружающих). У больных наблюдаются бред преследования, физического воздействия, слуховые галлюцинации, ободряющие или угрожающие больному. Может быть спутанность сознания с дезориентировкой в месте, времени и лицах.

Онейроидная кататония - кататонические явления в сочетании с онейроидным расстройством сознания.

Диагностика и лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОФРЕНИЯ ПАРАНОИДАЛЬНАЯ - это развивающаяся на протяжении многих лет (10 и более) форма заболевания, при которой явные симптомы шизофрении проявляются к 30 годам. Основным психопатологическим синдромом является галлюцинаторно-бредовый.

Этиология и патогенез

См. «Шизофрения, простой тип».

В начальных стадиях бред нестойкий, несистематизированный, отрывочный, часто вначале появляются идеи отношения.

Бред может возникать в различные сроки шизофрении. Это может быть бред воздействия, отравления, преследования, реже - бред величия и галлюцинации.

При постоянном, длительном лечении психотропными препаратами больные приспосабливаются к труду, долго удерживаются в семье в связи с очень медленным развитием шизофрении.

Ипохондрическая форма - это разновидность параноидальной шизофрении, основным симптомом которой является патологическая убежденность в наличии тяжелых неизлечимых соматических заболеваний. Это форма может протекать с сенестоматией, когда убежденность базируется на стойких, ярких, мучительных ощущениях.

Диагностика и лечение

См. «Шизофрения, простой тип».

ШИЗОФРЕНИЯ, ПРОСТОЙ ТИП - это вяло развивающаяся шизофрения с прогредиентным течением, протекающая без ремиссии, относящаяся к ядерным формам.

Этиология и патогенез

Клиника

В течение первых 2 лет отмечаются прогрессирующая апатия, падение уровня интеллектуальной деятельности, снижение активности, вялость, пустое мудрствование, «философия», отвлеченная от реальной семейной и трудовой обстановки, увеличивающееся безразличие ко всему окружающему и себе. Больные становятся неряшливыми, не смотрят за собой, отсутствуют расстройства восприятия и бреда. Затем появляются расторможенность влечений, нелепое поведение, развязность, грубость на фоне эмоциональной резкости, холодности к родителям.

Диагностика и лечение

См. «Шизоффективные растройства».

Лечение

Для лечения назначают психотропные препараты, инсулинокоматозный метод, электросудорожную терапию, психотерапию, трудотерапию.

В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежневский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.

Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 % (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% (P. Zvolsky, 1977); конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67-86%, у двуяйцевых-3-15% (A. Kgpinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья, сестры и дети) 270 больных шизофренией - (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией - 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией - 98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 76,0 % и 15,70 % ± 3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 % ±3,95 % родителей и 10,60 %±4,49% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 50,60 %±3,75% и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 %±3,56 % родителей и 19,40 %± ±3,56% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 28,60 %±3,23 % и 16,60 %±2,64 % Среди родственников этих больныхнаблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т, п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы - у 4,3%.

А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Было обследовано 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80-90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, по требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.

С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Б. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосомное, или астеническое, телосложение - шизотимный темперамент - шизоидная аномалия характера - шизофрения), не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением н психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой эффективностью шизофренического психоза.

В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявлеиным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполноценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым. Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.

С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной па всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенестопатий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.

К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kgpinski, 1979).

Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении . На возможность психогенной провокации процесса указывали Л, Л. Рохлин (1952), Г. Е. Сухарева (1955), Л. Г. Лмбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентаций, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников.

Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу) , когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.

Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.

Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.

У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнергизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадий и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсикоаноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Снесарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961).

Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Klejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических Поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы - это один из частных патогенетических механизмов шизофрении.

В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы , свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.

Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у 8 - злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 - общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972).

Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (J961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами, (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между, клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).

Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симптомы он трактовал как проявления гипнотических фаз в коре большого мозга, инертности возбудительного или тормозного процессов, нарушений во взаимоотношении коры и нижележащих отделов мозга. А. Г. Иванов-Смоленский (1974), выделив функциональную (предеструктивную), деструктивную и компенсаторную стадии шизофрении, показал, что психопатологические симптомы в каждой из них возникают вследствие преобладания нарушений в первой или второй сигнальной системе, наличия явлений запредельного торможения, патологической инертности, фазовых состояний (уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз) в патодинамических структурах. На значение физиологического подхода в понимании шизофренической симптоматики указывали Ю. М. Саарма (1970), Chr. Astrup (1967) и др. А. Д. Зурабашвили (1961) морфологическим субстратом этих физиологических явлений считал изменения синапсов аксодендритического аппарата нейронов.

Нейро- и психофизиологические исследования (И. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфической и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкательной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждения и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности.

В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е.Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятий, познавательных и других процессов (10. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний.

Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакции на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов.

Наиболее типичные для шизофрении признаки , частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых нт корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнен поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфофункциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий.

Лечение, социально-трудовая реабилитация и экспертиза больных шизофренией

Лечение больных шизофренией должно быть комплексным - с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамических и других процессов, психических функций.

В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратационные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы - инсулинокоматозную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.

Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, нндоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. Н. Wageinaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень Р-эндорфина; Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос.

По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотронных препаратов являются следующие:

1. отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата;
2. безусловная клиническая обоснованность Вида лечения;
3. разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки;
4. раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного);
5. индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания.

Широкое применение психотропных препаратов дало положительные результаты , но одновременно привело к существенному изменению клинической картины и течения заболевания - к так называемому лекарственному патоморфозу. У. больных замедлилась прогредиентность, реже наблюдаются конечные состояния, увеличилось число астенических, депрессивных и неврозоподобных синдромов, центр тяжести переместился с психотического на неврозо- и психопатоподобный регистр, уменьшилась интенсивность галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных синдромов, чаще отмечаются их незавершенность с критическим отношением и приближенностью к навязчивостям, трансформация психотических аффективных нарушений в тяжелые субмеланхолические состояния и т. д., а также уменьшилось число случаев злокачественного («шизокарного») течения шизофрении, появилась тенденция к медленному, вялопрогредиентному ее течению. В то же время стали чаще выявлять «незавершенные» (неразвернутые) и «неразрешившиеся» (без полной терапевтической редукции) психопатологические синдромы, способствующие увеличению случаев повторных поступлений больных в стационар, а также синдромы с измененной структурой, признаки нейролепсии и «фармакогенного дефекта», суммацию нейролептической эмоциональной индифферентности и специфического шизофренического эмоционального снижения в виде апатоабулических состояний с резистентностью к терапии, особенно при длительном, шаблонном применении одного и того же препарата (например, аминазина у больных с простой симптоматикой неврозо- и психопатоподобной шизофрении).

Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этнологические (провоцирующие) фактору, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения.

При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогликемическими или субкоматозными дозами инсулина, средствами, регулирующими обменные процессы - аминалоном, пиридитолом, пирацетамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сидиофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981).

При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозннотерапии назначают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролептических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазнна, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерывное лечение больных простой шизофренией психотропными препаратами в связи с привыканием к ним и снижением терапевтического эффекта. Более приемлема курсовая комплексная терапия (1-2 курса на протяжении одного года) с использованием психотерапевтической коррекции, методов социально-трудовой реадаптации и реабилитации.

Принципы лечения неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении близки к принципам терапии простой ее формы, хотя роль психотропных препаратов в данном случае значительно больше. Основным биологическим лечением является инсулино- или сульфозинотерапия: первая - предпочтительнее при синдромах гипостенического, вторая - гиперстенического типа. Наличие остаточных явлений перенесенных травм, Инфекций и интоксикаций предполагает обязательное применение противовоспалительных (по показаниям), дезинтоксикационных, дегидратационных и общеукрепляющих средств.

При гипостеническом и гипотимном вариантах неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении показано сочетание психостимуляторов, антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков психостимулирующего действия. Большое значение имеют психотерапия и социально-реабилитационные мероприятия.

Больным с гебефренической формой шизофрении назначают психотропные препараты , купирующие психомоторное возбуждение, то есть нейролептические средства, оказывающие седативное действие. Параллельно с этим целесообразно провести курс сульфозииотерапии. При вялом течении заболевания нередко эффективным является инсулин в гипогликемических или субкоматозных дозах в сочетании с нейролептиками седативного действия, общеукрепляющими и ноотропными препаратами. Поддерживающую терапию осуществляют с помощью малых или средних доз нейролептических средств и транквилизаторов.

При кататоническом возбуждении применяют нейролептики: аминазин, левомепромазин (тизерцин), галоперидол - в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенным капельным введением дезинтоксикационного раствора, можно с добавлением к нему 1-2 мл аминазина или левомепромазина, 0,5-1 мл галоперидола) или сульфозинотерапией. В дальнейшем те же нейролептические средства можно использовать в средних терапевтических дозах, в том числе и для поддерживающей терапии. При кататоническом ступоре благоприятный эффект нередко дает ежедневное (до 10 дней) барбамил-кофеиновое растормаживание с обычным кормлением больного или с помощью зонда, назначение, особенно при кататоно-онейроидных состояниях, френолона, тиопроперазина (мажептила), сульпирида (эглонила) и других нейролептиков, оказывающих стимулирующее действие (внутрь или внутримышечно). При субступорозных состояниях больным показано курсовое лечение (или 3-5 инъекций) сульфозином или инсулином с медленным наращиванием доз до субкоматозных или коматозных. Во всех случаях назначают курс капельных вливаний дезинтоксикационной смеси с витаминами и гемодеза.

При гипертоксической шизофрении А. Б. Смулевич и Р. А. Наджаров (1983) рекомендуют применять аминазин до 250-300 мг в сутки и ЭСТ до 6-7 сеансов. По данным И. Д. Еникеева (1985), при лечении таких больных только нейролептиками или нейролептиками в сочетании с ЭСТ летальность наблюдается в 40-58,3 % случаев. Г. Я. Авруцкий и соавторы (1985) предложили метод лечения, при использовании которого летальность отмечается в 22,2 % случаев. Это круглосуточное капельное внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы с инсулином (от 3 до 7 л жидкости в сутки), мочевины, а также назначение лазикса (1-3 мл), преднизолона, кордиамина, амидопирина и анальгина парентерально, ноотропила, пирацетама, сибазона (седуксена) до 120 мг в сутки или натрия оксибутирата до 10 г в сутки при возбуждении. В. Г. Бочоришвили, М. Е. Мамулова (1986) лечили 19 таких больных, как лиц, страдающих сепсисом, антибактериальными средствами, антикоагулянтами, ингибиторами калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, иммунопрепаратами, переливанием крови. Умерли только 2 больных с запущенным заболеванием.

В соответствии со взглядами А. С. Чистовича (1954) на фебрильную шизофрению как на острый инфекционный психоз и на основании собственного клинического опыта ЭСТ таким больным мы не применяем. При этом назначаем дезинтоксикационные и противовоспалительные средства. При такой тактике лечения за последние 30 лет среди больных, находившихся под нашим наблюдением, умер один пациент.
В целях дезинтоксикации таким больным рекомендуют внутривенно капельно вводить дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой), в которой содержится изотонического раствора натрия хлорида 800 мл, 40 % раствора глюкозы 200 мл, 1 % раствора калия хлорида 100 мл, 10 % раствора кальция глюконата 30 мл, кордиамина 2-4 мл, инсулина 10 БД, 6 % раствора тиамина 5 мл, 6 % раствора пиридоксина 2 мл, 5 % раствора аскорбиновой кислоты 10 мл, 5 % раствора никотиновой кислоты 5 мл; применять 5 % раствор глюкозы до 1000 мл, гемодез или реополиглюкин до 400 мл с добавлением 10 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, 3-5 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) или 2-4 мл 2,5 % раствора аминазина.

В качестве антибактериальных средств используются антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (бензилпенициллин до 10 000 000 ЕД и более, оксациллина натриевую соль до 6 г внутримышечно или внутривенно, цефалоридин до 6 г, стрептомицин до 2 г, мономицин до 1,5 г, гентамицина сульфат внутримышечно до 0,3 г в сутки и другие препараты в течение 7-10 сут, до полного исчезновения признаков воспалительного процесса в организме), а также сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазол-натрия внутривенно по 10 мл 2-3 раза в день и др.), жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту и др.). После нормализации температуры тела и исчезновения острой психотической симптоматики рекомендуют медленно вводить повышенные дозы инсулина до получения субкоматозных или коматозных состояний с последующим курсовым лечением больных. При психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы, а при отсутствии эффекта - нейролептики в средних дозах; аминазин, левомепромазин, клозапин (лепонекс). Поддерживающую терапию проводят теми же психотропными препаратами или (по показаниям) с добавлением антидепрессантов (амитриптилина) и транквилизаторов.

При обострении психотического состояния с фебрильными эпизодами у больных с вяло протекающим процессом основной акцент делают на применении нейролептиков и транквилизаторов, однако мы считаем целесообразным проведение (в случае необходимости) противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. В литературе имеются данные об эффективном лечении больных гипертоксической шизофренией с помощью гемодиализа, гемосорбции и краниоцеребральной гипотермии.

Лечение больных параноидной шизофренией основано на тех же принципах. Необходима комплексная терапия. При наличии остаточных явлений органического поражения головного мозга рекомендуют назначать нейролептические средства, не оказывающие выраженного экстрапирамидного действия: аминазин, левомепромазин (тизерция), тиоридазин (сонапакс), клозапин (лепонекс) и др., так как существует мнение, что экстрапирамидные нарушения не являются показателем антипсихотического эффекта нейролептиков, что они указывают на их побочное токсическое действие, а применение корректоров способствует усилению лекарственного токсикоза.

Для купирования параноидных и галлюцинаторно-параноидных симптомов рекомендуют быстро наращивать дозы нейролептических средств (трифтазина до 40-70 мг, галоперидола до 40 мг, этаперазина до 150-200 мг, метеразина до 200-300 мг и т. д.), а после достижения терапевтического эффекта - постепенно их снижать (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Депрессивный, ипохондрический, деперсонализационный и другие компоненты корригируют антидепрессантами (амитриптилииом, солями лития) и транквилизаторами.

Следует отметить, что после краниоцеребральной гипотермии нейролептические средства надо применять в значительно меньших дозах, чем обычно. Если необходимо, краниоцеребральную гипотермию можно повторять 1-2 раза с интервалом в полгода.

При быстро наступающих рецидивах психоза основным средством лечения являются психотропные препараты. При вялом течении заболевания и резистентности к психотропным препаратам целесообразно назначать сульфозин (3-5 инъекций), заменять привычный препарат другим с аналогичным действием, резко снижать его дозу или на некоторое время отменять лекарственное средство с последующим быстрым увеличением его дозы, провести курс инсулинотерапии, атропиновых ком, ЭСТ (5-7 сеансов).

Больным в шизофреническом маниакальном состоянии показаны в первую очередь нейролептические средства , оказывающие выраженное седативное и тормозящее действие (аминазин, левомепромазин, галоперидол и др.). Иногда бывает эффективной сульфозинотерапия в сочетании с нейролептиками. При шизофренической депрессии в комплекс лечения включают инсулинокоматозную терапию, нейролептические средства с активизирующим эффектом: френолон, трифтазин, сульпирид (эглонил) и др., антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами. При резистентных к терапии состояниях применяют метод «зигзагов», 3-5 инъекций сульфозина, ЭСТ (3-5 сеансов) с последующим назначением нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. Сенестопато-ипохондрические компоненты психоза нередко хорошо поддаются лечению клозапином (лепонексом), этаперазином, фторфеназин-деканоатом (модитен-депо) и пенфлюридолом (семапом).

Лечение шизофренических реакций и «остаточной шизофрении», а также обострений психопатологической симптоматики проводят с помощью психотропных препаратов, так как обычно этого достаточно для компенсации психического состояния. Необходим контроль за поддерживающей терапией, проводимой в амбулаторных условиях, поскольку ее прекращение наиболее часто является причиной ухудшения состояния у больных, особенно при параноидных и галлюцинаторно-параноидных формах заболевания.

Успех терапии в большой степени зависит от социально-реабилитационных мероприятий. Трудоустройство, привлечение больных к труду в лечебно-трудовых мастерских и дневных стационарах играет исключительную роль. Сложно наладить благоприятные межличностные отношения в семье, быту и производственном коллективе. Многие больные с субпсихотической симптоматикой и сохранной эмоциональной сферой болезненно реагируют на свое заболевание, изменившееся положение в семье и коллективе, на отношение к ним окружающих. Поэтому врач должен проводить психотерапевтическую работу не только с пациентом, но и с окружающими его людьми.

При ремиссии больные могут продолжать трудовую деятельность по многим специальностям (в соответствии с ведомственными инструкциями). Опыт показывает, что при длительной ремиссии с картиной практического выздоровления лица, ранее перенесшие шизофрению, могут быть признаны вменяемыми.